Upload
istiqomah
View
237
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/18/2019 referat kelainan bilier
1/44
1
BAB I
PENDAHULUAN
I. 1 Latar Belakang
Sistem bilier berperan penting dalam membantu pencernaan dan absorpsi
lemak, ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolestrol, bilirubin dan
logam berat. Sekresi membutuhkan aktivitas hepatosit (sumber empedu
primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktulus empedu. (Guyton,
2008)
elainan pada sistem bilier yang bisa terjadi adalah batu empedu pada
kandung empedu dan saluran empedu, in!eksi pada kandung empedu, serta
tumor pada kandung empedu. elainan tersebut dapat mengganggu !ungsi
dari sistem bilier tersebut. (Sjamsuhidayat, 20"").
#leh karena itu dibutuhkan pemahaman tentang kelainan sistem bilier agar
dapat menanganinya dengan penatalaksanaan yang tepat.
I.2 Tujuan dan Manfaat
I.2.1 Tujuan
$ntuk mengetahui dan memahami kelainan pada sistem bilier, mulai
dari etiologi yang ada pada kelainan pada sistem bilier, pato!isiologi pada
kelainan pada sistem bilier, gejala klinis dari kelainan sistem bilier, dan
penatalaksanaan bagi penderita kelainan pada sistem bilier.
I.2.2 Manfaat
a. %emberikan pengetahuan dan pemahaman yang lebih luas mengenai
kelainan pada sistem bilier bagi penulis.
b. %emberikan &a&asan tentang kepada pembaca mengenai kelainan pada
sistem bilier .
BAB II
8/18/2019 referat kelainan bilier
2/44
2
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 Anat!" dan #"$"lg" S"$te! He%at&"l"er
Anat!" S"$te! He%at&"l"er
'epar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara ",2 ",8 kg
atau kurang lebih 2* berat badan orang de&asa yang menempati sebagian
besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan !ungsi yang sangat kompleks. (Sudoyo, 200+).
atas atas hepar berada sejajar dengan ruang interkostal - kanan dan
batas ba&ah menyorong ke atas dari iga / kanan ke iga - kiri. (Sudoyo,
200+).
ermukaan posterior hepar berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang cm dari sistem porta hepatis. #mentum minor
terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta
dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik
kandung empedu. (Sudoyo, 200+)
ermukaan anterior yang cembung di bagi menjadi 2 lobus oleh
adanya perlekatan ligamentum !alsi!orm yaitu lobus kiri dan kanan yang
berukuran kira 1 kira dua kali lobus kiri. ada daerah ligamentum !alsi!orm
dengan kandung empedu di lobus kanan kadang 1 kadang dapat ditemukan
lobus kuadratus dan daerah yang disebut lobus kaudatus yang biasanya
tertutup oleh vena kava in!erior dan ligamentum venosum pada permukaan
posterior. ada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava
sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi dua lobus !ungsional,
dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relati! sedikit, kadang 1
kadang dijadikan batas reseksi. embagian lebih lanjut menjadi 8 segmen
didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang
dimiliki masing 1 masing segmen. (Sudoyo, 200+).
8/18/2019 referat kelainan bilier
3/44
3
'a!&ar I.1 Anat!" He%ar (Put)* 2++,-
Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk
saluran yang lebih besar yang dapat menyalurkan empedu ke delapan segmen
hati. i dalam segmen hati kanan, gabungan cabang 1 cabang ini membentuk
sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung
membentuk duktus hepatikus kanan. ada beberapa orang, duktus hepatikus
kanan berada 3 " cm di luar hati. uktus ini kemudian bergabung dengan 4
segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus
hepatikus komunis. (Sudoyo 200+).
Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu,
duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. ada beberapa keadaan, dinding
duktus koledokus menjadi besar dan lumenya melebar sampai ampula.
iasanya panjang duktus koledokus sekitar 5 cm dengan diameter berkisar
antara 6 1 "2 mm. andung empedu menerima suplai darah terbesar dari
jalinan pembuluh darah cabang arteri hepatika kanan. (Sudoyo, 200+).
7mpedu disekresi oleh sel hepar ke dalam ductulus biliaris
interlobularis yang bergabung untuk membentuk ductus hepaticus deter dan
duktus hepaticus sinister. uctus hepaticus deter menyalurkan empedu dari
lobus hepaticus deter, dan ductus hepaticus sinister menyalurkan empedu
dari lobus hepaticus sinister, termasuk lobus caudatus dan hampir seluruh
8/18/2019 referat kelainan bilier
4/44
4
lobus 9uadratus. Setelah sedikit mele&ati porta hepatis, kedua ductus
hepaticus bersatu untuk membentuk ductus hepatikus communis. ari
sebelah kanan ductus cysticus bersatu dengan ductus hepaticus communis
untuk membentuk ductus choledocus (biliaris) yang memba&a empedu
kedalam duodenum. (:. %oore, 2008).
erdarahan arterial ductus choledocus (biliaris) adalah sebagai
berikut;
a. agian proksimal dipasok oleh arteri cysticus
b. agian tengah memperoleh darah dari ramus deter arteria hepatica
propria
c. agian retroduodenal dipasok oleh arteria pancreaticoduodenalis
superior posterior dan arteria gastroduodenalis. (:. %oore, 2008).
-ena 1 vena dari bagian proksimal ductus choledocus dan ductus
hepaticus umumnya langsung memasuki hepar. -ena pancreaticoduodenalis
superior posterior menyalurkan darah dari bagian distal ductus choledocus
dan bermuara kedalam vena porta hepatis atau salah satu anak cabangnya.
embuluh lim!e dari ductus choledocus melintas ke nodus cysticus di dekat
collum vesica biliaris, kelenjar !oramen omentale dan nodi lymphoidei
hepatici. embuluh lim!e a!eren melintas ke nodi lymphoidei coeliaci. (:.
%oore, 2008).
-esica biliaris (!ellea) panjangnya 5 1 "0 cm terletak didalam !ossa
vesica biliaris pada !acies visceralis hepar. ermukaan dorsal vesica bilaris
yang berbentuk seperti buah pir, tertutup oleh peritoneum viscerale, dan
permukaan ventral vesica biliaris melekat pada hepar. eritoneum
menyelubungi seluruh !undus dan memantapkan corpus vesicae biliaris dan
collum vesicae biliaris pada hepar. (:. %oore, 2008).
ada vesica bilaris dapat dibedakan memnjadi tiga bagian.a. orpus vesicae biliaris bersentuhan dengan !acies visceralis hepar,
colon transversum dan pars superior duodenum
c. >ollum vesicae biliaris berbentuk sempit, meruncing dan terarah ke
porta hepatis. (:. %oore, 2008).
8/18/2019 referat kelainan bilier
5/44
5
uctus cysticus panjangnya kira 1 kira 6 cm menghubungkan collum
vesicae biliaris dengan ductus hepaticus communis. uctus cysticus dan
ductus hepaticus communis bersatu, membentuk ductus choledocus. (:.
%oore, 2008)
?rteria cystica mengantar darah pada ductus choledocus dan ductus
cysticus. ?rteria cystica biasanya (52*) berasal dari ramus deter arteria
hepatica propira di sudut antara ductus hepaticus communis dan ductus
cysticus. -ena cystica yang menyalurkan darah dari saluran empedu dan
collum vesicae biliaris dapat melintas langsung ke hepar atau memasuki
hepar melalui vena porta hepatis. -ena 1 vena !undus vesicae biliaris dan
corpus vesicae biliaris melintas langsung ke dalam !acies viscerale hepar. (:.%oore, 2008).
:im!e dari vesicae biliaris disalurkan ke dalam nodi lymphoidei
hepatici, seringkali melalui nodus cysticus yang terdapat didekat collum
vesicae biliaris. embulum lim!e a!eren dari kelenjar 1 kelenjar tersebut
melintas ke nodi lymphoidei coeliaci. (:. %oore, 2008).
8/18/2019 referat kelainan bilier
6/44
6
'a!&ar I.2 Anat!" kandung e!%edu dan traktu$ &"l"ar"$ (Put)* 2++,-
#"$"lg" S"$te! He%at&"l"er
'epar mempunyai !ungsi yang beraneka ragam. Sirkulasi vena porta
yang menyuplai 5* dari suplai asinus memegang peranan penting dalam
!isiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein, dan
asam lemak. @elah dibuktikan bah&a pada Aona Aona hepatosit yang telah
memperoleh oksigenasi yang lebih baik (Aona ") mempunyai
glukoneogenesis dan sintesis glutation yang lebih baik dibandingkan Aona 4.
(Sudoyo, 200+).
