BAB IPENDAHULUAN

Di negara berkembang, gangguan ginjal telah bertumbuh menjadi masalah kesehatan, sehingga adanya program skrining untuk deteksi dini kerusakan ginjal menjadi penting. Diantara berbagai predictor dari progresivitas gangguan ginjal, proteinuria adalah yang paling bermakna.1 Protein adalah substansi dasar pembentuk struktur tubuh termasuk otot, tulang, rambut, dan kuku. Protein dalam darah juga memegang peranan penting, yaitu proteksi tubuh dari infeksi, membantu pembekuan darah dan menjaga jumlah cairan dalam sirkulasi tubuh. Kebanyakan protein terlalu besar untuk disaring oleh ginjal ke dalam urin. Walaupun demikian protein dari darah dapat pecah dan masuk ke dalam urin ketika glomerulus mengalami kerusakan, yang disebut proteinuria.2Proteinuria adalah adanya protein dalam urin yang melebihi nilai normalnya, yaitu lebih dari 150 mg/ 24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140 mg/m2. Protein urin masih dianggap fisiologis jika jumlahnya kurang dari 150mg/hari pada dewasa,3,4 dimana 20 mg diantaranya adalah albumin.3 Sejumlah protein yang ditemukan pada pemeriksaan urin rutin, dapat tanpa gejala, ataupun menjadi gejala awal dan mungkin juga menjadi bukti adanya penyakit ginjal yang serius.5 Walaupun penyakit ginjal yang penting sering disertai proteinuria, kebanyakan kasus proteinuria biasanya bersifat sementara. Adapun prevalensi proteinuria yang ditemukan saat pemeriksaan penyaring rutin pada orang sehat sekitar 3.5%. Jadi proteinuria tidak selalu merupakan manifestasi kelainan ginjal.4Prevalensi proteinuria pada usia dewasa ( 20-39 tahun) adalah 7%, dimana 6.6% dengan mikroalbuminuria dan 0.4% dengan albuminuria. Menurut penelitian El-Tayeb dkk tahun 2010 terhadap 1.260 pelajar, proteinuria dideteksi pada 47 (3.7%) pada skiring peratama. Pada skrining kedua, proteinuria persisten ditemukan pada 10 pelajar (0.8% dari cohort original), dengan 0.3% memiliki proteinuria lebih dari 0.5 gram/24 jam. Sebagai alat skrining, dipstick telah digunakan secara luas, untuk menghemat waktu dan merupakan tes yang sederhana dan murah. Tes ini menjadi acuan dalam evaluasi fungsi ginjal dan efektif untuk mendeteks abnormalitas terutama lebih banyak digunakan pada negara berkembang.1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiProteinuria adalah protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya yaitu lebih dari 150 mg/24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140mg/m2. Dalam keadaan normal, protein di dalam urin sampai sejumlah tertentu masih dianggap fungsional. Sejumlah protein ditemukan pada pemeriksaan urin rutin, baik tanpa gejala, ataupun dapat menjadi gejala awal dan mungkin suatu bukti adanya penyakit ginjal yang serius. Adanya protein di dalam urin sangatlah penting dan memerlukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan penyebab/penyakit dasarnya. Prevalensi proteinuria yang ditemukan saat pemeriksaan penyaring rutin pada orang sehat sekitar 3,5%. Jadi proteinuria tidak selalu merupakan manifestasi kelainan ginjal.Proteinuria dikatakan patologis bila kadarnya di atas 200 mg/hari pada beberapa kali pemeriksaan dalam waktu yang berbeda. Dikatakan proteinuria massif bila terdapat protein di urin melebihi 3500 mg/hari dan biasanya mayoritas terdiri dari albumin.4

2.2 Patofisiologi ProteinuriaProteinuria dapat meningkat melalui salah satu dari mekanisme di bawah ini:4a. Perubahan permeabilitas glomerulus yang mengikuti peningkatan filtrasi dari protein plasma normal, terutama albumin.4,6b. Kegagalan tubulus mereabsorbsi sejumlah kecil protein normal yang difiltrasi.4,6c. Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal, Low Molecular Weight Protein (LMWP) dalam jumlah melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus.d. Sekresi yang meningkat dari makuloprotein uroepitel dan sekresi IgA dalam respon untuk inflamasi.Derajat dan komposisi protein pada urin tergantung mekanisme jejas pada ginjal. Sejumlah besar protein secara normal melewati kapiler glomerulus, tetapi tidak memasuki urin. Dinding glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin dan protein dengan berat molekul besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus.3,5 Jika sawar ini rusak, terdapat kebocoran protein plasma ke dalam urin. Protein yang lebih kecil dari 20 kDal secara bebas di saring tetapi diabsorbsi kembali oleh tubulus proksimal. Pada individu normal ekskresi protein kurang dari 150mg/hari dan albumin hanya 30mg/hari, sisa protein pada urin akan diekskresi oleh tubulus (Tamn Horsfall, Imunoglobulin, dan Urokinase).Membran basalis glomerulus mampu menangkap protein besar (>100kDal), sementara foot processes dari epitel /podosit akan memungkinkan lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transport melalui saluran yang sempit. Saluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamate, aspartate dan asam silat yang bermuatan negative pada pH fisiologis. Muatan negative akan menghalangi transport molekul anion seperti albumin.Mekansime lain dari terbentuknya proteinuria yaitu ketika terjadi produksi berlebihan dari protein abnormal yang melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus. Ini biasa dijumpai pada diskrasia sel plasma ( myeloma multipel dan limfoma) yang dihubungkan dengan produksi monoclonal rantai pendek.Bila ekskresi protein urin total melebihi 3.5 gram sehari, sering dihubungkan dengan hipoalbuminuria, hyperlipidemia, dan edema (sindrom nefrotik). Ekskresi yang melebihi 3.5 gram dapat timbu;l tanpa gambaran atau gejala lain dari sindrom nefrotik pada beberapa penyakit ginjal lain.3

2.3 Etiologi2.3.1. Proteinuria fisiologisProteinuria tidak selalu menunjukkan kelainan atau penyakit ginjal. Pada keadaan fisiologis sering ditemukan proteinuria ringan yang jumlahnya kurang dari 200mg/hari dan bersifat sementara. Hal ini dapat terjadi keadaan demam tinggi, gagal jantung, latihan fisik yang berat,4,7 transfusi darah/plasma, atau pasien yang kedinginan, serta pasien hematuria yang ditemukan proteinuria massif yang disebabkan banyaknya eritrosit yang pecah dalam urin (positif palsu proteinuria massif). Prpteinuria fisilogis juga dapat terjadi pada masa remaja dan juga pada pasien yang lordotik.42.3.2. Proteinuria patologisTidak semua penyakit ginjal menunjukkan proteinuria, misalnya penyakit ginjal polikistik, penyakit ginjal obstruksi, penyakit ginjal akibat obat-obat analgetik dan kelainan kongenital. Walaupun demikian, proteinuria adalah manifestasi besar penyakit ginjal dan merupakan indikator perburukan fungsi ginjal. Baik pada penyakit ginjal diabetes maupun non diabetes, proteinuria dianggap sebagai factor prognostic yang bermakna dan paling akurat. Resiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular juga meningkat secara bermakna dengan adanya proteinuria.Proteinuria yangberat seringkali disebut massif, terutama keadaan nefrotik, yaitu protein dalam urin lebih dari 3-3.5 gram /24 jam pada dewasa atau 40mg/m2/jam pada anak-anak., biasanya berhubungan secara bermakna dengan lesi/kebocoran glomerulus.4

2.4 Klasifikasi Proteinuria2.4.1 Proteinuria glomerulusBentuk proteinuria ini tampak pada hampir semua penyakit ginjal di mana albumin adalah jenis protein yang paling dominan (60-90%) pada urin, sedangkan sisanya protein dengan berat molekul rendah ditemukan hanya sejumlah kecil saja.Dua faktor utama yang menyebabkan filtrasi glomerulus protein plasma meningkat: 1). Ketika barier filtrasi diubah oleh penyakit yang mempengaruhi glomerulus. Protein plasma, terutama albumin, dapat melalui glomerulus. Pada penyakit glomerulus dikenal penyakit perubahan minimal, albuminuria disebabkan kegagalan selularitas yang berubah. Pada penyakit ginjal yang lain sebagaimana GN proliferatif dan nefropati membranosa, terjadi defek pada ukuran; 2). Faktor-faktor hemodinamik seperti peningkatan tekanan kapiler glomerulus/fraksi filtrasi mungkin juga menyebabkan proteinuria glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat tanpa perubahan apapun pada permeabilitas intrinsik dinding kapiler glomerulus. Mekanisme ini mungkin terdapat pada proteinuria ringan, transien yang kadang-kadang terlihat pada pasien hipertensi dan gagal jantung kongestif. Pemeriksaan ditentukan dengan pemeriksaan semi kuantitatif misalnya: dengan uji Esbach dan Biuret. Proteinuria klinis dapat ditemukan > 1 g/hari.

