5/24/2018 Renal 2014 II

1/20

Fiziopatologiarenal II

Conf. Dr. Ioana MOZO

Cuprins

Glomerulopatii

Uropatia obstructiv

Infecii urinare

Tulburri tubulo-interstiiale

Chistele renale

Insuficiena renal acut (IRA)

Insuficiena renal cronic (IRC)

IRA (leziunile renale acute)

Definiie:

= funciei renale de excreie(brusc,aproapecomplet,potenial reversibil, pe fondul unorrinichi normali)

FG

rapid a ureei i creatininei (retenie azotat)

perturbarea metabolismului HE, AB

IRA (leziunile renale acute): clasificare

n funcie de cauz: IRA de cauz prerenal

(hipoperfuzie renal)

IRA intrinsec(parenchimatoas,

organic)

IRA postrenal(obstructiv)

n funcie dediurez:

IRA cu diurez pstrat:

(diurez>500 ml/zi)

IRA oliguric (

5/24/2018 Renal 2014 II

2/20

Criteriile RIFLE: severitatea leziunilor

5. Afectare renal terminal (end stage kidney disease): pierderea complet afunciei renale > 3 luni; RFG < 10%; necesit dializ sau transplant

4. Pierdere (loss): insuficien renal acut persistent; pierderea complet a funcieirenale > 4 sptmni

3. Insuficien (failure): triplarea creatininei sau reducerea RFG > 75%

2. Leziune (injury): dublarea creatininei sau reducerea RFG > 50%

1. Risc: creterea creatininei x 1,5 sau reducerea RFG > 25%

IRA prerenal(55-60%)

CAUZE: hipovolemia

alterarea hemodinamicii renale

rspuns funcional la hipoperfuzia renalNU compromite integritatea parenchimului renal

reversibil

se caracterizeaz printr-o scdere acut a debituluiurinar insoit de: FG i azotemie prerenal

MANIFESTARE:oliguria funcional

Cauze de IRA prerenal: hipovolemia

pierderi de lichide:

pe cale cutanat(transpiraii profuze, hemoragii, plasmoragii)

pe cale renal(diabet insipid, tratament diuretic excesiv)

pe cale digestiv (vrsturi incoercibile, diaree profuz, fistule)

sechestrri de lichide:

n spatiul retroperitoneal (pancreatitacut, hematom

retroperitoneal)

n ansele intestinale (ocluzii intestinale)

n seroase (peritonite)

arsuri

la nivel interstiial (hipoalbuminemie sever)

Cauze de IRA prerenal: alterareahemodinamicii renale

strile de occu hipotensiune arterial( volumului arterial efectiv):

ocul cardiogen (infarctul miocardic intins, tamponada inimii)

ocul distributiv (alergic, toxico-septic, neurogen)

vasoconstricie renal: hipercalcemie, catecolamine,endotoxine, substane de contrast, dopamina n doze mari,

ciclosporin, amfotericin B

alterarea autoreglrii renale: administrareanecontrolat de AINS, IEC, diuretice

sindromul hepato-renal

5/24/2018 Renal 2014 II

3/20

Hipovolemie moderat

TAM

mecanisme compensatorii sistemice

-RAA

-stimularea simpatic

-ADH (AVP)

mecanisme compensatorii locale

Autoreglare:

mecanism miogen

feed-back tubulo-glomerular

meninerea RFG

RFG

IRA PRERENAL

depirea mecan compens

hipoperfuzie sever,

prelungit

RFG depinde de diametrul arteriolelor

aferent i eferent

RFG RFG

Glomerul

Arteriola aferent Arteriola eferent

Filtrat glomerular

Dilatarea aa Dilatarea aeConstricia ae Constricia aa

Prostaglandine,

Kinine,

Dopamin(doze

mici), ANP, NO

Angiotensina II Blocarea

Angiotensinei II

Ang II(doz mare),

Noradrenalin(Nervi

simpatici), Endotelin,

ADH, blocarea PGl)

Risc crecut

Situaiin care hTA mai puin sever provoacIRA

vrstnici:predispoziie spre hipovolemie, afeciuni vasculare renale

afectarea aa: nefroscleroza HT, microangiopatie diabetic, afectarea

ATS vascular

AINS: + DV, IRC

IEC:+stenoza a. renale, ICC, afecini ale vaselor mici intrarenale

BRA : + diuretice

identificarea persoanelor cu risc crescut este important datorit

morbiditiii mortalitiicrescute

Pgl: vd AII: vc

aa ae

RFG este meninut de echilibrulexistent ntre tonusul arteriolei

aferente i eferente.

