TK Proteinuria Iin

8/18/2019 TK Proteinuria Iin

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (sindroma nefrotik) adalah sekumpulan manifestasi

klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas

permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema,

hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. ika hanya terdapat proteinuria

tanpa kehadiran manifestasi klinis disebut nephrotic-range proteinuria.1,2

!erdasarkan etiologinya, sindroma nefrotik dapat dibagi men"adi sindroma

nefrotik primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus

dengan sebab tidak diketahui dan sindroma nefrotik sekunder yang disebabkan

oleh penyakit tertentu, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat#obatan,

penyakit multisistem dan "aringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit

herediter#familial, toksin, transplantasi gin"al, trombosis $ena renalis, stenosis

arteri renalis, obesitas masif.2,3

Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel % diduga men"adi

penyebab sindroma nefrotik. &al ini didukung oleh bukti adanya peningkatan

konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan

akti$asi sel % dalam darah perifer pasien sindroma nefrotik yang men'erminkan

kelainan imunitas yang diperantarai sel %.3

ada proses aal atau sindroma nefrotik ringan untuk menegakkan

diagnosis tidak semua ge"ala tersebut harus ditemukan. roteinuria masif

merupakan tanda khas sindroma nefrotik, tetapi pada sindroma nefrotik yang berat

yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin "uga

berkurang. roteinuria "uga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang

ter"adi pada sindroma nefrotik. &ipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria,

gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme

kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering di"umpai pada sindroma

nefrotik.*,5,+

mumnya pada sindroma nefrotik, fungsi gin"al normal ke'uali pada

sebagian kasus yang berkembang men"adi penyakit gin"al tahap akhir. ada

beberapa episode sindroma nefrotik dapat sembuh sendiri dan menun"ukkan

1


2/25

respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lagi dapat berkembang

men"adi kronik. ika tidak terdiagnosa atau tidak diterapi, sindrom ini dapat

berakibat kerusakan pada glomeruli hingga menyebabkan penurunan la"u filtrasi

glomerulus hingga berakhir gagal gin"al.(1, *)

-i klinik (75#0) kasus sindroma nefrotik merupakan sindroma

nefrotik primer (idiopatik). e"adian sindroma nefrotik idiopatik 2#3

kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada deasa 3/1000.000/tahun. ada anak#

anak ( 1+ tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75#5)

dengan umur rata#rata 2,5 tahun, 0 + tahun saat diagnosis dibuat dan laki#laki

dua kali lebih banyak daripada anita. ada orang deasa paling banyak

nefropati membranosa (30#50), umur rata#rata 30#50 tahun dan perbandingan

laki#laki dan anita 2 1.2,3

2


3/25

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Ginjal

1. Makroskopis

4in"al merupakan sepasang organ berbentuk ka'ang (bean shaped),

terletak retroperitoneal, di belakang ka$um abdomen. asing 6 masing

gin"al mempunyai pan"ang 10 #12 'm (antara $ertebra %& 12 6 83),

penampang 5 6 + 'm, berat 150 gram. 4in"al kanan 1 6 2 'm lebih

rendah daripada gin"al kiri oleh karena adanya hati. -iafragma ada di

sebelah atas#belakang u"ung atas gin"al (upper pole) sehingga pada saat

inspirasi gin"al akan terdorong kebaah.1,3

ada umumnya gin"al kiri lebih besar dari gin"al kanan dan pada gin"al

laki#laki lebih pan"ang dari pada gin"al anita. 4in"al dipertahankan dalam

posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. edua gin"al dibungkus

oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang

membantu meredam gun'angan.1,3,*

. Mikroskopis

4in"al terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang ber"umlah 1#1,2 "uta

buah pada tiap gin"al. 9efron adalah unit fungsional gin"al. ada manusia,

pembentukan nefron selesai pada "anin 35 minggu. 9efron baru tidak

dibentuk lagi setelah lahir. erkembangan selan"utnya adalah hipertrofi

dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.

Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula boman, tubulus.

