referat Stroke-Revisi.docx

7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx

1/30

REFERAT

STROKE HEMORAGIK DAN STROKE ISKEMIK

DISUSUN OLEH :

AGRYTI AYU PONGA

11-2011-051

DEPARTEMEN NEUROLOGI

RS HUSADA JAKARTA

2012


2/30

PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus

dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi

stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun

silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa

Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.Sampai saat ini, stroke masih

merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.

Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan

tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31%

(462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka

tersebut tidak membedakan antara stroke iskemikdan hemoragik. Di negara lain seperti

Inggris dan Amerika, sebagian besar strokeyang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis

iskemik karena penyumbatan padapembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke

hemoragik karena pecahnyapembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil,

tapi strokehemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas.Pada hemoragik

strokeintracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40%dan yang

berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan (Lyrawati, 2008).


3/30

ISI

Definisi stroke

Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular

Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh

gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-

tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai

dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan

mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak(Hudak dan Gallo, 1997) .

Anatomi dan fisiologi

1. Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun

neuron.Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak

kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.

Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik

primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang

berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi

tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan

lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi

penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang

menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior

serebrum.Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan

memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan

mesensefalon (otak tengah).Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk

jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan


4/30

muntah.Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis

yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.Mesensefalon merupakan bagian pendek

dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan

desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan

hipotalamus.Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang

penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada

subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan

yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan

emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem

susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price,

1995)

2. Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total

tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu

arteri karotis interna dan arteri vertebralis.Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling

berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998)

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi

rawan tiroidea.Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira

setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior

memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal

ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis

dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media

mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri

vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan

medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus

berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk

sepasang arteri serebri posterior.Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi

medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri

posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus

oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.


5/30

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang

terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan

sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke

jantung.

Sistem Saraf Otonom

Sistem Saraf Otonom merupakan bagian susunan saraf yang didistribusikan ke otot

polos dan kelenjar di seluruh tubuh yang mengurus perasaan viseral dan semua gerakan

involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokonstriksi, bronkodilatasi-bronkokonstriksi,

peristaltik, berkeringat, dll.Menurut definisi, sistem saraf ini seluruhnya merupakan sistem

motorik dan bersifat otonomik yaitu sebagian besar fungsinya dilaksanakan dibawah

sadar.Organ tubuh di rongga dada dan abdomen termasuk urogenital dan rectum dipersarafi

oleh sistem otonom ini.

Peran susunan saraf otonom di dalam klinik akan kita jumpai di dalam :

1. Kehidupan vegetatif, yaitu proses-proses yang memelihara pertumbuhan dan

penyaluran bahan-bahan makanan dan sampah-sampahnya secara otomatis dan

dikelola diluar kemauan kita.

2. Perangai emosional

3. Proses neurohormonal

Susunan saraf otonom dibagi dalam bagian pusat dan tepi.Bagian pusatnya mencakup

susunan limbik, hipotalamus dan jaras-jarasnya yang menghubungi kolumna

intermedio lateralis medula spinalis.Bagian tepinya terdiri dari sepasang rantai neuro-

neuron yang dikenal sebagai ganglion paravertebrale serta juluran aferen dan eferen

yang bersambung dengan neuro-neuron yan berada di organ torakal, abdomen dan

pelvis.Baik secara anatomik maupun fisiologik susunan saraf otonom dapat dibedakan

dalam komponen simpatetik dan parasimpatetik.

Semua serabut preganglioner dari bagian saraf simpatetik mengeluarkan

neurotransmiter acetylcholine, tetapi serabut saraf simpatetik postganglioner mengeluarkan

neurotransmiter norepinephrine.Pengecualian dari neurotransmiter serabut saraf

postganglioner simpatetik ialah serabut simpatetik yang mempersarafi kelenjar

keringat.Walaupun tergolong dalam kelompok simpatetik, neurotransmiter yang diproduksi

serabut postganglionernya ialah acetylcholine.


6/30

Semua serabut parasimpatetik, baik yang pre maupun postgangliner, mengeluarkan

neurotransmiter acetylcholine.Juga acetylcholine merupakan neurotransmiter serabut saraf

postganglioner saraf simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik

perifer yang bersinaps di motor end plate.

Sistem Saraf Tepi

1. Saraf Kranialis

Saraf kranialis terdiri dari 12 pasang yaitu :

a. Nervus Olfactorius : Saraf ini berfungsi untuk menghantarkan sensasi bau/ penghidu.