5/24/2018 Renal 2014 II

4/20

AINS

Pgl

AINS nu compromit FG la persoanele sntoase;

pot agrava o IRA la cei cu DV, afeciuni renalepreexistente

IEC

IEC pot compromite FG la cei cu hipoperfuzie

renal (stenoza arterei renale), afecini ale vaselormici intrarenale

AII

IRA prerenal

Hipoperfuzia renal

NTA

oligurie funcional:densitate , Na , uree

normalizarea funcieirenale

oligurie organic:densitate , Na ,

uree

IR

ireversibil

recuperare prin

regenerarea celulelortubulare

hipoperfuzie renalsusinut corectarea hipoperfuziei

Necroz cortical bilat

Acute renal success

HIDRATARE

5/24/2018 Renal 2014 II

5/20

IRA intrinsec(parenchimatoas,organic, azotemie renal)(35-40%)

Forme clinice:

1. Necroza tubular acut(NTA): distrugerea celulelorepiteliale tubulare

A. ischemic

B. nefrotoxic

2. Afeciunileparenchimului renal: GN, PN, leziuniinterstiiale

3. Obstruciaintratubular

Fazele evolutive

Faza de RECUPERARE a funciei RENALErepararea leziunilor

renalePOLIURIE

RFG, ureea, creatinina

revin la VN

recuperarea funciilor deconcentrare i diluie

Faza de STARE

leziuni renale oligurie/anurie funcii renale alteratealterarea homeostaziei

mediului intern

Faza de INIIERE

expuneresimptomatologie datorat

agentului cauzalretenie azotat asimptomatic

NTA ischemic

Cauze

Etiologie

Hipovolemie sever,prelungit

Ischemia renalprelungit: chirurgiaCV

Stri septice: vd,hperfuzie renal,citokine

Traumatismele iarsurile: hipovolemie,mioglobinurie, toxine

Leziuni intrarenale n NTA postischemic

NTApostischemic hipoVOLEMIE hipoTENSIUNE

ISCHEMIE

radicali liberi deoxigen

reducerea ATP

LEZIUNICELULARE

NECROZneuniform

5/24/2018 Renal 2014 II

6/20

IRA nefrotoxic

Factori de risc:

hipovolemia

vrsta avansat

afeciuni renale cronicepreexistente

expuneri concomitente

Cauze:

Toxice exogene:

sc: vc intrarenal, efecte toxicetubulare

AB aminoglicozidice

Antineoplazice

Fenacetin, AINS

Toxine endogene:

Ca: vc intrarenal, DV, depozitarearenal a fosfatului de Ca

Mioglobina: sindrom de zdrobire,ischemie muscular acut, convulsiiprelungite

Hb: transfuzii de snge

Urat: liz tumoral, gut

Oxalai

Lanuri uoare de Igl: pp, efect toxicdirect pe cel. epit. tubulare

Aminoglicozidetoxicitate direct pe cel. tubulare:

TCP, TCD

-leziuni mitocondriale

-inhibarea ATP-azei Na/K

-lezarea membranelor celulare (SRO)

obstrucia intratubular

Leziuni tubulare prin: vc renal, leziuni tubulare directe, obstruciiintratubulare

Oliguria funcional i organic(din IRA prerenal i NTA)

Oliguria funcional(IRA prerenal)

Oliguria organic (NTA)

leziuni tubulare - NTA

densitatea urinar >1012

5/24/2018 Renal 2014 II

7/20

IRA postrenal (obstructiv)(5%)

Etiologie:

Obstructia tubularacutpoate fi la nivel: a) Intrarenal IRA renal intrinsec b) Extrarenal:

- ocluzii ureterale(calculi, tumori, f ibroz retroperitoneal)

- ocluzii uretrale(stricturi)

- afeciuni vezicale(vezica neurogen, neoplasme)

- afeciunile prostatei(adenom, neoplasm)

Compresiuni externe:fibroz peritoneal, hematomretroperitoneal, tumori, abcese, ligaturi chirurgicaleaccidentale

Cauzele IRA

80%

18%2%

prerenale

nefrotoxice

alte cauze

Mecanismele oligoanuriei n IRA

GN

mediat

vc

blocarea capil

glomerulare

FSR

NTA

vc cilindrii retrodifuz.