8/18/2019 referat kelainan bilier
7/44
7
8/18/2019 referat kelainan bilier
8/44
8
air akibat konjugasi dengan glisin, taurin dan sul!at. ?sam empedu
mempunyai kegunaan seperti deterjen yang mengemulsi lemak, membantu
kerja enAim pankreas dan penyerapan lemak intraluminal. onjugasi garam
1 garam empedu selanjutnya direabsorpsi oleh transpor akti! spesi!ik dalam
ileum terminalis, &alaupun sekitar 20* empedu intestinal di konjugasi oleh
bakteri ileum. 7mpedu yang tidak direabsorpsi akan memetabolisme bakteri
dalam kolon 3 0 * akan direabsorpsi kembali. (Sudoyo, 200+).
ilirubin, suatu pigmen kuning dengan struktur tetrapirol yang tidak
larut dalam air berasal dari sel 1 sel darah yang telah hancur (5*),
katabolisme protein hem lain (22*) dan inaktivasi eritropoesis sumsum
tulang (4*). ilirubin yang tidak terkonjugasi akan di transport ke dalam
sirkulasi sebagai sebuah kompleks dengan albumin, &alaupun sejumlah
kecil di alirkan kedalam sirkulasi secara terpisah. ilirubin larut lemak akan
diubah menjadi larut air oleh hati melalui beberapa langkah yang terdiri atas
!ase pengambilan spesi!ik, konjugasi dan ekskresi. (Sudoyo, 200+).
Sesaat setelah empedu diekskresi oleh hepatosit, empedu tersebut
akan mengalami modi!ikasi pada saat melalui saluran biliaris. %odi!ikasi
tersebut meliputi, penarikan air melalui proses osmosis paraseluler kedalam
empedu, pemisahan glutation menjadi asam amino yang dapat diabsorpsi
kembali (seperti glukosa dan beberapa asam organik), dan sekresi bikarbonat
dan ion 1 ion klorida secara akti! kedalam empedu oleh mekanisme yang
bergantung kepada regulator transmembran !ibrosis sistik (D@). (Sudoyo,
200+).
Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidak direabsorpsi dari duktus
biliaris atau usus melainkan pada kolon. olon dapat menkonjugasi bilirubindan mengkonversi menjadi tetrapirol larut air yang dikenal sebagai
urobilinogen. ira 1 kira setengah dari urobilinogen akan direabsorpsi dan
diekskresi oleh ginjal dan dikeluarkan bersama !eses sebagai sterkobilin.
(Sudoyo, 200+).
8/18/2019 referat kelainan bilier
9/44
9
'a!&ar I. Meta&l"$!e &"l"ru&"n (D/ert0* 2+1+-
andung empedu mempunyai peranan penting dalam pencernaan
lemak. andung empedu menampung 30 ml empedu yang dapat dibuat
kembali dalam merespon pencernaan makanan. alam keadaan puasa kira 1
kira setengah dari empedu secara terus menerus dialirkan kedalam kandung
empedu untuk disimpan, maka akan terjadi peningkatan kosentrasi empedu
oleh karena terjadinya proses reabsorpsi ion 1ion natrium, kalsium, klorida,dan bikarbonat, diikuti oleh di!usi air sehingga terjadi penurunan p'
intrasistik. andung empedu mampu menurunkan volumenya jika diisi
empedu 80 1 +0 *. (Guyton, 2008)
Saluran empedu ekstrahepatik dan s!inkter oddi merupakan struktur
yang berperan penting pada pergerakan dan pengaliran empedu. 'ormon
kolesistokinin (>>) merupakan stimulus !isiologis yang paling potensial
bagi kontraksi kandung empedu disamping adanya komponen sara! otonom
dan sara! parasimpatis lainya yang dapat menyebabkan relaksasi kandung
empedu. adar >> dapat meningkat sebagai tanggapan terhadap diet asam
amino rantai panjang dan karbohidrat. 7!ek utama utama hepatobilier pada
hormon sekretin adalah meningkatnya sekresi cairan dan elektrolit oleh
epitelium biliaris. (Guyton, 2008)
Salah satu dari berbagai !ungsi hati adalah untuk mengeluarkan
empedu, normalnya antara C00 dan "000 mlEhari. (Guyton, 2008).
8/18/2019 referat kelainan bilier
10/44
10
II. 2 Kela"nan %ada S"$te! B"l"er
nsiden kelainan pada sistem bilier banyak menyerang orang de&asa,
&anita dan lanjut usia. @ingkat kejadian kelainan pada sistem bilier di negara
maju dan di negara berkembang hampir sama. (Sjamsuhidayat, 20"").
elainan pada sistem bilier yang bisa terjadi adalah batu empedu yang
terdapat pada kandung empedu atau saluran empedu dan bisa terdapat di
keduanya, in!eksi pada kandung empedu, serta tumor pada kandung empedu.
ari semua kelainan sistem bilier tersebut insiden tertinggi ialah batu empedu
yaitu 20*, sedangkan tumor pada kandung empedu sekitar 0,0"0,6C * dan
n!eksi saluran empedu menunjukkan insidensi yang berbeda beda di seluruh
dunia (Sjamsuhidayat, 20"").
II.2.1 Batu E!%edu
Def"n"$"
atu empedu adalah struktur kristal yang terbentuk dari
pembekuan dan pertumbuhan konstituen empedu yang normal dan
abnormal. stilah kolelitiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu
yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau
di dalam duktus koledokus (koledokolitiasis), atau pada keduaduanya.
(Sjamsuhidajat, 20"").
'a!&ar 1. Batu dalam kandung empedu (El$e"er* 2++-
8/18/2019 referat kelainan bilier
11/44
11
Et"lg"
atu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan
jarang pada saluran empedu lainnya dan diklasi!ikasikan berdasarkan bahan pembentuknya. 7tiologi batu empedu masih belum diketahui
dengan sempurna, akan tetapi, !aktor predisposisi yang paling penting
tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, stasis empedu dan in!eksi kandung
empedu. erubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling
penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan
kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung
empedu dapat meningkatkan supersaturasi progesi!, perubahan susunan
kimia, dan pengendapan unsur tersebut. n!eksi bakteri dalam saluran
empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui
peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mukus. (rice,
200C).
Jen"$ Batu E!%edu
ikenal tiga jenis batu empedu, yaitu batu kolesterol, batu pigmen
atau batu bilirubin, yang terdiri atas kalsium bilirubinat, dan batucampuran.
a. Batu kolesterol
atu kolesterol mengandung paling sedikit 50* kristal
kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat,
dan kalsium bilirubinat. entuknya lebih bervariasi dibandingkan
bentuk batu pigmen. @erbentuknya hampir selalu di dalam kandung
empedu, dapat berupa batu soliter atau multipel. ermukaannya
mungkin licin atau multi!aset, bulat, berduri, dan ada yang seperti
buah murbei. (Sjamsuhidajat, 20"").
roses pembentukan batu kolesterol melalui empat tahap, yaitu
penjenuhan empedu oleh kolesterol, pembentukan nidus, kristalisasi,
dan pertumbuhan batu. erajat penjenuhan empedu oleh kolesterol
dapat dihitung melalui kapasitas daya larut. enjenuhan ini dapat
disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan
relati! asam empedu atau !os!olipid. eningkatan ekskresi kolesterol
8/18/2019 referat kelainan bilier
12/44
12
empedu antara lain misalnya pada keadaan obesitas, diet tinggi kalori
dan kolesterol, dan pemakaian obat yang mengandung estrogen atau
klo!ibrat. Sekresi asam empedu akan menurun pada penderita dengan
gangguan absorbsi di ileum atau gangguan daya pengosongan primer
kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"").
enjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk
batu, kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan
kristalisasi. Fidus dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein,
lendir, protein lain, bakteria, atau benda asing lain. Setelah
kristalisasi meliputi suatu nidus, akan terjadi pembentukan batu.
ertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol diatas matriks inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan
relati! pelarutan dan pengendapan. Struktur matriks agaknya berupa
endapan mineral yang mengandung garam kalsium. (Sjamsuhidajat,
20"").
Stasis kandung empedu juga berperan dalam pembentukan
batu, selain !aktor yang telah disebut di atas. uasa yang lama akan
menimbulkan empedu yang litogenik akibat stasis tadi.
(Sjamsuhidajat, 20"").
b. Batu Bilirubin
enampilan batu bilirubin yang sebenarnya berisi kalsium
bilirubinat dan disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, tidak
banyak bervariasi. atu ini sering ditemukan berbentuk tidak teratur,
kecilkecil, dapat berjumlah banyak, &arnanya bervariasi antara
coklat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau
tanah yang rapuh. atu ini sering bersatu membentuk batu yang lebih
besar. atu pigmen yang sangat besar dapat ditemukan di dalam
saluran empedu. atu pigmen adalah batu empedu yang kadar
kolesterolnya kurang dari 2*. atu pigmen hitam terbentuk di
dalam kandung empedu terutama terbentuk pada gangguan
keseimbangan metabolik seperti anemia hemolitik, dan sirosis hati
tanpa didahului in!eksi. (Sjamsuhidajat, 20"").