Merupakansaraf kranialis yang terpendek.

b. Nervus Opticus : Saraf ini berfungsi utnuk menghantarkan sensasi penglihata

c. Nervus Oculomotorius : Saraf ini mempersarafi otot yang berfungsi dalam gerakan

bola mata dan mengangkat kelopak mata dan bersama nervus II mengatur besar

kecilnya pupil

d. Nervus Trochlearis : bersama nervus III dan nervus VI berfungsi mengatur gerakan

bola mata

e. Nervus Trigeminus : Saraf ini berfungsi menghantarkan rangsang sensorik/

sensibilitas dari wajah dan selaput lendir mulut dan hidung, sedangkan serabot

motoriknya mempersarafi otot-otot pengunyah dan mempersarafi juga kelenjar ludah

submaksilaris dan sublingualis

f. Nervus Abduscens : berperan dalam mengatur gerakan bola mata

g. Nervus Facialis : cabang motorik saraf ini mempersarafi otot wajah. Saraf ini juga

berfungsi menghantarkan rasa pengecapan dari lidah 2/3 depan, selain itu juga

mempersarafi kelenjar ludah sublingalis

h. Nervus Vestibulocochlearis : Saraf ini berfungsi untuk pendengaran dan mengatur

keseimbangan

i. Nervus Glossopharyngeus : Serabut motorik mempersarafi otot stilopharyngeus,

serabut sensorik menghantarkan sensasi umum dari pharyng, palatum mole, sepertiga

belakang lidah, bagian atas tenggorokan, tonsil, tuba auditorius dan cavum tymphani.

Sedangkan serabut parasimpatik memperasarfi kelenjar ludah parotis.

j. Nervus Vagus : Bagian motorik dari nervus X ini menuju otot-otot palatum mole dan

pharyng. Cabang para simpatik mempersarafi alat-alat viscera dada dan abdomen


7/30

k. Nervus Acsesorius : Cabang eksterna atau spinalis mempersarafi otot-otot trapezius

dan sternocleidomastoideus, sedangkan cabang interna bersama-sama dengan nervus

IX, X ke otot-otot intrinsik laring.

l. Nervus Hypoglossus : saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik lidah

Saraf Spinalis

Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masing-

masing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis)

dan motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang

saraf cervical (C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu

coccygeus (C).Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian

perjalanan terakhir yaitu di kornu anterior medula spinalis menuju sel-sel otot skeletal

dinamakan Lower Motoneuron.Lower Motoneuron menyusun inti-inti radiks

ventralis saraf spinalis.

Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan

stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)

dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase

stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau

hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke

hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah

ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun,

60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84

tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%

Klasifikasi

Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam:

1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)

2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
http://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematian


8/30

3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)

1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)

Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:

a. Trombotik

b. Embolik

c. Hemodinamik

Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak

mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit.

Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak.

Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan

pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan

ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan

sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler.

Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari

10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+keluar dan CA++ masuk

kedalam sel.

Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan

iskemia di suatu bagian otak.

Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme

vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini:

a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi

lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA.

b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan

mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga

secara klinis dikenal sebagai RIND.

c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi

maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.

Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan

mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi

tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat


9/30

diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema otak akan timbul bila

ADO kurang dari 20 ml/100 gr/menit.

Terdapat 2 macam edema otak :

Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra seluler

secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel menjadi bengkak

dan ruangan ekstra seluler mengecil.

Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan

permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .

2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam

parechym otak.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat

arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi

arteri-vena).Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.

Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot -

Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum,

dan pons.Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh

darah yang pecah.

3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)

Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital

yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan

menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.Aneurisma kongenital biasaterjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah

malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk

kedalam ruang sub arachnoidalis.


10/30

Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale

Epidemiologi

Stroke adalah penyebabkematianyang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan

stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)

dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase

stroke non hemoragik hanya sebanyak 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau

hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke

hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah

ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun,

60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84

tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%

Faktor resikoStroke

Faktor resiko utama Stroke adalah:

1. Hipertensi

Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi

pada pembuluh darah kecil.

Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli

pada/dari pembuluh darah besar.

Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi

infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik

hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
http://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematian


11/30

2. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara

bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan

darah.

Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi

- Aritmia

- Hipertrofi jantung kiri (LVH)

- Kelainan EKG

Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan

jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

3. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan

peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses

arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih

dini.

Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak

pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan

jenis kelamin yang sama.

4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua

jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan

subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang

selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri


12/30

5. Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat

berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,

diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua

atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin,

ras, dll.

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography

Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat

tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan

kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah

benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,

juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke

yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemerikasaan klinis neurologis

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

1. Anamnesis

Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai

dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah

ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan

stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini.


13/30

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada


14/30

ALGORITMA STROKE GADJAH MADA


15/30

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

DJOENAEDI STROKE SCORE

TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK


16/30

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.


17/30

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Stroke hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh

darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah.Otak

sangat sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat.

Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan

pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga

meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.


18/30

Penyebab/ faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan

dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat

pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri

di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri

yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau

semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit

maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi

di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri

tersebut.Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga

karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis

atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat

gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah

akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak.

(Sylvia A. Price dan Wilson, 2006)

Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah

jaringan otak yang terkena.Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering

selama aktivitas.Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan menjadi

lebih buruk dari waktu ke waktu.

Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).


19/30

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau

kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Stroke Iskemik

Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan

tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakanpenyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan

berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli)

yang diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat

disebabkan oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak

sendiri misalnya.gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes

Mellitus dansebagainya.Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan

kontrasepsi diduga menjadi pencetus stroke.


