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Reparación: regeneración celular
y fibrosis
Homeostasis normal(balance entre la proliferación y la apoptosis)
LesiónRegeneración Curación
Renovación de tejidos Tejidos estables Herida Inflamación crónica
Regeneración completaEpidermis, TGI, hematopoyético
Crecimiento compen- sador:Hígado y riñon
Curación de heridaFormación de cicatriz
Fibrosis
Definiciones Regeneración:
1. Crecimiento de células para reemplazar las pérdidas
2. En tejidos con capacidad proliferativa elevada
3. Con conservación de células madre
Definiciones Curación:
1. Respuesta frente a heridas, procesos inflamatorios y necrosis celular.
Regeneración Reparación por cicatrización
Definiciones Ciclo celular: cuatro fases G1 (presintética),
S (síntesis de ADN), G2 (premitótica) y M (mitótica)
G0 estado quiescente
Tipos de tejidos:
1. En división continua (lábiles)
2. Quiescentes (estables)
3. Sin división (permanentes)
Duplicación de cromosomas
Revisión por daño en ADN
Punto de restricción
Duplicación de centrosomas
División celular
Revisión de daño
Definiciones Células madre: Prolongada capacidad de
autorrenovación y replicación asimétrica
a. Embrionarias: pueden dar origen a cualquier tejido debido a expresión de factores de transcripción únicos
b. Adultas: capacidad de diferenciación restringida
Células madre tisularesEspecíficas de cada órgano
Hígado: en los canales de Hering
Cerebro: neuronas del hipocampo
Músculo esquelético: células satélite
DefinicionesMediadores solubles:
Factores de crecimiento: proteínas.
Estimulan el crecimiento celular
Locomoción, contractilidad, angiogénesis,
Mecanismos de señalización del crecimento celular
Se activa con la unión de ligandos: Factores de crecimiento y citiquinas a los receptores
Diferentes receptores dan señales para producir proteínas
Tres formas: autocrino, paracrino y endocrino
Interacciones entre la matriz extracelular y las células
La matriz extracelular regula el crecimiento, proliferación, movimiento y diferenciación de las células.
Otras funciones:
• Soporte mecánico para la migración celular y mantenimineto de la polaridad celular
• Control del crecimiento celular
• Mantenimiento de la diferenciación celular
• Establecimiento de microambientes
• Almacenamiento y presentación de moléculas reguladoras
Andamiaje para la renovación hística
Membrana basal
Matriz intersticial
Componentes de la matriz extracelular
Proteínas estructurales fibrosas: colágeno, elastinas
Glicoproteínas adhesivas
Proteoglicanos y ácido hialurónico
Forman matriz intersticial y membranas basales
Colágeno
Proteína más común
27 tipos codificados por 41 genes en 14 cromosoma
Proteoglucanos y ácido hialurónico
Formados por glucosaminoglicanos
Aportan elasticidad y lubricación
Colágeno
Elastina, fibrilina y fibras elásticas
Encargadas de estirarse y volver a su posición original después de liberar tensión
Proteínas de adhesión celular
CAM
Cuatro tipos: inmunoglobulinas, cadherinas, integrinas y selectinas
Cadherinas: unen las células con las adyacentes por medio de zonas adherentes y desmosomas
Homeostasis normal(balance entre la proliferación y la apoptosis)
LesiónRegeneración Curación
Renovación de tejidos Tejidos estables Herida Inflamación crónica
Regeneración completaEpidermis, TGI, hematopoyético
Crecimiento compen- sador:Hígado y riñon
Curación de heridaFormación de cicatriz
Fibrosis
Regeneración de tejidos
Regeneración del hígadoReplicación de células maduras sin participación
de las madre
La resección de 60%
Se llega al 80% en un mes
Crecimiento compensatorio o hiperplasia compensatoria
Es debido a al efecto autocrino de TGF-α y paracrino de factores de crecimiento y citoquinas producidas por las células no parenquimatosas
Reparación por curación
Lesión Curación
Herida Inflamación crónica
Curación de heridaFormación de cicatriz
Fibrosis
Curación
1. Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño
2. Proliferación y migración de células parenquimatosas y del tejido conectivo
3. Formación de vasos (angiogénesis)
4. Síntesis de proteínas de la MEC y depósito de colágeno
5. Remodelación tisular
6. Contracción de la herida
7. Adquisición de resistencia
AngiogénesisDos tipos:
1.A partir de angioblastos
2.A partir de vasos preexistentes (Neovascularización)
Vasodilatación, aumento de permeabilidad, degradación de MEC ,migración de células endoteliales, proliferación y migración
Angiogénesis a partir de vasos preexistentes
Angiogénesis por movilización de angioblastos
Direccionamiento
Plexo capilar
Trama madura
Trama madura
Brotes capilares
Sustancias reguladorasVEGF (factor de crecimiento del endotelio
vascular)
Angiopoyetinas 1y 2: proceso de estabilización, maduración de los vaso
Proteínas de la MEC
Formación de cicatrices
Fases
Equilibrio entre la síntesis y degradación de MEC
1. Migración y proliferación de fibroblastos
2. Depósito de MEC y formación de cicatriz
3. Remodelación tisular
Migración y proliferación de fibroblastos
Mediada por factores de crecimiento: TGF-beta, PDGF, EGF, IL-1 y TNF
Producidas por las plaquetas, células endoteliales y macrófagos
Depósito de MEC y formación de cicatriz
Disminuye la cantidad de fibroblastos
Aumenta la MEC depositada
Aumenta la síntesis de colágeno y disminuye su degradación (metaloproteinasas)
Tejido de granulación se convierte en cicatriz
Remodelación tisular
Equilibrio entre la formación de MEC y su degradación produce la remodelación del tejido conectivo
Lesión Curación
Herida Inflamación crónica
Curación de heridaFormación de cicatriz
Fibrosis
Fibrosis Debido a una agresión grave o persistente
Hay sustitución por tejido conjuntivo
Fases:
1. Formación de vasos
2. Migración y proliferación de fibroblastos
3. Depósito de MEC
4. Maduración y organización
Curación de heridas cutáneasLas heridas fetales curan sin dejar cicatriz
Fases:
1. Inflamación (precoz y tardía)
2.Formación de tejido de granulación y reepitelización
3.Contracción de las heridas
Tipos: de primera y segunda intención
Por primera intenciónRuptura de células epiteliales, tejido conectivo e
interrupción de la membrana basal
24 horas: aparecen neutrófilos en coágulo
24 a 48 h: células epiteliales depositan MEC
3 día: tejido de granulación invade el espacio de la incisión, inicia el colágeno
5 día:neovascularización,colágeno
Segunda semana: acumulación de colágeno y fibroblastos. Cicatriz pálida
Final de primer mes: tejido conectivo con epidermis intacta
Curación por primera intencióncostra
Curación por segunda intención
Pérdida mayor de tejidos
Reacción inflamatoria más intensa
Mayor tejido de granulación
Contracción de la herida
Cicatriz y adelgazamiento de epidermis
Curación por primera intención Curación por segunda intención
Cicatrización por 1era intención Cicatrización por 2 nda intención
Poca pérdida de tejido Gran pérdida de tejido
Bordes superpuestos Bordes tortuosos
Tejido de granulación en pequeña Abundante tejido de granulación
cantidad
Cicatriz pequeña Cicatriz grande
Evolución rápida Evolución lenta
Cuadro comparativo de los tipos de cicatrización
Resistencia de la herida
Bien suturadas 70%
1 sem después 10%
Aumenta en 4 sem
70-80% en tres meses pero no más
Factores que influyen1. Nutrición: vit C
2. Estado metabólico: DM
3. Situación circulatoria
4. Hormonas: glucocorticoides
5. Infección
6. Mobilización precoz
7. Cuerpos extraños
8. Tamaño, localización y tipo de herida
Complicaciones en la curaciónFormación deficiente de cicatriz: dehiscencia de
herida y ulceración
Formación excesiva: cicatriz hipertrófica y queloide, granulación excesiva
Formación de contracturas: palmas plantas y tórax
Queloide