Abstrak. Peningkatan perbedaan tekanan trans-lamina cribrosa,
perbedaan TIO dan tekanan cairan cerebrospinal arbital, telah
diselidiuki sebagai faktor resiko yang memungkinkan pada
pathogenesis glaucoma. Faktanya (CSF-P) yang lebih rendah pada
pengaturan dari TIO normal telah terlibat sebagai faktor resiko
yang berpotensi untuk tekanan gaukoma normal. Peningkaatan
perbedaan tekanan trans lamina cribrosa terkait dengan penurunan
daerah rim neuroretina dan peningkatan kerusakan lapang pandang.
Lebih lanjut, disregulasi dari tekanan darah sistemik telah terkait
dengan perubahan pada TIO. Studi terakhir telah menyarankan bahwa
peningkatan BMI terkait dengan penurunan prevalensi glaucoma yang
mungkin karena peningkatan (CSF-P) dan peningkatan BMI ditemukan
pada banyak kasus. Mengingat interaksi dari beberapa tekanan, peran
mereka pada patafosiologi glaucoma, dibawah penyelidikan dan
memerlukan kasus lebih lanjut dalam rangka agar lebih mengerti
tentang etiologi dan perkembangan glukoma.
introduction glaucoma adalah penyakit multifactorial, sehingga
menyebabkan hilangnya sel ganglion nervus retina secara terus
menerus. Terbukti dengan memburuknya lapang pandang dan peningkatan
rasio cup-to-disc. Itu adalah penyebab utama kedua dari kebutaan di
seluruh dunia. Faktanya, salah satu studi memperkirakan bahwa lebih
dari 79.600.000 orang akan memiliki glaukoma di seluruh dunia pada
tahun 2020, di antaranya 74% akan berkembang glaukoma sudut terbuka
(OAG). Selain itu,kecacatan secara global dapat mempengaruhi usia
hidup , ukuran beban penyakit secara keseluruhan, glaukoma telah
meningkat dari 443 000 tahun di 1990-943 000 tahun di
2.010,Meskipun prevalensi, etiologi glaukoma masih belum jelas.
Berbagai penelitian telah mencatat keberadaan IOP tinggi pada
pasien dengan dan tanpa kerusakan glaukoma, menyebabkan pembagian
pasien masing-masing ke OAG dan kelompok hipertensi okular (OHT).
Keberadaan OHT telah meningkatkan penyelidikan berbagai tekanan
yang mungkin terlibat dalam glaukoma. Ulasan ini akan membahas
interaksi dari berbagai tekanan yang dapat menyebabkan glaukoma:
tekanan intraokular (TIO), tekanan darah (BP) dan tekanan fluida
cerebrospinal (CSF-P). Fokus khusus akan ditempatkan pada hubungan
antara CSF-P dan TIO dan bagaimana dua kekuatan ini berkontribusi
terhadap patofisiologi glaukoma dengan menciptakan perbedaan
tekanan cribrosa trans-lamina (TLCPD). Sebuah pencarian literatur
dari database online PubMed dan Medline dilakukan dengan
menggunakan katakunci glaukoma dan dengan tekanan cairan
cerebrospinal, tekanan intrakranial dan tekanan cribrosa
trans-lamina. Referensi dari artikel juga dipertimbangkan untuk
memastikan kelengkapanIOP, CSF-P AND TLCPDKekuatan tekanan IOP dan
CSF-P bertemu di cribrosa lamina, perluasan dimodifikasi dari flens
sclera peripapiller, terdiri dari kolagen dan komponen nonkolagen.