2.4.2 Proteinuria tubularJenis proteinuria ini mempunyai berat molekul yang rendah antara 100-150 mg per hari, terdiri atas -2 mikroglobulin dengan berat molekul 14000 dalton. Penyakit yang biasanya menimbulkan proteinuria tubular adalah: renal tubular acidosis (RTA), sarkoidosis, sindrom Fankoni, pielonefritis kronis, dan akibat cangkok ginjal.

2.4.3 Overflow proteinuriaDiskrasia sel plasma (pada mieloma multipel) berhubungan dengan sejumlah besar ekskresi rantai pendek/protein berat molekul rendah (kurang dari 40000 dalton) berupa Light Chain Imunoglobulin, yang tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan dipstik/yang umumnya mendeteksi albumin/pemeriksaan rutin biasa, tetapi harus pemeriksaan khusus. Protein jenis ini disebut protein Bence Jones. Penyakit lain yang sering menimbulkan protein Bence Jones adalah amiloidosis dan mikroglobulinemia. Protein berat molekul rendah/rantai ringan ini dihasilkan dari kelainan yang disaring oleh glomerulus dan kemampuan reabsorbsi tubulus proksimal. Presipitat asam sulfosalisilat tidaklah terdeteksi dengan dipstik, hanya memperkirakan rantai terang (protein Bence Jones) dan rantai pendek yang secara tipikal dalam bentuk presipitat, karena protein Bence Jones mengendap pada suhu 450 dan larut kembali pada suhu 95-1000. Gagal ginjal dari kelainan ini timbul melalui berbagai mekanisme obstruksi tubulus (nefropati silinder) dan deposit rantai pendek.

2.4.4 MikroalbuminuriaPada keadaan normal albumin urin tidak melebihi 30 mg/hari. Bila albumin di urin 30-300 mg/hari atau 30-350 mg/hari disebut mikroalbuminuria. Biasanya terdapat pada pasien DM dan hipertensi esensial dan beberapa penyakit glomerulonefritis (misalnya glomerulonefritis proliferatif mesangial difus). Mikroalbuminuria merupakan marker (pertanda) untuk proteinuria klinis yang disertai penurunan faal ginjal LFG (laju filtrasi glomerulus) dan penyakit kardiovaskular sistemik. Albuminuria tidak hanya pertanda resiko penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal, tetapi juga berguna sebagai target keberhasilan pengobatan. Monitor mikroalbuminuria sebaiknya dilakukan dalam praktek sehari-hari pada pasien dengan resiko penyakit kardiovaskular dan ginjal. Albumin dapat menjadi target untuk memperoleh proteksi/perlindungan kardiovaskular dan diharapkan pedomannya dibuat untuk membantu dokter dalam memutuskan bagaimana mengukur albuminurin, berapa angka normalnya, kadar abnormalnya, dan berapa kadar terendah yang harus dicapai. Pada umumnya, peningkatan ekskresi albumin dapat menjadi prediktor kerusakan fungsi ginjal. Albuminuria dapat dipakai sebagai alat yang berharga untuk menentukan resiko perkembangan lebih lanjut gagal ginjal, tanpa dipengaruhi faktor-faktor resiko lain kardiovaskular. Peranan albuminuria pada diagnosis awal dan pencegahan penyakit ginjal dan kardiovaskular sangat penting ditinjau dari sudut demografi dan epidemiologi di negara berkembang. Pada pasien diabetes melitus tipe-I dan II, kontrol ketat gula darah, tekanan darah dan mikroalbuminuria sangat penting.Hipotesis mengapa mikroalbuminuria dihubungkan dengan resiko penyakit kardiovaskular adalah karena disfungsi endotel yang luas. Belum jelas apakah mikroalbuminuria secara spesifik berhubungan dengan kegagalan sintesis nitrit oksid pada individu dengan atau tanpa diabetes melitus tipe II.Beberapa penelitian telah membuktikan adanya hubungan peranan kegagalan sintesis nitrit oksid pada sel endotel yang berhubungan antara mikroalbuminuria dengan resiko penyakit kardiovaskular.

