REFERAT HADI.docx

7/22/2019 REFERAT HADI.docx

http://slidepdf.com/reader/full/referat-hadidocx 1/12

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan masalah yang sedang berkembang di seluruh dunia,

yang mengenai lebih dari 20 juta penduduk di dunia. Prevalensi gagal jantung secara

keseluruhan di Amerika dan Eropa sekitar 1-2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti

pola eksponensial, meningkat dengan usia, dan mempengaruhi 6-10% orang di atas

usia 65. Prevalensi gagal jantung secara keseluruhan diperkirakan akan meningkat,

hal ini sebagian dikarenakan saat ini terapi untuk gangguan jantung telah lebih baik

yang memungkinkan pasien untuk bertahan hidup lebih lama. (Harrison 17th

)

Aritmia merupakan suatu gangguan pada irama jantung yang dapat

menyebabkan gagal jantung. Pada sebagian orang yang mengalami aritmia, penyebab

yang mendasari mungkin tidak berbahaya dan tidak memerlukan perawatan yang

spesifik, tetapi aritmia juga bisa menandakan bahwa terdapat suatu kondisi jantung

yang serius. Aritmia dapat terjadi pada orang yang dilahirkan dengan kondisi jantung

yang tidak normal (seperti ventricular septal defect ) atau gangguan sistem elektrikal

pada jantung mereka. Sementara sebagian orang, pada suatu tahap dalam hidup

mereka mengalami masalah jantung, seperti serangan jantung atau gagal jantung,

yang juga dapat menyebabkan aritmia. (palp&arrhythmia, R liew)

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada denyut jantung yang tidak

teratur, tetapi juga termasuk kecepatan denyut jantung yang abnormal dan gangguan

konduksi. Irama jantung yang terlalu lambat atau terlalu cepat dapat membuat aliran

darah menjadi tidak efisien sehingga suplai darah dari jantung tidak dapat mencukupikebutuhan metabolisme. Pada gangguan irama jantung yang terlalu cepat yang terjadi

dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi yang biasanya

berakhir pada kegagalan jantung. Bahkan pada sebagian kasus, aritmia akut seperti

takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial atau fluter atrial, dan



takikardia supraventrikular lain dapat menyebabkan gagal jantung akut bahkan henti

jantung mendadak yang dapat berujung pada kematian. (IPD 3)

Penulis melihat pentingnya seorang dokter dalam mengetahui patogenesis,

mendiagnosis dan mengevaluasi kelainan irama jantung ini guna mencegah terjadinya

suatu kondisi yang dapat memperburuk ataupun mengancam jiwa penderita sehingga

penulis tertarik untuk menulis sebuah referat tentang gagal jantung et causa aritmia.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung secara klasik didefinisikan sebagai keadaan patofisiologis

dimana abnormalitas fungsi jantung berperan terhadap kegagalan jantung dalam

memompa darah dalam tingkat yang sepadan dengan kebutuhan metabolism jaringan

atau ketika tekanan pengisian meningkat secara berlebihan. Tidak seluruh pasien

dengan disfungsi ventrikel mempunyai gejala-gejala klinis dari gagal jantung.(Mayo

Clinic, HF). Paradigma baru, gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif

akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan

penghambat neurohumoral seperti ACE-inhibitor , Angiotensin Receptor-Blocker , atau

penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis)

ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing ,

recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrillator (ICD), LV

reconstruction surgery, dan mioplasti. IPD

Gambar 1. Progresivitas gagal jantung. Aktivasi neurohumoral dan disfungsi

ventrikel yang progresif memicu vasokontriksi yang berlebihan, retensi sodium, dan

gagal jantung kongestif klinis.



2.2. Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung berdasarkan onset serangannya dapat dibagi menjadi gagal

jantung akut (GJA) dan gagal jantung kronik (GJK). Pada gagal jantung akut,

serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda ( symptoms and signs) akibat fungsi

jantung yang abnormal dapat berupa acute de novo (serangan baru dari GJA, tanpa

ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK. Pada gagal

jantung kronik, progresivitas penyakit terjadi secara perlahan. Definisi objektif yang

sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik sulit untuk dibuat karena

tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan

praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik baik dalam keadaan istirahat

atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan

istirahat. (IPD)

2.3. Definisi Aritmia

Bila irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA, yang

datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran tak

mengalami hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung lainnya dapat

dikatakan sebagai aritmia. Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah:

- Irama yang bukan berasal dari nodus SA

- Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA

- Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari

100x/menit (sinus takikardia)

- Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular.

