Revista de la SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE …...SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL ELECTROCAR-DIOGRAMA PARA EL DIAGNOSTICO DE HIPERTROFIA VENTRICULAR EN LA ESTENOSIS VALVULAR AORTICA

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AÑO 5 - Nº 11ENE - FEB - MAR 2008

GRANDES PERSONALIDADES DE LA MEDICINA MODERNA. GUY FONTAINE

IMAGENES ENCARDIOLOGIACASO CLINICO

DIFERENCIAS EN LA PRESION ARTERIAL ENTRE AMBOS MIEMBROS SUPERIORES ¿CUÁL ES SU VERDADERA MAGNITUD ?

SENSIBILIDADY ESPECIFICIDAD DEL ELECTROCAR-DIOGRAMA PARA EL DIAGNOSTICO DE HIPERTROFIA VENTRICULAREN LA ESTENOSIS VALVULAR AORTICA

REFLEXIONES DESDE EL CONSULTORIODE OBESIDAD

TEST DE EJERCICIOCARDIOPULMONAR

TRANSTORNOSHEMORRAGICOS EVALUACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO

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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

REVISTA DE LA SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES

AÑO 5 - Nº 11ENERO - FEBRERO- MARZO 2008

Sede en CorrientesBolívar 1334 - (3400) Corrientes

Tel. (03783) - 410000 interno 118.Colegio Médico de Corrientes

Pellegrini 1785 - (3400) - Corrientes

www.socacorr.org.arDistribución gratuita entre sus asociados.

Las colaboraciones firmadas expresan la opinión de sus autores y no reflejan necesariamente el

pensamiento de esta publicación.

Publicación Oficial de la Sociedad deCardiología de Corrientes

Secretaría PermanenteBulnes 1004 (1176) Buenos Aires

Tel/Fax: (011) 4862 0935 / 4866 5910E-mail [email protected]

http://www.fac.org.ar

SUMARIO

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EDITORIALDr. García, Edgar

Dr. Manzolillo, Héctor Santiago

IMAGENES EN CARDIOLOGIA. CASO CLINICOr. Liva, Pablo D.; Dr. García, Walter; Dr. Parras, Jorge; Dr. García, Edgar; Dr. Medina, Gustavo; Dr. Obregón, Ricardo. Servicio de Ecocardiografía. Instituto de Cardiología de Corrientes “Juana F. Cabral”

DIFERENCIAS EN LA PRESION ARTERIAL ENTRE AMBOS MIEMBROS SUPERIORES. ¿CUÁL ES SU VERDADERA MAGNITUD ?Dr. García, Walter Javier; Dr. Romero Vidomlansky, Mariano; Dr. Parras, Jorge; Dr. García, Edgar

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL ELECTROCAR-DIOGRAMA PARA EL DIAGNOSTICO DE HIPERTROFIA VENTRICULAR EN LA ESTENOSIS VALVULAR AORTICADr. Parras, Jorge; Dr. García, Walter; Dr. Parra Moreno, Jaime; Dr.

Instituto de Cardiología de García, Edgar; Dr. Obregón, Ricardo. Corrientes “Juana Francisca Cabral”

REFLEXIONES DESDE EL CONSULTORIO DE OBESIDADConsultorio de Obesidad DEPRECAV (Departamento de Dr. Vallejos, Julio.

Prevenciónde Enfermedades Cardiovasculares). Instituto de Cardiología de Corrientes Juana F. Cabral

TEST DE EJERCICIO CARDIOPULMONAR (TECP)Dr. Kriskovich, Jorge

TRANSTORNOS HEMORRAGICOS. EVALUACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIODra. Giumelli, Carla

GRANDES PERSONALIDADES DE LA MEDICINA MODERNA. GUY FONTAINE

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Director

Director Asociado

Comité Editorial

Secretaria de Redacción

Diseño y Diagramación

Dr. Domingo Luis PozzerE-mail: [email protected]