urinii

RFG

pintraluminale

OLIGURIE

1. Alterarea fluxului sanguin renal

2. Obstrucia tubilor renali3. Retrodifuziunea urinii

Alterarea fluxului sanguin renal

NTA

reabs Na n TP

Na la MD

vc aa SRAA

AII

hTA, hvolemie

perf renaleET

AVP

S de filtrare

pierderea autoreglrii FSR FSR, Pf

FG (oligurie)

vc renal

5/24/2018 Renal 2014 II

8/20

Obstrucia tubilor renali

NTA

exfolierea celulelor tubulare

ocluzia lumenului tubular

pintraluminale

perf. renal

RFG

edem

inflamator

(compresiune

extrinsec)

Retrodifuziunea urinii

accelerareaREABSORBIEI

tubulare

ISCHEMIE

Cretereapermeabilitii

tubulare

OBSTRUCIECreterea presiunii

tubulare

OLIGURIE

Consecinele IRA

Retenia azotat

Perturbarea echilibrului hidric

Perturbarea echilibrului ionic: hNa, HK, hCa, hMg

Perturbarea echilibrului acido-bazic

Retenie azotat

acumulare sanguin de compui azotai neproteici (CAN):uree,acid uric, creatinin

determinat de: alterarea funciei renale de excreie (FG)

+ hiperproducie CAN (catabolism proteic = distrucii tisulare,febr, infecii)

n IRA cu catabolism proteic normal:

ureea sanguin cu 10-20 mg%/zi

creatinina seric cu 0,5-1 mg%/zi

n IRA cu catabolism proteic

ureea sanguin cu 40-100 mg%/zi

creatinina seric cu 2-6 mg%/zi (n procesele de mioliz disproporionat fa de uree)

5/24/2018 Renal 2014 II

9/20

Bilanul apei

n IRA apare: hiperhidratare global(intoxicaie cu ap)determinat de:

-blocarea eliminrii renale de ap (oligoanurie)

-creterea produciei de ap metabolic (400 ml/zi normal, 1000ml/zicatabolism )

manifestriclinice: cretere n greutate

hiperhidratare intracelularedem cerebralsindrom dehipertensiune intracranian

hiperhidratarea extracelularvolemiei HTA de volumvolumului interstiialedem

periferic, EPA

Hiponatremie

determinat de:

mecanism diluional (retenia de ap > retenia de Na)

transmineralizare (toxinele uremice, acidoza inhib

pompa Na/K)

+ pierderi digestive de Na (vrsturi, diaree)

Hiperpotasemie

K cu 0,3-0,5 mEq/zi

determinat de: eliminrii renale (oligoanurie)

transmineralizare (toxinele uremice inhib pompa Na/K, hipoxia, acidoza)

+ eliberarea K din celule (distrucii tisulare)

K+ < 6,5 mEq/l

asimptomatic

hipertonie vagalrisc de moarte subit (stop

cardiac prin asistolie)

K+ > 7 mEq/lmodificri EKG

K+ > 11 mEq/lstop cardiac (fibrilaie ventricular)

5/24/2018 Renal 2014 II

10/20

Rotellar, 2007

Fibrilaie ventricular n hiperpotasemie

Alterarea bilanului fosforului, calciului imagneziului

hiperfosfatemiedeterminat de:

eliminrii renale a fosfaiilor

+ eliberri tisulare crescute de fosfai (distrucii tisulare, catabolismcrescut)

hipocalcemie:

determinat de modificarea raportului fosfo-calcic (datorithiperfosfatemiei) precipitarea Ca sub form de sruri de fosfor nesuturi

deficit de vitamin D

adm. de bicarbonat

hipermagnezemiedeterminat de eliminrii urinare

!!! excepie: NTA prin efect nefrotoxic al amfotericinei B, sau alcisplatinuluilezarea braului ascendent al ansei Henle (sediulreabsorbiei urinare a magneziului) hipomagnezemie

Acidoz metabolic

determinatde:

incapacitatea excreiei sarcinii zilnice de acizi nevolatili

(datorit oligoanuriei)

suspendarea funciei renale de economisire a

bicarbonatului

acidoza este compensat respiratorprin hiperventilaiereflexPaCO2H2CO3HCO3

-/H2CO3i pH

revin la normal

5/24/2018 Renal 2014 II

11/20

Leziunile renale acute

DIAGNOSTIC: cauza. intervenie chirurgical,traumatisme, afeciuni cardiovasculare, expunere lanefrotoxice, uropatia obstructiv

