Locais de regulao da via glicoltica:

Essas so tambm as reaes irreversveis da via glicoltica.

A hexocinase inibida pela glicose-6-fosfato.

A glicocinase (presente no fgado) inibida indiretamente frutose-6-fosfato e

ativada pela glicose.

A fosfofrutocinase inibida alostericamente por ATP e por citrato e ativada

por AMP.

A piruvato-cinase ativada alostericamente pela frutose-1,6-bifosfato e

controlada hormonalmente, sendo ativada pela insulina e inibida pelo glucagon,

via cascata do AMPc (figura 3).

A cadeia transportadora de eltrons se localiza na membrana mitocondrial

interna

Obs: Na figura acima, notar que o NADH, ao ser lanado para dentro da mitocndria,

entra no Complexo I da cadeia transportadora. J o FADH2, j entra na cadeia

transportadora de eltrons reduzindo a CoQ, ou seja, participa de menos reaes. Ao

participar de menos reaes, mais energia ir se dissipar, portanto, menos ATP ser

produzido. Por isso o NADH produz 3 ATPs e o FADH2 produz 2.

Figura 3

Ciclo de Krebs

A citrato-sintase est sujeita a inibio pelo seu produto

A isocitrato desidrogenase uma das etapas limitantes da velocidade do ciclo. E ativada

alostericamente por ADP e por Ca2+; por outro lado, inibida por ATP e NADH.

O complexo da -cetoglutarato-desidrogenase inibido por seus produtos, NADH e succinil- CoA,

alm de ser ativado por Ca2+.

Balano energtico do ciclo de Krebs:

Obs: GTP + ADP GDP + ATP

Balano energtico total:

Cada NADH produz 3 ATPs. Na gliclise so produzidos 4 NADH, que iro para a cadeia

transportadora de eltrons para formar 12 ATPs.

Ainda na gliclise, so produzidos 2 ATPs so a participao da cadeia transportadora

de eltrons.

Como mostrados na figura acima, o ciclo de Krebs produz 12 ATPs por cada acetil-CoA

oxidado.

Total: 12 +2 + 24 (dois Acetil-CoA) = 38 ATPs

Gliconeognese:

Vai ocorrer no fgado e nos rins durante jejum prolongado

A piruvato-carboxilase ativada alostericamente pela acetil-CoA. Nveis

elevados de Acetil-CoA na mitocndria sinalizam um estado metablico em que

necessria uma sntese aumentada de oxalacetato (OAA). Por exemplo, isso

pode ocorrer durante o jejum, quando o OAA utilizado para a sntese de

glicose pela gliconeognese no fgado e nos rins. Por outro lado, quando os

nveis de Acetil-CoA estiverem baixos, a piruvato carboxilase encontra-se

bastante inativada, e o piruvato , em sua maior parte, oxidado pelo complexo da

piruvato-desidrogenase, produzindo Acetil-CoA, que pode ser posteriormente

oxidada pelo ciclo de Krebs.

A reao de desfosforilao da frutose-1,6-bifosfato em frutose-6-fosfato um

importante stio regulatrio da gliconeognese.

1. Regulao por nveis energticos dentro da clula: A frutose-1,6-

bifosfatase inibida por nveis elevados de monofosfato de adenosina

(AMP), que sinalizam um estado de baixa energia na clula. Altos nveis

de ATP e baixas concentraes de AMP, por sua vez, estimulam a

gliconeognese, uma via que requer energia.

2. Regulao pela frutose-2.6-bifosfato: A frutose-1,6-bifosfatase,

encontrada no fgado e nos rins, inibida por frutose-2,6-bifosfato, um

efetor alostrico cuja concentrao influenciada pelos nveis de glucagon

circulante (ver figura abaixo). (Nota: os sinais que inibem [baixa energia,

altos nveis de frutose-2,6-bifosfato] ou que favorecem [alta energia,

baixos nveis de frutose-2,6-bifosfato] a gliconeognese apresentam efeito

oposto sobre a gliclise, permitindo assim o controle recproco da sntese e

da oxidao da glicose).

Resumo gliconeognese: