BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kandung kemih neurogenik didefinisikan sebagai disfungsi kandung

kemih karena kerusakan atau penyakit pada sistem saraf pusat ataupun sistem

saraf perifer. Pada kandung kemih neurogenik terjadi gangguan pengisian dan

pengosongan urin sehingga timbul gangguan miksi yang disebut inkontinensia

urin dan apabila tidak segera ditangani dapat menimbulkan kerusakan pada ginjal.

Kelainan tersebut dapat merupakan bagian kelainan kongenital ataupun didapat.

Kandung kemih neurogenik pada anak berbeda dengan dewasa dalam hal etiologi.

Sebagian besar kandung kemih neurogenik pada anak disebabkan kelainan

kongenital sedangkan pada dewasa lebih sering karena kelainan didapat.

Istilah neurogenic bladder tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik

ataupun menunjukkan etiologinya, melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan

fungsi urologi akibat kelainan neurologis. Fungsi bladder normal memerlukan

aktivitas yang terintegrasi antara sistem saraf otonomi dan somatik. Jaras neural

yang terdiri dari berbagai refleks fungsi destrusor dan sfingter meluas dari lobus

frontalis ke medula spinalis bagian sakral, sehingga penyebab neurogenik dari

gangguan bladder dapat diakibatkan oleh lesi pada berbagai derajat.1

Salah satu penelitian pertama prevalensi Neurogenic Bladder di Asia

adalah sebuah survai oleh APCAB (Asia Pacific Continence Advisory Board)

pada tahun 1998 yang mencakup 7875 laki-laki dan perempuan (sekitar 70%

perempuan) dari 11 negara (termasuk 499 dari Indonesia) ; didapatkan bahwa

prevalensi Neurogenic Bladder secara umum pada orang Asia adalah sekitar

50,6%. Banyak penyebab dapat mendasari timbulnya Neurogenic Bladder

sehingga mutlak dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan.

Penyebab tersering adalah gangguan medulla spinalis; trauma merupakan

penyebab akut serta memberikan manifestasi klasik. Dalam kesempatan ini

dibahas Neurogenic Bladder akibat cedera spinal.2,3

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Kandung kemih merupakan jalinan otot polos yang dibedakan atas

kandung kemih dan leher kandung kemih. Bagian terbawah leher kandung

kemih disebut sebagai uretra posterior karena berhubungan dengan uretra.

Kandung kemih bagian fundus terdiri atasi tiga lapisan otot polos yang saling

bersilangan dan disebut otot detrusor. Pada dinding kandung kemih bagian

posterior terdapat area berbentuk segitiga yang lazim disebut trigonum. Sudut

bagian bawah segitiga merupakan bagian leher kandung kemih yaitu muara

uretra posterior sedangkan kedua sudut lainnya merupakan muara kedua ureter.

Kedua ureter menembus otot detrusor dalam posisi oblik dan memanjang 1–2

cm di bawah mukosa kandung kemih sebelum bermuara ke dalam kandung

kemih. Struktur tersebut dapat mencegah aliran balik urin dari kandung kemih

ke ureter.

Gerakan peristaltik ureter memungkinkan urin mengalir menuju kandung

kemih karena peningkatan tekanan intra ureter. Otot detrusor selain meluas ke

seluruh kandung kemih juga meluas ke arah bawah dan mengelilingi leher

kandung kemih sepanjang 2–3 cm lalu turun hingga ke uretra posterior yang

disebut sebagai sfingter interna. Otot detrusor secara tidak langsung berfungsi

sebagai katup mencegah pengosongan kandung kemih oleh leher kandung

kemih dan uretra posterior hingga tekanan pada kandung kemih mencapai

ambang potensial yang berlangsung secara otonom. Pada bagian bawah uretra

posterior, uretra melalui diafragma urogenital yang terdiri dari kumpulan otot

sfingter eksterna yang bekerja secara volunter.

Kandung kemih manusia mempunyai dua fungsi utama yaitu

penampungan dan pengosongan urin. Secara fisiologis, pada proses berkemih

terdapat empat syarat yang harus terpenuhi agar berlangsung normal, yakni:

1. kapasitas kandung kemih yang adekuat,

2. pengosongan kandung kemih yang sempurna,

2

3. berlangsung dalam kontrol yang baik, dan

4. setiap pengisian dan pengosongan kandung kemih tidak

berakibat buruk terhadap saluran kemih bagian atas dan ginjal.

Kandung kemih pada bayi berbeda dengan kandung kemih pada anak

dalam hal fungsi dan strukturnya. Semasa dalam kandungan, kandung kemih

berukuran kecil dengan elastisitas yang rendah. Kandung kemih kemudian

semakin berkembang dan mengalami perubahan dalam hal kapasitas dan

elastisitas seiring dengan bertambahnya usia. Fungsi koordinasi berkemih yang

baik baru muncul setelah usia beberapa bulan. Pada periode ini proses

berkemih terjadi secara otonom dan mulai terjadi koordinasi antara pengisian

dan pengosongan kandung kemih. Proses berkemih yang terarah atau terlatih

baru dapat dilakukan pada usia 2–5 tahun tergantung kematangan traktus

spinalis dan stimulus yang diberikan.

Saluran kemih bawah mendapatkan persarafan somatik dan otonom

(simpatis dan parasimpatis). Persarafan simpatis berasal dari medula spinalis

daerah torako-lumbal yaitu Th-10 sampai dengan L-1 yang bersatu pada

pleksus hipogastrik dan diteruskan melalui serat saraf post-ganglionik untuk

mempersarafi detrusor, leher kandung kemih, dan uretra posterior. Sistem

persarafan parasimpatis berasal dari korda spinalis setinggi S-2, S-3 dan S-4

yang mempersarafi daerah fundus sedangkan persarafan somatik setinggi korda

spinalis yang sama melalui nervus pudendus mempersarafi otot sfingter

eksternal.