Eduardo Francisco Farías

Joaquín GarcíaJulio Andrés Vallejos

Ignacio ReyesJuan Pablo Címbaro Canella

Pablo LivaSilvia Maurich

Stella Macin

Celina García Matta

María Celeste Balbastro

PRESIDENTEDr. Edgar Horacio García

VICEPRESIDENTEDr. Juan Pablo Cimbaro Canella

SECRETARIADra. Eva Griselda Fernandez

PROSECRETARIODr. Abel Colomba

TESORERODr. Eduardo Roque Perna

Dr. Guillermo Alejandro AmarillaPROTESORERO

CONSEJO CONSULTIVODr. Reyes Ignacio (Área informática)

Dr. Raúl Romero (Área de enlace)Dr. Pozzer Domingo (Área Revista)Dr. Farias Eduardo (Área Docencia)

Dr. Rasmussen Ricardo (Área de Eventos)Dr. Vallejos Julio (Área Workshop)

VOCALESDra. Hebe Ruth Vidomlansky

Dr. Saúl NavarroDra. Leticia Matta

ORGANO DE FISCALIZACIONMiembros Titulares

Dr. Erasmo Alejandro De CerchioDr. Jorge Riera Stival Miembro Suplente

Dr. Rolando Esteban Pantich

COMISION DIRECTIVA

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Estimados amigos y colegas:La Sociedad de Cardiología de Corrientes culminó

sus actividades del año 2007 con la asamblea anual ordinaria realizada el día 13 de diciembre. En esta reunión se oficializó la culminación del período de conducción de la comisión directiva presidida por el Dr. Julio Vallejos, cuya gestión, en mi punto de vista, fue excelente y difícil de mantener, y se eligió la nueva comisión directiva, la cual me toca presidir durante 2008 y 2009.

Por medio de estas líneas, les confieso que es para mí un gran honor y una tremenda carga de responsabilidad continuar con la tarea de aquellos que me precedieron, quienes han demostrado excelentes condiciones de conducción, basta recordar los eventos científicos y académicos realizados, entre los que se destacan los cursos de formación continua en cardiología y el “IC weekend”, y otros que sería muy prolongado mencionar.

Además quiero destacar la permanente participación en las actividades relacionadas a la Federación Argentina de Cardiología que generaron el nombramiento del Dr. Domingo Luis Pozzer como vicepresi-dente 2º de la mesa directiva actual, elegida en el Consejo Federal Asambleario del día 8 de diciembre de 2007, y la presidencia de dicha mesa en el año 2010, seguramente con una gran presencia de miembros de nuestra sociedad en ella.

Me gustaría resaltar también en esta carta, la tarea de mantener el duro trabajo de la publicación de la revista de nuestra sociedad, y en este punto fueron fundamentales su editor en jefe (Dr. Pozzer) y Celina García Matta quién tiene la infinita paciencia de soportarnos en su cargo de secretaria de la sociedad.

Mirando el futuro, el año 2008 nos deparan 2 grandes eventos científicos, el mundial de cardiología en

EDITORIALBuenos Aires a realizarse en mayo y el Workshop internacional con la Mayo Clinic, este último en nuestra ciudad y organizado por la Sociedad de Cardiología de Corrientes, el Instituto de Cardiología y la Mayo Clinic de los Estados Unidos de Norteamerica. La concreción exitosa de esta reunión dará a nuestra sociedad un empuje de jerarquía en el contexto nacional y por ende solicito a todos los miembros su trabajo y apoyo con el fin de lograr este objetivo.

De igual manera en el seno de la comisión directiva se planean otras actividades, entre las que se destaca una revisión de la historia de la Federación Argentina de Cardiología, su situación actual y su funcionamiento. Esto muy probablemente recaiga en miembros de mayor recorrido en estas lides como los doctores Ignacio Reyes, Ricardo Rasmussen, Domingo Pozzer, Joaquín García, etc. Y una serie de conferencias en las que se van a resaltar las acciones relacionadas con la prevención cardiovascular.

En definitiva, hay mucho por hacer y para emular nombre de nuestro workshop esta gestión que nos espera se va a centrar en la “formación como un continuo”, espero que estemos a la altura de las circunstancias y podamos cumplir estos objetivos. Les prometo que desde esta nueva comisión vamos a poner todo el empuje y esfuerzo necesario.