%ubulus terdiri atas tiga bagian utama yaitu %ubulus roksimalis, 8oop of

&enle (lengkungan &enle) dan %ubulus -istalis. !eberapa tubulus distalis

akan bergabung membentuk tubulus kolekti$us. 9efron dibedakan atas 2

"enis yaitu 9efron ortikalis yaitu nefron yang glomerulinya terletak

pada bagian luar dari korteks dengan lengkungan henle yang pendek tetapi

tetap berada pada korteks atau mengadakan penetrasi hanya sampai pada

:ona luar medulla, 9efron u;ta medullaris yaitu nefron yang

glomerulinya terletak pada bagian dalam dari korteks dekat hubungan

korteks#medulla dengan lengkungan henle yang pan"ang dan turun "auh

kedalam sampai :ona dalam medulla sebelum berbalik dan kembali ke

3


4/25

korteks. ada manusia kira#kira 5 merupakan nefron kortikalis dan 15

merupakan nefron u;ta medullaris. 4lomerulus bersama dengan

kapsula boman "uga disebut badan maplphigi. eskipun ultrafiltrasi

plasma ter"adi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan

urine tidak kalah pentingnya.1,3

!. "ask#larisasi


5/25

aldosteron pada tubulus distal untuk meningkatkan retensi natrium.

&ormon ini "uga merupakan $asokonstriktor kuat.

# >itamin -

erupakan hormon steroid yang di metabolisme di gin"al men"adi

bentuk aktif 1,23#dihidrosikolekalsiferol, yang terutama berperan

meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat dari usus

# @ritropoietin

erupakan protein yang diproduksi di gin"al, hormon ini

meningkatkan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang

# rostaglandin

-i produksi di gin"al, memiliki berbagai efek terutama pada tonus

pembuluh darah gin"al.5

B. %isiolo&i Ginjal

4lomerulus merupakan gulungan pembuluh darah kapiler yang berada

di dalam sebuah kapsul sirkuler, yang disebut kapsula !oman. Se'ara

bersamaan, glomerulus dan kapsula !oman disebut dengan korpuskulum

renalis. 4in"al manusia memiliki sekitar satu "uta glomerulus di dalamnya.

4lomerulus terdiri atas tiga tipe sel intrinsik sel endotel kapiler, sel epitel

yang dipisahkan dari sel endotel oleh membrana basalis glomerular, serta selmesangial.3,+

-inding kapiler pada glomerulus berfungsi sebagai membran filtrasi

dan terdiri atas tiga lapisan (1) endotelium kapiler, (2) membrana basalis, dan

(3) epitel (podosit atau epitel $iseral). Setiap lapisan tersebut memiliki

keunikan tersendiri sehingga dapat membiarkan seluruh komponen darah

leat dengan perke'ualian sel#sel darah serta protein plasma dengan berat

molekul di atas 70.000. @ndotel glomerulus terdiri atas sel#sel yang kontak

dengan membrana basalis. Sel#sel ini memiliki banyak bukaan atau A"endelaB

ke'il yang disebut fenestrae. embrana basalis merupakan "aringan

glikoprotein dan mukopolisakarida yang bermuatan negatif dan bersifat

selektif permeabel. @pitel glomerulus memiliki sel#sel khusus yang dinamakan

podosit. odosit memiliki prosesus yang menyerupai kaki ( footlike processes)

yang menempel ke membrana basalis. rosesus yang satu akan ber"alinan

5


6/25

dengan prosesus lainnya membentuk filtration slit , yang akan memodulasi

proses filtrasi. 3,+

embran filtrasi glomerulus memisahkan darah kapiler dengan 'airan

di ruang !oman. Ciltrat glomerulus meleati ketiga lapisan membran filtrasi

dan membentuk urin primer. Sel sel endotel dan membrana basalis memiliki

glikoprotein bermuatan negatif sehingga membentuk barrier filtrasi terhadap

protein anionik. 3,+

4lomerulus menerima darah dari arteriol aferen dan mengalirkan darah

ke arteriol eferen. Sekelompok sel khusus yang dinamakan sel

"ukstaglomerular terdapat di sekitar arteriol aferen, di dekat tempat masuknya

ke korpuskulum renalis. -i antara arteriol aferen dan eferen terdapat bagian

dari tubulus kontortus distal yang memiliki sel khusus bernama makula densa.