@erjadinya batu bilirubin berhubungan dengan bertambahnya
usia. n!eksi, stasis, dekonjugasi bilirubin, dan ekskresi kalsium
8/18/2019 referat kelainan bilier
13/44
13
merupakan !aktor kausal. ada bakteribilia terdapat bacteria gram
negati!, terutama 7. coli. ada batu kolesterol pun, 7. coli yang
tersering ditemukan dalam biakan empedunya. (Sjamsuhidajat,
20"").
eberapa !aktor yang juga disangka berperan adalah !aktor
geogra!i, hemolisis, dan sirosis hepatic. Sebaliknya jenis kelamin,
obesitas, dan gangguan penyerapan di ileum tidak mempertinggi batu
bilirubin. (Sjamsuhidajat, 20"").
c. Batu Campuran
atu ini memiliki gambaran batu pigmen maupun batu
kolesterol, majemuk, dan ber&arna coklat tua. atu empedu
campuran sering dapat terlihat dengan pemeriksaan radiogra!i,
sedangkan batu komposisi murni tidak terlihat. (rice, 200C)
Patgene$"$
Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu
empedu. ada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap,
menyebabkan pembentukan batu empedu. erbagai kondisi yang dapat
menyebabkan pengendapan kolesterol adalah terlalu banyak absorbsi
air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garamgaram empedu dan
lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu.
umlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah
lemak yang dimakan karena selsel hepatik mensintesis kolesterol
sebagai salah satu produk metabolism lemak dalam tubuh. $ntuk alasan
inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak dalam &aktu beberapa
tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu. atu
kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui
duktus sistikus. idalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu
tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau
komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. alau batu
terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau
tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus
sistikus. (Sjamsuhidajat, 20"").
8/18/2019 referat kelainan bilier
14/44
14
@erdapat beberapa mekanisme penting dalam pembentukan
empedu litogenik kolesterol (pembentuk batu). Hang paling penting
adalah peningkatan sekresi empedu. 'al ini dapat terjadi pada
kegemukan, diet tinggi kalori, atau obat (misal klo!ibrat) dan dapat
disebabkan oleh peningkatan aktivitas hidroksimetilglutarilkoenAim ?
('%Go?) reduktase, suatu enAim yang menentukan kecepatan
pembentukan kolesterol hati. ada sebagian pasien, dapat terjadi
gangguan konversi kolesterol menjadi asam empedu yang
menyebabkan peningkatan ratarata kolesterol litogenikEasam empedu.
7mpedu litogenik juga terbentuk dari penurunan sekresi garamgaram
empedu dan !ospolipid oleh hati yang dapat terjadi. ('arrison, 2000).elainan kedua yang penting adalah gangguan pembentukan
vesikel. iasanya, kolesterol dan !ospolipid disekresikan ke dalam
empedu sebagai vesikel berlapis ganda unilameler yang bersi!at tidak
stabil dan diubah, bersamasama empedu, menjadi agregat lipid lain
misalnya misel. Selama proses pembentukan misel dari vesikel, lebih
banyak !ospolipid daripada kolesterol yang dipindahkan ke misel
campuran. 'al ini menyebabkan pembentukan vesikel labil kaya
kolesterol yang menyatu menjadi vesikel besar multilameler tempat
terbentuknya agregasi kristal kolesterol. ('arrison, 2000).
%ekanisme penting ketiga adalah nukleasi kristal kolesterol
monohidrat, yang sangat dipercepat pada empedu litogenik. ercepatan
nukleasi kolesterol monohidrat dalam empedu dapat disebabkan oleh
peningkatan !aktor pronukleasi atau de!isiensi !aktor antinukleasi.
('arrison, 2000).
%ekanisme keempat adalah endapan empedu. 7ndapan empeduadalah bahan mukosa kental yang pada pemeriksaan mikroskopis
memperlihatkan kristal lesitinkolesterol, kristal kolesterol monohidrat,
kalsium bilirubinat, dan serat musin atau gel mukosa. ?danya endapan
empedu mencerminkan dua kelainan, yaitu keseimbangan normal antara
sekresi dan eliminasi musin kandung empedu mengalami gangguan,
dan telah terjadi nukleasi AatAat terlarut dalam empedu. ('arrison,
2000)
8/18/2019 referat kelainan bilier
15/44
15
#aktr 3e$"k
1. 'enet"k
Genetik meningkatkan !aktor resiko pembentukan batuempedu. i negara arat penyakit ini sering dijumpai, di ?merika
"020 * lakilaki de&asa menderita batu kandung empedu. atu
empedu lebih sering ditemukaan pada orang kulit putih dibandingkan
kulit hitam. atu empedu juga sering ditemukan di negara lain selain
$S?, >hili dan S&edia. ('euman, 20"").
2. U!ur
$sia ratarata tersering terjadinya batu empedu adalah 600
tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia
remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar
kemungkinan untuk mendapatkan batu empedu, sehingga pada usia
+0 tahun kemungkinannya adalah satu dari tiga orang. engan
pertambahan usia (biasanya 600 tahun) akan meningkatkan !aktor
resiko terjadinya batu empedu karena terjadi peningkatan sekresi
kolesterol biliaris dan penurunan sekresi garam empedu biliaris. 'al
ini dapat menyebabkan timbulnya pembentukan empedu litogenik
kolesterol (pembentuk batu). (Sjamsuhidajat, 20"")
. Jen"$ Kela!"n
atu empedu lebih sering terjadi pada &anita dari pada laki
laki. ada &anita, estrogen merangsang reseptor lipoprotein hati,
meningkatkan ambilan kolesterol makanan, dan meningkatkan
sekresi kolesterol biliaris. Selain itu juga estrogen menyebabkan
penurunan sekresi garam empedu. (oherty, 20"0)
. 4&e$"ta$
ada kegemukan atau obesitas dapat terjadi peningkatan
sekresi empedu yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas
hidroksimetilglutarilkoenAim ? ('%Go?) reduktase, suatu enAim
yang menetukan kecepatan pembentukan kolesterol hati. ada
sebagian pasien, dapat terjadi gangguan konversi kolesterol menjadi
asam empedu yang menyebabkan peningkatan ratarata kolesterol
8/18/2019 referat kelainan bilier
16/44
16
litogenik atau asam empedu. elebihan kolesterol empedu
hubungannya dengan asam empedu dan !os!olipid dapat disebabkan
oleh hipersekresi kolesterol, hiposekresi asam empedu, atau
keduanya. Sementara kejenuhan kolesterol dalam empedu
merupakan prasyarat pembentukan batu empedu. ('unter, 2005).
Man"fe$ta$" Kl"n"$
Anamnesis
Setengah sampai dua pertiga penderita batu empedu adalah
asimtomatik. eluhan yang mungkin timbul berupa dispepsia yang
kadang disertai intoleransi terhadap makanan berlemak. (Sjamsuhidajat,
20"").
ada yang simtomatik, keluhan utamanya berupa nyeri di daerah
epigastrium, kuadran atas kanan atau prekordium. Dasa nyeri lainnya
adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari " menit, dan
kadang menghilang beberapa jam kemudian. @imbulnya nyeri
kebanyakan perlahanlahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tibatiba.enyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke
puncak bahu, disertai mual dan muntah. :ebih kurang seperempat
penderita melaporkan bah&a nyeri menghilang setelah makan antasid.
alau terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada
&aktu menarik napas dalam dan se&aktu kandung empedu tersentuh
ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yang
merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat. (Sjamsuhidajat,
20"").
ada batu duktus koledokus, ri&ayat nyeri atau kolik di
epigastrium dan perut kanan atas akan disertai tanda sepsis, seperti
demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. iasanya terdapat ikterus
dan urin ber&arna gelap yang hilang timbul. kterus yang hilang
timbulnya berbeda dengan ikterus karena hepatitis. (Sjamsuhidajat,
20"").
8/18/2019 referat kelainan bilier
17/44
17
ruritus ditemukan pada ikterus obstrukti! yang berkepanjangan
dan lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada di badan. ada
kolangitis dengan sepsis berat, dapat terjadi kega&atan disertai syok
dan gangguan kesadaran. (Sjamsuhidajat, 20"").
Pemeriksaan Fisik
alau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan
komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum,
hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis.
(Sjamsuhidajat, 20"").
ada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum
maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. @anda Murphy
positi! apabila nyeri tekan bertambah se&aktu menarik napas panjang
karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan
pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas. (Sjamsuhidajat, 20"").
atu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam
!ase tenang. adang teraba hati agak membesar dan sclera ikterik. erludiketahui bah&a bila kadar bilirubin darah kurang dari 4 mgEd:, gejala
ikterus tidak jelas. ?pabila sumbatan saluran empedu bertambah berat,
baru akan timbul ikterus klinis. (Sjamsuhidajat, 20"").
?pabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai
obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya
kolangitis tersebut. olangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya
kolangitis bakterial nonpiogenik yang ditandai dengan trias Charcot ,
yaitu demam dan menggigil, nyeri di daerah hati dan ikterus. ?pabila
terjadi kolangiolitis, biasanya berupa kolangitis piogenik intrahepatik,
akan timbul lima gejala pentade, berupa tiga gejala trias Charcot ,
ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran
sampai koma. (Sjamsuhidajat, 20"").
K!%l"ka$"
8/18/2019 referat kelainan bilier
18/44
18
Kolesistitis akut . urang lebih "* pasien dengan batu
simtomatik mengalami kolesistitis akut. Gejalanya meliputi nyeri perut
kanan atas dengan kombinasi mual, muntah, dan panas. (Sudoyo, 2005)
ada pemeriksaan !isik ditemukan nyeri tekan pada perut kanan
atas dan sering teraba kandung empedu yang membesar dan tandatanda
peritonitis. emeriksaan laboratorium akan menunjukkan selain
lekositosis kadangkadang juga terdapat kenaikan ringan bilirubin dan
!aal hati kemungkinan akibat kompresi lokal pada saluran empedu.
(Sudoyo, 2005)
atogenesis kolesistisis akut akibat tertutupnya duktus sistikus
oleh batu terjepit. emudian terjadi hidrops dari kandung empedu.
enambahan volume kandung empedu dan edema kandung empedu
menyebabkan iskemi dari dinding kandung empedu yang dapat
berkembang ke proses nekrosis dan per!orasi. adi pada permulaannya
terjadi peradangan steril dan baru pada tahap kemudian terjadi
superin!eksi bakteri. (Sudoyo, 2005)
olesistisis akut juga dapat disebabkan lumpur batu empedu.
(kolesistisis akalkulus). omplikasi lain seperti ikterus, kolangitis, dan
pankreatitis dibahas pada penanganan batu saluran empedu. (Sudoyo,
2005)
Obstruksi usus oleh batu empedu. atu empedu dapat lolos masuk
ke dalam lumen saluran cerna. ?pabila batu empedu tersebut cukup
besar dapat menyumbat bagian tersempit saluran cerna, yaitu ileum
terminal dan menimbulkan ileus obstruksi. (Sjamsuhidajat, 20"")
Pe!er"k$aan Penunjang
1. :aboratorium
atu kandung empedu yang asimptomatik umumnya tidak
menunjukkan kelainan laboratorik. ila terjadi peradangan akut
terjadi leukositosis. ila ada sindrom %iriAAi, ditemukan kenaikan
ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu,
dinding yang udem di daerah kantong 'artmann, dan penjalaran
radang ke dinding yang tertekan tersebut. adar bilirubin serum
yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus
8/18/2019 referat kelainan bilier
19/44
19
koledokus. adar !os!atase alkali serum dan mungkin juga kadar
amilase serum biasanya meningkat sedang setiap kali ada serangan
akut. (Sjamsuhidajat, 20"").
2. encitraana. $ltrasonogra!i mempunyai derajat spesi!isitas dan sensitivitas
yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan
pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.
engan ultrasonogra!i juga dapat dilihat dinding kandung
empedu yang menebal karena !ibrosis atau udem karena
peradangan maupun sebab lain. atu yang terdapat pada duktus
koledokus distal kadang sulit dideteksi karena bergerak sesuai
dengan gaya gravitasi. engan ultrasonogra!i, lumpur empedu
dapat diketahui karena bergerak sesuai gaya gravitasi. engan
ultrasonogra!i, punktum maksimum rasa nyeri pada batu
kandung empedu yang gangren lebih jelas daripada dengan
palpasi biasa. (Sjamsuhidajat, 20"").
b. $ntuk penderita tertentu, kolesistogra!i dengan kontras yang
diberikan per os (oral substitution) cukup baik karena relati!
murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu
radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.
olesistogra!i oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik,
muntah, kadar bilirubin serum di atas 2 mgEd:, obstruksi pilorus,
dan hepatitis karena pada keadaan tersebut kontras tidak dapat
mencapai hati. emeriksaan kolesistogra!i oral lebih bermakna
pada penilaian !ungsi kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"").
c. >@scan tidak lebih unggul daripada ultrasonogra!i untuk
mendiagnosis batu kandung empedu. >ara ini berguna untuk
membantu diagnosis keganasan pada kandung empedu yang
mengandung batu, dengan ketepatan 50+0*. (Sjamsuhidajat,
20"").
d. ) di papilla -ater atau melalui kolangiogra!i
transhepatik perkutan (@>) berguna untuk pemeriksaan batu di
duktus koledokus. ndikasinya ialah batu kandung empedu
8/18/2019 referat kelainan bilier
20/44
20
dengan gangguan !ungsi hati yang tidak dapat dideteksi dengan
ultrasonogra!i dan kolesistogra!i oral, misalnya karena batu kecil.
Saat ini sedang dikembangkan pemeriksaan ultrasonogra!i
endoluminal dengan endoskopi !leksibel untuk mendeteksi batu
empedu di saluran empedu. >ara ini dianggap jauh lebih aman
daripada 7D>. elemahan 7D> untuk diagnosis adalah
bahaya timbulnya komplikasi pankreatitis. (Sjamsuhidajat, 20"").
e.
8/18/2019 referat kelainan bilier
21/44
21
batu empedu telah menurun drastis sejak ditemukannya kolesistektomi
laparoskopik. (rice, 200C).
Kolesistektomi#perasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan
batu empedu simtomatik. ndikasi yang paling umum untuk
kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis
akut. ata barubaru ini menunjukkan mortalitas pada pasien yang
menjalani kolesistektomi angka kematian secara keseluruhan 0,"5 *,
pada pasien kurang dari C tahun angka kematian 0,04*, sedangkan
pada penderita diatas C tahun angka kematian mencapai 0,*.
(oherty, 20"0).
Koledokotomi
iasanya pembedahan ini dilakukan jika pada ultrasonogra!i
ditemukan kolesistolitiasis disertai koledokolitiasis. Selain itu juga,
koledokotomi dilakukan apabila pada kandung empedu tidak ditemukan
batu, atau pernah dilakukan kolesistektomi, tetapi di dalam duktus
koledokus ditemukan batu di saluran intrahepatik. (Sjamsuhidajat,
20"").
II.2.2 Infek$" %ada Kandung E!%edu
Kle$"$t"t"$ Krn"ka
e!inisi
olesistitis kronika adalah peradangan menahun dari dinding
kandung empedu (Sabiston, 20"0).
7tiologi dan pato!isiologi
atogenesis kolesistitis kronika dianggap berhubungan dengan
iritasi mekanik dan kimia mukosa. :ebih dari +0* kasus berhubungan
8/18/2019 referat kelainan bilier
22/44
22
dengan kolelitiasis. @etapi, masih diperselisihkan apakah batu empedu
menunjukkan sebab atau akibat. 7tiologi paling mungkin dari peradangan
mukosa melibatkan e!ek mekanik vesika biliaris, baik akibat serangan
berulang obstruksi duktus sistikus sepintas oleh batu atau akibat
nekrosisEiritasi tekanan, ulserasi dan peradangan reaksi lokal. nvasi bakteri
primer juga diduga sebagai !aktor penyebabnya. eberapa bukti
menggambarkan bah&a kolesistitis kronika sebagian bisa diakibat iritasi
mukosa sekunder terhadap stasis atau stagnasi empedu atau bahkan mungkin
sekunder terhadap adanya enAim pankreas yang telah dire!luks ke atas
batang saluran empedu ke dalam vesika biliaris dari duktus pankreatikus
(Sabiston, 20"0).
Gejala klinik
Secara simtomatik, kolik bilier khas untuk kolesistitis kronika.
Selain itu pasien mengeluhkan nyeri parah dengan kualitas menetap di
kuadran kanan atas, tetapi sering pula pada epigastrium atau dialihkan ke
daerah skapula kanan. Fyeri ini berpola kresendo dekresendo, yang akan
muncul pelanpelan dan berlangsung selama beberapa jam dan secara
lambat mereda dalam &aktu 40 menit. olik ini berhubungan dengan
obstruksi intermiten vesika biliaris akibat batu yang mengobstruksi dalam
duktus sistikus atau vesika biliaris yang dipenuhi dengan batu. olik bilier
timbul paling laAim " sampai 2 jam sesudah makan, biasanya pada malam
hari dan hampir tidak pernah pada pagi hari. olik bilier umumnya tidak
timbul pada malam hari selama tidur, kecuali sehabis makan sebelum tidur.
?da hubungan menonjol antara kolik bilier dengan penelanan makanan
berlemak pada banyak pasien yang dianggap berhubungan dengan pelepasan
kolesistokinin duodenum dan kemudian terjadi kontraksi vesika biliaris.
olesistitis kronika bisa ditunjukkan oleh serangan kolik bilier atau oleh
spektrum keluhan non spesi!ik yang mencakup dispepsia, bermasalah pada
pencernaan, kembung dan bersenda&a (Sabiston, 20"0).
ada pemeriksaan !isik tidak didapatkan hasil yang khas. Selama
serangan kolik bilier, sering ada nyeri tekan kuadran kanan atas ringan. i
antara serangan, pasien asimtomatik tanpa gambaran !isik apapun. kterus
8/18/2019 referat kelainan bilier
23/44
23
tidak tampak, kecuali bila ada batu yang le&at ke dalam duktus koledokus
(Sabiston, 20"0).
iagnosis
$ntuk menegakkan diagnosis tidak hanya dilihat dari hasil
laboratorium saja, kecuali untuk menyingkirkan kelainan sel hati.
iagnosis ditegakkan berdasarkan gejalagejala yang dikeluhkan pasien
dan pemeriksaan ultrasonogra!i bisa membantu memperkuat adanya batu
empedu dalam kandung empedu serta bisa menunjukkan penebalan pada
dinding kandung empedu. iagnosis yang paling akurat diperoleh dari
pemeriksaan skintigra!i hepatobilier, yang memberikan gambaran dari
hati, saluran empedu, kandung empedu dan bagian atas usus halus
(Sabiston, 20"0).
enatalaksanaan
". enatalaksanaan non bedah
enatalaksanaan non bedah dilakukan dengan cara menghindari
makanan yang digoreng atau berlemak (Sabiston, 20"0).
2. enatalaksanaan bedah
engan keamanan dan keberhasilan kolesistektomi terencana,
maka terapi bedah sebenarnya tepat untuk semua pasien. ika pasien
mempunyai harapan hidup yang pendek atau penyakit sistemik
merupakan predisposisi risiko anastesi, maka kolesistektomi tidak boleh
dilakukan. %ortalitas bedah kolesistektomi bagi kolesistitis kronika
tidak berkomplikasi adalah sekitar 0,"* (Sabiston, 20"0).
Kle$"$t"t"$ Akuta
e!inisi
olesistitis ?kut adalah peradangan dari dinding kandung empedu,
biasanya merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus
sistikus (Sabiston, 20"0).
7tiologi dan pato!isiologi
8/18/2019 referat kelainan bilier
24/44
24
:ebih dari +0* pasien kolesistitis akuta mempunyai batu empedu. atu
empedu memainkan peranan besar dalam patogenesis kolesistitis akuta.
8/18/2019 referat kelainan bilier
25/44
25
bebas atau peritonitis empedu. @anpa in!eksi bakteri, obstruksi menetap
menyebabkan hidrops vesika biliaris, yaitu tempat vesika biliaris yang tidak
ber!ungsi diisi dengan mukus (Sabiston, 20"0).
Gejala klinik
Balaupun banyak pasien akan menghubungkan ri&ayat kolik bilier,
namun presentasi a&al penyakit vesika biliaris dengan kolesistitis akuta
sering ditemukan. %enurut gejala " pasien menggambarkan mula timbul
akut atau bertahap bagi nyeri kuadran kanan atas serta epigastrium yang
serupa dengan kolik bilier, yang tidak perlu berhubungan dengan makanan.
@etapi nyeri tidak membaik dan timbul nyeri tekan abdomen kanan atas.
erbeda dari pasien kolik bilier yang gelisah dan tidak mampu menemukan
posisi yang nyaman, pasien kolesistitis akuta tetap diam karena gerakan
mengeksaserbasi nyeri. emam, mual dan muntah juga dapat terjadi.
?danya demam tinggi, dingin yang menggigil atau kelemahan tidak spesi!ik
untuk menggambarkan kolesistitis akuta. ada pemeriksaan !isik terlihat
pasien tampak sakit, demam dan takikardia yang menjadi tanda proses
peradangan dan tanda %urphy yang menunjukkan berhentinya inspirasi
selama palpasi kuadran kanan atas (Sabiston, 20"0).
iagnosis
emeriksaan laboratorium hasilnya kurang spesi!ik dan hanya
mencerminkan kelainan peradangan yang mendasari yaitu adalah
leukosistitis dan bilirubin serum yang mencapai kadar setinggi 6 mg per
"00 ml. @es !ungsi hati bisa sedikit meningkat, tetapi tidak spesi!ik.
8/18/2019 referat kelainan bilier
26/44
26
@etapi dengan adanya ultrasonogra!i, maka diagnosis batu empedu yang
cepat dan dapat diandalkan menjadi mungkin serta dalam keadaan klinik
yang tepat, sangat menggambarkan diagnosis kolesistitis akuta.
oleskintigra!i radionuklida #scan $%m&c-'()A* memperlihatkan obstruksi
duktus sistikus dengan derajat ketepatan yang tinggi untuk pasien
kolesistitis akuta dan memastikan diagnosis. Saat ini koleskintigra!i
radionuklida merupakan tes paling tepat yang tersedia untuk membuat
diagnosis kolesistitis akuta. arang keadaan klinik bisa menentukan
menggunakan 7D> atau @> yang lebih invasi!. ada pasien ikterus
dengan penyakit hepatoselular parah yang mendasari, maka radionuklida
tidak dapat diandalkan. ika ultrasonogra!i hasilnya tidak memuaskan
secara teknik, maka pasien yang sakit kritis ini, dimana kolesistitis akuta
harus dibedakan dari hepatitis akuta, harus dilakukan pemeriksaan 7D>
atau @> untuk menyingkirkan atau mengkon!irmasi adanya obstruksi
duktus sistikus (Sabiston, 20"0).
enatalaksanaan
". olesistektomi interval
Sekitar +0* episode kolesistitis akuta sembuh spontan dalam 4
sampai 5 hari. arena alasan ini beberapa dokter percaya bah&a terapi
non bedah diindikasikan selama serangan akut. @etapi penderita akan
memerlukan pera&atan di rumah sakit untuk kedua kalinya, yaitu C
minggu kemudian untuk kolesistektomi interval ini memperpanjang masa
tinggal di rumah sakit sampai vesika biliaris yang sakit sembuh. alam
beberapa kasus, kolesistektomi interval mungkin berman!aat. ika pasien
menderita kolesistitis akuta dini setelah in!ark miokardium atau selama
evaluasi kelainan akut lain, maka penundaan kolesistektomi mungkin
merupakan hal yang terbaik bagi pasien. enatalaksanaan non bedah
yang tepat akan mencakup hidrasi intravena, intubasi nasogaster untuk
mencegah rangsangan vesika biliaris dan untuk mendekompresi
lambung bila ada ileus bersamaan serta analgesia parenteral. ?ntibiotika
mungkin tidak diperlukan dalam kasus ringan, dimana perbaikan klinik
yang harus di utamakan. @etapi pasien yang tampak lebih sakit,
kebanyakan dokter percaya bah&a antibiotika diperlukan. Se!alosporin
8/18/2019 referat kelainan bilier
27/44
27
generasi kedua atau ketiga atau pada pasien berisiko tinggi, kombinasi
aminoglikosida, ampisilin dan klindamisin atau metronidaAol, umumnya
akan mencakup spektrum patogen empedu yang biasa (Sabiston, 20"0).
Setelah serangan akut sembuh, pasien dapat dipulangkan dengan
kolesistektomi direncanakan 6 sampai C minggu kemudian, se&aktu
peradangan telah sembuh. ika batu empedu tidak dikon!irmasi secara
tepat, maka ultrasonogra!i atau kolesistogra!i oral harus dilakukan selama
interval ini. Sebelum memperkenalkan teknik lebih baru untuk
membuat gambar vesika biliaris secara akut, kolesistektomi interval
merupakan penatalaksanaan yang penting bagi pasien kolesistitis akuta.
@etapi saat ini tidak dilakukan. (Sabiston, 20"0).2. olesistektomi dini
Saat ini kolesistektomi dini selama serangan akut dianggap
pendekatan yang lebih disukai. olesistektomi hanya dilakukan setelah
memperoleh bukti obyekti! yang diperlukan bagi batu empedu dengan
ultrasonogra!i atau obstruksi duktus sistikus den+an scan m&c-'()A.
ila pasien telah dihidrasi secara adekuat dan antibiotika parenteral
telah diberikan, maka kolesistektomi harus dilakukan pada keadaan semi
terencana dalam 52 jam pertama setelah mulainya serangan. Sering
edema lokal memisahkan bidang jaringan dan memudahkan pelepasan
jaringan. enelitian yang mengevaluasi terapi bedah dini kolesistitis
akuta tidak hanya memperlihatkan tidak ada perbedaan dalam mortalitas
atau morbiditas parah bila dibandingkan dengan kolesistektomi interval,
tetapi juga penurunan dalam pera&atan di rumah sakit total dan &aktu
ketidakmampuan serta pencegahan insiden " sampai 60 persen gejala
berulang atau komplikasi akut yang timbul pada pasien yang menunggukolesistektomi interval. iaya total pera&atan medis menurun bermakna
dengan pendekatan ini. olesistektomi yang dilakukan lebih dari 52 jam
setelah mulainya gejala bisa sangat sulit karena alasan teknik yaitu
indurasi yang parah dan peradangan subakuta yang telah terbentuk, yang
bisa mengaburkan tanda. ada pasien ini atau pasien terpilih dengan
masalah medis mengancam yang parah misalnya >'# dan lain
8/18/2019 referat kelainan bilier
28/44
28
lain, dilakukan terapi non bedah dahulu kemudian dapat direncanakan
untuk melakukan kolesistektomi interval (Sabiston, 20"0).
olesistektomi dini harus dibedakan dari kolesistektomi ga&at
darurat. ?danya sepsis, demam tinggi atau peritonitis generalisata
menunjukkan komplikasi kolesistitis akuta seperti empiema atau
per!orasi serta memerlukan intervensi bedah ga&at darurat. asien yang
menderita peritonitis progresi! atau adanya massa selama observasi atau
pasien tua atau pasien diabetes yang gagal membaik dengan cepat harus
dipertimbangkan telah menderita komplikasi dan harus dilakukan
kolesistektomi ga&at darurat (Sabiston, 20"0).
omplikasi koleistitis akutaomplikasi serius yang memerlukan intervensi bedah ga&at darurat
timbul dalam sekitar "0* pasien kolesistitis akuta. omplikasi akut ini
lebih sering pada orang tua, terutama penderita diabetes. roses
peradangan akut bisa melibatkan organisme virulen pembentuk gas
pada kolesistitis em!isematosa atau bisa berlanjut ke supurasi pada
empiema vesika biliaris atau per!orasi dalam daerah gangren lokalisata.
Secara klinik pasien gagal membaik atau terlihat memburuk &alaupun
diberi terapi suporti! agresi!. alam setiap kasus, terapi yang berhasil,
memerlukan pembedaban ga&at darurat. ika mungkin, kolesistektomi
harus dilakukan sebelum terlambat, kadangkadang pasien terlalu sakit
untuk menjalani trauma anastesi umum dan dekompresi pipa vesika
biliaris dapat dilakukan di ba&ah anastesi lokal, sehingga daerah sepsis
bisa didrainase dan menghilangkan sementara masalah akut (Sabiston,
20"0).
". olesistitis em!isematosaolesistititi em!isematosa merupakan kolesistitis akuta yang
tidak biasa melibatkan invasi organisme virulen pembentuk gas,
biasanya klostridium, koli!ormis atau spesies streptokokus anaerob.
erbeda dari kebanyakan bentuk kolesistitis, insiden pada pria
lebih banyak dari &anita, yaitu 4 banding ". asien diabetes sangat
cenderung menuju ke komplikasi ini. Secara klinik kolesistitis
em!isematosa umumnya dimulai lebih mendadak. asien terihat
8/18/2019 referat kelainan bilier
29/44
29
cukup toksik dengan demam tinggi dan sering dengan massa di
kuadran kanan atas. iagnosis ditegakkan dengan radiogra!i
abdomen, yang menunjukkan udara di dalam lumen vesika biliaris
atau membuat bagan pada dinding viskus. arena batu tidak ada
dalam sepertiga kasus, maka beberapa ahli mengusulkan bah&a
etiologi iskemik merupakan predisposisi kolesistitis bakteri primer.
er!orasi bebas timbul dalam 20 sampai 60 persen pasien.
%ortalitas tinggi dan mencerminkan virulensi dan keadaan pasien
yang mendasari umumnya buruk (Sabiston, 20"0).
2. 7m!iema vesika biliaris
Supurasi lokal memba&a ke empiema yang banyak pus dalam
vesika biliaris terhadap * pasien kolesistitis akuta. asien ini bisa
merasakan sakit dan menampilkan gambaran klinik sumber in!eksi
yang tidak didrainase. iasanya terdapat di vesika biliaris yang
dipalpasi. ada pembedahan, vesika biliaris terisi pus dan batu.
Setelah kolesistektomi atau kolesistostomi, biasanya pemulihan
terjadi secara cepat (Sabiston, 20"0).
4. er!orasi vesika biliaris
erubahan gangrenosa di dalam dinding vesika biliaris
berlanjut ke per!orasi pada * kasus kolesistitis akuta. er!orasi
merupakan satu dari tiga jenis; (") lokalisata, (2) bebas atau (4) ke
dalam viskus sekeliling. er!orasi lokalisata merupakan bentuk
terlaAim dan menyebabkan abses perikolesistik. eradangan akut
hebat menginduksi perlekatan dengan organ sekeliling dan
omentum dalam daerah vesika biliaris yang meradang, reaksi lokal
ini e!ekti! membungkus daerah per!orasi dalam dinding vesika
biliaris. erkembangan massa selama terapi kolesistitis akuta akan
menyadarkan seseorang tentang kemungkinan komplikasi ini.
er!orasi intraperitoneum bebas yang jauh kurang laAim.
omplikasi ini timbul dini dalam perjalanan kolesistitis akuta,
biasanya dalam 68 jam pertama sebelum timbul perlekatan
peradangan lokal. Secara klinis pasien tidak bisa mengkompensasi
perubahan dari nyeri kuadran kanan atas ke tanda peritoneum
generalisata. @ergantung pada luas invasi bakteri, pasien ini bisa
8/18/2019 referat kelainan bilier
30/44
30
menderita peritonitis empedu generalisata parah. ntervensi bedah
harus segera dilakukan. %ortalitas tinggi sekitar 20 sampai 60 persen.
8/18/2019 referat kelainan bilier
31/44
31
makroskopik mempunyai pola titik kuning seperti retikular
dengan latar belakang mukosa yang merah yang disebut
vesika biliaris stra&beri (Sabiston, 20"0).
Secara klinis gejala kolesistitis akalkulosa kronika sangat
menyerupai bentuk kalkulosa, kecuali bah&a terdapat
episode diskrit kolik bilier tidak biasa dan keluhannya lebih
nonspesi!ik dominan. iasanya diagnosis memerlukan
kolesistogra!i oral untuk menunjukkan kelainan pengisian
berdasar pada mukosa atau non opasi!ikasi vesika biliaris.
$ltrasonogra!i bisa memperlihatkan penebalan dinding atau
menggambarkan daerah pembentukan polip mukosa berlebihan, tetapi tidak akan terlihat batu. iasanya
kolesistektomi menghilangkan gejala (Sabiston, 20"0).
b. ?kalkulosa akuta
olesistitis akalkulosa akuta timbul dalam keadaan klinis
yang jelas berbeda akibat kolesistitis kalkulosa akuta.
eberapa bentuk klinik terpisah telah diketahui. olesistitis
akalkulosa akuta paska bedah telah ditemukan setelah banyak
tindakan yang tidak berhubungan dengan batang saluran
empedu, paling sering setelah pembedahan aorta dan jantung
yang besar atau transplantasi ginjal. olesistitis akalkulosa
akuta setelah trauma cenderung timbul dalam pasien sakit
akut dengan sepsis setelah trauma beberapa organ atau trauma
luka bakar yang besar. entuk kolesistitis akalkulosa yang
tegas telah digambarkan pada pasien dengan pemberian
makanan parenteral total yang lama. alam tiap bentuk ini,unsur stasis vesika biliaris telah dilibatkan, mungkin akibat
kombinasi penurunan masukan oral, kurangnya pelepasan
kolesistokinin dari duodenum atau eksaserbasi oleh
pemberian narkotika. Stasis bisa menyebabkan pemekatan
empedu berlebihan, iritasi mukosa, peradangan dan iskemia.
eberapa trans!usi darah bisa menyokong peningkatan
bersihan empedu bagi pigmen hemoglobin. eranan obstruksi
8/18/2019 referat kelainan bilier
32/44
32
duktus sistikus dalam masalah ini tidak diketahui. eberapa
bentuk lain kolesistitis akalkulosa mencakup in!eksi
Salmonella primer, jenis iskemik yang berhubungan dengan
vaskulitides kolagen dan masa kanakkanak yang miskin
kurang dipahami berhubungan dengan penyakit akut
(Sabiston, 20"0).
iagnosis kolesistitis akalkulosis akuta tetap terutama
merupakan diagnosis klinik dan memerlukan indeks
kecurigaan yang tinggi. Sering pasien sakit akut dan tidak
mampu menceritakan anamnesis yang baik. Gambaran
!isiknya tidak patognomonik dan sering kali samarsamar.iagnosis obyekti! sulit didapat. $ltrasonogra!i bisa
menunjukkan vesika biliaris membulat berdilatasi tanpa batu
atau penebalan dinding, scan m@c'? seringkali tidak akan
memvisualisasikan vesika biliaris. eberhasilan terapi
memerlukan intervensi bedah ga&at darurat. eningkatan
mortalitas sekitar "0 sampai 2 persen berhubungan dengan
diagnosis yang tertunda, keadaan medis pasien yang terancam
pada peningkatan insiden komplikasi yang menyertai,
termasuk per!orasi dan gangren vesika biliaris lengkap
(Sabiston, 20"0).
Klang"t"$ Akuta
e!inisi
olangitis akuta menunjukkan in!eksi bakteri invasi! dari batang
saluran empedu dengan gejala sisa sistemik seperti bakteremia atau
septikimia (Sabiston, 20"0).
7tiologi dan pato!isiologi
$ntuk timbulnya kolangitis, harus ada dua !aktor (") tekanan
intraduktus dalam batang saluran empedu harus meningkat atau obstruksi
8/18/2019 referat kelainan bilier
33/44
33
saluran empedu sebagian atau lengkap dan (2) empedu harus terin!eksi. #b
struksi berhubungan dengan koledokolitiasis atau striktura saluran empedu
jinak setelah pembedahan saluran empedu sebelumnya atau trauma saluran
empedu atau menyertai pankreatitis kronika. Striktura ganas batang saluran
empedu atau karsinoma pankreas, kolangiokarsinoma tidak ditemukan
menyebabkan kolangitis. Stasis empedu seperti yang timbul pada anomali
saluran empedu kongenital yaitu penyakit >aroli dan kista koledokus bisa
juga berhubungan dengan kolangitis. olangitis akuta tidak akan timbul
dengan empedu terin!eksi tanpa peningkatan tekanan intraduktus atau
obstruksi saluran empedu relati! atau dengan obstruksi tanpa empedu
terin!eksi. asien bisa mempunyai empedu dengan kolonisasi bakteri
menahun, tetapi tanpa obstruksi, pasien tetap asimtomatik (Sabiston, 20"0).