2.4.5 Proteinuria terisolasiProteinuria terisolasi adalah sejumlah protein yang ditemukan dalam urin tanpa gejala pada pasien sehat yang tidak mengalami gangguan fungsi ginjal atau penyakit sistemik. Proteinuria ini hampir selalu ditemukan secara kebetulan dapat menetap/persisten, dapat pula hanya sementara, yang mungkin saja timbul karena posisi lordotik tubuh pasien. Biasanya sedimen unin normal. Dengan pemeriksaan pemeriksaan ginjal tidak ditemukan gangguan abnormal ginjal atau saluran kemih dan tidak ada riwayat gangguan ginjal sebelumnya. Biasanya total ekskresi protein urin kurang dari 2g/hari. Data insidens dan prevalensi terisolasi isolated proteinuria ini pada grup usia berapa dan populasi yang mana, belum ada. Yang jelas pada berbagai populasi prevalensinya bervariasi antara 0,6-10,7%.Proteinuria terisolasi dibagi dalam 2 kategori: 1). Jinak, termasuk yang fungsional, idiopatik, transien/tidak menetap, ortostatik, dan intermiten; 2). Yang lebih serius lagi adalah yang mungkin tidak ortostatik dan timbul secara persisten.

1. Proteinuria terisolasi jinaka. Proteinuria FungsionalIni adalah bentuk umum proteinuria yang sering terlihat pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena berbagai penyakit. Biasanya berhubungan dengan demam tinggi, latihan sternosus, terpapar dengan dingin/kedinginan, stres emosi, gagal jantung kongestif, sindrom obstruksi sleep apnea, dan penyakit akut lainnya. Sebagai contoh ekskresi protein meningkat 2-3 kali setelah latihan sternosus tetapi hilang kembali setelah istirahat. Sebenarnya, kunci keadaan ini proteinuria tidak tampak dengan segera. Proteinuria tersebut adalah jenis/tipe glomerulus yang diyakini disebabkan oleh perubahan hemodinamik ginjal yang meningkatkan filtrasi glomerulus protein plasma. Penyakit ginjal yang progresif tidak timbul pada pasien ini

b. Proteinuria Transien IdiopatikMerupakan kategori proteinuria yang umum pada anak-anak dan dewasa muda, yang ditandai oleh proteinuria yang timbul selama pemeriksaan urin rutin orang sehat tetapi hilang kembali setelah pemeriksaan urin dilakukan kembali. Pasien tidak mempunyai gejala, proteinuria selalu ditemukan secara insidentil pada penapisan urin rutin, atau selama pemeriksaan kesehatan terhadap pekerja dan pemeriksaan rutin dan asuransi yang biasanya merupakan fenomena fisiologis pada orang muda. Sebenarnya, jika contoh urin diperiksa cukup sering, banyak orang sehat muda kadang-kadang akan menimbulkan hasil proteinuria kualitatif positif. Proteinuria tidak dihubungkan dengan keadaan yang buruk sehingga tidak diperlukan evaluasi lebih lanjut.

c. Proteinuria IntermitenTerdapat pada lebih dan separuh contoh urin pasien yang tidak mempunyai bukti penyebab proteinuria. Berbagai studi menunjukkan variasi luas dan bentuk abnormatitas ginjal yang berhubungan dengan keadaan ini. Pada beberapa kasus dengan berbagai lesi minor pada glomerulus/ interstitium, tidak ditemukan kelainan pada biopsi ginjal. Prognosis pada kebanyakan pasien adalah baik dan proteinuria kadang-kadang menghilang setelah beberapa tahun. Kadang-kadang, walaupun jarang terdapat insufisiensi ginjai progresif dan risiko untuk gagal ginjal terminal tidak lebih besar daripada populasi umum. Keadaan ini biasanya tidak berbahaya, pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun, sedangkan pada pasien yang lebih tua, lebih jarang, biasanya harus dimonitor tekanan darahnya gambaran urinalisis dan funqsi ginjalnya.