!ersamaan, sel "ukstaglomerular dan makula densa membentuk aparatus

"ukstaglomerular, yang berfungsi untuk mengatur aliran darah gin"al, filtrasi

glomerulus, serta sekresi renin. 3,+

4lomerulus berperan sebagai penyaring darah untuk membentuk urin,

yang kemudian akan diekskresikan dari tubuh. Dairan yang disaring oleh

membran filtrasi glomerulus tidak mengandung protein namun mengandung

elektrolit seperti natrium, klorida, dan kalium, serta molekul organik seperti

kreatinin, urea, dan glukosa. Seperti membran kapiler lainnya, glomerulus

permeabel terhadap air dan relatif impermeabel terhadap koloid berukuran

besar seperti protein plasma. kuran dan muatan molekul sangat menentukan

kemampuannya untuk meleati glomerulus. &al ini diatur oleh filtration slits

serta muatan negatif yang terdapat pada membran filtrasi. 3,+

%ekanan kapiler memiliki efek terhadap filtrasi glomerulus. %ekananhidrostatik pada kapiler merupakan gaya utama yang mendorong air serta

solut meleati membran filtrasi menu"u kapsula !oman. %ekanan ini

dipengaruhi se'ara tidak langsung oleh efisiensi kontraksi "antung dan se'ara

langsung oleh tekanan arteri sistemik serta resistensi pada arteriol aferen dan

eferen. 4aya yang mendorong komponen darah untuk dapat masuk ke dalam

kapsula !oman adalah tekanan hidrostatik kapiler (4D), sedangkan gaya

yang melaan masuknya komponen darah tersebut adalah tekanan hidrostatik

6


7/25

di ruang !oman (!D) serta tekanan onkotik efektif darah kapiler

glomerulus (E4D). ?esultan dari kedua gaya ini akan menghasilkan net

filtration pressure (9C), yaitu "umlah dari gaya yang mendorong dan

melaan filtrasi, dengan perhitungan sebagai berikut

9C F (4D) # (!D G E4D)

>olume total 'airan yang tersaring oleh glomerulus sekitar 10 8/hari,

atau 120 m8/menit. umlah filtrasi plasma per satuan aktu disebut dengan

glomerular filtration rate (4C?), dan berbanding langsung dengan tekanan

perfusi pada kapiler glomerulus. Caktor#faktor yang menentukan 4C?

berkaitan langsung dengan tekanan yang mendorong atau melaan filtrasi.

erubahan pada resistensi arteriol aferen maupun eferen akan menyebabkan

perubahan pada tekanan hidrostatik kapiler serta 4C?. >asokonstriksi pada

salah satu arteriol memiliki efek berlaanan pada tekanan glomerular.

Dontohnya, apabila arteriol aferen berkonstriksi maka aliran darah akan

berkurang sehingga ada penurunan tekanan glomerular. &al ini akan kemudian

menurunkan 4C? sehingga 'airan tubuh ter"aga. Sebaliknya, konstriksi dari

arteriol eferen akan meningkatkan 9C dan selan"utnya meningkatkan 4C?.

onstriksi dari kedua arteriol tersebut akan mengakibatkan perubahan ke'il

pada 9C, namun aliran darah renal akan menurun sehingga 4C? pun akan

ikut berkurang. 3,+

Hbstruksi pada aliran keluar urin akan menimbulkan peningkatan

tekanan se'ara retrograde pada kapsula !oman yang akan menurunkan

4C?. ehilangan 'airan yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan onkotik

kapiler dan menurunkan 4C?. enyakit gin"al "uga dapat menyebabkan

perubahan tekanan dengan adanya perubahan permeabilitas kapiler serta luas permukaan untuk filtrasi. 3,+

'. P(n&(rtian Prot(in#ria

roteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai

normalnya yaitu lebih dari 150 mg/2* "am atau pada anak#anak lebih dari 1*0

mg/m2. -alam keadaan normal, protein di dalam urin sampai se"umlah tertentu

7


8/25

masih dianggap fungsional. Hrang deasa normal dan sehat mengekskresi

sedikit protein dalam urin sampai 150 mg/2* "am, yang terutama terdiri dari

albumin dan protein %amm#&orsfall. Se"umlah protein ditemukan pada

pemeriksaan urin rutin, baik tanpa ge"ala, ataupun dapat men"adi ge"ala aal

dan mungkin suatu bukti adanya penyakit gin"al yang serius.