2.1.1 Struktur otot detrusor dan sfingter (Faiz and Moffat, 2004; Snell,

2006; Waxman,2010)

Susunan sebagian besar otot polos bladder apabila berkontraksi akan

menyebabkan pengosongan pada bladder. Pengaturan serabut detrusor pada

daerah leher bladder berbeda antara pria dan wanita dimana pria mempunyai

distribusi yang sirkuler dan serabut-serabut tersebut membentuk suatu sfingter

3

leher bladder yang efektif untuk mencegah terjadinya ejakulasi retrograd

sfingter interna yang ekivalen. Sfingter uretra (rhabdosfingter) terdiri dari

serabut otot lurik berbentuk sirkuler. Pada pria, rhabdosfingter terletak tepat di

distal dari prostat sementara pada wanita mengelilingi hampir seluruh uretra.

Rhabdosfingter secara anatomis berbeda dari otot-otot yang membentuk dasar

pelvis. Pada pemeriksaan elektromiografi otot ini menunjukkan suatu discharge

tonik konstan yang akan menurun bila terjadi relaksasi sfingter pada awal

proses miksi.1,2,3

2.1.2 Persyarafan dari vesica urinaria dan sfingter (Faiz and Moffat, 2004;

Snell, 2006; Waxman,2010)

a. Persyarafan parasimpatis (N.pelvikus)

Pengaturan fungsi motorik dari otot detrusor utama berasal dari serabut

preganglion parasimpatis dengan badan sel terletak pada kolumna

intermediolateral medula spinalis antara S2 dan S4. Serabut preganglioner

keluar dari medula spinalis bersama radiks spinal anterior dan mengirim akson

melalui N.pelvikus ke pleksus parasimpatis di pelvis. Serabut postganglioner

pendek berjalan dari pleksus untuk menginervasi organ-organ pelvis. Tidak

terdapat perbedaan khusus postjunctional antara serabut postganglioner dan

otot polos musculus detrusor. Sebaliknya, serabut postganglioner mempunyai

jaringan difus sepanjang serabutnya yang mengandung vesikel dimana

asetilkolin dilepaskan. Meskipun pada beberapa spesies transmitter

nonkolinergik-nonadrenergik juga ditemukan, namun keberadaannya pada

manusia diragukan.1,2

b. Persyarafan simpatis (N.hipogastrik dan rantai simpatis sakral)

Bladder menerima inervasi simpatis dari rantai simpatis thorakolumbal

melalui n.hipogastrik. Leher bladder menerima persarafan yang banyak dari

sistem saraf simpatis dan pada kucing dapat dilihat pengaturan parasimpatis

oleh simpatis, sedangkan peran sistim simpatis pada proses miksi manusia

tidak jelas. Simpatektomi lumbal saja tidak berpengaruh pada miksi meskipun

pada umumnya akan menimbulkan ejakulasi retrograd. Leher bladder pria

4

banyak mengandung transmitter noradrenergik dan aktivitas simpatis selama

ejakulasi menyebabkan penutupan dari leher bladder untuk mencegah ejakulasi

retrograde.2,3

c. Persyarafan somantik (N.pudendus)

Otot lurik dari sfingter uretra merupakan satu-satunya bagian dari traktus

urinarius yang mendapat persarafan somatik. Onufrowicz menggambarkan

suatu nukleus pada kornu ventralis medula spinalis pada S2, S3, dan S4.

Nukleus ini yang umumnya dikenal sebagai nukleus Onuf, mengandung badan

sel dari motor neuron yang menginnervasi baik sfingter anal dan uretra.

Nukleus ini mempunyai diameter yang lebih kecil daripada sel kornu anterior

lain, tetapi suatu penelitian mengenai sinaps motor neuron ini pada kucing

menunjukkan bahwa lebih bersifat skeletomotor dibandingkan persarafan

perineal parasimpatis preganglionik. Serabut motorik dari sel-sel ini berjalan

dari radiks S2, S3 dan S4 ke dalam n.pudendus dimana ketika melewati pelvis

memberi percabangan ke sfingter anal dan cabang perineal ke otot lurik

sfingter uretra. Secara elektromiografi, motor unit dari otot lurik sfingter sama

dengan serabut lurik otot tapi mempunyai amplitudo yang sedikit lebih

rendah.1,2,3

d. Persyarafan sensorik traktus urinarius bagian bawah

Sebagian besar saraf aferen adalah tidak bermyelin dan berakhir pada

pleksus suburotelial dimana tidak terdapat ujung sensorik khusus. Karena

banyak dari serabut ini mengandung substansi P, ATP atau calcitonin gene-

related peptide dan pelepasannya dapat mengubah eksitabilitas otot, serabut

pleksus ini dapat digolongkan sebagai saraf sensorik motorik daripada sensorik

murni. Ketiga pasang saraf perifer (simpatis torakolumbal, parasimpatis sacral

dan pudendus) mengandung serabut saraf aferen. Serabut aferen yang berjalan

dalam n.pelvikus dan membawa sensasi dari distensi bladder tampaknya

merupakan hal yang terpenting pada fungsi bladder yang normal. Akson aferen

terdiri dari 2 tipe, serabut C yang tidak bermyelin dan serabut Aδ bermyelin

kecil. Peran aferen hipogastrik tidak jelas tetapi serabut ini menyampaikan

5

beberapa sensasi dari distensi bladder dan nyeri. Aferen somatik pudendal

menyalurkan sensasi dari aliran urine, nyeri dan suhu dari uretra dan

memproyeksikan ke daerah yang serupa dalam medula spinalis sakral sebagai

aferen bladder. Hal ini menggambarkan kemungkinan dari daerah-daerah

penting pada medulla spinalis sakral untuk intergrasi viserosomatik. Nathan

dan Smith (1951) pada penelitian pasien yang telah mengalami kordotomi

anterolateral, menyimpulkan bahwa jaras ascending dari bladder dan uretra

berjalan di dalam traktus sphinothalamikus. Serabut spinobulber pada kolumna

dorsalis juga berperan pada transmisi dari informasi aferen. 1,2,3

Persyarafan Vesica Urinaria

6

(Benevento and Sipski, 2002)