Jelaslah untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur atau

tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA merupakan

fokus irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung

adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi fokus lainnya, maka

irama jantung akan ditentukan oleh fokus lainnya itu.



2.4. Klasifikasi Aritmia

Berdasarkan mekanisme terjadinya irama jantung, maka aritmia dapat

diklasifikasi sebagai berikut:

Gangguan Pada Nodus Sinus

- Sinus Bradikardia

- Blok Sinoatrial

- Sinus Aritmia

- Sinus Takikardia

Aritmia Atrial

- Fibrilasi Atrial

- Fluter Atrial

- Atrial Takikardia, biasanya paroksismal (PAT, Paroxysmal Atrial

Tachycardia)

- Ekstrasistol Atrial

Aritmia AV Jungsional

- Irama AV Jungsional, biasanya bradikardia

- AV Jungsional Takikardia non Paroksismal

- AV Jungsional Ekstrasistol

- AV Jungsional Takikardia Paroksismal

Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya

- Aritmia SV multifocal/ wandering pacemaker

- Multifokal SV Takikardia

- Multifokal SV dengan blok

- SV ekstrasistol “non conducted ”

Aritmia Ventrikular

- Irama idioventrikular

- Paroksismal ventricular takikardia (PVT)

- Fluter ventricular (VFl) serta Fibrilasi Ventrikular (Vfi)

- Parasistol ventricular



Gangguang hantaran pada sekitar berkas His dan percabangannya ( Bundle

Branch)

- Blok AV (AVB) derajat 1, 2 (tipe 1 Wenkebach serta tipe 2), dan 3

(total)

- Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri

(LBBB)

Berdasarkan kecepatan denyut jantung, aritmia jantung dapat dibagi menjadi:

Takiaritmia

- Takikardia supraventrikular (SVT)- Fibrilasi Atrial (AF)

- Fluter Atrial

- Takikardia ventrikular (VT)

Bradiaritmia

- Penyakit Nodus Sinus (SND)

- Blok Jantung ( Heart Block )

2.5. Aritmia Sebagai Penyebab Gagal Jantung

Aritmia merupakan salah satu penyebab maupun faktor presipitasi gagal

jantung. Gagal jantung yang disebabkan aritmia dapat terjadi pada pasien dengan atau

tanpa sakit jantung sebelumnya. Keadaan irama jantung yang abnormal ini

menyebabkan fungsi jantung terganggu sehingga seringkali memerlukan pengobatan

penyelamatan jiwa, dan perlu pengobatan segera.

Gagal jantung yang disebabkan oleh aritmia dikaitkan dengan penurunan fraksi

ejeksi. Penurunan fraksi ejeksi dapat ditemukan pada penderita yang mengalami

bradiaritmia ataupun takiaritmia kronis yang memicu dilatasi otot-otot jantung yang

selanjutnya terjadi disfungsi ventrikel kiri simptomatik. Pada penderita gagal jantung

akut, kegagalan sirkulasi dapat disebabkan oleh aritmia akut seperti takikardia

ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial atau fluter atrial dan takikardia



supraventrikular lain. Berikut ini akan dijelaskan mekanisme aritmia dalam

menyebabkan terjadinya kegagalan jantung.

2.5.1 Mekanisme Takikardia Menyebabkan Gagal Jantung

2.5.1.1 Takikardia Menyebabkan Kardiomiopati Dilatasi

Takikardia kronis pada akhirnya menghasilkan perubahan struktural jantung

yang signifikan, dengan dilatasi ventrikel kiri dan perubahan morfologi selular.

Namun, mekanisme yang tepat takikardia menghasilkan perubahan ini tidak diketahui

dengan baik. Banyak perubahan dalam aktivasi neurohumoral dan seluler telah

dijelaskan dan beberapa faktor mungkin berkontribusi terhadap perkembangan

disfungsi miokard. Meskipun terdapat data yang menarik yang mendukung

mekanisme tertentu, masih belum jelas apakah mereka memainkan peran etiologi atau

muncul sebagai konsekuensi dari takikardia.