Difereniereaformei prerenale de cea intrarenal:examenul de urin, ureea i creatinina sg, biomarkeri

PREVENIRE:evitarea hipotensiunii, hipovolemiei,nefrotoxicitii

TERAPIE: corectarea dezechilibrelor HE, tratamentulinfeciilor, ATENIE la starea de nutriie, medicamente,terapie de substituie , K, ECG, diet hipoproteic,hiperglucidic

IRC (Boala cronic de rinichi)

Definiie: scderea lent, progresiviireversibila

funcieirenale de excreie ( lenta numruluide nefroni funcionali)

Cauze= stadiul terminal al nefropatiilor cronice evolutive1.Diabetul zaharatcea mai frecventcauzde IRC!2.Hipertensiune arterial3. Glomerulonefritele cronice

4. Rinichiul polichistic

5. Infeciile i nefropatii tubulo-interstiiale (pielonefritele)6.Uropatiile obstructive(litiaza renal)

ureei, creatininei

FG

Boala cronic de rinichi

Afeciunile renalecronice:

existena unor leziuni

renale 3 luni, cu

anomalii structurale saufuncionale renale,

cu RFG < 60 ml/min

Descriere RFG

(ml/min/1,73

m2)

Leziuni renale cu RFG normal sau crescut

90

Reducere uoara RFG 60-89

Reducere moderata RFG 30-59

Reducere severa RFG 15-29

Insuficienarinichiului (ESKD)(Uremie)

5/24/2018 Renal 2014 II

12/20

Stadiile bolii cronice de rinichi

Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m)

1 Leziune renal cu

RFG normalsaucrescut

90

2 Leziune renal cu

RFG redus uor60-89

3 Reducere moderata RFG

30-59

4 Reducere severaRFG

15-29

5 Reducerea foarte

sever a funciei

renale: uremie

(ESRD: endstage

renal disease)

< 15 sau dializ

www.renal.org

Pierdere de nefroni,AII

HT glomerular

HIPERfiltrare

PROTEINURIE

reabsorbiei tubul. deP

Inflamaie,

FIBROZ tubulointerstit

Patogenia

IRCEvoluia bolii cronice de rinichi

1. Reducerearezervei

funcionale

60% din nefroninefuncionali

2. Insuficienarenal

75%

3. Uremia(ESRD)

90%

VanMeter et al, 2014

5/24/2018 Renal 2014 II

13/20

Diminuarea rezervei funcionale renale

reducerea RFG (60 % din nefroni afectai:doar diminuarearezervei funcionalerenale (stres adiional)

simptomatologie clinic de IRC absent/minim

conservarea funciei renale de excreie i de reglare a homestazieimediului intern: prin urmtoarele mecanisme compensatorii:

diurez forat(concentraiei plasmatice a produilor azotaiface ca eliminarea urinar a acestora s rmn constant nciuda FG) are la baz relaia

QE (cantitatea eliminat) = FG x P (concentraia plasmatica substanei)

creterea fraciunii excretatede solvii per nerfron diurez osmotic(creterea sarcinii osmotice per nefron atrage

eliminarea de ap

) pierderea capacitii de concentrare urinarpoliurie

Insuficiena renal

- 75% din nefroniafectai

- RFG la 20% din N

- Retenie azotat:creterea ureei,creatininei

- Afectarea funcieitubulare: concentrarea urinii, reabsorbie,secreie tubular,

echilibru HE, AB- Diurez osmotic

- Reducereaeritropoiezei

- HT

Uremia

Peste 90% din nefroni sunt afectai; RFG neglijabil

Manifestrile sistemice datorate acumulrii exponeniale atoxinelor uremice(compui azotai neproteici) tulbu

rrimetabolice i celulare (efecte toxice), complicaii, afectarea tuturorsistemelor

toxine uremice:

ureea

comp. guanidinici: ac. guanidinsuccinic, guanidina, creatina,creatinina

urai i hipurai :acid uric

produi ai metab. ac. nucleici, aminelor alifatice, AA aromatici (TRP,TYR, PHE, dimetil-ARG)

subst nitrogene: poliamine, mioinozitol, fenol, benzoat, indoli

lipide i peptide cu GM de 300-2000 Da

Efecte toxice

Toxinele uremicei exercit efectul toxic prin diferitemecanisme:

dimetil-arginina: inhib sinteza NO ischemie TA

metilglioxalul: determin apoptoz, accelereaz degradareaeritrocitelor, alterarea funciei leucocitare

ureea:-n concentraii mari poate destabiliza proteinele,

-produce ratatinarea celulelor;