2.1.3 Hubungan dengan susunan saraf pusat (Faiz and Moffat, 2004; Snell,

2006)

a. Pusat Miksi Pons

Pons merupakan pusat yang mengatur miksi melalui refleks spinal-

bulbospinal atau long loop refleks. Demyelinisasi Groat (1990) menyatakan

bahwa pusat miksi pons merupakan titik pengaturan (switch point) dimana

refleks transpinal-bulber diatur sedemikian rupa baik untuk pengaturan

pengisian atau pengosongan bladder. Pusat miksi pons berperan sebagai pusat

pengaturan yang mengatur refleks spinal dan menerima input dari daerah lain

di otak.1,2

b. Daerah kortikal yang mempengaruhi pusat miksi pons

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa lesi pada bagian anteromedial

dari lobus frontal dapat menimbulkan gangguan miksi berupa urgensi,

inkontinens, hilangnya sensibilitas bladder atau retensi urine. Pemeriksaan

urodinamis menunjukkan adanya bladder yang hiperrefleksi. 1,2

7

2.1.4 Fisiologi pengaturan fungsi sfingter vesica urinaria (Guyton, 2007;

Sherwood, 2001)

a. Pengisian urine

Pada pengisian vesica urinaria, distensi yang timbul ditandai dengan

adanya aktivitas sensor regang pada dinding vesica urinaria. Pada vesica

urinaria normal, tekanan intravesikal tidak meningkat selama pengisian sebab

terdapat inhibisi dari aktivitas detrusor dan active compliance dari vesica

urinaria. Inhibisi dari aktivitas motorik detrusor memerlukan jaras yang utuh

antara pusat miksi pons dengan medulla spinalis bagian sakral. Mekanisme

active compliance vesica urinaria kurang diketahui namun proses ini juga

memerlukan inervasi yang utuh Selain akomodasi vesica urinaria, kontinens

selama pengisian memerlukan fasilitasi aktifitas otot lurik dari sfingter uretra,

sehingga tekanan uretra lebih tinggi dibandingkan tekanan intravesikal dan

urine tidak mengalir keluar.

b. Pengaliran urine

Pada orang dewasa yang normal, rangsangan untuk miksi timbul dari

distensi vesica urinaria yang sinyalnya diperoleh dari aferen yang bersifat

sensitif terhadap regangan. Mekanisme normal dari miksi volunteer tidak

diketahui dengan jelas tetapi diperoleh dari relaksasi oto lurik dari sfingter

uretra dan lantai pelvis yang diikuti dengan kontraksi vesica urinaria. Inhibisi

tonus simpatis pada leher vesica urinaria juga ditemukan sehingga tekanan

intravesikal diatas/melebihi tekanan intra uretral dan urine akan keluar.

Pengosongan kandung kemih yang lengkap tergantung adri refleks yang

menghambat aktifitas sfingter dan mempertahankan kontraksi detrusor selama

miksi.

BAB III

NEUROGENIC BLADDER

8

3.1 Definisi Neurogenic bladder

Neurogenic bladder adalah suatu disfungsi kandung kemih akibat kerusakan

sistem saraf pusat atau saraf tepi yang terlibat dalam pengendalian berkemih.

Keadaan ini bisa berupa kandung kemih tidak mampu berkontraksi dengan

baik untuk miksi (underactive bladder) maupun kandung kemih terlalu aktif

dan melakukan pengosongan kandung kemih berdasar refleks yang tak

terkendali (overactive bladder) (Rackley, 2009; Waxman, 2010).

3.2 Etiologi (Ropper and Brown, 2005)

Ada 2 tipe neurogenic bladder

1. Spastic

- Disebabkan oleh lesi diatas pusat miksi di sacral.

- Hilangnya sensasi untuk mengosongkan kandung kemih dan kehilangan

kontrol motorik,

- Bladder bisa atropi, sehingga kapasitas bladder berkurang .

Munculan Klinis :

• Sering berkemih secara involunter

• Kapasitas kecil < 300 cc

• Sejumlah kecil

• Disertai oleh spasme ekstremitas bawah

• Sensasi bladder hilang

• Pengosongan kemih bisa dicetuskan oleh rangsangan kulit pada perineum

atau genitalia.

2. Flaccid

- Lesi lower motor neuron

- Bladder terus diisi dan membesar (ektensi)

- Urine terkumpul dan bisa tejadi pengosongan tapi tidak komplit

(overflow) sehingga menyebabkan banyaknya residu urine lalu memicu

9

potensi untuk terjadinya infeksi.

3.2.1 Kelainan pada sistem saraf pusat :8

Alzheimer’s disease

Meningomielocele

Tumor otak atau medulla spinalis

Multiple sclerosis

Parkinson disease

Cedera medulla spinalis

Pemulihan stroke

3.2.2 Kelainan pada sistem saraf tepi : 8

Neuropati alkoholik

Diabetes neuropati

Kerusakan saraf akibat operasi pelvis

Kerusakan saraf dari herniasi diskus

Defisiensi vitamin B12

3.3 Patofisiologi (Fowler, 1993; Lindsay, 1997; Snell, 2006; Waxman,

2010)

Gangguan bladder dapat terjadi pada bagian tingkatan lesi. Tergantung

jaras yang terkena, secara garis besar terdapat tiga jenis utama gangguan :2,3,9

3.3.1 Lesi supra pons

Pusat miksi pons merupakan pusat pengaturan refleks-refleks miksi dan

seluruh aktivitasnya diatur kebanyakan oleh input inhibisi dari lobus frontal

bagian medial, ganglia basalis dan tempat lain. Kerusakan pada umumnya akan

berakibat hilangnya inhibisi dan menimbulkan keadaan hiperrefleksi. Pada

kerusakan lobus depan, tumor, demyelinisasi periventrikuler, dilatasi kornu

anterior ventrikel lateral pada hidrosefalus atau kelainan ganglia basalis, dapat

10

menimbulkan kontraksi bladder yang hiperrefleksi. Retensi urine dapat

ditemukan secara jarang yaitu bila terdapat kegagalan dalam memulai proses

miksi secara volunteer.