d. Proteinuria Ortostatik (Postural)Pada semua pasien dennan ekskresi protein masif proteinuria meningkar pada posisi tegak dibandingkan posisi berbaring. Perubahan ortostatik pada ekskresi protein tampaknya tidak mempunyai kepentingan diagnostik dan prognostik dengan perkataan lain, pertimbangan prognostik yang bermakna dapat dilakukan pada situasi protenuria yang ditemukan hanya ketika pasien dengan posisi tegak dan hilang pada waktu pasien berbaring. Ini merujuk pada posisi tegak/ortostatik protenuria. Ekspresi protein per hari hamper selalu di bawah 2 gram (walaupun lebih dari 2 gram kadang-kadang dilaporkan). Proteinuria ortostatik sering pada usia dewasa muda, dengan prevelansi secara umum 2-5%, jarang terdapat pada usia di atas usia 30 tahun. Walaupun dapat timbul selama fase penyembuhan dari berbagai penyakit glomerulus, kurang lebih 90% dewasa muda dengan proteinuria ortostatik menunjukkan kondisi yang baik. Pada 80% kasus, kondisi transient disebut proteinuria ortostatik transient. Hasil biopsy pada pasien ini menunjukkan perubahan lesi minimal glomerulus dan tidak adanya deposit imunoglobulin. Kondisi ini mempunyai prognosis sangat bagus sebagar proteinuria transien non ortostatik dan tekanan darah yang masih normal. Pada 20% pasien proteinuria ortostatik dikatakan menetap dan berproduksi kembali, akan tetapi follow up studi lebih dari 20 tahun menunjukkan proteinuria hilang secara perlahan-lahan pada kebanyakan kasus. Kurang lebih 15% kasus, hilang selama 5 tahun, pada 50% kasus hilang 10 tahun dan lebih dari 80% hilang dalam 20 tahun. Walaupun proteinuria menetap secara persisten untuk 20 tahun, insufisiensi ginjal tidak dapat diobservasi dan tekanan darah tidak dtimukan lebih tinggi daripada populasi umum. Studi kecil melaporkan tidak adanya bukti dari insufisiensi ginajl atau proteinuria 40 tahun setelah diagnosis dari proteinuria ortostatik yang pertama dibuat. Evaluasi secara rinci tidak mempunyai bukti nyata ditemukannya penyakit ginjal dan biopsy ginjal menunjukkan hasil histologi yang normal, penebalan dinding kapiler yang minimal sampai dengan moderat atau hiperseluler mesangial fokal. Hal mikroskop electron menunjukkan tingkat perubahan segmental dan fokal dengan matriks mesangial yang meningkat dan penggabungan foot process dan pewarnaan imunodifusi untuk komplemen dan immunoglobulin memberikan hasil yang bervariasi. Patofisiologi proteinuria ortostatik tidaklah diektahui. Diduga bahwa pengumpulan darah pada lengan dapat menyebabkan perubahan hemodinamik glomerulus yang mempengaruhi filtrasi protein. Walaupun biasanya prognosis proteinuria berkembang pada segelintir orang. Kemaknaannya tidaklah dekat dan mungkin tidaklah penting. Namun, bila proteinuria masih menetap, maka pada pasien secara teratur (tiap 1-2 tahun), dilakukan monitor tekanan darah dan pemeriksaan urin. Jika proteinuria berubah ke bentuk yang persisten, evaluasi ginjal sangat diperlukan dan biopsy harus dilakukan untuk menyingkirkan penyakit ginjal serius.

2. Proteinuria terisolasi yang menetap/ persisten Anamnesia secara lengkap (termasuk) riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga) dan pemeriksaaan fisik yang teliti untuk mencari penyakit ginjal/penyakit sistemik yang menjadi penyebabnya.a. Jika ditemukan tanda-tanda/gejala, lakukan pemeriksaan darah, pencitraan, dan atau biopsy ginjal untuk mencari kasusa.b. Jika tidak ditemukan bukti, ulangi tes kualitatif untuk proteinuria dua/tiga kali, jika tidak ada proteinuria dalam specimen urin berarti kondisi ini hanya transient atau fungsional. Nilai kembali dan tidak perlu melakukan tes ulang. Jika proteinuria ditemukan tiap saat, periksa Blood Urea Nitrogen (BUN), kreatinin dan klirens kreatinin, ukur ekskresi protein urin 24 jam, USG ginjal dan tes protein ortostatik/postural.

Jika fungsi ginjal/hasil USG tidak normal, kembali ke Ia. Jika fungsi ginjal dan hasil USG normal dan proteinuria adalah tipe postural, tidak diperlukan tes berikutnya Follow up pasien tiap 1-2 tahun, kecuali :a. Proteinuria menjadi persisten: ikuti pedoman/penuntun proteinuria (IVB) b. Proteinuria membaik atau menjadi intermiten: ikuti follow up berikutnya.