Me permito en este escrito acompañar en el dolor a los doctores Joaquín García y Leticia Matta ante la irreparable pérdida de Joaquincito, y ofrecer todo lo que esté a mi disposición y de la comisión directiva para lo que sea de su ayuda.

Un abrazo.


Edgar García

AUTORES S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

Dr. Héctor Santiago Manzolillo,

GUY FONTAINEGRANDES PERSONALIDADES

DE LA MEDICINA MODERNA

La ciencia y sobre todo la medicina avanza sobre pasos concretos, y cada uno de estos son impulsados por personas que sobresalen. Cada tanto es conveniente recordar la trayec-toria de alguno de ellos para intentar imitarlo, sino en todas, en alguna de sus facetas.

Guy Fontaine, nació en un suburbio de París en 1936. Su padre fue empleado bancario y sufrió los avatares de la segunda guerra mundial, como prisionero de guerra. La conjunción de conocimientos sobre ingeniería eléctrica, la graduación como médico, y el desarrollo tecnológico alcanzado a principios de la década de los 1960s, promovieron su inquietud científica. Desarrolló varios dispositivos para el estudio y tratamiento de las arritmias, y en 1966 recibe el título de doctor en medicina con su trabajo “Contribuciones de la estimulación eléctrica a corazones humanos”.

Con sus conocimientos de la fisiología cardíaca y del fenómeno eléctrico, hizo significativos avances en al tecnología de los marcapasos cardíacos. Fue pionero en el tratamiento quirúrgico de vías accesorias. Posteriormente desarrolló electrodos para el mapeo epicárdico por vía quirúrgica de circuitos re-entrantes en taquicardias ventriculares y su ablación quirúrgica (por ventriculoto-mía). En estas circunstancias realiza la observación que le

valdría el reconocimiento global, encuentra pacientes que poseían infiltración grasa en el miocardio ventricular derecho.

En el año 1977 publica la primer descripción de la “Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho”. A continuación describió patrones y predictores electrocardiográficos de mala evolución, y su trasfondo genético. Por otro lado además enfocó sus estudios en distintas formas de ablación y fulguración de arritmias cardíacas por lo que se le concede el titulo de doctor en ciencias de facultad de Paris en el año 1991.

Trabajador incansable, sus colegas lo encuentran aún en estos días inseparable de su computadora hasta más allá de las 23 horas, o en alguna de sus incontables conferencias alrededor del mundo. Actualmente cuenta con más de 739 abstract y artículos científicos publicados.

Hoy en día a los 72 años, se encuentra desarrollando junto a uno de sus hijos programas para analizar datos y mejorar su percepción sobre la displasia arritmogénica.

Es padre y esposo devoto de una familia numerosa, y constituye sin dudas una personalidad admirable a quien podemos imitar.

Bibliografia recomendada: Franck I. Marcus, MD. Profiles in cardiology. Ed. Foundation for advances in medicine and science “FAMS” 2003.

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IMAGEN CON TROMBO


IMAGENES ENCARDIOLOGIA

CASO CLINICO

Paciente de 18 años con antecedentes familiares de muerte súbita, evoluciona sintomático con disnea clase funcional II desde hace un año. El 21/09/07 consulta en otro centro por fiebre, disnea CFIV, ortopnea y disnea paroxística nocturna por lo cual es internado con diagnós-tico de infección respiratoria e insuficiencia cardíaca, se realiza el tratamiento y es dado de alta tres días después.

Evoluciona sintomático por disnea clase IV consultando el 27/09/07 al servicio de emergencia del Instituto de Cardiología de Corrientes. Se constatan signos de insuficiencia cardíaca descompensada y se realiza ecocardiograma Doppler con los siguientes resultados Ao:25 AI:42 VIDD:66 VIDS:55 S:10 PP:11 Fey:15%, hipokinesia global, insuficiencia mitral moderada e insuficiencia tricuspídea moderada, visualizándose ademas imágenes múltiples, ecodensas, redondeadas, con motilidad indepen-diente que corresponderían a trombos en región apical del ventrículo izquierdo, con imágenes de múltiples trabecula-ciones en el miocardio, compatibles con miocardio no compacto, por el cuadro clínico se decide su internación en unidad coronaria.