Lamina cribrosa membentuk suatu penghalang antara ruang intraocular
dan ruang bulbar retro. Mereka berfungsi sebagai penghalang antara
kekuatan posterior IOP dan kekuatan anterior CSF-P dalam orbit,
juga dikenal sebagai TLCPD (TLCPD = IOP-CSF-P). Penelitian telah
menunjukkan bahwa tekanan jaringan retrolaminar adalah 4 mg Hg saat
CSF-P adalah 0 mm Hg. Kemampuan cribrosa lamina untuk menahan
gradien tekanan tanpa deformasi tergantung pada ketebalan, kekakuan
matriks ekstraselular dan ketegangan sclera perifer. Kemampuan
lamina cribrosa untuk mempertahankan bentuk penting dalam
melindungi struktur yang melewatinya: akson sel ganglion retina,
arteri retina sentral (CRA) dan vena retina sentral. Peningkatan
TLCPD dapat menyebabkan pembengkokan pada cribrosa lamina. Kelainan
tersebut dapat merusak sel-sel ganglion saraf optik melalui
kompresi mekanis atau iskemia pada pembuluh darah yang melewati
cribrosa lamina. Sedangkan pengaruh posisi pada tekanan akan
dibahas secara rinci nanti, penting untuk dicatat bahwa salah satu
penelitian menemukan rata-rata TIO pada populasi pasien yang sehat
menjadi 14,3 2,6 mm Hg, sedangkan rata-rata CSF-P dalam posisi
dekubitus lateral ditemukan menjadi 12,9 1.9mm Hg. Dalam posisi
dekubitus lateral, dengan asumsi tidak ada halangan untuk aliran
CSF, akan menjadi kekuatan posterior pada cribrosa lamina. TLCPD
bisa meningkat lagi jika seseorang mengalami peningkatan IOP dan /
atau penurunan CSF-P. Untuk tujuan ini, penelitian telah membahas
hubungan antara CSF-P dan glaukoma. Yablonski dan rekan
mengevaluasi TLCPD pada kucing dengan menurunkan tekanan
intrakranial (ICP) dan dengan menurunkan TIO hanya pada satu mata.
Setelah 3 minggu, pemeriksaan histologi dari kepala saraf optik
mata dengan tidak berubah TIO mengungkapkan pembengkakan aksonal
prelaminar, pembesaran optik cup disc dan perpindahan lamina
cribrosa posterior. Ketika IOP diturunkan dengan ICP, yang
meminimalkan perubahan dalam TLCPD, tidak ada perubahan mata yang
ditemukan.LAMINA CRIBROSA STRUCTUREStruktur cribrosa Lamina
memberikan wawasan tambahan tentang mekanisme kerusakan glaukoma.
Lamina cribrosa memungkinkan akson sel ganglion retina untuk keluar
mata melalui 500-600 pori-pori. Pori2 inilah yang membedakan
diameter dan kedalaman tergantung pada lokasi dalam struktur mirip
cakram. Pori-pori di bagian superior dan inferior dari lamina
cribrosa yang lebih besar dan mengandung lebih banyak serat-serat
saraf. Saraf optik dinutrisi oleh kapiler dalam cribrosa lamina,
yang dipasok oleh arteri siliaris posterior pendek. Bagian superior
dan inferior juga merupakan tempat di mana kerusakan dari glaukoma
pertama terjadi. . Karena kurangnya jaringan ikat yg terdapat pada
pori-pori ini yg berguna untuk memberikan dukungan struktural dan
gizi, serat-serat ini mungkin akan lebih rentan terhadap perubahan
mekanis atau pembuluh darah dari gradien tekanan yg meningkat.
Baru-baru ini, model matematika telah dikembangkan seperti model
pengaruh deformasi lamina cribrosa pada aliran darah CRA. Hipotesis
ini menunjukkan bahwa pemindahan deformasi CRA lamina crbrosa
posterior dan akibatnya menurunkan aliran darah. Kecepatan aliran
darahCRA dihitung dengan model matematik sebagai fungsi dari IOP.