-prin degradare formeaz amoniachalitoz, tulburri gastro-intestinale (concentraia sa poate fi redus prin restricia aportuluiproteic)

5/24/2018 Renal 2014 II

14/20

Perturbarea homeostaziei mediului intern

Bilanul labil al apei Bilanul Na Bilanul K Bilanul fosforului i calciului Acidoza metabolic

Bilanul apei

echilibrat, dar labil: pierderea capacitiide concentareidiluiea urinii poliurie fix(indiferent de aportulhidric) cu izostenurie

mecanismecare contribuie la pierderea funciedeconcentrare urinar

diureza osmotic (datorit sarcinii osmotice per nefron)

scdereasensibilitiitubilor distali la ADH (aciuneatoxinelor uremice)

Bilanul sodiului

meninutn limite normalepnn stadii avansate aleIRC datorit fraciei de Na eliminat/nefron

Mecanisme: reabsorbia de Na Ph (dt. de HTA) + presiunii oncotice n capilarele peritubulare

(dt. de proteinurie)

rentenia de hipuraicompetiie cu reabsorbia Na hormon natriuretic(datorit tendinei la volemiei)

eliberrii renale de prostaglandine ( reabs n a H)

toxinele uremice inhib pompa Na/K

diureza osmotic reduce timpul de contact dintre urin i tubii renali

Bilanul potasiului

echilibratpn n stadiile avansate ale IRC(RFG

5/24/2018 Renal 2014 II

15/20

Restricia aportului de K???

Restricia aportului de K n

IRC doar cnd RFG

5/24/2018 Renal 2014 II

16/20

Uremia

Tulburri metabolice: G, L, P, energogenezacelular (hipotermie : termogenezei)

Tulburri celulare

Complicaii

Tulburri metabolice

Metabolismul glucidic: tolerantei la glucoza hiperglicemie

se datoreaz: insulinoR alterrii adipokinelor

PTH: scade sensibilitatea la insulin

h. de contrareglare:

- hiperglucagonemia glicogenoliza (mobilizarea glucidelor din depozite)- catecolaminelor, STH, prolactinei

necesarul de INSULIN paralel cu azotemia progresiv(reducereacaptrii idegradriiinsulinei: HIPERinsulinemie

Tulburri metabolice

Dislipidemie (VLDL + HDL) Hipertrigliceridemia (VLDL) se datoreaz

sintezei hepatice de VLDL

degradriiVLDL (pierderea LP lipazei pe cale renala prin proteinurieglomerulara i datorit toxinelor uremice)

creterea apo B, HDL, LDL aterosclerozaccelerat

Bilantul azotat negativ deficit de aport exogen (datorittulburarilor digestivedin uremia cronica)

hormonilor catabolizani (glucagon, cortizol, catecolamine)

rezistena esuturilor la aciunea hormonilor anabolizani (datorit toxinelorurem

ice)

PROTEINURIA

UREMIA = o stare de CATABOLISM CRONIC

Complicaiile uremiei

Cardiovasculare

Pulmonare

Digestive

Hematologice

Nervoase

Dermatologice

Endocrine

Osteoarticulare

5/24/2018 Renal 2014 II

17/20

Complicaii cardiovasculare

Hipertensiunea arterial: renovasculara (prin activarea sistemului RAA)

renoparenchimatoasa/renopriva (volemiei + deficit de factori hipotensori renali)

Insuficienta cardiacprin: suprasolicitare hemodinamicde presiune (dt. de HTA), HVS

suprasolicitare hemodinamic de volum (dt. de retentia de Na i ap)

IC cu DC : anemie, fistula av

disfuncie sistolic i diastolic

Pericardita uremica(acumularea de lichid serohemoragic)

toxinele uremice au efect iritativ asupra seroaselor

Cardiomiopatia uremica: contractilitii sub aciuneatoxinelor uremice

Modificri vasculare: ateroscleroza accelerat : creterea LDL, reducerea HDL disfuncia endotelial: HT

depozitarea Ca

ngroarea, reducerea fibrelor elastice, creterea matricei extracelulare

MORTALITATE

Sindroamele reno-cardiace i cardio-renale

Disfunciiale cordului i rinichilor; disfunciaacut sau cronic a unui organ determin

disfuncia acut sau cronic a celuilalt organ

Ronco et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus

conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. Eur. Heart J.