Al examen físico se observa ápex desplazado en 6º espacio intercostal izquierdo, 1º y 2º ruídos cardíacos hipofonéticos con soplo sistólico 2/6 en foco mitral, yugulares ingurgitadas de 8 cm, con rales bilatarales hasta campos medios.

Se coloca cateter de Swanz-Ganz con los siguientes valores, IC 2.6, RVS 1125, PCP 25 mmHg, PVC 12 mmHg, PSP 39 mmHg, TA 98/51, FC 133 lxm, se realizan diureticos y NPS, evolucionando en forma favorable, retirándose el cateter de Swanz Ganz con estos parametros

IC 2, PCP 20 mmHg, PVC 6 mmHg, PSP 37 mmHg, TA 100/60, FC 101 lxm.

Por la presencia de trombos en VI se inicia anticoagulacion endovenosa y oral.

Es valorado con Resonancia Nuclear Magnetica donde se observa miocardio no compacto.

El 05/10/07 en buenos rangos de anticoagulación oral y compensado hemodinamicamente se decide su alta médica.

En el ecocardiograma de control se constata la desaparición de los trombos del ventrículo izquierdo.

El tratamiento anticoagulante oral para la trombosis intracavitaria está indicado en pacientes con evidencia de trombos y alto riesgo de cardioembolias, en este caso se pudo demostrar este efecto beneficioso en el ecocardiograma de seguimiento.

CONCLUSION


Dr. Pablo D.Dr. García, WalterDr. Parras, Jorge Dr. García, EdgarDr. Medina, GustavoDr. Obregón, RicardoServicio de EcocardiografíaInstituto de Cardiología de Corrientes“Juana F. Cabral”

Liva,

IMAGEN CON TROMBO

IMAGENES POST ANTICOAGULACION SIN TROMBO

IMAGENES POST ANTICOAGULACION SIN TROMBOIMAGEN CON TROMBO

IMAGEN CON TROMBO

IMAGEN CON TROMBO

IMAGEN CON TROMBO IMAGENES POST ANTICOAGULACION SIN TROMBO

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Dr. García, Dr. Romero Vidomlansky, Dr. Jorge Dr. Edgar

Walter Javier Mariano

Parras, García,

Evaluar la existencia y magnitud de la diferencia entre los valores de tensión arterial entre ambos miembros superiores y su relación con la edad, sexo e índice de masa corporal.

Se incluyeron 160 pacientes. Se registraron la tensión arterial sistólica y diastólica en ambos miembros superiores, la edad, sexo, talla y peso.

La comparación entre estos datos se realizó a través del test de la t y del coeficiente de correlación lineal.

La edad media fue de 34 años (±10). El 54% fueron hombres. La media de la tensión arterial sistólica en el brazo derecho fue 120,2 y en el izquierdo 118,9 mmHg (p=0,5).

La media de la tensión arterial diastólica en el brazo derecho fue 77,1 y en el izquierdo 77,7 mmHg (p=0,7).

La diferencia media de la tensión arterial sistólica entre brazos fue 1,25 mmHg (±7,4).

RESUMENOBJETIVOS

METODOS

RESULTADOS

DIFERENCIAS EN LAPRESION ARTERIAL

ENTRE AMBOSMIEMBROS SUPERIORES

¿CUÁL ES SU VERDADERA MAGNITUD ?


La diferencia media de la tensión arterial diastólica fue –0,5 mmHg (±7,2).

El coeficiente de correlación lineal entre edad y diferencia de tensión sistólica fue r=-0,03 (p=0,62), entre edad y diferencia de tensión diastólica fue r= 0,09 (p=0,25), entre índice de masa corporal y diferencia de tensión sistólica r=-0,13 (p=0,1) y entre índice de masa corporal y diferencia diastólica r=-0,06 (p=0,4).

La media de la diferencia de tensión sistólica en hombres fue 1,1 y en mujeres 1,4 mmHg (p=0,8).

La media de la diferencia de tensión diastólica en hombres fue -1,4 y en mujeres 0,5 mmHg (p=0,07).