Yang terakhir dipengaruhi oleh perpindahan lamina cribrosa menurut
sifat elastis yang disediakan oleh model. cermin model data ini
sebelumnya diperoleh dengan memanfaatkan pencitraan warna Doppler
(CDI) pengukuran kecepatan puncak sistolik CRA sebagai TIO yang
meningkat dengan eksperimen ophthalmodynamometry hisap. Dengan
pengembangan lebih lanjut dari model ini, risiko pasien untuk
terkena glaukoma berdasarkan berbagai pengukuran mata dan parameter
vaskular dapat dievaluasi lebih baik. Yang perlu diperhatikan dalam
diskusi TLCPD ini, adalah bahwa CSF menempati kompartemen yg berii
cairan, yg mengubah posisi dalam ruang dan subjecnya terhadap
gravitasi. Oleh karena itu, tekanan yang diberikan oleh CSF
bervariasi dengan posisi daerah tersebut relatif terhadap posisi
vertikal seluruh compartment.Pada posisi duduk, ditemukan bahwa
ruang subarachnoid lumbar CSF mengandung memiliki tekanan 0 mmHg
pada tingkat dari tengkuk tengkorak, ketinggian sama dengan bumi.
Dengan demikian, tekanan di sekitar saraf optik kemungkinan kurang
dari itu diukur dengan pungsi lumbal dilakukan dalam posisi
dekubitus lateral. Sebuah isu yang terkait bahwa TIO juga telah
ditemukan bervariasi dengan posture. IOP meningkat ketika bergerak
dari tegak ke posisi horizontal. Selanjutnya, peningkatan TIO lebih
besar pada mereka dengan glaucoma yang lebih dari kontrol normal.
Satu studi menunjukkan 2,9 mm Hg peningkatan dari perubahan posisi
dari duduk ke terlentang dalam kontrol yang sehat dan 3,9 mm Hg
perubahan mereka dengan glaucoma. Penjelasan untuk variasi TIO
mengubah hasil postural mengakibatkan tekanan vena episcleral
meningkat dan penyumbatan choroidal. Kenyataannya, peningkatan
tekanan vena episcleral 0,83 0,21 mm Hg berkorelasi dengan
peningkatan 1 mm Hg di IOP. Beberapa studi menemukan bahwa
kemacetan vaskular meningkat dalam posisi terbalik, menempatkan
tekanan pada jaringan mata dan mengangkat TIO. Selain itu,
fluktuasi diurnal TIO dapat mempengaruhi gradient TLCPD. Namun ,
penelitian menunjukkan bahwa produksi cairan tidak dipengaruhi oleh
postur. Selain itu, penyelidikan baru-baru ini untuk CSF dalam
ruang subarachnoid sekitar saraf optik menunjukkan bahwa ada
variasi dalam aliran CSF sekitar ruang arachnoid yang globe. Ruang
subarachidonat mengelilingi saraf optik dapat dibagi menjadi tiga
bagian dengan arsitektur trabekula , septa dan pilar yang ada dalam
ruang tsb. Arsitektur ini dapat menjelaskan perubahan aliran CSF
dan bahkan menyebabkan 'compartment sindrom' dalam ruang tsb.
Subarachnoid ini dapat menyebabkan variasi dalam CSF-P di lamina
cribrosa dan dengan demikian mungkin dapat mengubah gradien TLCPD.
Compartmentalisation atau penurunan aliran CSF dari saraf optik
dapat menyebabkan timbulnya akumulasi metabolit beracun atau
penurunan nutrisi.pengkompartemenan dari CSF sekitar saraf optik
ini dibuktikan dengan konsentrasi tinggi prostaglandin D-synthase
mirip lipolacin (L-PGDS) ditemukan di dekat kepala saraf optik.
L-PGDS adalah astrosit neuroprotektif,yang memodulasi peradangan
dan apoptosis dan dapat mengubah saraf optik dan perkembangan
penyakit. Keberadaannya hanya menegaskan bahwa ruang subarachnoid
dari saraf optik mungkin tidak memiliki komunikasi bebas pada ruang
intrakranial subarachnoid dan dengan demikian TLCPD mungkin dapat
terpengaruh karenanya.