2010; 31: 703-711

Clasificare

Tipul 1. Sindrom cardio-renal acutTipul 2. Sindrom cardio-renal cronicTipul 3. Sindrom reno-cardiac acutTipul 4. Sindrom reno-cardiac cronic

Tipul 5. Sindrom cardio-renal secundar

Complicaii respiratorii

Plamnul uremic(edem perihilar asemanator cu cel din edemulpulmonar) datorat permeabilitii membranei alveolo-capilare

Dispneedatorit:

alterrii reglrii centrilor respiratori produsde acidoza i toxineleuremice

hiperventilaie reflex pentru

compensarea acidozei renale

5/24/2018 Renal 2014 II

18/20

Complicaii digestive

anorexie, greuri, vrsturi(efect toxic al ureei)malnutritie

gust metalicanorexie

gastroenterita i stomatita uremiccu apariia faetorului uremic (Ureea difuzeaz n lumenul tractului digestiv, iar sub actiunea

ureazelor bacteriene este degradatla amoniacamoniacul areefecte ulcerative + faetorul uremic)

ulceraii hemoragice gastro-intestinale(anemie) ( gastrinemiei hiperaciditate ulcer)

Complicatii hematologice

anemie normocitar, normocrom deficit de eritropoetin hemoliza patologic(datorittoxinelor uremice)

pierderea de hematii prin hemoragii digestive (ulceraii gastrointestinale)

inflamaia cronic

deficit de fier, vit B12 (anorexie, restricii alimentare)

fibroz medular (PTH)

sindrom hemoragic(efecte determinate de acidul guanidin-succinic) agregarii si aderarii trombocitare (factorul principal)

activitiifactorului T3 plachetar

sngerri anormale, spontane: epistaxis, menoragii, hemoragii gi,cerebrovasculare, echimoze

HIPERcoagulabilitate: alterarea fibrinei, trombinei, fibrinolizei

risc de IM, AVC

Afectarea seriei albe i sistemului imun

imunosupresie: potenat de malnutriie,

hiperglicemie, acidoza metabolic, hemodializ

risc crescut de infecii, carcinoame

granulocitopenie, limfocitopenie

chemotactismului, fagocitozei,

afectarea imunitii celulare i umorale

rspuns deficitar la vaccinare

5/24/2018 Renal 2014 II

19/20

Complicaii nervoase

datorate efectelor toxinelor uremice, hiperK:, anemiei

Encefalopatia uremic: iritabilitate , insomnie, astenie,tulburri de memorie, de percepie, coma uremic, pragului convulsivant

Neuropatia periferic: leziuni pe nervii periferici nevr

ite si polinevrite (componenta senzitiv i motorie,MI, simetric), dureri, arsuri, micri de finee, restlessleg syndrome (atrofia i demielinizarea fibrelor nervoasedatorit toxinelor uremice)

Neuromusculare: crampe, fasciculaii, asterixis

Complicaii endocrine

PTH, insulin, glucagon, h. de cretere, gastrin,prolactin, h. luteinizant, progesteron

estrogenii tulb. menstruale, avorturi, fertilitate

testosteron oligospermie, impoten, infertilitate(oligospermie)

pubertate ntrziat

insulinoR: favorizat de inflamaia sistemic, stresuloxidativ

formarea intrarenal de renin i prostaglandine poatefi: (n ischemie HTA) sau (moartea celulelorproductoare de renin i prostaglandine)

Complicaii dermatologice

Tegumente uscate reducerea perspiraiei reducerea dimensiunilor glandelor sudoripare

Depozite cutanate de urocrom pigmentare

Pruritintens cu excoriaii (datorit depunerilor patologicede Can tegumente)

Dermopatie nefrogen fibrozant: induraiisubcutanate progresive

Chiciura uremic (ureeadin lichidul sudoral): iritaii,prurit, excoriaii

Purpur

Complicaii osteo-articulare

acidul uric poate precipita la concentraii mari, mai ales

la nivel articular GUT

calcificrimetastatice articulare, periarticulare ostoepatia renal: dureri osoase, fracturi, deformri

osoase

rahitism, osteomalacie

5/24/2018 Renal 2014 II

20/20

!!!!!

la un Cl creatinin