En promedio la tensión arterial sistólica como diastólica es igual en los miembros superiores. En pacientes individuales la diferencia de tensión arterial puede llegar a ser de 15 mmHg aproximadamente, tanto para sistólica como diastólica.

Esta diferencia no se ve afectada por la edad, el sexo ni el índice de masa corporal.

Palabras clave: Presión arterial, vasos, epidemiología.

CONCLUSIONES

Existe en la bibliografía información diversa con respecto a la diferencia que podría hallarse en la medición clínica de la tensión arterial, tanto sistólica como diastólica entre ambos miembros superiores. La mayoría de los autores habla de una diferencia normal no mayor de 10 mmHg (1, 2), siempre a favor del brazo derecho.

La utilidad de establecer la verdadera diferencia de presiones entre miembros superiores considerada normal se relaciona con la existencia de varias patologías que se manifiestan con discordancia en los valores de presión entre ambos brazos y por lo tanto la presencia de valores considerados anormales permitiría la toma de conductas para el diagnóstico de certeza y el respectivo tratamiento.

Entre estas patologías la disección aórtica implica riesgo de vida para el paciente. Otras como la coartación de aorta, la estenosis / embolia de la arteria subclavia o axilar, también pueden sospecharse con el hallazgo de este signo en el examen físico.

Por otra parte conocer si uno de los miembros superiores tiene mayor tensión arterial tiene importancia metodológica, ya que implicaría que para que los trabajos sean comparables las mediciones clínicas deberían realizarse en el mismo miembro superior.

Evaluar la existencia y magnitud de la diferencia entre los valores de tensión arterial entre ambos miembros superiores obtenidos clínicamente y su relación con la edad, sexo e índice de masa corporal (IMC).

Estudiamos 160 sujetos mayores de 18 años de edad, quienes fueron incluidos en forma consecutiva desde octubre de 2002 a febrero de 2003. Se consignó la edad, el sexo, la talla y el peso. La tensión arterial sistólica (TAS) y diastólica (TAD) se registró en ambos miembros superiores en forma secuencial con un esfigmomanómetro de mercurio de acuerdo a las recomendaciones del Sexto Informe de la Comisión Nacional Conjunta para la Prevención, Detección, Evaluación y tratamiento de la Hipertensión Arterial (3).

Las mediciones fueron realizadas por 2 operadores experimentados. La diferencia entre miembros superiores se obtuvo mediante: tensión arterial brazo derecho – tensión arterial brazo izquierdo, tanto para TAS como para TAD.

El IMC se calculó según la fórmula: IMC= peso (en Kg) / talla ² (en metros).

INTRODUCCION

OBJETIVOS

METODOS

Se obtuvo el consentimiento informado de todos los sujetos. La relación entre las variables continuas (edad e IMC) y la diferencia entre miembros superiores de TAS y TAD se exploró mediante análisis de regresión lineal simple y se expresaron a través del coeficiente de correlación lineal de Pearson. La relación entre sexo y diferencia entre miembros superiores de TAS y TAD se analizó a través del test de t de Student. La variabilidad de la diferencia de TAS y TAD entre miembros superiores se expresó como media y desvío estándar (DS). Los valores de p menores de 0,05 se consideraron significativos.