Early animal studies: IOP and CSF-P Studi awal oleh Morgan et al
pada anjing diberikan beberapa data awal tentang hubungan antara
IOP dan CSF-P sebagaimana perfusi retina. Pada anjing, Morgan et al
melihat efek CSF-P pada tekanan jaringan retrolaminar dan TLCPD
pada rendah CSF-P, diduga menirunya dari posisi tegak. penelitian
ini menemukan bahwa TLCPD tergantung pada CSF-P ketika tekanannya
di atas 0,5 mm Hg. Dalam studi selanjutnya, Morgan et al memandang
peran CSF-P pada glaukoma. Studi ini menemukan bahwa CSF-P dan TIO
memiliki efek yang setara pada TLCPD dan gerakan permukaan disk
optik. Itu juga menemukan bahwa CSF-P mempengaruhi transportasi
aksonal dari saraf optik, yang mungkin memiliki efek pada glaukoma
etiologi dan aliran vena retina.
Baru-baru ini, telah ada peningkatkan pemahaman dari denyut
retina vena oleh Morgan et al, yang menetapkan bahwa runtuhnya vena
retina sentral dalam mata terjadi dalam hubungannya dengan diastol
intraokular, bukan sistol. Hal ini juga terjadi tepat waktu dengan
TIO dan ICP diastole. Selain itu, runtuhnya vena retina sentral
terjadi dalam insignifikansi 0,6% dari siklus jantung sebelum ICP
minima tapi 3,2% secara siginifikan setelah IOP minima, menunjukkan
bahwa tekanan nadi ICP memicu pulsasi vena okular. Secara umum,
tahap ICP terjadi sebelum fase IOP, dengan ICP naik dan turun
sedikit sebelum IOP. Tekanan ICP memicu vena denyut mengarah ke
peningkatan aliran selama waktu ICP minima. Sebagaimana ICP naik
terlebih dahulu, yang menyebabkan peningkatan resistensi terhadap
aliran vena, darah intraokular terakumulasi selama sistol. Sebagai
ICP turun sedikit sebelum TIO pada diastole, darah intraokular
keluar. Orang lain telah mendalilkan bahwa perbedaan fasa akan
menciptakan masa yang relatif lebih tinggi CSF-P dibandingkan
dengan IOP dan menaikan aliran nutrisi dan metabolit axoplasmik
retrograde terhadap retina. Mengingat asosiasi pulsasi vena dengan
ICP, dihipotesiskan bahwa ada hubungan resistansi rendah antara
intrakranial CSF dan CSF di sekitar saraf optik. koneksi resistansi
rendah ini tidak harus terus menerus kompartemen berisi cairan
tetapi dapat lebih menunjukan(atau mewakili) kompartemen yang
dihasilkan oleh septa yang dapat terdeformasi yang memungkinkan
untuk transfer tekanan.
CSF, TLCPD dan glaukoma
Pada sebuah studi yang mempelajari individu dengan glaukoma
tekanan tinggi, glaukoma tekanan normal, dan OHT, peningatan
gradien TLCPD tidak berhubungan dengan area pinggiran neuroretinal.
Dan secara positif dihubungkan dengan rerata defek pada lapang
pandang penglihatan. Berdahl dan mahasiswanya meneliti bahwa rasio
antara cup dengan disc (?) itu berhubungan dengan gradiensi TLCPD.
Mereka juga menemukan bahwa CSF-P 33% lebih rendah pada partisipan
dengan glaukoma sudut terbuka primer dibandingkan dengan yang
non-glaukoma
Jika memang TLCPD itu berhubungan dengan glaukoma,seseorang
mungkin mengharapakan pasien NTG yang mengurangi CSF-P menyebabkan
peningkatan gradient walaupun IOPnya normal. Pada study prospektif
oleh REN et al, CSF-P secara signifikan lebih rendah pada grup NTG
ketimbang pada grup dengan glaukoma tinggi IOP dan kontrol grup.
