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Residente Dr(a)Vanessa Vieira Disciplina Neurologia – Famema Ambulatório Neurovascular

Residente Dr(a)Vanessa Vieira Disciplina Neurologia – Famema Ambulatório Neurovascular Docente – Milton Marchioli

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Residente Dr(a)Vanessa VieiraDisciplina Neurologia – Famema

Ambulatório NeurovascularDocente – Milton Marchioli

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Doença vascular cerebral oclusão dos seios venosos e/ou das veias cerebrais por trombos, tromboflebite ou tumores

Seios venosos + acometidos lateral, cavernoso e sagital superior

Raramente reto e veia de galeno

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1825- Ribes: pcte 45 anos com crises convulsivas e alteração de consciência. Autopsia trombose Seio Sagital Superior e veias corticais

1966- Carrol et al: metanalise de 181 casos associado gestação e puerpério 1:1600

1970- Atkinson et al e Fairburn-casos relacionados a ACO e anticoagulação como Tratamento

Década 80 associada a trombofilias

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Superficial e profundo Superficial: Seio sagital superior, veias

corticais, seios tranversos, seios sigmóides e seios cavernosos

Profundo: veias cerebrais internas, veia de Galeno e seio reto

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Cefaléia Defícit focal Papiledema e redução da Acuidade Visual Paralisia NC Crises convulsivas Alteração do estado de consciência

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Hipertensão Intracraniana Isolada: cefaléia, náuseas e/ou vômitos, déficit visual transitório, papiledema e paresia VI NC.

Trombose de seio lateral Encefalopatia subaguda: alteração

progressiva de consciência, sem sinais focais. Crises convulsivas

Trombose sistema venoso profundo

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Síndrome focal: déficit focal associada a cefaléia, crise convulsiva e alteração de consciência

Oftalmoplegia dolorosa: lesão de III,IV,VI NC

Trombose de seio cavernoso

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Estados Pró-trombóticos: Gravidez e Puérperio Policitemia Anemia ferropriva e falciforme Leucemias Vasculites SAF ACO

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Trombofilias hereditárias: Deficiência de Proteina C, S, e

antitrombina III Resistência Fator V Leiden Hiperhomocisteinemia

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Mastoidite Otite media Sinusite Doença de Behcet Sarcoidose Abscessos, meningites Sindrome Sjogren Uso de drogas Idiopática

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Sinal do triângulo denso: Seio Sagital Superior com trombose

Sinal da corda: trombose de veias corticais hiperatenuante

Sinal do delta vazio: falha de enchimento na área torcula após contraste

Hiperatenuação do sistema venoso profundo

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Edema cerebral Hematomas e hemorragias Infartos venosos isquêmicos Realce da tenda do cerebelo e da dura-

máter

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Acetazolamida Prednisona Topiramato Anticoagulação

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80% recuperação completa ou com sequelas mínimas.

Pior prognóstico associado a : Idade > 37 anos Sexo masculino Comprometimento do estado mental Trombose do sistema profundo Hemorragia intracraniana Infecção do SNC

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154 pacientes com o diagnóstico na clínica Mayo entre 1978 e 2001

O diagnóstico foi confirmado por tomografia computadorizada, ressonância magnética, angiografia convencional, ou autópsia em todos os pacientes

Neurology,vol67,number5,2006.

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Grupo 1-selecionado aleatoriamente de um grupo de pacientes que recebem terapia anticoagulante para TVP

Grupo 2-selecionado com base da idade e sexo da população branca dos EUA

Grupos selecionados randomizados

Neurology,vol67,number5,2006.

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56 paciente receberam tanto heparina e warfarina

12 pacientes receberam só heparina 21 pacientes receberam só warfarina A duração do tratamento com warfarina

média foi de 9-10 meses Dos 77 pacientes recebendo warfarina,

25 estavam comprometidos com a terapia ao longo da vida

Neurology,vol67,number5,2006.

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Durante 36 meses de seguimento, houve 10 episódios de trombose do seio recorrente e 13 de trombos venosos envolvendo a veia profunda dos membros inferiores ou artérias pulmonares; Apenas 2 pacientes tiveram mais de 1 recorrência

9 dos eventos recorrentes ocorreram durante a terapia de warfarina

Após 8 anos de seguimento, não houve impacto da warfarina na sobrevida livre de recidiva

Neurology,vol67,number5,2006.

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O papel da terapia anticoagulante oral em trombose venosa cerebral também permanece incerto

Neurology,vol67,number5,2006.

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Opinião de especialistas sugerem anticoagulação warfarina por 3 a 6 meses, se a etiologia subjacente é transitória ou passível de tratamento eficaz

Se a etiologia é persistente ou não reversível, a terapia anticoagulante prolongada é garantido

Neurology,vol67,number5,2006.