20/30

Patofisiologi

Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah

regional otak dan menimbulkan reaksireaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel

sel otak dan unsurunsur pendukungnya (Misbach, 2007).

Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat

iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu

singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra

iskemik. Selsel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang

fungsifungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke

perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu

daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah

penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat

direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor waktu

dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami

kematian (Misbach,2007) Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak

secarabertahap, yaitu (Sjahrir,2003):

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energy

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 4 : Apoptosis

Tahap 3 : Inflamasi


21/30

Berdasarkan perjalanan Klinisnya ada beberapa istilah atau Jenis Stroke Iskemik, antara lain:

1. TIA / Transient Ischaemic Attack- Stroke iskemik sepintas

TIA atau Transient Ischaemic Attack merupakan stroke iskemik sesaat karena

disfungsi cerebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit

sampai paling lama 24 jam dan setelah itu pulih kembali. Transient Ischemic Attack (TIA)

seperti stroke, gejalanya serupa, tetapi biasanya TIA hanyaberlangsung beberapa menit dan

tidak menyebabkan kerusakan permanen.

TIA sering disebut ministroke, serangan iskemik transien ini dapat menjadi peringatan

terhadap serangan stroke.Fakta menunjukkan bahwa sekitar satu dari tiga orang yang

mengalami serangan iskemik transien akhirnya memiliki stroke, dengan sekitar setengah

yang terjadi dalam satu tahun setelah serangan iskemik transien.

Gejala

Serangan TIA biasanya berlangsung beberapa menit.Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang

dalam waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal

stroke dan mencakup:

* Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di

satu sisi tubuh

* Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain

* Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan ganda

* Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi

Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala berulang

mungkin mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat.

Jika tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan

otak abadi, itu dianggap sebagai stroke.

Perawatan

Setelah dokter menentukan penyebab serangan iskemik transient, tujuan pengobatan adalah

untuk memperbaiki kelainan dan mencegah stroke.Pengobatan tergantung pada penyebab

TIA, kemungkinan menulis resep obat untuk mengurangi kecenderungan darah untuk

membeku atau mungkin menyarankan pembedahan atau prosedur angioplasti.

Patofisiologi TIA ( Transient Ischemic Attack )

Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang kecil

yang berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut

karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang


22/30

menyebabkan TIA hanya bersifat sementara atau sepintas saja. Gejala yang ditimbulkan oleh

TIA antara lain hemiparesis, hemiparestheisa, dysarthria, diplopia, dysphasia dan monocular

blindness

2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit - Defisit saraf oleh iskemik yang dapat

pulih

Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian

pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 ming

Penatalaksanaan stroke hemoragik dan stroke iskemik

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi

kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

-

Blood- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif

Perdarahan intra serebral

Perdarahan Sub Arachnoid

Pengelolaan operatif

3. Pencegahan serangan ulang


23/30

4. Rehabilitasi

1.

Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi

baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS 220 mmHg dan atau

diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100

mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,56 mcg/kg/menit infus kontinyu),

Diltiazem (540 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,2510 g/Kg/menit infus kontinyu),

nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10

menit, kaptopril 6,2525 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200

mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar

GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah

manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15

20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain

penggunaan manitol penghancur radikal bebas.


24/30

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan

metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan

30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi

darah kejaringan otak

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang

kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA

(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal

90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).

Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit

dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala

dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah

dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril

dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari

selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.


25/30

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup

jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari

ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x

0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak

diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III

penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000

unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 710 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,

fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg

mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250

mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan

clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan

thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah

kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal

bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group

Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan


26/30

perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan

penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic

Windows 214 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr

iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai

minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4

gr per oral,. Therapeutic Windows 712 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan

downstream dan upstream. Efek downstream adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari

arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric

Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan

anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21

hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam

Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah

terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg

& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom

dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.


27/30

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien

yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan

untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel

Blockers dengan dosis 6090 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15

30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang

biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai

minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan

balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18

20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat

diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 220 mmHg

menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran

cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

6070 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma

3. Topis lesi

Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi


28/30

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun )

operasi

Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila

memungkinkan.

Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka

operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal

dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak

operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc -------

------ operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka ----

------ operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya

ditunda sampai 515 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &

Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau

lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest

Scale 45 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).


29/30

3. Pencegahan serangan ulang

Untuk stroke infark diberikan :

Obat-obat anti platelet aggregasi

Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun

kelainan pembuluh darah yang ada.

4. Rehabilitasi :

Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan

kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan

dengan tujuan :

Memperbaiki fungsi motorik

Mencegah kontraktur sendi

Agar penderita dapat mandiri

Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam

keadaan depresi.


30/30

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular

disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic

stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385429.,9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

10.Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

11.Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.

Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 20724.

12.Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

13.Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002

Documents

referat Stroke-Revisi.docx