Gradien TLCPD secara signifikan lebih tinggi pada orang dengan
glaukoma, dibandingkan dengan grup kontrol. Menggunakan analisis
multivariat, gradien TLCPD secara siginifikan dihubungkan dengan
kehilangan lapang pandang secara perimetris. Bagaimanapun, ketika
IOP dan CSF-P digunakan sebagai pengukuran individual pada analisis
multivariat, tidak ada korelasi yang signifikan antara pengukuran
individual ini dengan hilangnya lapang pandang karena glaukoma.
Mungkin kenaikan CSF-P pada pasien OHT menurunkan gradien TLCPD
dan menjelaskan kurangnya kerusakan glaukoma meskipun TIO tinggi.
Ketika membandingkan pasien OHT dengan kontrol nonglaukoma, Ren et
al menemukan pasien OHT mempunyai CSF-P secara signifikan lebih
tinggi dari kontrol. Berdahl et al juga menemukan CSF-P pada pasien
OHT secara signifikan lebih tinggi daripada kontrol. Namun,
meskipun ada hubungan CSF-P tinggi di pasien OHT dengan TIO tinggi,
TLCPD gradien secara signifikan lebih tinggi pada kelompok OHT. Ren
dan rekan berhipotesis, ini dapat dijelaskan oleh keadaan
pra-glaukoma yang terdeteksi perubahan perimetric atau morfologi
yang belum dikembangkan. Mereka mencatat bahwa pasien dalam
kelompok ini, jika nyatanya mereka akhirnya akan mengalami
perkembangan kerusakan glaukoma, bisadiuntungkan dari perawatan
antiglaukoma. Mungkin ada Tekanan ambang gradien yang harus
dilewati untuk terjadinya perkembangan kerusakan, dan pada kasus
gradien yang melampaui OAG tetapi tidak OHT. Bahkan, pada Studi
sebelumnya menunjukkan bahwa pasien OHT memiliki TLCPD gradien
lebih rendah dibandingkan pasien POAG.
Resiko BP, IOP, CSF, dan OAGStudi berbasis populasi besar telah
menentukan bahwa IOP secara signifikan terkait dengan kedua
sistolik BP (SBP) dan diastolik BP (DBP). Dielemans et al
menunjukkan bahwa 10 mm Hg peningkatan SBP menghasilkan 0,23 mm Hg
peningkatan IOP, dan 10 mm Hg peningkatan DBP menyebabkan 0,24 mm
Hg IOP meningkat. Demikian pula, data dari studi Egna-Neumarkt
menemukan bahwa kenaikan 10 mm Hg di SBP dan DBP menyebabkan
kenaikan masing-masing IOP dari 0,24 dan 0,40.
Namun, yang lebih penting adalah literatur yang luas yang
menunjukanefek dari penurunan BP terhadap risiko OAG. DBP kurang
dari 90 mm Hg karena terapi antihipertensi pada nonglaukoma mata
dikaitkan dengan penurunan daerah pinggiran mata dan peningkatan
disk cupping optik. Selanjutnya, berbagai penelitian telah
menunjukkan hubungan antara perkembangan glaukoma dan hipotensi.
Pasien dengan perkembangan OAG meskipun dengan IOP terkendali baik,
serta pasien NTG, memperlihatkan SBP rendah sepanjang hari dan
malam dibandingkan dengan kontrol sehat. Pasien dengan IOP tak
terkontrol tidak memiliki BP yang bervariasi (atau berbeda) dari
kontrol. Selanjutnya, Graham et al menemukan bahwa risiko tinggi
untuk glaukoma mengalami perkembangan ada hubungannya dengan
penurunan besar dalam nocturnal BP. Dengan adanya pikiran ini,
beberapa pihak berpendapat bahwa yang mendasari gangguan
autoregulasi aliran darah okuler itu yang menyebabkan periode
iskemik yg diikuti oleh reperfusicedera. Sejalan dengan
meningkatnya rata2 tekanan fluktuasi perfusi okular yang telah
diimplikasikan sebagai faktor risiko untuk keparahan glaukoma pada
pasien NTG. Dengan Demikian, kontrol SBP yang sesuai sangat penting
dalam pengobatan glaukoma. Namun, pengurangan hipertensi arteri
juga akan mengurangi CSF-P dan mempengaruhi gradien TLCPD.