De los 160 sujetos el 54% fueron hombres. La edad media fue de 34 años (DS ±10), entre 18 y 71 años. Los valores promedios de TAS, TAD, talla, peso e IMC se muestran en la tabla 1. El valor medio de TAS en el brazo derecho fue 120,2 y en el izquierdo 118,9 mmHg (p=0,5). El valor medio de TAD en el brazo derecho fue 77,1 y en el izquierdo 77,7 mmHg (p=0,7). La media de la diferencia de TAS en miembros superiores fue de 1,25 mmHg, con un DS de 7,48 mmHg, significando que en el 95% de los sujetos la diferencia estuvo entre 16,21 mmHG y –13,71 mmHg (± 2 DS). La media de la diferencia de TAD en miembros superiores fue de –0.53 mmHg con un DS de 7,25 mmHg, significando que en el 95% de los sujetos la diferencia estuvo entre 13,97 mmHg y –15,03 mmHg (± 2 DS). La figura 1 muestra la distribución de la diferencia en miembros superiores para TAS y TAD. El coeficiente de correlación lineal entre edad y la diferencia en miembros superiores para TAS fue de r=-0,03 (p=0,62) y para edad y TAD fue de r=0,09 (p=0,25), sugiriendo ausencia de relación entre estas variables. El coeficiente de correlación lineal entre IMC y la diferencia en miembros superiores para TAS fue de r=-0,13 (p=0,1) y para IMC y TAD fue de r=-0,06 (p=0,4) sugiriendo igualmente ausencia de relación entre estas variables. En el análisis de acuerdo a sexo, la media de las diferencias para TAS en hombres fue de 1,1 mmHg y 1,4 mmHg en mujeres (p=0,8). Para TAD los valores fueron, en hombres -1,4 mmHg y en mujeres 0,5 mmHg (p=0,07). Estos resultados se muestran en la figura 2.

RESULTADOS

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FIGURA 2

DIFERENCIA MEDIA Y ± 2 DS PARA LA TAS Y TADENTRE MIEMBROS SUPERIORES DE ACUERDO AL SEXO

FIGURA 1

DIFERENCIA MEDIA Y ± 2 DS PARA LA TAS YTAD ENTRE MIEMBROS SUPERIORES

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

Nuestros resultados muestran que si bien los valores promedios en los 2 miembros superiores no difieren significativamente, en sujetos individuales de ambos sexos y de un amplio rango de edad puede encontrarse una diferencia entre los valores de tensión arterial entre los miembros superiores. Esta diferencia es de aproximadamente 15 mmHg tanto para la TAS como para la TAD. La causa de esta diferencia no ha sido completamente aclarada, pero probablemente sean varios los factores que contribuyan a su aparición (errores en la medición, diferencias anatómicas entre las arterias de los miembros superiores, enfermedad aterosclerótica subclínica, etc). La mayoría de los autores establece que en personas normales la diferencia de tensión arterial entre los miembros superiores no supera los 10 mmHg (4, 5), sin embargo otros aclaran que valores mayores de 10 mmHg pueden observarse en hasta el 20% de la población sana (6). La mayor parte de la bibliografía sobre el tema se basa en resultados de estudios sobre población norteamericana y de datos obtenidos en la década del 80 (7).

En la Argentina y la región, donde las características de la población pueden ser muy distintas, son muy escasos los datos sobre el tema. El estudio de Gould y colaboradores encontró una diferencia media entre miembros de –1,3 y 1,1 mmHg para TAS y TAD, no siendo esta diferencia estadísticamente significativa. Estos hallazgos muy similares a los nuestros. En el paciente individual la diferencia llegó a ser de hasta 10 mmHg. El proceso de envejecimiento de las paredes arteriales que se produce con la edad es conocido de afectar los valores de tensión arterial, llevando a un aumento de la presión del pulso como consecuencia de una disminución de la elasticidad de las paredes de las grandes arterias. Esto determina un aumento gradual de la TAS.

También el peso y la talla tienen influencia sobre los valores de tensión arterial, siendo conocida la asociación entre obesidad e hipertensión arterial. Sin embargo la relación entre estos factores y la diferencia entre los valores de tensión arterial entre miembros superiores no ha sido bien establecida. Nuestros resultados sugieren que ni la edad, el peso o la talla (expresados a través del IMC) influyen sobre la diferencia de tensión arterial entre miembros superiores.

DISCUSION De esta manera, aunque los valores de tensión arterial tanto sistólica como diastólica en la población, son en promedio iguales para ambos miembros superiores, en pacientes individuales aparentemente sanos, la TAS como la TAD puede tener diferencias de hasta 15 mmHg.

Limitaciones: nuestro estudio tiene varias limitaciones. No pudimos descartar la presencia de enfermedad subclínica en los sujetos incluidos, que pudiera influir en la diferencia tensional.

Las mediciones de tensión arterial se realizaron en forma seriada y no simultánea, pudiendo no representar en algunos casos el mismo estado hemodinámico del paciente. Aunque se hicieron todos los esfuerzos para reducir al mínimo los errores y sesgos no se los puede excluir completamente.