9/25

sekitar 30 mg/hari sisa protein pada urin akan diekskresi oleh tubulus atau

se"umlah ke'il J#2 mikroglobulin, apoprotein, en:im dan hormon peptida. 2,7,

-alam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang

menghalangi sel maupun partikel lain menembus dindingnya.embran basalis

glomerulus menangkap protein besar (K100 k-al) sementara foot

processes dari epitel/podosit akan memungkinkan leatnya air dan :at terlarut

ke'il untuk transpor melalui saluran yang sempit.Saluran ini ditutupi oleh

anion glikoprotein yang kaya akan glutamat,aspartat, dan asam silat yang

bermuatan negatif pada p& fisiologis.uatan negatif akan menghalangi

transpor molekul anion seperti albumin. 2,7,

ekanisme lain dari timbulnya proteinuria ketika produksi berlebihan

dari proteinuria abnormal yang melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus.=ni

biasanya sering di"umpai pada diskrasia sel plasma (mieloma multipel dan

limfoma) yang dihubungkan dengan produksi monoklonal imunoglobulin

rantai pendek.?antai pendek ini dihasilkan dari kelainan yang disaring oleh

glomerulus dan di reabsorbsi kapasitasnya pada tubulus proksimal.!ila

ekskersi protein urin total melebihi 3,5 gram sehari, sering dihubungkan

dengan hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (sindrom nefrotik). 2,7,

a* Prot(in#ria %isiolo&is

roteinuria sebenarnya tidaklah selalu menun"ukkan

kelainan/penyakit gin"al.!eberapa keadaan fisiologis pada indi$idu sehat

dapat menyebabkan proteinuria.ada keadaan fisiologis sering ditemukan

proteinuria ringan yang "umlahnya kurang dari 200 mg/hari dan bersifat

sementara.isalnya, pada keadaaan demam tinggi, gagal "antung, latihan

fisik yang kuat terutama lari maraton dapat men'apai lebih dari 1gram/hari, pasien hematuria yang ditemukan proteinuria masif, yang

sebabnya bukan karena kebo'oran protein dari glomerulus tetapi karena

banyaknya protein dari eritrosit yang pe'ah dalam urin akibat hematuri

tersebut (positif palsu proteinuria masif). 2,7,

+* Prot(in#ria Patolo&is

Sebaliknya, tidak semua penyakit gin"al menun"ukkan proteinuria,

misalnya pada penyakit gin"al polikistik, penyakit gin"la obstruksi,

9


10/25

penyakit gin"al akibat obat#obatan analgestik dan kelainan kongenital

kista, sering tidak ditemukan proteinuria.Ialaupun demikian proteinuria

adalah manifestasi besar penyakit gin"al dan merupakan indikator

perburukan fungsi gin"al.!aik pada penyakit gin"al diabetes maupun pada

penyakit gin"al non diabetes. 2,7,

%erdapat 3 ma'am proteinuria yang patologis roteinuria yang

berat, sering kali disebut masif, terutama pada keadaan nefrotik, yaitu

protein didalam urin yang mengnadung lebih dari 3 gram/2* "am pada

deasa atau *0 mg/m2/"am pada anak#anak, biasanya berhubungan se'ara

bermakna dengan lesi/kebo'oran glomerulus.Sering pula dikatakan bila

protein di dalam urin melebihi 3,5 gram/2* "am. 2,7,

enyebab proteinuria masif sangat banyak, yang pasti keadaan

diabetes melitus yang 'ukup lama dengan retinopati dan penyakit

glomerulus.%erdapat 3 "enis proteinuria patologis

1. roteinuria glomerulus, misalnya mikroalbuminuria, proteinuria

klinis.

2. roteinuria tubular

3. Overflow proteinuria. 2,7,

Prot(in#ria Glom(r#l#s

!entuk proteinuria ini tampak pada hampir semua penyakit gin"al dimana

albumin adalah "enis protein yang paling dominan pada urin sedangkan

sisanya protein dengan berat molekul rendah ditemukan hanya se"umlah

ke'il sa"a.

-ua faktor utama yang menyebabkan filtrasi glomerulus protein plasma

meningkat 1). etika barier filtrasi diubah oleh penyakit yang dipengaruhi

glomerulus, protein plasma, terutama albumin, mengalami kebo'oran pada

filtrat glomerulus pada se"umlah kapasitas tubulus yang berlebihan yang

menyebabkan proteinuria. ada penyakit glomerulus dikenal penyakit

perubahan minimal, albuminuria disebabkan kegagalan selularitas yang

berubah. 2). Caktor#faktor hemodinamik menyebabkan proteinuria

glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat tanpa perubahan apapun

pada permeabilitas intrinsik dinding kapiler glomerulus.