Korelasi antara penurunan risiko BP dan OAG bisa dijelaskan oleh
hubungan antara CSF-P dan BP. sudah disarankan bahwa pengurangan BP
arterial telah dikaitkan dengan penurunan yang lebih besar dalam
CSF-P dari IOP pada pasien NTG. Penurunan tekanan yang berbeda akan
meningkatkan gradien TLCPD dan bisa menjelaskan glaukoma perubahan
saraf optik pada pasien dengan TIO normal. Sebaliknya, peningkatan
SBP dapat berhubungan dengan peningkatan CSF-P dan dengan demikian
dapat melindungi terhadap kerusakan glaukoma pada OHT. Menariknya,
hipertensi arteri dan CSF-P tinggi juga terimplikasi sebagai faktor
risiko untuk oklusi vena retina. Data tentang topik ini terbatas,
dan penelitian lebih lanjut diperlukan.
Inhibitor anhydrase karbonat Saat ini, satu-satunya strategi
terapi yang tersedia untuk mengobati OAG ditargetkan untuk
menurunkan IOP. Empat kelas obat topikal termasuk analog
prostaglandin, reseptor antagonis -adrenergik, agonis reseptor
2-adrenergik dan anhydrase karbonat inhibitor. Penting untuk
membahas penggunaan karbonat inhibitor anhydrase khusus karena
mereka juga diketahui menurunkan produksi CSF. Inhibitor anhydrase
karbonat tetap menjadi modalitas pengobatan glaukoma yang efektif
dengan menurunkan IOP melalui pengurangan humor aqueous formation.
Cara ini telah digunakan dalam bentuk topikal untuk POAG dan bentuk
sistemik untuk akut tinggi IOP. Selain itu, karbonat anhidrase
inhibitor digunakan untuk mengurangi produksi CSF dan dengan
demikian mengurangi CSF-P pada pasien dengan hipertensi
intrakranial idiopatik.Dengan meningkatnya bukti bahwa TLCPD
dikaitkan dengan perkembangan glaukoma, efek anhidrase inhibitor
karbonat pada IOP dan CSF-P harus dievaluasi lebih lanjut.
Diharapkankarbonat anhidrase administrasi inhibitor sistemik untuk
penutupan glaukoma sudut akut akan mengurangi baik IOP dan CSF-P.
seperti sebelumnya dibahas, hanya TLCPD gradien, dan IOP dan tidak
pula CSF-P saja, secara bermakna dikaitkan dengan perimetric loss.
Data saat ini masih kurang sebagaimana kelas obat ini mempengaruhi
interaksi(atau keterkaitan) antara IOP dan CSF-P pada glaukoma, dan
tidak ada kesimpulan yang dapat dilakukan saat ini.
Hubungan antara BMI, IOP dan CSF-PBMI telah menunjukan
berkorelasi positif dengan IOP dengan analisis regresi multivariat,
bahkan pada anak2. Beberapa postulat yang menyatakan peningkatan
jaringan adiposa mengisi orbit(?) dan meningkatkan tekanan vena
episcleral, meningkatkan IOP. Lainnya menyatakan penumpukkan lipid
dapat mengurangi outflow cairan aquosus. Baru-baru ini, sebuah
Studi menemukan bahwa BMI hanya memiliki hubungan yang signifikan
secara statistik dengan IOP ketika data resistensi insulin yang
dikeluarkan sebagai covariate. Disarankan bahwa mungkin hubungan
BMI dan IOP dapat merupakan manifestasi dari hubungan antara
resistensi insulin dan IOP.
Namun, beberapa penelitian tidak mencapai signifikansi pada
statistik. Misalnya, beberapa penelitian hanya menemukan korelasi
positif antara IOP dan BMI pada pria, bukan wanita. Sementara studi
Beijing menemukan sebuah hubungan menggunakan analisis univariat,
tidak ada hubungan yang signifikan ditemukan melalui regresi
multivariat analisis.