Pada animal models, telah dipelajari secara ekstensif dalam evaluasi

takikardia yang menengahi terjadinya kardiomiopati. Rangsangan yang cepat

menghasilkan perubahan pada hewan yang mirip dengan yang diamati pada manusia,

termasuk penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), peningkatan tekanan

pengisian, penurunan cardiac output , dan peningkatan resistensi pembuluh darah

sistemik. Peningkatan denyut jantung akan memperpendek waktu fase diastolik

sehingga menurunkan volume akhir diastolic (EDV) pada ventrikel. Penurunan EDV

mengurangi peregangan otot jantung sehingga kekuatan kontraksi otot berkurang dan

terjadi penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, peningkatan tekanan pengisian,

penurunan cardiac output , dan merespon aktivasi neurohumoral (termasuk saraf

simpatis, renin-angiotensin system, vasopressin, natriuretic peptide) sehingga

meningkatkan tekanan vaskular sistemik (SVR). Bila tahanan semakin bertambah

besar sehingga ventrikel kiri harus bekerja lebih berat (afterload) maka langkah

kompensasi pertama ialah peninggian EDV yang diikuti dilatasi ventikel kiri, dan

suatu saat otot-otot akan mengalami hipertrofi, dinding ventrikel kiri menebal dan



berat otot jantung akan sangat bertambah. Akan tetapi proses hipertrofi ini ada

batasnya. Pembuluh darah yang member nutrisi pada otot-otot jantung tidak turut

mengalami hipertrofi dan apabila keadaan hipertofi sedemikian hebatnya sehingga

telalu banyak otot-otot jantung yang harus diberi makan oleh pembuluh darah yang

sudah tua dan menyempit, maka kekurangan oksigen yang difus lama kelamaan akan

menyebabkan gagal jantung.

Studi pada animal models telah menunjukan bahwa takikardia yang persisten

menghabiskan banyak cadangan energi yang dibuktikan dengan berkurangnya level

creatine miokard, phosphocreatine, adenosine triphosphate (ATP), dan berkurangnya

aktivitas pompa Na-K-ATPase. Perubahan ini mungkin disebabkan perubahan dalam

metabolisme sel dengan cedera mitokondria dan peningkatan aktivitas dari enzim

oksidatif siklus krebs. Takikardi menyebabkan aliran darah ke arteri koroner jantung

berkurang dikarenakan waktu fase diastolik yang memendek sedangkan kebutuhan

O2 pada miokard meningkat, cadangan energy yang tinggi di dalam otot jantung akan

dihabiskan yang dapat menimbulkan iskemia jika tidak ada penyaluran O2 ke

miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergik dapat sangat membantu,

tetapi kemudian akan terjadi maladaptasi. Angiotensin II juga mempunyai beberapa

aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek,

namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif

yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain. Apabila suplai

darah ke miokard berkurang, kerusakan jaringan miokard dapat terjadi dan hal ini

dapat menimbulkan aritmia (contohnya fibrilasi atrial, aritmia ventrikular). Pada

daerah miokard yang terjadi infark tidak mampu menahan tekanan dan beban volume

yang sama dengan jaringan yang sehat lainnya. Akibatnya terjadi dilatasi ruang padadaerah yang infark. Fase awal remodeling ini berdampak pada perbaikan daerah

nekrotik dan jaringan parut yang mungkin dalam batas tertentu dapat meningkatkan

dan memelihara fungsi ventrikel kiri dan cardiac output . Bagaimanapun, sejalan

dengan waktu, jantung terus mengalami remodeling sehingga bentuk jantung menjadi

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiotensin_II&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiotensin_II&action=edit&redlink=1



kurang elips dan lebih bulat ( pathological remodeling ), massa dan volume ventrikel

meningkat yang secara bersama-sama mempengaruhi fungsi jantung.pada akhirnya,

fungsi diastolik atau kemampuan jantung untuk relaksasi diantara kontraksi menjadi

tidak seimbang yang selanjutnya menyebabkan perburukan fungsi jantung.

Kelainan pada aktivitas saluran kalsium dan transportasi kalsium reticulum

sarkoplasma dapat berkontribusi dalam terjadinya disfungsi miokard pada

kardiomiopati yang dimediasi oleh takikardia. Terdapat perubahan aktivitas saluran

kalsium serta transportasi kalsium dalam retikulum sarkoplasma yang abnormal pada

miosit setelah rangsangan. Perubahan ini terjadi segera setelah takikardia diinduksi

dan mungkin bertahan sampai beberapa minggu setelah rangsangan dihentikan.

Bagaimanapun mekanisme perubahan ini secara jelas belum diketahui. Hilangnya

respon beta-adrenergik juga telah diamati dan mungkin karena berkurangnya densitas

reseptor miosit beta-1 (downregulation). Penurunan densitas reseptor beta dan

responsifitas tidak berhubungan dengan faktor hemodinamik dan neurohumoral.

Pada pasien dengan fibrilasi atrial dan disfungsi atrium, terdapat bukti

histologist yaitu stres oksidatif dan cedera dalam miokardium atrium. Hal ini

menyebabkan pembentukan peroxynitrite, yang memodifikasi protein myofibrillar,

memberikan kontribusi untuk hilangnya fungsi protein fibrillar, dan mengubah

energetika myofibrillar.