Gejala klinik
Gejala klasik kolangitis akuta atau trias >harcot mencakup demam dan
kedinginan, ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas atau kolik bilier.
Balaupun ketiga komponen trias ini biasanya ada pada suatu &aktu selama
perjalanan kolangitis akuta, namun hanya 0* pasien akan mempunyai
ketiganya selama pera&atan di rumah sakit (Sabiston, 20"0).
iagnosis
ada pemeriksaan !isik menunjukkan demam dan nyeri tekan abdomen
kuadran kanan atas, tetapi nyeri tekan sering ringan dan bisa juga tidak
ada.
7valuasi laboratorium rutin menunjukkan leukositosis, hiperbilirubinemia
dan peningkaian kadar !os!atase alkali. ada orang tua, bisa ditemukan
leukopenia. adar enAim hati juga meningkat ringan sampai sedang dan
mencerminkan unsur cedera parenkima hati sekunder (Sabiston, 20"0).
enatalaksanaan
olangitis akuta di masa lampau dianggap kedaruratan bedah. @etapi
dengan terapi antibiotika yang tepat, kebanyakan episode kolangitis akuta
dapat dikendalikan, sehingga memungkinkan pemeriksaan diagnostik
setelah gejala mereda (Sabiston, 20"0).
8/18/2019 referat kelainan bilier
34/44
34
asien dengan gambaran klinik kolangitis toksik dan gagal cepat
membaik dengan pemberian antibiotika intravena memerlukan dekompresi
ga&at darurat dari batang saluran empedu yang terobstruksi dapat
dilakukan operasi ga&at darurat dengan memasang pipa @ (Sabiston, 20"0).
Klang"t"$ Sklert"kan
e!inisi
olangitis sklerotikans merupakan kelainan idiopatik menahun yang
ditandai oleh !ibrosis peradangan obliterati! progresi! dan striktur dari
batang saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik (Sabiston, 20"0).
ato!isiologi
8/18/2019 referat kelainan bilier
35/44
35
kemungkinan lain &alaupun tidak ada penanda serologi seperti antibodi
antinuclear, antibodi anti mitokondria, antigen hepatitis atau si!at kelainan
vaskular kolagen (Sabiston, 20"0).
Gejala klinik
olangitis sklerotikan menimbulkan gejala pruritus dan ikterus yang
timbul bertahap. kterus mulamula episodik dan mempunyai interval
beberapa bulan atau bahkan tahun. @etapi penyakit ini progresi! dan
kemudian kebanyakan pasien akan menderita sirosisbilier sekunder, ikterus
yang menetap dan gagal hati. %alaise, anoreksia dan penurunan berat badan
laAim terjadi. i samping gambaran ikterus, pemeriksaan !isik tidak spesi!ik
tetapi kadang ditemukan hepatomegali (Sabiston, 20"0).
iagnosis
iagnosis kolangitis sklerotikans ditegakkan dengan menyingkiran
serta mengikuti pendekatan rutin pasien ikterus. @idak adanya dilatasi
batang saluran empedu pada ultrasonogra!i penyaring bisa menunda
diagnosis. Standar terbaik bagi diagnosis adalah kolangiogra!i. i masa
lampau kebanyakan kolangiogram didapat intraoperasi pada &aktu
eksplorasi. engan ditemukan kolangiogra!i transhepatik perkutis ( J
Kpercutaneous transhepatic cholangiographyK) dan kolangiogra!i retrograd
endoskopi (7D> J Kendoscopic retrograde cholangiographyK), maka
diagnosis dapat ditegakkan pada kebanyakan pasien prabedah. Balaupun
ada obstruksi saluran empedu dan ikterus, namun @> bisa tidak memberi
hasil karena tidak adanya tanda khas dilatasi duktus intra hepatik sekunder
terhadap !ibrosis duktus. 7D> merupakan pendekatan a&al yang lebih
disukai pada pasien yang dicurigai menderita kolangitis skierotikans.atang saluran empedu sering mempunyai gambaran seperti Lbatang
buah premL. i!urkasio duktus hepatikus cenderung terlibat dan
merupakan daerah obstruksi dominan dalam dua pertiga pasien. Balaupun
penyakit ini jarang terbatas pada duktus intra atau ekstrahepatik atau pada
percabangan duktus hepatikus saja, namun sebagian besar pasien M +0
persen mempunyai bukti keterlibatan intra dan ekstrahepatik. @anda
khasnya adalah duktus intrahepatik tidak berdilatasi &alaupun ada
obstruksi distal, ini mungkin akibat !ibrosis duktus yang di!us. adang
8/18/2019 referat kelainan bilier
36/44
36
kadang di!erensiasi dari kolangiokarsinoma sklerotikans batang saluran
empedu bisa sulit atau tidak mungkin (Sabiston, 20"0).
enatalaksanaan
@erapi medis belum dibuktikan keberhasilannya. erbagai obat telah
digunakan, termasuk steroid, imunosupresi, antibiotika, dan kolestiramin.
i masa lampau, se&aktu diagnosis ditegakkan pada &aktu eksplorasi, pipa
@ sering dipasang dan dibiarkan untuk drainase eksterna selama beberapa
minggu, bulan atau bahkan beberapa tahun, tetapi terapi ini mungkin
mempunyai sedikit e!ek pada perjalanan penyakit. elakangan ini
beberapa kelompok telah mengusulkan pendekatan agresi! pada pasien
yang memiliki daerah stenosis dominan relati! terisolasi (Sabiston, 20"0).
Klang"/e%at"t"$ 4r"ental
e!inisi dan 7tiologi
olangiohepatitis oriental juga di kenal sebagai kolangitis piogenik
berulang " merupakan kolangitis bakterialis berulang menahun yang timbul
pada pasien yang hidup di daerah pantai dari epang sampai ?sia @enggara.enyakit ini endemik dalam daerah dengan in!estasi parasit pada batang
saluran empedu oleh Clonorchis sinensis dan Ascaris sp. erbeda dari
penyakit batu empedu dan kolesistitis di negara arat, kolangiohepatitis
oriental bukan merupakan penyakit primer pada vesika biliaris, tetapi pada
saluran empedu. ebanyakan kasus dianggap berhubungan dengan in!estasi
parasit asenden, iritasi batang saluran empedu, peradangan mukosa
reaksional dan in!eksi bakteri usus sekunder. kolangitis berulang menahun
menyebabkan striktura saluran empedu intrahepatik segmental, daerah
ektasia duktus dan abses perikolangiolar. atu duktus primer terbentuk
dalam batang intra dan ekstrahepatik serta merupakan batu pigmen kalsium
bilirubinat yang lunak keruh yang dipercaya berhubungan dengan
kolangitis bakterialis kronika. (Sabiston, 20"0).
Gejala klinik
8/18/2019 referat kelainan bilier
37/44
37
Gejala utama dari kolangitis adalah demam dan menggigil, ikterus serta
nyeri abdomen kuadran kanan, dan mungkin ada ri&ayat penyakit dahulu
yang lama dengan nyeri episodik berulang (Sabiston, 20"0).
enatalaksanaan
Balaupun antibiotika diperlukan, namun terapi primer bersi!at
pembedahan dan sering diperlukan atas dasar ga&at darurat. @ujuan bedah
mencakup drainase saluran empedu akut dan adekuat, pembuangan batu dan
debris serta termasuk perbaikan hubungan antara duktus koledokus dan
usus, tidak hanya meningkatkan drainase, tetapi memungkinkan batu timbul
berulang. @erapi bedah mencakup kolesistektomi, eksplorasi duktus
koledokus serta koledokoduodenostomi, s!ingteroplasti atau
koledokojejunostomi. engan striktura saluran empedu yang tinggi pada
atau tepat di atas percabangan duktus hepatikus, penggunaan stent bilier
transhepatik jangka lama telah diusulkan untuk memastikan drainase
saluran empedu prograd dan memungkinkan jalan perkutis ke batang
saluran empedu intra hepatik bagi manipulasi peralatan nantinya atas batu
yang berulang atau striktura (Sabiston, 20"0).
II.. Tu!r %ada Kandung E!%edu
e!inisi
arsinoma kandung empedu jarang ditemukan dan biasanya
didapat pada usia lanjut. ebanyakan berhubungan dengan batu
empedu. Disiko timbul keganasan sesuai dengan lamanya menderita
batu kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"0)@umor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma
dengan penyebaran invasi! langusung ke dalam hati dan porta hati.
%etastasis terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati dan paru.
adang karsinoma ditemukan secara tidk sengaja se&aktu melakukan
kolesistektomi untuk kolelitiasis, dan sering telah terjadi penyebaran.