3.3.2 Lesi antara pusat miksi pons dan sakral medula spinalis

Lesi medula spinalis yang terletak antara pusat miksi pons dan bagian

sacral medula spinalis akan mengganggu jaras yang menginhibisi kontraksi

detrusor dan pengaturan fungsi sfingter detrusor. Beberapa keadaan yang

mungkin terjadi antara lain adalah:

1. Vesica urinaria yang hiperrefleksi

Seperti halnya lesi supra pons, hilangnya mekanisme inhibisi normal

akan menimbulkan suatu keadaan bladder yang hiperrefleksi yang akan

menyebabkan kenaikan tekanan pada penambahan yang kecil dari volume

bladder.

2. Disinergia detrusor-sfingter (DDS)

Pada keadaan normal, relaksasi sfingter akan mendahului kontraksi

detrusor. Pada keadaan DDS, terdapat kontraksi sfingter dan otot detrusor

secara bersamaan. Kegagalan sfingter untuk berelaksasi akan menghambat

miksi sehingga dapat terjadi tekanan intravesikal yang tinggi yang kadang-

kadang menyebabkan dilatasi saluran kencing bagian atas.Urine dapat

keluar dari bladder hanya bila kontraksi detrusor berlangsung lebih lama

dari kontraksi sfingter sehingga aliran urine terputus-putus.

3. Kontraksi detrusor yang lemah

Kontraksi hiperrefleksi yang timbul seringkali lemah sehingga

pengosongan bladder yang terjadi tidak sempurna. Keadaan ini bila

dikombinasikan dengan disinergia akan menimbulkan peningkatan volume

residu pasca miksi.

4. Peningkatan volume residu paska miksi

11

Volume residu paska miksi yang banyak pada keadaan bladder yang

hiperrefleksi menyebabkan diperlukannya sedikit volume tambahan untuk

terjadinya kontraksi bladder. Penderita mengeluh mengenai seringnya miksi

dalam jumlah yang sedikit.

3.3.3 Lesi Lower Motor Neuron (LMN)

Kerusakan pada radiks S2-S4 baik dalam canalis spinalis maupun

ekstradural akan menimbulkan gangguan LMN dari fungsi bladder dan

hilangnya sensibilitas bladder. Proses pendahuluan miksi secara volunteer

hilang dan karena mekanisme untuk menimbulkan kontraksi detrusor hilang,

bladder menjadi atonik atau hipotonik bila kerusakan denervasinya adalah

parsial. Compliance bladder juga hilang karena hal ini merupakan suatu proses

aktif yang tergantung pada utuhnya persyarafan. Sensibilitas dari peregangan

bladder terganggu namun sensasi nyeri masih didapatkan karena informasi

aferen yang dibawa oleh sistim saraf simpatis melalui n.hipogastrikus ke

daerah thorakolumbal. Denervasi otot sfingter mengganggu mekanisme

penutupan namun jaringan elastik dari leher bladder memungkinkan terjadinya

miksi. Mekanisme untuk mempertahankan miksi selama kenaikan tekanan intra

abdominal yang mendadak hilang, sehingga stress inkontinens sering timbul

pada batuk atau bersin.

Banyak klasifikasi telah digunakan untuk kelompok neurogenik

disfungsi kandung kemih . Masing-masing memiliki kelebihan dan utilitas klinis .

Klasifikasi ini mungkin didasarkan pada temuan urodinamik . Klasifikasi populer

disfungsi kandung kemih neurogenik berdasarkan lokasi lesi neurologis dapat

membantu memandu terapi farmakologis dan bedah , dengan berkemih yang

kelainan terlihat klinis berikut dari gangguan dari fisiologi kemih yang normal

yang dijelaskan di atas dan ditunjukkan pada Gambar 1. Dalam klasifikasi ini ,

kandung kemih neurogenik muncul dari :

( 1 ) lesi di atas pusat berkemih pontine ( misalnya , stroke atau tumor

otak ) menghasilkan tanpa hambatan kandung kemih ,

( 2 ) lesi antara pusat pontine berkemih dan sumsum tulang belakang

12

sacral ( misalnya , cedera tulang belakang traumatik atau multiple

sclerosis yang melibatkan tulang belakang cervicothoracic kabel )

memproduksi motor neuron kandung kemih atas,

( 3 ) lesi kabel sakral yang merusak inti detrusor tapi cadangan inti

pudenda menghasilkan campuran tipe A kandung kemih,

( 4 ) lesi kabel sakral yang luang inti detrusor tapi merusak inti pudenda

memproduksi jenis campuran B kandung kemih ,

( 5 ) yang lebih rendah neuron motorik kandung dari kabel sacral atau

sacral cedera akar saraf .

Disfungsi kandung kemih neurogenik tanpa hambatan , ada biasanya

berkurang kesadaran kandung kemih penuh dan rendah kapasitas kandung kemih

karena pengurangan penghambatan pontine yang pusat berkemih ( PMC ) oleh

kortikal dan subkortikal kerusakan struktur . Inkontinensia urin dapat terjadi

dengan lesi otak yang terjadi di atas pusat pontine berkemih , terutama dengan lesi

bilateral . Karena PMC adalah utuh, oposisi normal detrusor dan internal /

eksternal sphincter tonus dipertahankan sehingga tidak ada kandung kemih tinggi

tekanan dikembangkan yang dapat menyebabkan saluran kemih bagian atas

kerusakan . Atas neuron motorik disfungsi kandung kemih neurogenik ditandai

dengan detrusor - sfingter dyssynergia ( DSD ) , dimana detrusor simultan dan

kontraksi sfingter kemih menghasilkan tekanan tinggi di kandung kemih (sampai

80-90 cm H2O) yang mengarah ke vesicoureteral refluks yang dapat

menghasilkan kerusakan ginjal. Kerusakan sumsum tulang belakang

menerjemahkan kandung kemih dan sfingter kejang, terutama jika lesi di atas

tingkat T10 (atas simpatik saraf otonom sistem persarafan kandung kemih).

Kapasitas kandung kemih adalah biasanya berkurang karena tonus detrusor tinggi

(neurogenic detrusor overaktif, atau detrusor hyperreflexia).

Hewan studi menunjukkan bahwa aktivasi reseptor M1 prejunctional

memfasilitasi keluarnya asetilkolin , pengeluaran yang berlebihan ini terjadi

karena neurotransmitter atas lesi neuron motorik mungkin menjadi mekanisme

yang neurogenic detrusor overaktif terjadi. Sebagai hipertonisitas kandung kemih

13

menghasilkan hipertrofi dari otot detrusor, kursus miring normal ureter melalui

dinding detrusor di ureterovesicular yang persimpangan dikompromikan untuk

memungkinkan vesicoureteral refluks. Jika tekanan detrusor melebihi / sphincter

kemih eksternal intern tekanan dalam uretra proksimal, maka inkontinensia

mungkin terjadi. Dalam jenis campuran A neurogenic bladder (lebih umum jenis

kandung kemih campuran), detrusor inti kerusakan merender detrusor lembek

(juga disebut sebagai detrusor arefleksia), sedangkan inti pudenda utuh adalah

kejang menghasilkan sphincter kemih eksternal hipertonik. Itu kandung kemih

besar dan memiliki tekanan rendah, sehingga kejang eksternal sphincter

menghasilkan retensi urin. Tekanan detrusor kerusakan saluran rendah sehingga

bagian atas urin dari vesicoureteral refluks tidak terjadi, dan inkontinensia jarang.

Campuran tipe B neurogenic bladder ditandai oleh sfingter kemih eksternal

lembek karena pudenda lesi inti sementara kandung kemih kejang karena

disinhibited inti detrusor. Dengan demikian, kapasitas kandung kemih adalah

tekanan rendah tetapi vesikular biasanya tidak meningkat sejak ada resistensi

outflow sedikit. Hal ini menyebabkan masalah dengan inkontinensia, namun.

Dalam rendah neuron motorik kandung kemih neurogenik, sakral yang pusat

berkemih atau saraf perifer terkait yang rusak meskipun toraks sistem saraf

simpatik outflow pada saluran kemih bagian bawah masih utuh. Kapasitas

kandung kemih besar karena nada detrusor rendah (detrusor arefleksia) dan

intern kemih sphincter persarafan utuh. Meskipun tekanan detrusor rendah,

inkontinensia urin melimpah dan Infeksi saluran kemih yang tidak biasa. Tipe lain

dari disfungsi kandung kemih pertama kali dijelaskan di penghuni panti jompo ,

disebut detrusor hiperaktif dengan gangguan kandung kemih kontraktilitas

( DHIC ) , di mana ada sering tapi lemah kontraksi detrusor involunter

menyebabkan

inkontinensia meskipun kandung kemih yang tidak lengkap mengosongkan.

DHIC dikaitkan dengan trabekulasi kandung kemih , lambatnya kecepatan

kontraksi kandung kemih, dan peningkatan volume residu urin setelah

membatalkan upaya .

14

3.4 Gejala ( Ropper and Brown, 2005; Rackley, 2009; Greenfield, 1997)

Gejala-gejala disfungsi Neurogenik bladder terdiri dari urgensi, frekuensi,

retensi dan inkontinens. Hiperrefleksi detrusor merupakan keadaan yang

mendasari timbulnya frekuensi, urgensi dan inkontinens sehingga kurang dapat

menilai lokasi kerusakan (localising value) karena hiperrefleksia detrusor dapat

timbul baik akibat kerusakan jaras dari suprapons maupun suprasakral. Retensi

urine dapat timbul sebagai akibat berbagai keadaan patologis. Pada pria adalah

penting untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan urologis seperti hipertrofi

prostat atau striktur. Pada penderita dengan lesi neurologis antara pons dan

medulla spinalis bagian sakral, DDS dapat menimbulkan berbagai derajat

retensi meskipun pada umumnya hiperrefleksia detrusor yang lebih sering

timbul. Retensi dapat juga timbul akibat gangguan kontraksi detrusor seperti

pada lesi LMN. Retensi juga dapat timbul akibat kegagalan untuk memulai

refleks niksi seperti pada lesi susunan saraf pusat. Meskipun hanya sedikit

kasus dari lesi frontal dapat menimbulkan retensi, lesi pada pons juga dapat

menimbulkan gejala serupa. Inkontenensia urine dapat timbul akibat

hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. Ini sering

dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan timbul

sensasi urgensi. Lesi LMN dihubungkan dengan kelemahan sfingter yang dapat

bermanifestasi sebagai stress inkontinens dan ketidakmampuan dari kontraksi

detrusor yang mengakibatkan retensi kronik dengan overflow.7,8,10

3.5 Evaluasi dan Penatalaksanaan (Brunicardi, 2006; Ropper and Brown,

2005; Rackley, 2009; Greenfield, 1997; Waxman, 2010)

3.5.1 Evaluasi

Pendekatan sistematis untuk mengetahui masalah gangguan miksi selama

rehabilitasi pasien dengan cedera medula spinalis merupakan hal yang

penting karena penatalaksanaan yang baik sejak awal akan mencegah

komplikasi urologis dan kerusakan ginjal permanen. Pemeriksaan meliputi

15

penilaian saluran kencing bagian atas, penilaian pengosongan vesica

urinaria dan deteksi hiperrefleksia detrusor.

a. Penilaian saluran kencing bagian atas

Meskipun jarang didapatkan masalah pada saluran kencing bagian atas,

gangguan ginjal merupakan hal yang potensial mengancam penderita.

Penilaian ditujukan untuk menilai fungsi ginjal dandeteksi hidronefrosis.