Baru-baru ini, BMI dan hubungannya dengan glaukoma telah
diteliti. Pasquale et al menunjukkan bahwa pada wanita yg BMInya
meningkat dikaitkan dengan penurunan risiko POAG dengan TIO 21 atau
kurang pada diagnosis. Tidak ada hubungan yang ditemukan pada
wanita dengan TIO lebih besar dari 21 pada saat diagnosis. Tidak
ada hubungan yang ditemukan pada pria. Barbados Studi Eye juga
menyimpulkan bahwa prevalensi OAG menurun dengan meningkatnya BMI.
Lebih Lanjut, laki-laki dengan BMI28.5 memiliki kurang dari
sepertiga kemungkinan memiliki OAG dibanding pria dengan BMI21.71.
Wanita dengan BMI32.50 memiliki kurang dari satu-setengah
kemungkinan OAG dibanding perempuan dengan BMI23.44. Mungkin
perbedaan ras dapat menjelaskan mengapa Pasquale et al tidak juga
menemukan korelasi dengan laki-laki. Sementara studi Barbados eye
mempelajari individu keturunan Afrika, Pasquale et al meneliti
pasien keturunan Eropa.
Penjelasan lain bisa membuat variasi pada metodologi studi,
sebagaimana Barbados Studi Eye tidak benar untuk ketebalan kornea
sentral. Namun, Leske et al menemukan bahwa ketebalan kornea
sentral tidak berkorelasi dengan BMI. Selain itu, Singapura Malay
Studi Eye menunjukkan penurunan daerah rim(pinggiran) neuroretinal
dan peningkatan rasio cup-to-disc dikaitkan dengan pengurangan BMI.
Dalam penelitian berbasis populasi lain, daerah pinggiran
neuroretinal dikaitkan dengan peningkatan BMI. Namun, penelitian
lain menyarankan tidak ada korelasi antara BMI dan glaukoma. Selain
itu, sebuah studi kohort longitudinal pasien menyimpulkan OAG yang
lebih sering terjadi pada obesitas dengan HR 1,06.
Jika BMI diambil untuk mengurangi risiko glaukoma, maka hubungan
peningkatkan CSF-P dengan meningkatnya BMI, dan efek selanjutnya
pada TLCPD gradien, mungkin menjelaskan mengapa hal ini terjadi.
CSF-P telah menunjukkan secara linear berkorelasi dengan BMI. studi
lain menemukan kecenderungan peningkatan antara BMI dan peningkatan
CSF-P tapi gagal mencapai signifikansi secara statistik (p =
0,062). patofisiologi dibalik peningkatan CSF-P dengan meningkatnya
BMI tidak sepenuhnya dipahami, meskipun teori telah didalilkan.
Satu teori tersebut menyatakan bahwa CSF-P meningkat disebabkan
oleh hipoventilasi atau apnea tidur obstruktif yang menyebabkan
pernapasan asidosis. Peningkatan tekanan intra-abdominal atau
outflow vena obstruksi juga dapat meningkatkan tekanan vena
sentral, mengakibatkan peningkatan CSF-P.
