BAB IPENDAHULUAN

Sistem peredaran darah adalah kesatuan organ yang berperan dalam proses transfortasi

yang terjadi dalam tubuh manusia. Tentunya apabila kita mendengar hal tersebut, secara

otomatis fikiran kita akan langsung teringat pada darah, pembuluh darah, jantung dan lain

sebagainya yang berkaitan dengan sistem peredaran darah. Dimana darah bertindak sebagai

penyalur zat-zat yang terkandung dalam darah, pembuluh darah sebagai media penyalurnya

dan jantung bertindak sebagai mesin yang membantu proses peredaran darah melalui

pembuluh darah. Namun apabila terjadi ketidaksetimbangan pada proses tersebut, akan

terjadi gangguan-gangguan yang dapat mengakibatkan hal-hal yang tidak diinginkan

terutama jika terjadi pada pembuluh darah.

Stroke atau gangguan perdarahan otak (GPDO) merupakan ppenyakit neurologis yang

sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi

otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya ganggan peredaran otak dan

bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda

klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal ( global ) dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam aau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke merupakan penyakit yang paling sering

menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, gangguan proses

berfikir daya ingat, dan bentuk-bentu kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi

otak.

Badan kesehatan sedunia WHO memperkirakan sekitar 15 juta orang terserang stroke

setiap tahunnya. Stroke merupakan penyebab kematian utama urutan kedua pada kelompok

usia diatas 60 tahun, dan urutan kelima penyebab kematiian pada kelompok usia 15-59 tahun.

Diindonesia prevalensi stroke terus meningkat setiap tahunnya, seiring dengan peningkatan

usia harapan hidup dan perbaikan tingkat kesejahteraan masyarakat yang tidak diimbangi

dengan perbaikan prilaku dan pola hidup yang sehat.

1

BAB II

ISI

DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal

maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari

24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya

terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila

karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh

darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan

stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)

dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentasestroke

non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom

intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian strokehemoragik pada

jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan

mencapai 20-30%.

ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi

yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya

disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan

lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun

stroke hemorragik.

2

STROKE ISKEMIK

Yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena

obstruksiatau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark

pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu

pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%mengalami stroke

jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke

otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-

arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.Penyumbatan ini dapat disebabkan

oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah

arterikarotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini

sangatserius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan

normalmemberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa

terlepas daridinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat

arteri yanglebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya

bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat

lain,misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut

emboliserebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang

paling seringterjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung

dan penderitakelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama

fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan

akhirnyabergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang

menujuke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluhdarah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

alirandarah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke

bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini

3

terjadi jikaseseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera

ataupembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam stroke iskemik :

a. TIA

didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan

setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam,

tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

b. RIND

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam.

c. Progressive stroke

d. Complete stroke

e. Silent stroke

STROKE HEMORRAGIK

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dandarah

merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahanintraserebral,

perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.Hampir 70 persen kasus

stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi. Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena

strokesebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan

perdarah-anotak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat

arterioskleosissehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah

besar. Hipertensisecara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu

terjadi infark lakunerdan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama

PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko

terjadinya stroke.

2. Penyakit Jantung. Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi

jantung secarabermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung

derajat tekanandarah.Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup

jantung, Atrial fibrilasi, Aritmia, Hipertrofi jantung kiri (LVH), Kelainan EKG.

4

3.  Diabetes MellitusDiabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark

otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat

terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih

tersebar dan mulai lebihdini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM

pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak

menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku

untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke

terutamaperdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya

atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara

langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya

hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke

dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke

pada usia 65 tahun.

6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-

obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita

perokok atau dengan hipertensi.

7.  Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan

faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh

tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain

terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya

dapatpecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti

payudara,kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding

arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

5

Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombooklusif) merupakan penyebab stroke yang palingsering.

Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis

selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak

umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang danbeberapa

awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan

kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat

mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai

oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteriabesar. Bagian intima arteria sereberi

menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel selototnya menghilang. Lamina elastika interna

robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi

juga dikaitkan dengan tempat tempatkhusus tersebut. Pembuluh darah yang mempunyai

resiko dalam urutan yangmakin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,

vertebralis bagian atas danbasilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat

terpapar. Trombositmenempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding

pembuluh darahmenjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang

mengawalimekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk

emboli, ataudapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat

dengansempurna.

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam

jantung,sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari

penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus

biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling

sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua

penyebabutama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan

sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan

oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau

subaraknoid,sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.

6

Darah inimengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di

sekitarperdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus

wilisi.Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut

danmengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat

bekuandapat membengkak dan mengalami nekrosis.

GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkankerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke

menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya

jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak

selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti

sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari

bagian otak yangterkena.Beberapa gejala stroke berikut:

1. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

2. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

3. Kesulitan menelan.

4. Kesulitan menulis atau membaca.

5. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,

batuk,atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

6. Kehilangan koordinasi.

7. Kehilangan keseimbangan.

8. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

9. Mual atau muntah.

10. Kejang.

11. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baalatau

kesemutan.

12. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS

7

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga

mengalamistroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi.

Pertama-tama,dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda

bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa seorang

dokter tertentu,akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian.

Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian.

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh

tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin

bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:

Tumor otak 

Abses otak 

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkanperubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada

saatdokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik,

perawat akanmulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan

melakukan pemeriksaanEKG (elektrokardiogram).Bagian dari pemeriksaan fisik

yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke.The American Heart

Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistemsaraf untuk

membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan

apakahintervensi agresif mungkin diperlukan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis.antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

klinis neurologis,algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan

penunjang.

8

1. AnamnesisBila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka

langkah berikutnyaadalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang

mana, stroke hemoragis atau strokenon hemoragis. Untuk keperluan tersebut,

pengambilan anamnesis harus dilakukan setelitimungkin.Berdasarkan hasil

anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, sepertitertulis pada

tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antarakeduanya akan didapatkan hasil seperti tabel diatas.

Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.Terdapat beberapa algoritma untuk

membedakan stroke antara lain dengan:

a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

9

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

10

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke

11

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik.

Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada

stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%. Terdapat batasan

waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki

suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan

stabilisasi sebelum obat penghancur bekuandarah apapun dapat digunakan.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : SSS> 1 = Stroke hemoragik ; SSS < -1 = Stroke non hemoragik 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebabseorang

terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak seringdilakukan.

Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,situasi yang

sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.CT Scan

berguna untuk menentukan:

jenis patologi

lokasi lesi

ukuran lesi 

menyingkirkan lesi non vaskuler

12

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk

membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jikadibandingkan

dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jikaCT scan dapat

selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapatdilakukan

kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan

keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,pacemaker) atau

metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerahmagneti kuat suatu

MRI.

Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secaraspesifik

melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi),suatu

prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI laindisebut

dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan.Teknik

ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagianotak yang

berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebihdari 6 jam

dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksisampai 12-24

jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasienstroke.

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna

yangdisuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat

memberikaninformasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti

abnormalitas alirandarah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi

canggih, CT angiographymenggeser angiogram konvensional.

Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadangdigunakan

untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalamarteri

(biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-xsecara

bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluhdarah

yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakanhanya jika

benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jikasumber

perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukanuntuk

evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membukasumbatan

pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi

ataupenempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan

13

penyempitandan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang

mensuplai darah keotak)

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan padapasien

stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombangsuara

yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turunmelalui

esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. MonitorHolter

sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel padadada selama

24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukanuntuk

mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang

mengalamiperadangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya

stroke karenapengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi

penyebab strokeyang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut.

Tes darahscreening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas

elektrolitmungkin juga perlu dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

14

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik & Tabel 7. Karakteristik

MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

15

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai

mati,dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam

fungsi otak.Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke

otak tetap cukup, tidak  justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal

dari respirasi, jantung, tekanandarah darah dipertahankan pada tingkat optimal,

kontrol kadar gula darah (kadar gula darahyang tinggi tidak diturunkan dengan

derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asambasa harus terus

dipantau.Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangikecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepatmungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik.

Pengelolaan pasienstroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

a. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

Breathing

Blood

Brain

Bladder

Bowel

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke Iskemik 

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke Hemoragik 

• Pengelolaan konservatif 

• Perdarahan intra serebral

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif 

16

Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1. Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegahkekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi

dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada

pasiendengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru)

merupakanmerupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2–4 setelah

serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan

bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi

2. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karenadapat

memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg danatau

diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik >

100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.Obat-obat

yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infuskontinyu), Diltiazem

(5-40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25-10g/Kg/menitinfus kontinyu), nitrogliserin

(5–10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mgIV bolus tiap 10 menit, kaptopril

6,25–25 mg oral / sub lingual.Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasiKadar

gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasienstroke,

pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150–200mg/dL 2

unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengankadar GD >

400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

3. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala,muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa

dipakaiadalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg

BB), dalam 15–20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300–320

mOsm,keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.Peningkatan

suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasanneurotransmiter

eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihanmetabolisme enersi

serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermiaringan 30C atau 33C

mempunyai efek neuroprotektif.Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v

karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak 

4. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknyadipasang

kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasangkondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

17

5. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jagasupaya

defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan

makanan.Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema

otak

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

a. Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)Usaha menghilangkan sumbatan

penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah

di setujui oleh FDA adalah rt-PA(recombinan tissue plasminogen activator)

dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus

kontinyu dalam 60menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini

mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya

pasienyang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yangdapat

menerima obat ini.Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan

memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi

viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan

dosis 15mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis

600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya

trombus lebih lanjut terdapat dua kelaspengobatan yang tersedia yaitu anti

koagulan dan anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke

yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan

jantung fibrilasi atrium nonvalvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark

miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin

dengan dosis awal1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5–2,5

kali kontrolhari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah

(LWMH)dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah

<100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6

mg,hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.Pasien dengan paresis

berat yang berbaring lama yang berrisiko terjaditrombosis vena dalam dan emboli

paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x

18

0,3 cc selama 7 –10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak

pilihan antara lain aspirindosis 80–1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan

menghambat jalursiklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin

25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalu

rsiklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazoldosis 2

x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,ticlopidin dosis

2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfatdan thyenopyridine

dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisireseptor adenosin difosfat

dan thyenopyridine

• Proteksi neuronal/sitoproteksiSangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada

kelompok ini karenadiharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik

sehingga dapatmencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut

antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan

caramenambah sintesa phospatidylcholine, menghambat

terbentuknyaradikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin

suatuneurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane

Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien

strokeiskemik dan perdarahan, dosis 500–2.000 mg sehari selama 14

harimenunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan

yangbermakna.Therapeutic Windows 2–14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,

diperkirakanmemperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran

danmenormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x

3gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr

peroralsampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke

12diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.Therapeutic Windows 7–12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifatneuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan

“Downstream dan upstream”. Efek downstream adalahstabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari

19

arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese,mempunyai sifat anti trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi),menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide

Synthese, sifatnyaberlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti

oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anticalpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30–50 ccselama 21 hari

menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna

b. Stroke Hemoragik 

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,Asam

Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darahyamg sudah

terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi statuskoagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yangmendapatkan heparin 100 mg

& 10 mg vitamin K intravena padapasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang.Untuk mengurangi kerusakan jaringan

iskemik disekelilinghematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai

sifatneuropriteksi.-

 Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang,

padapasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada

umumnyadiperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada

pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan

CalciumChannel Blockers dengan dosis 60–90 mg oral tiap 4 jam

selama 21hari atau 15–30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian

dilanjutkan peroral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk

mencegah terjadinyavasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke

7 sesudah iktus yangberlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus.

Bila terjadi vasospasmedapat dilakukan balance positif cairan 1 –2

Liter diusahakan tekananarteri pulmonalis 18–20 mmHg dan

20

Central venous pressure 10mmHg, bila gagal juga dapat

diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg

menggunakan dopamin.

Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan

darah,Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.Yang

penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalahkeadaan/kondisi pasien itu

sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 thtidak ada tindakan operasi

60–70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 thoperasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolentak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaanneurologiknya

menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupunkesadarannya

koma

3. Topis lesi

Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggitak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinismenurun)operasi

a. Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedangtak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cmtak dioperasi, kecualikesadaran atau defisit

neurologiknya memburuk

21

b. Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan padahidrocepalusnya akibat perdarahan

dengan VP shunt bilamemungkinkan.

c. Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan

pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang

otak operasi

4. Penampang volume hematomaBila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume

lebih dari 50 cc ------------- operasiBila penampang kecil, kesadaran makin menurun

dan keadaanneurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak

maka---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahanDianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 –7

jam setelah serangansebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan

sebaiknyaditunda sampai 5–15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale

1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam)atau lambat (setelah 14 hari).

Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale menunjukkan angka kematian

yang tinggi (75%).

Fase Pasca Akut

 Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasipenderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif 

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:Untuk

stroke infark diberikan :

a. Obat-obat anti platelet aggregasi

b. Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c. Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

d. Menghindari rokok, obesitas, stres

e. Berolahraga teratur

22

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi.

Jika seorang pasientidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan

kesehatan memfokuskanpada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering

dilakukan di rumah sakitrehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum.

Rehabilitasi juga dapat bertempat difasilitas perawat.Proses rehabilitasi dapat meliputi

beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadisemakin

memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapatdicegah agar

tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.

Komplikasipada stroke yaitu:

Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapatmenyebabkan

defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatantekanan intrakranial,

herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. 23

b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbulbersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak

padastroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke

menderitagangguan ritme jantung.

c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik

danpada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

d. Nyeri kepala

e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama merupakan salah satukomplikasi

stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebihpada 5% pasien

dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakanpipa nasogastrik.

b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada

saatpenderita mulai mobilisasi.

c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.

Dapatmerupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien

stroke.Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

d. Stroke rekuren

e. Abnormalitas jantungStroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung

berupa: Edema pulmonal neurogenik , Penurunan curah jantung, Aritmia dan

gangguan repolarisasi

f. Deep vein Thrombosis (DVT)

g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

Komplikasi jangka panjang

a. Stroke rekuren

b. Abnormalitas jantung

c. Kelainan metabolik dan nutrisi

d. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

24

PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara

sempurnaasalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting

agarpenderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang

atauberbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.Sayangnya, sebagian

besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jamsetelah terjadinya serangan. Bila

demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.Tindakan pemulihan ini penting

untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupayamengembalikan keadaan penderita

kembali normal seperti sebelum serangan stroke.Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan

penderita stroke sebaiknya dilakukansecepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah

kondisi pasien stabil. Tiap pasienmembutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung

dari kebutuhan pasien. Proses inimembutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.Depresi

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

NasionalPengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2000Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovasculardisease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke

prevention,diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.

Lancet1992, 339: 537-9.

8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH

Bamford,Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of

acute ischaemicstroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 –429.

9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan,Surabaya 2002.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -

30611.

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth

Edition.Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207–24.

12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan

stroke(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

26

13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed,

Professionalcommunications inc New York, 2002

27