Pemeriksaan radiologis harus meliputi urografi intravena dan voiding

cystourethrogram untuk menilai saluran bagian atas dan menyingkirkan

kemungkinan adanya refluks vesikoureteral.

b. Penilaian pengosongan vesica urinaria

Penilaian sisa urine dapat dilakukan dengan katerisasi pada saat

pertama pemeriksaan meupun dengan menggunakan USG. Residu urine

lebih dari 100 ml dikatakan bermakna.

c. Deteksi hiperrefleksia detrusor

Pemeriksaan CMG dan EMG dari sfingter uretral eksterna akan

membantu menentukan disfungsi neurogenik dan adanya suatu DDS yang

signifikan. Kontraksi abnormal dari otot detrusor dapat dideteksi dengan

baik denganmenggunakan filling cystometrogram (CMG). Pada orang

normal, kandung kencing dapat mengakomodasi pengisian vesica urinaria

bahkan pada kecepatan pengisian yang tinggi sedangkan pada penderita

dengan hiperrefleksia vesica urinaria, terjadi peningkatan tekanan yang

spontan pada pengisian.

d. Pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan neurologis harus meliputi pemeriksaan sensibilitas

perianal untuk mengetahui ada tidaknya sacral sparing. Adanya tonus anal,

reflex anal dan refleks bulbokavernosus hanya menandakan utuhnya konus

danlengkung refleks lokal. Didapatkannya kontraksi volunter sfingter anal

menunjukkan uthunya kontrol volunter dan pada kasus kuadriplegia, ini

menandakan lesi medula spinalis yang inkomplit. Pada lesi medulla

spinalis, dalam hari pertama sampai 3 atau 4 minggu berikutnya seluruh

refleks dalam pada tingkat di bawah lesi akan hilang. Hal ini biasanya

16

dihubungkan dengan fase syok spinal. Dalam periode ini, vesica urinaria

bersifat arefleksi danmemerlukan drainase periodik atau kontinu yang

cermat dan tes provokatif dengan menggunakan 4 oz air dingin steril suhu

4oC tidak akan menimbulkan aktifitas refleks vesica urinaria. Tes air es

dikatakan positif bila pengisian dengan air dingin segera diikuti dengan

pengeluaran air kateter dari vesica urinaria. Drainase vesica urinaria yang

adekuat selama fase syok spinal akan dapat mencegah timbulnya distensi

yang berlebih dan atoni dari vesica urinaria yang arefleksi.

3.5.2 Penatalaksanaan

Dasar dari penatalaksanaan dari disfungsi bladder adalah untuk

mempertahankan fungsi ginjal dan mengurangi gejala. Manajemen kondisi

kandung kemih neurogenik membutuhkan pendidikan pasien dan mungkin

termasuk intervensi seperti berkemih waktunya , ekspresi manual, obat ,

intermiten kateterisasi , kateter urin berdiamnya , dan kandung kemih dan / atau

uretra prosedur bedah .

a. Penatalaksanaan gangguan pengosongan bladder dapat dilakukan dengan

cara :

Stimulasi kontraksi detrusor, suprapubic tapping atau stimulasi

perianal

Kompresi eksternal dan penekanan abdomen, crede’s manoeuvre

Clean intermittent self-catheterisation

Indwelling urethral catheter

b. Penatalaksanaan hiperrefleksia detrusor

Bladder training (bladder drill)

Pengobatan oral, Propantheline, imipramine, oxybutinin

Obat Trisiklik antidepresan. Meskipun awalnya dikembangkan

untuk pengobatan depresi, signifikan mereka profil efek samping yang

merugikan telah membuat mereka lini kedua agen untuk indikasi itu.

Efek samping yang serius dari trisiklik antidepresan ada termasuk

17

sedasi, Orthostasis, dan blok konduksi jantung; obat ini harus sangat

digunakan dengan hati-hati pada orang yang lebih tua memiliki

neurogenic disfungsi kandung kemih. Trisiklik sebaiknya tidak

digunakan dalam menetapkan kehamilan. Antikolinergik efek

samping dari kelas ini obat telah digunakan untuk mengurangi nada

kandung kemih detrusor disfungsi kandung kemih neurogenik sebagai

off-label (non-FDA disetujui indikasi) digunakan. Imipramine tidak

hanya mengurangi nada kandung kemih melalui efek antikolinergik

yang kuat dan sifat antispasmodic tetapi juga meningkatkan kandung

kemih sphincter internal yang nada melalui α-adrenergik efek agonis

untuk lebih memfasilitasi penyimpanan urin. Selain itu, imipramine

memiliki efek anestesi lokal pada mukosa kandung kemih, yang

selanjutnya dapat mengurangi kandung kemih kontraktilitas melalui

mekanisme refleks tulang belakang. Imipramine sehingga mungkin

berguna untuk mengurangi urgensi kemih dan frekuensi di disfungsi

kandung kemih tanpa hambatan. Amitriptyline memiliki (relatif)

kurang efek antikolinergik dari imipramine, namun itu adalah sama

efektif dalam mengurangi nada detrusor. Amitriptyline memiliki sifat

obat penenang yang kuat dan juga dapat membantu dalam pengobatan

kondisi nyeri neuropatik dan insomnia.

Obat Antikolinergik (antimuskarinik). Ini kelas obat mengurangi

refleks (disengaja) detrusor aktivitas dengan menghalangi transmisi

kolinergik di muscarinic reseptor dan merupakan pilihan lini pertama

untuk mengobati neurogenic detrusor overaktif (NDO). Meskipun

tersedia antikolinergik agen memiliki khasiat yang sama, obat ini

berbeda dalam hal efek samping dan tolerabilitas berdasarkan

muscarinic mereka selektivitas reseptor dan tingkat distribusi obat.

Antikolinergik obat yang mengikat M1, M2, dan M3 muscarinic

reseptor (nonselektif) memiliki efek samping lebih dari agen baru yang

lebih selektif untuk M2 dan / atau reseptor M3. Agen antikolinergik

18

nonselektif termasuk oxybutynin , tolterodin , dan trospium klorida .

Oxybutynin , yang itu obat pertama yang disetujui untuk mengobati

kandung kemih detrusor aktivitas yang berlebihan , tersedia dalam

pembebasan segera dan berkelanjutan sediaan oral serta transdermal dan

gel topikal formulasi .