Por último no se pueden descartar relaciones diferentes a la lineal entre la edad o IMC con la diferencia de presiones entre miembros superiores.

En la población el promedio de la TAS como TAD es igual en ambos miembros superiores. En pacientes individuales la diferencia de tensión arterial entre miembros superiores cuando es registrada clínicamente puede llegar a ser de 15 mmHg aproximadamente, tanto para TAS como para la TAD. Esta diferencia no se ve afectada por la edad, el sexo ni el IMC.

Cossio, Fustinoni, Rospide. Medicina Interna. Sexta Edición. Editorial Sudamericana, 1998; p. 425.

Perosio-Suarez. Semiología Cardiovascular. Librería "El Ateneo", 1983; p. 217.

The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of high blood pressure. Arch Intern Med. 1997;157(21):2413-46.

Braunwald E. Tratado de Cardiología. Cuarta Edición. Editorial Interamericana, 1993; p. 23.

Seidel HM. El Examen Físico. Primera Edición. Editorial Panamericana, 1990; p. 264.

Goic A, Chamorro G. Semiología Médica. Editorial Mediterráneo, 1987; p. 233.

Gould BA, Hornung RS, Kieso HA, Altman DG, Raftery EB. Is the blood pressure the same in both arms? Clin Cardiol 1985;8:423-6.

CONCLUSIONES

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

BIBLIOGRAFIA

TABLA 1

VALORES PROMEDIOS DE 160 SUJETOS

TAS: tensión arterial distólica, TAD: tensión arterial diastólica, BD: brazo derecho, BI: brazo izquierdo, DS: desvío estándar, IMC: índice de masa corporal.

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SENSIBILIDADY ESPECIFICIDAD DEL

ELECTROCARDIOGRAMAPARA EL DIAGNOSTICO DE HIPERTROFIA VENTRICULAR

EN LA ESTENOSIS VALVULAR AORTICA

Dr. Parras, Jorge Dr. García, Walter Dr. Parra Moreno, JaimeDr. García, EdgarDr. Obregón, RicardoInstituto de Cardiología de Corrientes“Juana Francisca Cabral”

Los criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda han sido extensamente estudiados principalmente en pacientes con hipertensión arterial. El método patrón para hacer el diagnóstico de la presencia de hipertrofia ventricular ha sido el cálculo de la masa ventricular a través del ecocardiograma en modo M (1,2).

Se ha establecido que en general estos criterios son específicos pero tienen relativamente baja sensibilidad para detectar hipertrofia ventricular.

La capacidad diagnóstica del electrocardiograma para la detección de hipertrofia ventricular en otras cardiopatías (valvular, miocardiopatía hipertrófica etc.) ha sido reportada en menos oportunidades. Por lo tanto es posible que los valores de sensibilidad y especificidad sean distintos en estas patologías. Por otra parte la hipertensión arterial es frecuente entre estos pacientes haciendo más compleja la interpretación de los resultados del electrocardiograma.

INTRODUCCIONEvaluar la presencia de hipertrofia ventricular

izquierda diagnosticada a través del electrocardiograma en pacientes con estenosis aórtica severa.Estimar los valores de sensibilidad y especificidad para detección de hipertrofia ventricular en este tipo de pacientes de varios criterios electrocardiográficos ampliamente aceptados.

Comparar las características del electrocar-diograma entre pacientes con estenosis aortica severa con y sin hipertensión arterial.

Se incluyeron 165 pacientes portadores de esteno-sis valvular aórtica severa confirmada mediante ecocardio-grama Doppler (área valvular aórtica menor a 1 cm²).

Se excluyeron aquellos pacientes con marcapaseo ventricular en los que no tienen sentido los criterios electrocardiográficos evaluados.

OBJETIVOS

METODOS

A todos ellos se les registró un electrocardiograma de 12 derivaciones. Se realizaron las mediciones estándar y se calcularon los índices de Sokolow (S de V1 + R de V5 o V6), Cornell (S de V3 + R de aVL), producto de Cornell (duración del QRS x voltaje de Cornell) y la puntuación de Romhilt –Estes (3,4).