Jika fungsi ginjal dan USG normal dan proteinuria non postural, ulang pemeriksaan protein urin 24 jam 2-3x untuk menyingkirkan proteinuria intermiten.a. Jika proteinuria intermiten. Pasien dewasa muda umur kurang dari 30 tahun, harus di-follow up tiap 1-2 tahun dan pasien dewasa yang berusia lebih tua (>30 tahun) di-follow up tiap 6 bulanb. Jika proteinuria persisten, evaluasi lebih lanjut tergantung pada tingkat proteinuria. Jika proteinuria 45 tahun, pemeriksaan elektroforesis urin diperlukan untuk menyingkirkan multiple mieloma. Jika semua hasil negative, periksa ulang pasien tiap 6 bulan. JIka proteinuria lebih dari 3 gram/24 jam, lanjutkan ke-I A.

2.5 Cara Mengukur Protein Dalam UrinMetode yang dipakai untuk mengukur proteinuria saat ini sangat bervariasi dan bermakna. Metode dipstick mendeteksi sebagian besar albumin dan memberikan hasil positif palsu bila pH > 7.0 dan bila urin sangat pekat atau terkontaminasi darah. Urin yang sangat encer menutupi proteinuria pada pemeriksaan dipstick. Sekarang ini, dipstick yang sangat sensitif tersedia dipasaran dengan kemampuan mengukur mikroalbuminuria (30-300 mg/hari) dan merupakan pertanda awal dari penyakit glomelurus yang terlihat untuk memprediksi jejas glomelurus pada nefropati diabetik dini. Adapun alur pemeriksaan pada pasien dengan proteinuria seperti terlihat pada Gambar 1, sedangkan skema evaluasi pasien dengan proteinuria dapat dilihat pada gambar 2.Proteinuria(deteksi dengan dipstick)

Follow up tiap 6 bulanFollow up tiap 1-2 th> 30 thn< 30 thnProteinuria persistenProteinuria intermiten Follow up tiap 1-2 thProteinuria persistenProteinuria ortostatikPerbaikan proteinuria/Proteinuria intermitenUlang urin Kwantitatif 2-3xTest lain (-)Follow up tiap 1-2 thProteinuria ortostatik/posturalalProteinuria non ortostatikFungsi ginjal dan USG abnormalFungsi ginjal dan USG normaldiagnosisProteinuria transiens/ fungsionalTest fungsi ginjal :USG dan ekskresi protein posturalUlang dipstick 2-3 kaliADATIDAK ADABukti penyakit ginjal/sistemik.

Riwayat penyakit, pemeriksaan fisis, dan mikroskopis urin.

Gambar 1. Alur pemeriksaan pada pasien dengan proteinuria.3Gambar 2. Skema Evaluasi Proteinuria

Keterangan gambar :Pendekatan pasien dengan proteinuria. Pemeriksaan proteinuria sering diawali dengan pemeriksaan dipstick yang positif pada pemeriksaan urinalisis rutin. Dipstick konvensional mendeteksi mayoritas albumin dan tidak dapat mendeteksi kadar albumin urin antara 30-300mg/hari. Pemeriksaan lebih pasti dari proteinuria sebaiknya memeriksa protein urin 24 jam atau rasio protein pagi/kreatinin (mg/g). Bentuk protein pada elektroforesis protein urin dapat diklasifikasikan sebagai sebagian dari glomerulus, tubular, atau abnormal tergantung asal protein urin. Protein glomerulus disebabkan oleh permeabilitas glomerulus yang abnormal. Proteinuria tubular seperti tamm-horsfall secara normal dihasilkan tubulus ginjal.

BAB IIIKESIMPULAN

Proteinuria adalah suatu keadaan dimana dideteksinya kadar protein di dalam urin

DAFTAR PUSTAKA1. Tayeb ME, Setouhy E, Sayed HE, Elshahawy Y, Sany D, Bichari W, Shaban A. Screening of proteinuria in young adults: is it worthwhile?. Egypt: Ain Shams University; 2010.2. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Proteinuria. USA: NIH Publication; 20143. Naderi AS, Reilly RF. Primary Care Approach to Proteinuria. Department of Internal Medicine-The University of Texas Southwestern Medical Center. JABFM. Dallas. 2008;21:569-5744. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing. Jakarta. 2009;5:956-9615. Kidney Research UK. Protein in urine (proteinuria). United Kingdom: Kidney Research UK, Kings Chamber, Priestgate, Peterborough; 2008.6. Kashif W, Siddiqi N, Dincer HE, Hirsch S. Proteinuria: How to Evaluate an Important Finding Vol 70. Cleveland Clinic Journal of Medicine. Chicago.2003;6:535-5477. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta. 2005; 6:895

1