Individu dengan peningkatan BMI juga lebih mungkin untuk
memiliki diabetes mellitus dan hipertensi. Obesitas, dengan terkait
peningkatan CSF-P, terlihat protektif terhadap glaukoma; Namun,
diabetes, yang juga terkait dengan obesitas, juga dianggap sebagai
faktor risiko kontroversial untuk OAG. Beberapa percobaan klinis
skala besar telah melaporkan peningkatan risiko OAG pada penderita
diabetes sedangkan uji coba besar lainnya telah menunjukkan tidak
ada hubungan seperti itu. Meskipun demikian, tampaknya efek
perlindungan BMI terhadap glaukoma melebihi peningkatan risiko
glaukoma yang seharusnya dikarenakan diabetes mellitus dan
disregulasi BP. mungkin obesitas hubungan dengan hipertensi juga
bisa secara parsial menjelaskan korelasi positif antara BMI dan
CSF-P. Namun, masih banyak yang harus dieksplorasi dalam hubungan
ini sebagaimana studi lain telah gagal mencapai signifikansi antara
CSF-P dan obesitas
Efek umur pada IOP dan CSF-PUsia merupakan faktor risiko
terkenal untuk OAG.studi Berdasarkan populasi telah menemukan
prevalensi OAG awal meningkat dalam sekitar dekade kelima dalam
hidup(50tahun). Namun, penelitian tidak konsisten pada hubungan
antara usia dan IOP, dengan beberapa penelitian yang menunjukkan
tidak ada korelasi dan penelitian lain menunjukkan bahwa IOP
meningkat dengan usia. Sebuah studi terbaru oleh Fleischman et al
menemukan hubungan yang signifikan antara usia dan CSF-P. Studi ini
menemukan bahwa tekanan CSF-P mulai menurun terus setelah usia 50
dengan penurunan 2,5% pada mereka yang berusia 50-54 dan penurunan
26,9% pada mereka yang berusia 90-94 dibandingkan dengan mereka
yang kelompok usia 29-40. Data ini menunjukkan bahwa TLCPD
disebabkan oleh penurunan CSF-P dengan usia,yang mana mungkin
menjelaskan peningkatan kejadian OAG dengan usia.
Kesimpulan
Kesimpulannya, regulasi tekanan dalam sistem arteri, yang mata
dan otak memiliki pengaruh besar pada perkembangan Perubahan
glaukoma. Arteri sistemik BP, IOP dan CSF-P itu terkait erat satu
sama lain, dan mengubah satu serta sering mengubah yang lain.
Peningkatan perbedaan TLCPD telah dikaitkan dengan hilangnya lapang
pandang dan peningkatan daerah rim neuroretinal. peningkatan
gradien ini, apakah karena penurunan CSF-P atau karena peningkatan
IOP, dapat menjelaskan keberadaan masing-masing NTG dan POAG.
Sebaliknya, gradien normal, meskipun terjadi peningkatan CSF-P
dan TIO, dapat menjelaskan kurang terlihatnya kerusakan glaukoma
pada OHT. Penelitian lebih lanjut dari TLCPD dibenarkan sebagaimana
beberapa studi menunjukkan pasien OHT akhirnya terjadi perkembangan
kerusakan optik saraf. Analisis TLCPD gradien dapat membantu
menentukan apakah pasien tertentu lebih mungkin untuk mengembangkan
kerusakan glaukoma atau apakah orang lain cenderung untuk memiliki
progres yang lebih cepat dengan adanya penyakit ini. Pemahaman yang
lebih baik dari hubungan IOP dan CSF-P dapat mempengaruhi rejimen
pengobatan. Namun, seperti dicatat sebelumnya, hubungan CSF-P dan
glaukoma itu rumit sebagaimana CSF-P dipengaruhi oleh perpindahan
lamina cribrosa, posisi tubuh, lamanya waktu sehari dan perubahan
lokal dalam aliran dekat globe. Selain itu, dengan meningkat
diabetes dan hipertensi, hubungan BMI - CSF-P menjamin
keterbahasannya dalam bahasan glaucoma. Sebagaimana kontrol ketat
BP pada pasien tetap sebagai prioritas tinggi, efek dari perubahan
arteri BP pada CSF-P harus dipertimbangkan. Pemahaman yang lebih
baik tentang hubungan antara tekanan dan pengukuran tersebut
memiliki potensi besar dalam pengobatan glaukoma. Tidak seperti
karbonat anhydrase inhibitors, obat glaukoma dapat mempengaruhi
lebih dari satu dari faktor-faktor ini. Investigasi faktor-faktor
ini mungkin memberikan wawasan perkembangan penyakit pada saat
pasien menjalani obat antiglaucoma.
SELESAAIIIIIBy : ALAN