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Estudo clinico prospectivo USP com 111 pacientes admitidos no Ambulatório Neurovascular entre 1996 a 2006

Critérios de inclusão:1- Quadro compatível com Trombose2- Confirmados por exames de imagem

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Hemograma Coagulograma Proteina C e S Antitrombina III Plasminogênio Fator VIII, XII Anticoagulante

lúpico Vit B12 e acido fólico TSH e T4

Anticardiolipina IgM e IgG

Homocisteina Eletroforese de Hb FAN FR Anti-DNA ANCA C3 e C4 Lipidograma VHS e PCR

Exames Solicitados

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Submetidos aos exames de imagem no inicio da doenças e alguns em 6 meses de tratamento:

CT de crânio RM de encéfalo Angiorressonância cerebral Angiografia digital por cateterismo

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Cefaléia Papiledema Diplopia Redução da acuidade visual Déficit sensitivo, motor e afasia Crises focais e generalizadas Alteração nível de consciência

Quadro Clínico

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Tabagismo 47% Hipertensão 22% Diabetes Mellitus 3% Dislipidemia 48%

Fatores de Risco Associados

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Infecção 4% ACO 75% Gestação 3% Puerpério 2% SAF 13% Trombofilia hereditária 31% Hiperhomocisteinemia 11% Doença Behcet 5,5% Sarcoidose 1% MAV 3%

comorbidades

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Trombose seio sagital superior 69% Trombose seio lateral 58% Trombose seio reto 20% Trombose sistema venoso profundo 20% Trombose de múltiplos seios 42% Isquemia cerebral 18% Hemorragia 33% Edema cerebral 37%

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Anticoagulação oral 96% Destes 9% com heparina HBPM

inicialmente e após Warfarina Demais com heparina Não Fracionada

seguido de Warfarina Tempo médio de tratamento 1,3 ano 34% mantiveram o tratamento Após tratamento com anticoagulantes

AAS 100 mg/dia

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Corticosteróide na fase aguda Hipertensão intracraniana 63%

Manitol Hipertensão Intracraniana grave 4%

Acetazolamida Hipertensão intracraniana 46%

Punção LCR repetição 4% Drogas antiepilépticas 46%

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Sequelas: atrofia óptica, amaurose, afasia, déficit motor e sensitivo, alteração cognitiva

Do tratamento: hemorragia

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83% assintomáticos ou com déficit mínimo

12,5% déficit significativo ou incapacitante

4,5% morreram na fase aguda por HIC refratária ao tratamento

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Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis : A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke

Fevereiro/2011.

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1- Impedir o crescimento do trombo2- Facilitar a recanalização

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O maior estudo, de longe, foi o ISCVT, que incluía 624 pacientes em 89 centros em 21 países

Quase todos os pacientes receberam anticoagulação inicialmente, com mortalidade de 8,3% em 16 meses, 79% tiveram recuperação completa

10,4% apresentaram depressão leve aincapacidade moderada

2,2% permaneceram severamente incapacitados

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1. Pacientes com CVT e uma suspeita de infecção bacteriana devem receber antibióticos adequados e drenagem cirúrgica de coleções purulentas de doenças infecciosas associadas com CVT, quando apropriado (Classe I; nível de evidência C)

2. Em pacientes com CVT e com aumento da pressão intracraniana , apresentando perda visual progressiva é recomendado tratamento com acetazolamida

3. Em pacientes com CVT e uma única crise, iniciar precocemente uso de antiepiléptico é recomendado para evitar mais crises (Classe I, nível de evidência B)

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4. Na ausência de convulsões, a utilização de rotina de drogas antiepilépticas em pacientes com CVT não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência C)

5. Intervenção endovascular pode ser considerada sedeterioração ocorrer apesar de anticoagulação intensiva tratamento (Classe IIb, Nível de Evidência C)

6. Em pacientes com deterioração neurológica devido àefeito de massa ou hemorragia intracranianacausando hipertensão intracraniana intratável, craniectomia descompressiva pode ser considerado(Classe IIb, Nível de Evidência C)

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7.CT ou MRI é útil no inicio da avaliação de pacientes com suspeita de CVT. O estudo venoso (quer CTV ou MRV) deve ser realizada no CVT (Classe I, Nível de Evidência C)

8. Em pacientes com CVT anterior que se apresentam comrecorrência dos sintomas sugestivos de CVT, repetir CTV ouMRV é recomendada (Classe I, Nível de Evidência C)

9. Angiografia cerebral pode ser útil nos pacientes com CTV inconclusivos ou MRV nos quais uma suspeita clínica para o CVT (Classe IIa;Nível de evidência C)

10. Um CTV seguimento ou MRV 3 a 6 meses apósdiagnóstico é razoável para avaliar a recanalização da veia ocluída cortical / seios em pacientes estáveis(Classe IIa, Nível de Evidência C)

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Seio sagital superior: 62% Seio transverso: 41-45% Seio reto : 18% Sistema profundo profundo: 11%

RESULTADOS CT/RM - IMAGEM

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