10


11/25

roteinuria ini ter"adi akibat kebo'oran glomerulus yang behubungan

dengan kenaikan permeabilitas membran basal glomerulus terhadap

protein.

# ikroalbuminuria

ada keadaan normal albumin urin tidak melebihi 30mg/hari. !ila

albumin di urin 30#300mg/hari atau 30#350 mg/hari disebut

mikroalbuminuria. ikroalbuminuria merupakan marker untuk

proteinuria klinis yang disertai dengan penurunan faal gin"al 8C4 (la"u

filtrasi glomerulus) dan penyakit kardio$askular sistemik. ada pasien

diabetes mellitus tipe = dan ==, kontrol ketat gula darah, tekanan darah

dan mikroalbuminuria sangat penting.

&ipotesis mengapa mikroalbuminuria dihubungkan dengan risiko

penyakit kardio$askular adalah karena disfungsi endotel yang luas.

!eberapa penelitian telah membuktikan adanya hubungan peranan

kegagalan sintesis nitrit oksid pada sel endotel yang berhubungan

antara mikroalbuminuria dengan risiko penyakit kardio$askular.

# roteinuria linis

emeriksaan ditentukan dengan pemeriksaan semi kuantitatif misalnya

dengan u"i @sba'h dan !iuret. roteinuria klinis dapat ditemukan

antara 1#5 g/hari.

Prot(in#ria T#+#lar

enis proteinuria ini mempunyai berat molekul yang rendah antara 100#

150 mg/hari, terdiri atas J#2 mikroglobulin dengan berat molekul 1*000

dalton. enyakit yang biasanya menimbulkan proteinuria tubular

adalah renal tubular acidosis (RT!" sarkoidosis, sindrom Caankoni, pielonefritis kronik dan akibat 'angkok gin"al.

Overflow Prot(in#ria

-iskrasia sel plasma (pada mieloma multipel) berhubungan dengan

se"umlah besar ekskresi rantai pendek/protein berat molekul rendah

(kurang dari *000 dalton) berupa Light #hain $munoglobulin, yang tidak

dapat di deteksi dengan pemeriksaan dipstik/ yang umumnya mendeteksi

albumin/ pemeriksaan rutin biasa , tetapi harus pemeriksaan khusus.

11


12/25

rotein "enis ini disebut protein %ence &ones penyakit lain yang dapat

menimbulkan protein %ence &ones adalah amiloidosis dan

makroglobulinemia.

lasifikasi roteinuria !erdasarkan atofisiologiL

%ipe atofisiologi enyebab

4lomerular ermeabilitas kapilari

glomerulus terhadap protein

meningkat

4lomerulopati primer atau

sekunder

%ubular ?eabsorpsi protein oleh

tubular menurun

enyakit tubular atau

interstisial

H$erflo roduksi 8I meningkat ono'lonal gammopathy,

leukemia

enyebab roteinuria !erdasarkan umlah @kskresi roteinL

@kskresi rotein &arian enyebab

0,15 6 2,0 gr ild glomerulopathies

%ubular proteinuria

H$erflo proteinuria

2,0 6 *,0 gr !iasanya glomerular

K*,0 gr Selalu glomerular

enyebab roteinuria berdasarkan %ipe roteinuriaL

%ipe roteinuria enyakit

4lomerular rimary glomerulonephropathy

# minimal 'hange disease

# idiopathi' membranous glomerulonephritis

# Co'al segmental glomerulonephritis

# embranoproliferati$e glomerulonephritis

# =g< nephropathy

Se'ondary glomerulonephropathy

# diabetes mellitus

# 'ollagen $as'ular disorders ('thM lupus nephritis)

# amiloidosis

# preeklamsia

# infeksi ('thM &=>, hepatitis ! dan D, poststreptokokus, sifilis,

malaria)

# anker pada gastrointestinal dan paru

# 8imfoma

4lomerulopati yang berhubungan dengan obat

12


13/25

# heroin

#


14/25

# !ahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,

sengatan lebah, ra'un oak, air raksa.