Kolinergik Agonis . Urecholine adalah muscarinic sintetis agonis tanpa

efek nikotinat yang signifikan . bisa digunakan untuk mempromosikan

detrusor kontraksi campuran tipe A atau lebih rendah motorik lesi

neuron . Urecholine diberikan sekitar satu jam sebelum makan dan

sebelum tidur sebagai bagian dari program pelatihan kandung kemih

yang membatalkan upaya dan teknik sering pengguna ( Valsava atau

Crede ) dilakukan sebelum upaya kateterisasi intermiten dijadwalkan

setiap 6 jam . Sebagai agonis kolinergik , urecholine bisa menghasilkan

efek samping termasuk hipotensi , bradikardia , bronkokonstriksi , mual

/ muntah , kram perut , dan diare . Alpha - 2 adrenergik Agonis . Ini

kelas obat dapat digunakan dalam disfungsi kandung kemih neurogenik

ketika sfingter kemih internal kejang , yang terjadi dengan detrusor

sfingter dyssynergia motor neuron atas kandung kemih disfungsi . Alpha

- 2 agonis adrenergik menyebabkan presinaptik pengurangan kluarnya

norepinefrin di pusat dan terminal adrenergik perifer . Karena kemih

internal yang sfingter memiliki alpha - adrenergic persarafan ( lihat

Gambar 1 ) , agen ini dapat meningkatkan mengosongkan kandung

kemih dengan mengurangi Nada leher kandung kemih .

Alpha - 1 adrenergik antagonis . Alpha - 1 adrenergik antagonis

seperti dibenzyline , terazosin , tamsulosin , alfuzosin , dan doxazosin

menghasilkan perifer postsynaptic blokade reseptor alfa - adrenergik

pada leher kandung kemih dan uretra proksimal untuk mengurangi

resistensi aliran kemih . mereka efek vasodilatasi pada otot polos arteri

menghasilkan penurunan tekanan darah . Alpha - 1 adrenergik antagonis

profil efek samping obat yang mirip dengan alpha - 2 agonis adrenergik

seperti diuraikan di atas .

19

Benzodiazepin . Benzodiazepin seperti diazepam diyakini memberi efek

klinis mereka dengan mengikat di situs tertentu pada reseptor GABA - A

untuk mempotensiasi efek dari penghambatan neurotransmitter GABA (

gamma amino asam butirat ) . Mengikat Benzodiazepin di tulang

belakang dan situs supraspinal untuk mengurangi otot rangka, termasuk

sfingter kemih eksternal . Dengan demikian , diazepam telah digunakan

secara klinis untuk mengobati kekejangan sfingter eksternal dari neuron

motorik atas atau campuran tipe A kandung kemih neurogenik disfungsi.

Penurunan yang dihasilkan di dalam kandung kemih keluar resistensi

memungkinkan lebih lengkap kandung kemih pengosongan . Efek

samping benzodiazepin termasuk sedasi , delirium , depresi pernafasan ,

kelemahan otot , sembelit ,dan penglihatan kabur . Benzodiazepenes

dapat menghasilkan fisik dan ketergantungan psikologis juga.

GABA - B Agonis . Baclofen adalah yang paling umum. Obat yang

digunakan dari kelas ini secara klinis , dan diyakini untuk

mengerahkannya efek klinis melalui modulasi reseptor GABA - B pada

tingkat spinal dan supraspinal untuk mengurangi otot rangka nada .

Dengan demikian , seperti benzodiazepin , baclofen dapat digunakan

untuk mengobati eksternal sfingter kelenturan kemih di neurogenic

kondisi kandung kemih . Baclofen memiliki keunggulan klinis atas

benzodiazepin dalam hal ini karena tidak tampak menyebabkan setiap

kecenderungan ketergantungan psikologis .

c. Penatalaksanaa operatif

Tindakan operatif berguna pada penderita usia muda dengan kelainan

neurologis kongenital atau cedera medula spinalis.

3.5.3 Bladder training (Perkash, 1990; Lindsay, 1997; Brunicardi, 2006;

Rackley, 2009)

20

Adalah salah satu upaya untuk mengembalikan fungsi vesica urinaria yang

mengalami gangguan ke keadaan normal atau ke fungsi optimal neurogenik

(UMN atau LMN), dapat dilakukan dengan pemeriksaan refleks-refleks:

a. Refleks otomatik

Refleks melalui saraf parasimpatis S2-3 dansimpatis T12-L1,2, yang

bergabung menjadi n.pelvikus. Tes untuk mengetahui refleks ini adalah tes air

es (ice water test). Test positif menunjukkan tipe UMN sedangkan bila negatif

(arefleksia) berarti tipe LMN.

b. Refleks somatic

Refleks melalui n.pudendalis S2-4. Tesnya berupa tes sfingter ani

eksternus dan tes refleks bulbokarvernosus. Jika tes-tes tersebut positif berarti

tipe UMN, sedangkan bila negatif berarti LMN atau tipe UMN fase syok spinal

Langkah-langkah Bladder Training :

1. Tentukan dahulu tipe vesica urinaria neurogeniknya apakah UMN

atau LMN

2. Rangsangan setiap waktu miksi

3. Kateterisasi :

a. Pemasangan indwelling cathether (IDC) = dauer cathether

IDC dapat dipasang dengan sistem kontinu ataupun penutupan

berkala (clamping). Dengan pemakaian kateter menetap ini, banyak

terjadi infeksi atau sepsis. Karena itu kateterisasi untuk bladder

training adalah kateterisasi berkala. Bila dipilh IDC, maka yang

dipilih adalah penutupan berkala oleh karena IDC yang kontinu

tidal fisiologis dimana vesica urinaria yang selalu kosong akan

mengakibatkan kehilangan potensi sensasi miksi serta terjadinya

atrofi serta penurunan tonus otot kaki.

b. Kateterisasi berkala

Keuntungan kateterisasi berkala antara lain :

21

Mencegah terjadinya tekanan intravesikal yang

tinggi/overdistensi yang mengakibatkan aliran darah ke mukosa

vesica urinaria dipertahankan seoptimal mungkin.

Vesica urinaria dapat terisi dan dikosongkan secara berkala

seakan-akan berfungsi normal.

Bila dilakukan secara dini pada penderita cedera medula spinalis,

maka penderita dapat melewati masa syok spinal secara fisiologis

sehingga fedback ke medula spinalis tetap terpelihara.

Teknik yang mudah dan penderita tidak terganggu kegiatan

sehariharinya

4. Penatalaksanaan gangguan fungsi miksi pada lesi medulla

a. Lesi kauda Ekuina

Penatalaksanaan pada pasien dengan lesi kauda ekuina memerlukan

perhatian khusus. Pada umumnya ditemukan vesica urinaria yang

arefleksi (nonkontraktil) dan miksi dilakukan dengan bantuan

manipulasi Crede atau Valsava. Lesi umumnya inkomplit atau tipe

campuran dan berpotensi untuk mengalami penyembuhan.