(Sjamsuhidajat, 20"0)
anker kandung empedu sering ditemukan secara kebetulan saat
pemeriksaan untuk penyakit batu empedu, dan sekitar 0* kasus
8/18/2019 referat kelainan bilier
38/44
38
kanker kandung empedu didiagnosa kebetulan dalam spesimen
kolesistektomi. Sayangnya, sekitar 4* pasien memiliki metastasis
jauh pada saat diagnosis. (@homas, 20"")
7pidemiologi
?ngka kejadian kanker kandung empedu di amerika serikat kira
kira " kasus dari "00.000 orang dalam penelitian otopsi, variasi angka
kejadiannya 0,0"0,6C *. anker kandung empedu lebih biasa terjadi
di srael, epang dan ndia amerika. (Sinar 'arapan, 2002).
i ndonesia, penyakit tumor empedu masih kurang mendapat
perhatian dibandingkan penyakit hati lainnya seperti hepatitis virus
kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. (Sinar 'arapan, 2002)
8/18/2019 referat kelainan bilier
39/44
39
kronis ini adalah batu empedu kolesterol. ehadiran batu empedu
meningkatkan risiko kanker kandung empedu 6 kali lipat, penyebab
yang lain karena dari peradangan kronis yang juga berhubungan dengan
kanker kandung empedu adalah mencakup primary sclerosin+
cholan+itis, ulcerati!e colitis, cacing hati, in!eksi Salmonella typhi dan
paratyphi kronis, dan in!eksi 'elicobacter. (%ary, 20"2)
Famun, radang kandung empedu kronis merupakan bagian yang
mungkin hanya penyebab trans!ormasi ganas yang terlihat pada kanker
kandung empedu. anyak !aktor lain telah diidenti!ikasi. onsumsi
obat tertentu (misalnya, kontrasepsi oral, F', metildopa) dapat
meningkatkan risiko kanker kandung empedu. emikian juga, terpapar Aat kimia tertentu (misalnya, pestisida, karet, vinil klorida) dan paparan
pekerjaan yang berhubungan dengan kerja di industri tekstil, minyak
bumi, pabrik kertas, dan industri sepatu meningkatkan risiko kanker
kandung empedu. Selain itu, paparan melalui polusi air, logam berat
(misalnya, kadmium, kromium, timah), dan paparan radiasi (misalnya,
radon di penambang) berhubungan dengan kanker kandung empedu.
#besitas dapat menyebabkan kanker kandung empedu melalui
kerjasama dengan batu empedu, hubungannya dengan estrogen endogen
meningkat, atau melalui kemampuan selsel lemak untuk mengeluarkan
sebuah largenumbero!in!lammatorymediators. (%ary, 20"2)
Gambaran linis
eluhan utama biasanya ditentukan oleh kolesistolitiasis. Sering
ditemukan nyeri menetap di perut kuadran kanan atas, mirip kolik
bilier. ?pabila terjadi obstruksi duktus sistikus, akan timbul kolesistisis
akut. Gejala lain yang dapat terjadi adalah ikterus obstruksi dan
kolangitis akibat invasi! tumor ke duktus koledokus. (Sjamsuhidajat,
20"0)
iagnosis
?pabila gejala klinisnya hanya kolangitis dan kandung empedu
teraba membesar, harus dicurigai kemungkinan keganasan kandung
empedu karena keadaan ini idak biasa ditemukan pada koledokolitiasis.
(Sjamsuhidajat, 20"0)
8/18/2019 referat kelainan bilier
40/44
40
olesistektomi dianjurkan untuk polip kandung empedu
mencurigakan untuk mem!asilitasi deteksi dini dan pengobatan. @ scan dapat menentukan tumor
dan batu. ila tumor masih kecil, yang terlihat hanya batu empedu.
iagnosis prabedah yang tepat hanya "0*. (Sjamsuhidajat, 20"0)
iagnosis banding adalah kolesistolitiasis dan kolistitis kronis,
terutama bila ada dinding yang !ibrotik. (Sjamsuhidajat, 20"0)
enatalaksanaaan
8/18/2019 referat kelainan bilier
41/44
41
encegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita
kolelitiasis merupakan cara yang baik. >ara ini terbukti menurunkan
angka kejadian karsinoma kandung empedu. iperkirakan setiap
melakukan kolesistektomi, dapat dicegah satu penderita karsinoma
kandung empedu. (Sjamsuhidajat, 20"0)
?pabila ditemukan karsinoma kandung empedu se&aktu
laparotomi, harus dilakukan kolesistektomi dan reseksi biji hati selebar
4 cm disertai diseksi kelenjar lim! regional di daerah ligamentum
hepatoduodenale. Deseksi lebih luas, seperti hemihepatektomi atau
lobektomi tidak memberikan hasil yang lebih baik. (Sjamsuhidajat,
20"0)
rognosis
Secara histologi, adenokarsinoma ditemukan dalam +0* kasus
kanker kandung empedu, dan karsinoma sel skuamosa ditemukan pada
2* kasus. enis yang jarang dari kanker kandung empedu termasuk
sarkoma, karsinoma adenoskuamus, karsinoma sel gandum, karsinoid,
lim!oma, melanoma, dan tumor metastasis. Sejumlah subtipe histologis
adenokarsinoma telah dijelaskan, tetapi adenokarsinoma papiler
me&akili sekitar * dari kanker kandung empedu, melainkan
cenderung berdi!erensiasi baik dan memba&a prognosis yang lebih
menguntungkan.
BAB III
8/18/2019 referat kelainan bilier
42/44
42
PENUTUP
III.1 Ke$"!%ulan
elainan pada sistem bilier yang bisa terjadi adalah batu empedu yang
terdapat pada kandung empedu atau saluran empedu dan bisa terdapat di
keduanya, in!eksi pada kandung empedu, serta tumor pada kandung
empedu.
atu empedu adalah struktur kristal yang terbentuk dari pembekuan dan
pertumbuhan konstituen empedu.
n!eksi kandung empedu ditemukan kolesistitis dan kolangitis.
olesistitis terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak.
Gejala klinis yang ditemukan adalah nyeri di perut kuadran kanan atas,
demam dan menggil, nyeri menetap disertai tanda rangsangan peritoneal
berupa nyeri tekan, nyeri lepas.
olangitis menunjukkan in!eksi bakteri invasi! dari batang saluran
empedu dengan gejala sisa sitemik seperti, bakterimia atau septikimia.
Gejalanya yaitu trias >harcot= demam dan menggigil, ikterus dan nyeri
abdomen kuadran kanan atas.
arsinoma kandung empedu jarang ditemukan dan biasanya didapat
pada usia lanjut. ebanyakan berhubungan dengan batu empedu. Disiko
timbul keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu kandung empedu.
@umor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma.
elainan sistem bilier pada dasarnya saling berhubungan antara satu
dengan yang lainnya. enyakit batu empedu apabila tidak segera diterapi
akan menimbulkan in!eksi kandung empedu karena peradangan mukosa
vesika biliaris, baik akibat serangan berulang obstruksi duktus sistikus oleh
batu empedu. anker kandung empedu dapat timbul pada peradangan
kronis. ada sebagian besar pasien (M 5*), sumber dari peradangan kronis
ini adalah batu empedu kolesterol. ehadiran batu empedu meningkatkan
risiko kanker kandung empedu 6 kali lipat.
8/18/2019 referat kelainan bilier
43/44
43
enatalaksanaan kelainan sistem bilier yaitu dengan non bedah dan
pembedahan. enatalaksanaan non bedah yaitu dengan menghindari
makanan dengan kandungan lemak tinggi dan terapi dengan antibiotik,
sedangkan untuk pembedahan yaitu kolesistektomi. embedahan pada batu
empedu dapat juga menggunakan 7SB:, koledokotomi (jika ditemukan
kolesistolitiasis disertai koledokolitiasis).
DA#TA3 PUSTAKA
8/18/2019 referat kelainan bilier
44/44
44
oherty G%. Biliary &ract . n ; >urrent iagnosis N @reatment Surgery "4th
edition. 20"0. $S ; %cGra&'ill >ompanies
Guyton ?.>.,'all .7. 20"0. Buku A,ar Fisiolo+i Kedokteran.7disi "". 7G>,
akarta
'arrison. 2000. 'arrison Prinsip-Prinsip (lmu Penyakit )alam Ed /ol 0. usat
enerbitan $niversitas Gadjah %adaEDS$ dr. Sardjito, Hogyakarta.
'unter G. 1allstones )iseases. n ; Sch&artOs rinciples o! Surgery 8thedition.
2005. $S ; %cGra&'ill >ompanies
%oore, :. eith. 2008. Anatomi Klinis )asar . 'ipokrates, akarta.
rice, Sylvia ?. 200C. Pato2isiolo+i Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 3
/ol . enerbit uku edokteran 7G>, akarta.
Sabiston. 20"0. Buku A,ar Bedah ba+.4. 7G>, akarta.
Sjamsuhidajat, D dkk. 20"". Buku A,ar (lmu Bedah Ed . akarta, enerbit uku
edokteran 7G>.
Mary Denshaw-Burke. Gallbladder Caner.!h""#$%%e&ed''ne.&edsa#e.(&%ar"'le%278641-
()er)'ew*sh(wall+. D'unduh #ada "an,,al 6 Me' 2012
h(&as /anderMeer. Gallbladder u&(rs.
!h""#$%%e&ed''ne.&edsa#e.(&%ar"'le%190364-
()er)'ew*sh(wall+. D'unduh #ada "an,,al 6 Me' 2012
http://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/190364-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/278641-overview#showall