#


15/25

Sklerosis glomelorus dan atrofi tubulus. rognosis buruk. 10,11

%. Epi,(miolo&i Sin,roma N()rotik

ada anak#anak ( 1+ tahun) paling sering ditemukan nefropati lesiminimal (75#5) dengan umur rata#rata 2,5 tahun, 0 + tahun saat

diagnosis dibuat dan laki#laki dua kali lebih banyak daripada anita. ada

orang deasa paling banyak nefropati membranosa (30#50), umur rata#

rata 30#50 tahun dan perbandingan laki#laki dan anita 2 1. e"adian S9

idiopatik 2#3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada deasa

3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang deasa terbanyak

disebabkan oleh diabetes melitus.12

G. Pato)isiolo&i Sin,roma N()rotik

roteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama ter"adinya

sindrom nefrotik, namun penyebab ter"adinya proteinuria belum diketahui

benar. Salah satu teori yang dapat men"elaskan adalah hilangnya muatan

negatif yang biasanya terdapat di sepan"ang endotel kapiler glomerulus dan

membran basal. &ilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin

yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus saar kapiler glomerulus.

&ipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat.

Sembab mun'ul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan

turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi ter"adi ekstra$asasi

'airan plasma ke ruang interstitial.10,11,12,13

&ipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid

plasma intra$askuler. eadaan ini menyebabkan ter"adi ekstra$asasi 'airan

menembus dinding kapiler dari ruang intra$askuler ke ruang interstitial yangmenyebabkan edema. enurunan $olume plasma atau $olume sirkulasi efektif

merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium di renal. ?etensi

natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk men"aga

agar $olume dan tekanan intra$askuler tetap normal. ?etensi 'airan

selan"utnya mengakibatkan pengen'eran plasma dan dengan demikian

menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya memper'epat

ekstra$asasi 'airan ke ruang interstitial. 10,11,12,13

15


16/25

!erkurangnya $olume intra$askuler merangsang sekresi renin yang

memi'u akti$itas sistem renin#angiotensin#aldosteron (?


17/25

kadar 8-8 pada S9 disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan

katabolisme. eningkatan sintesis hati dan gangguan kon$ersi >8-8 dan =-8

men"adi 8-8 menyebabkan kadar >8-8 tinggi pada S9. enurunnya

akti$itas en:im 88 ( lipoprotein lipase ) diduga merupakan penyebab

berkurangnya katabolisme >8-8 pada S9. eningkatan sintesis lipoprotein

hati ter"adi akibat tekanan onkotik plasma atau $iskositas yang menurun.

Sedangkan kadar &-8 turun diduga akibat berkurangnya akti$itas en:im

8D


18/25

a. -arah

# &ipoalbuminemia ( 3,5 g/dl)

# olesterol meningkat (K200 mg , %4 K 300mg)

# alsium menurun

# reum 9ormal# &b menurun, 8@- meningkat10,12,1*

b. rin

# >olumenya normal sampai kurang

# !erat "enis normal sampai meningkat

# roteinuria masif (K2Lgr / 2* "am)

# 4likosuria akibat disfungsi tubulus proksimal

# Sedimen silinder hialin, silinder berbutir, silinder lemak, o$al fat

bodies, leukosit normal sampai meningkat. 10,12,1*

emeriksaan urin yang didapatkan

# enilaian berdasarkan tingkat kekeruhan urin (tes asam

sulfosalisilat atau tes asam a'etat) didapatkan hasil kekeruhan urin

men'apai G* yang berarti urin sangat keruh dan kekeruhan

berkeping#keping besar atau bergumpal#gumpal atau memadat (K

0,5).

# enetapan "umlah protein dengan 'ara @sba'h (modifikasi

%su'hiya) didapatkan hasil proteinuria terutama albumin (5#L5)

sebanyak 10#15 gram/hari.# roteinuria berat, ekskresi lebih dari 3,5 gram/l/2*"am.

# emeriksaan "umlah urin didapatkan produksi urin berkurang, hal

ini berlangsung selama edema masih ada.

# !erat "enis urin meningkat.

# Sedimen urin dapat normal atau berupa torak hialin,granula, lipoid

# ditemukan o$al fat bodies merupakan patognomonik sindrom

nefrotik (dengan pearnaan Sudan ===).

# %erdapat leukosit11,15

emeriksaan darah yang didapatkan# &ipoalbuminemia sehingga ditemukan perbandingan albumin#

globulin terbalik.

# &iperkolesterolemia10,12,15

I. P(natalaksanaan Sin,roma N()rotik

engobatan S9 terdiri dari pengobatan spesifik yang ditu"ukan

terhadap penyakit dasar dan pengobatan non#spesifik untuk mengurangi

proteinuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. -iuretik disertai

18


19/25

diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema.

Curosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan

tia:id, metala:on dan atau aseta:olamid. ontrol proteinuria dapat

memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi yang

ditimbulkan. embatasan asupan protein 0.#1.0 g/kg !!/hari dapat

mengurangi proteinuria. Hbat penghambat en:im kon$ersi angiotensin

(angiotensin 'on$erting en:yme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin

== (angiotensin == re'eptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan

kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.

?isiko tromboemboli pada S9 meningkat dan perlu mendapat

penanganan. Ialaupun pemberian antikoagulan "angka pan"ang masih

kontro$ersial tetapi pada satu studi terbukti memberikan keuntungan.

-islipidemia pada S9 belum se'ara meyakinkan meningkatkan risiko

penyakit kardio$askular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong

pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Hbat penurun lemak golongan

statin seperti sim$astatin, pra$astatin dan lo$astatin dapat menurunkan

kolesterol 8-8, trigliseride dan meningkatkan kolesterol &-8.

# =stirahat sampai edema berkurang (pembatasan akti$itas)

# ?estriksi protein dengan diet protein 0, g/kg!! ideal/hari G ekskresi

protein dalam urin/2*"am. !ila fungsi gin"al sudah menurun, diet protein

disesuaikan hingga 0,+ g/kg!! ideal/hari G ekskresi protein dalam urin/2*

"am.

# embatasan garam atau asupan natrium sampai 1 6 2 gram/hari.

enggunakan garam se'ukupnya dalam makanan dan menghidari

makanan yang diasinkan.# -iet rendah kolestrol +00 mg/hari

# embatasan asupan 'airan terutama pada penderita raat inap L00

sampai 1200 ml/ hari. 10

M(,ikam(ntosa

# emberian albumin i.$. se'ara bertahap yang disesuaikan dengan kondisi

pasien hingga kadar albumin darah normal kembali dan edema berkurang

seiring meningkatnya kembali tekanan osmotik plasma.10,12,13

19


20/25

# -iuretik diberikan pada pasien yang tidak ada perbaikan edema pada

pembatasan garam, sebaiknya diberikan tia:id dengan dikombinasi obat

penahan kalsium seperti spirinolakton, atau triamteren tapi "ika tidak ada

respon dapat diberikan furosemid, asam etakrin, atau butematid. Selama

pengobatan pasien harus dipantau untuk deteksi kemungkinan komplikasi

seperti hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan 'airan

intra$askuler berat. erlu diperhatikan baha pemberian diuretikum harus

memperhatikan kadar albumin dalam darah, apabila kadar albumin kurang

dari 2 gram/l darah, maka penggunaan diuretikum tidak dian"urkan karena

dapat menyebabkan syok hipo$olemik. >olume dan arna urin serta

muntahan bila ada harus dipantau se'ara berkala.12

# emberian


21/25

# &ipoalbuminemia menimbulkan akti$asi trombosit leat

tromboksan


22/25

dan la"u ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya

proteinuria.11,12,13

&ipokalsemia disebabkan albumin serum yang rendah, dan berakibat

menurunkan kalsium terikat, tetapi fraksi yang terionisasi normal dan

menetap. -isamping itu pasien sering mengalami hipokalsiuria, yang kembali

men"adi normal dengan membaiknya proteinuria.


23/25

elainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi strepto'o''us yang

progresif dan pada sindrom nefrotik.10,12,13

BAB I"

KESIMPULAN

Sindrom nefrotik (S9) merupakan sekumpulan manifestasi klinis yang

ditandai oleh proteinuri masif, hipoalbuminemi, edema, hiperlipidemi, lipiduri dan

hiperkoagulabilitas yang disebabkan oleh kelainan primer glomerulus dengan

etiologi yang tidak diketahui atau berbagai penyakit tertentu. emahaman

patogenesis dan patofisiologi merupakan pedoman pengobatan rasional sebagian

besar pasien S9.

enatalaksanaan S9 meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar gin"al

atau penyakit penyebab, menghilangkan atau mengurangi proteinuria,

memperbaiki hipoalbuminemi serta men'egah dan mengatasi penyulit.

23


24/25

DA%TA/ PUSTAKA

1. %"okroprairo,


25/25

Documents

TK Proteinuria Iin