Suatu hubungan antara polimorfisme gen dan kardiomiopati dimediasi

takikardia telah dilaporkan. kadar angiotensin converting enzyme (ACE) yang

berhubungan dengan insersi(I)/delesi(D) 287 pasangan basa polimorfisme dalam

intron 16 dari gen ACE. Genotipe DD dikaitkan dengan peningkatan kadar serum

ACE dan insiden yang lebih tinggi dari kardiomiopati dilatasi idiopatik dan iskemik.

2.5.1.2 Takikardia Menyebabkan Gangguan Hemodinamik

Beberapa takiaritmia telah dikaitkan dengan perkembangan gagal jantung,

termasuk fibrilasi atrial, fluter atrial, takikardia atrium otomatis, takikardia reentry



nodus atrioventrikular, takikardia jungsional atrioventrikular otomatis, dan takikardia

ventrikel. Meskipun takiaritmia ventrikel menyebabkan depresi lebih parah pada

fungsi ventrikel kiri, lebih umum ditemui adalah variasi supraventrikuler, khususnya

fibrilasi Atrial. Perubahan hemodinamik yang terjadi antara lain disfungsi sistolik

ventrikel, penurunan curah jantung, peningkatan tekanan pengisian ventrikel, dan

peningkatan resistensi vaskuler.

Perubahan patofisiologi yang mengarah pada perkembangan gagal jantung

pada pasien yang memiliki takiaritmia belum dengan jelas dipahami. Selain itu, tidak

jelas apakah perubahan struktural jantung yang diamati pada kardiomiopati

merupakan hasil dari takiaritmia, atau takiaritmia disebabkan perubahan yang terlihat

dalam kardiomiopati. Meskipun demikian, sejumlah mekanisme telah diusulkan yang

berusaha untuk menjelaskan mengapa takikardia menyebabkan disfungsi ventrikel

kiri seperti deplesi energi miokard, gangguan pengaturan kalsium, iskemia miokard,

dan remodeling matriks ekstraseluler.

Pada aritmia yang menyebabkan gagal jantung, seperti fibrilasi atrial akibat

peregangan dinding atrium yang berlebihan, gelombang listrik yang dilepaskan oleh

pacu jantung akan tiba pada serabut-serabut otot jantung yang masih belum siap

untuk meneruskan rangsang. Arus listrik tidak dapat langsung mengalir menuju

nodus aschoff dan akan mengalir mengitari suatu lingkaran di daerah yang tidak

sensitive. Lingkaran ini secara bergiliran akan tetap mengeluarkan impuls sekunder

yang cepat dengan akibat tiap menit terbentuk sekitar 400-500 impuls listrik kecil

yang mencapai nodus aschoff. Untung saja sistem aschoff-His tidak dapat menerima

terus menerus



Seperti pada bahasan sebelumnya, tubuh memiliki mekanisme kompensasi

dalam mempertahankan hemodinamik, gagal jantung simptomatis muncul apabila

mekanisme ini sudah mencapai batasnya.

Beberapa takiaritmia telah dihubungkan dengan patogenesis terjadinya gagal jantung,

mencakup fibrilasi atrial, fluter atrial, automatic atrial tachycardia, atrioventricular

nodal reentry tachycardia, automatic atrioventricular junctional tachycardia, dan

takikardia ventricular. Walaupun takiaritmia ventricular menyebabkan penurunan

fungsi ventrikel yang lebih parah, yang paling sering ditemui adalah jenis

supraventricular, terutama fibrilasi atrial. Perubahan hemodinamik yang terjadi

berupa disfungsi sistolik ventrikel, penurunan cardiac output,

Gagal jantung yang berhubungan dengan takiaritmia biasanya ditandai dengan

pelebaran ventrikel kiri dan selanjutnya disfungsi sistolik, Gangguan ini dapat

disebabkan baik oleh aritmia atrium atau pun aritmia ventrikel, yang tersering adalah

fibrilasi atrial kronis. Sedangkan pada sebagian kasus kardiomiopati

2.3 Fibrilasi Atrial



Disfungsi Nodus Sinus

Disfungsi nodus sinus (DNS) meliputi gangguan yang luas pada fungsi nodus

sinoatrial (SA) atau nodus sinus yang menyebabkan jantung berdetak lambat atau

cepat dalam waktu yang kronis atau intermiten. DNS dapat disebabkan oleh kondisi

yang secara langsung mengubah struktur dari nodus SA seperti iskemia, fibrosis atau

penyakit infiltratif, atau faktor ekstrinsik seperti obat-obatan atau gangguan autoimun.

Documents

REFERAT HADI.docx