Pemeriksaan urodinamik mungkin menunjukkan sfingter uretral

eksternal yang utuh danps demikian dengan lesi suprakonus

mungkin mengalami kesulitan dalam miksi kecuali bila terdapat

tekanan intravesikal yang penuh yang dapat mengakibatkan

refluksi vesikoureteral. Pada pasien ini didapatkan kerusakan pada

persarafan parasimpatis dengan persarafan simpatis yang utuh atau

mengalami reinervasi dimana leher vesica urinaria mungkin tidak

dapat membuka dengan baik pada waktu miksi.

b. Sindroma Medula Spinalis Sentral

Neurogenic bladder akibat lesi inkomplit seperti lesi medula

spinalis sentral dapat diperbaiki pada lebih dari 50% pasien.

Disamping disfungsi neurologis yang berat dalam minggu-minggu

pertama, pemulihan fungsi vesica urinaria dapat terjadi terutama

karena serabut vesica urinaria terletak perifer pada medula spinalis.

22

Penatalaksanaan biasanya dgnkateterisasi intermiten danobat-

obatan. Keadaan inkontinens dapat ditimbulkan dengan reseksi

sfingter transuretral dini. DDS yang menetap, spastisitas yang berat

dan hidronefrosis merupakan indikasi untuk tindakan sfingtertomi

transuretral setalh mencoba penggunaan penghambat alfa,

antikolinergik dan pelemas otot skelet seperti baclofen.

Penatalaksanaan neurogenic bladder pada pasien wanita dengan

lesi medula spinalis (UMN) adalah sulit, namun penatalaksanaan

lesi konus dankauda (LMN) adalah mudah dengan menggunakan

maneuver Crede/Valsava. Kateterisasi intermiten dimulai setiap 4

sampai 6 jam dan dengan restriksi cairan sampai 1,5 liter perhari

pada umunya memerlukan kateterisasi 3 kali perhari . Pada lesi

suprakonus dengan vesica urinaria hiperrefleks, untuk mengurangi

inkontinens antara kateterisasi, dapat diberikan antikolinergik

seperti oxybutinin 1-2 kali 5 mg perhari. Iritabilitas vesica urinaria

meningkat dengan adanya infeksi sehingga pengobatan infeksi

adalah penting. Profilaksis jangka panjang untuk infeksi saluran

kencing sangat direkomendasikan. Pasien dilatih untuk

mengosongkan vesica urinaria dengan menggunakan suprapubic

tapping dan manuver Valsava secara periodik. Kegagalan dalam

kateterisasi berkala biasanya memerlukan tindakan indwelling

cathether jangka panjang. Tindakan bedah saraf seperti blok radis

sakral dapat diindikasikan untuk mengubah keadaan reflex

(contractile) bladder menjadi keadaan areflexic bladder yang

penatalaksanaannya lebih mudah dengan tindakan Crede/Valsava.

Implant radix sakral untuk merangsang miksi baru dicoba pada

pasien paraplegi dengan contactile bladder.

23

BAB IV

PENUTUP

Neurogenic bladder adalah suatu disfungsi kandung kemih akibat

kerusakan sistem saraf pusat atau saraf tepi yang terlibat dalam pengendalian

berkemih. Keadaan ini bisa berupa kandung kemih tidak mampu berkontraksi

dengan baik untuk miksi (underactive bladder) maupun kandung kemih terlalu

aktif dan melakukan pengosongan kandung kemih berdasar refleks yang tak

terkendali (overactive bladder) (Rackley, 2009; Waxman, 2010).

Gejala-gejala disfungsi Neurogenik bladder terdiri dari urgensi, frekuensi,

retensi dan inkontinens. Hiperrefleksi detrusor merupakan keadaan yang

mendasari timbulnya frekuensi, urgensi dan inkontinens sehingga kurang dapat

menilai lokasi kerusakan (localising value) karena hiperrefleksia detrusor dapat

timbul baik akibat kerusakan jaras dari suprapons maupun suprasakral. Retensi

urine dapat timbul sebagai akibat berbagai keadaan patologis. Retensi dapat juga

timbul akibat gangguan kontraksi detrusor seperti pada lesi LMN. Retensi juga

dapat timbul akibat kegagalan untuk memulai refleks niksi seperti pada lesi

susunan saraf pusat. Inkontenensia urine dapat timbul akibat hiperrefleksia

detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral.

Bladder Training atau latihan bladder adalah salah satu upaya

mengembalikan fungsi bladder yang mengalami gangguan, ke keadaan normal

atau ke fungsi optimalnya sesuai dengan kondisi.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Faiz and Moffat. At a Glance ANATOMI. Jakarta: Erlangga, 2004.

2. Snell, RS. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.

Jakarta : EGC, 2006.

3. Waxman, Stephan G. A Lange Medical Book Clinical Neuroanatomi

Twenty-Sixth Edition. New York: McGraw-Hill, 2010.

4. Benevento B.T. and Marca L. Sipski..Neurogenic Bladder, Neurogenic

Bowel, and Sexual Dysfunction in People With Spinal Cord Injury. Phys

Ther. 2002; 82 (6): 601-612.

5. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC,

2007.

6. Sheerwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC,

2001.

7. Rackley R. Neurogenic Bladder. Medscape reference. In :

http://emedicine.medscape.com/article/453539-overview#a7 (Diakses 15

Agustus 2014).

8. Ropper, Allan H and Brown Robert H. Adams and Victor’s Principles of

Neurology Eighth Edition. New York: McGraw-Hill, 2005.

9. Fowler CJ. Neurogenic bladder dysfunction and its management, In

Greenwood R et al. Neurological rehabilitation. New York: Churchil

Livingstone, 1993.

25

10. Greenfield, et al. Essentials of Surgery: Scientific Principles and Practice

2nd Edition. New York: McGraw-Hill, 1997.

11. Luthfie S.H. Penatalaksanaan Rehabilitasi Neurogenic Bladder. CDK

2008; 65(6): 337-41.

26