La masa del ventrículo izquierdo se calculó a través de los datos del ecocardiograma mediante la fórmula sugerida por la Sociedad Americana de Ecocardiografía: masa del ventrículo izquierdo = 0,8 x (1,04 [DDVI+PP+S)³-(DDVI)³])+0,6 gr.

Luego de corregir por la superficie corporal del paciente se consideró presencia de hipertrofia ventricular con un valor de índice de masa del ventrículo izquierdo mayor a 125 gramos / m².

Se calcularon los valores de sensibilidad y especi-ficidad de los distintos criterios electrocardiográficos. También se calculó la correlación entre masa y valores obtenidos de los distintos criterios a través del Coeficiente de Correlación lineal de Pearson.

La asociación estadística entre los distintos criterios y la presencia de hipertrofia ventricular se evaluó mediante pruebas de Chi cuadrado.

La comparación de los valores del electrocardio-grama entre pacientes hipertensos y no hipertensos se llevó a cabo mediante el test de la t de Student.

Los valores de p menores de 0.05 se consideraron estadísticamente significativos.

De los 165 pacientes incluidos 98 (59,4 %) fueron de sexo masculino. La edad media fue de 65,8 (DS 9) años. El 93,3 % de los pacientes tenía ritmo sinusal. El 29,8 % tenía al menos un vaso coronario epicárdico con una lesión angiográficamente significativa. Otras variables se muestran en las tablas 1 a 3.

El 1,8 % (3 p.) de los pacientes tenían bloqueo completo de rama izquierda, el 8,5 % (14 p.) bloqueo completo de rama derecha, el 10,9% hemibloqueo anterior izquierdo y el 10,3 % alguna secuela de necrosis.

Se registró hipertrofia ventricular izquierda de acuerdo a la masa estimada por ecocardiografía en el 61% de los casos.

Los pacientes hipertensos eran de mayor edad, 67 vs 61 años (p=0,003) y con mayores niveles de tensión arterial, 127/74 vs 115/70 (p=0,0001 y 0,03).

No hubo diferencias estadíst icamente significativas entre pacientes con y sin diagnóstico concomitante de hipertensión arterial en masa

RESULTADOS

ventricular, eje del QRS, duración del QRS, valores de Sokolow, Cornell, producto de Cornell ni puntaje de Romhilt -Estes.

En los 148 pacientes sin alteraciones de la conducción intraventricular (bloqueos de rama) el criterio de Sokolow mayor a 35 mm estuvo presente en el 34,5 %, el de Cornell mayor a 28 mm (20 en mujeres) en 46,9%, el

TABLA 2

TABLA 3

TABLA 1


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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E SS O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

producto de Cornell (mayor a 244 mm x segundos) en 46,9%, la sobrecarga de aurícula izquierda en el 41,7%.

Los trastornos secundarios de la repolarización en el 68,2% de los pacientes.

El puntaje de Romhilt –Estes igual o mayor a 5 (Hipertrofia definida) se encontró en el 61,2%.

La sobrecarga de aurícula izquierda, los criterios de Sokolow, Cornell, producto de Cornell y Romhilt –Estes, todos estuvieron asociados estadísticamente con la presencia de hipertrofia ventricular.

Los valores de sensibilidad y especificidad de los distintos criterios electrocardiográficos se muestran en la tabla 4.

Se encontró correlación débil pero significativa (p <0,0001 en todos los casos) entre masa y Sokolow (r= 0,42), Cornell (r =0,41) y producto de Cornell (r=0,33). Esta relación se puede observar en los siguientes gráficos.

Actualmente el método de elección para la evaluación de la masa ventricular es la resonancia magnética nuclear, sin embargo la mayoría de los trabajos de investigación sobre hipertrofia están basados en la estimación por ecocardiografía.

El cálculo de la masa puede realizarse mediante varias fórmulas además de la aconsejada por la Sociedad

LIMITACIONES

Americana de Ecocardiografía, además el punto de corte para considerar presencia de hipertrofia es variable según los autores, el valor de 125 gr/m² es uno de los más utilizados (5).

Algunos autores recomiendan puntos de corte distintos para hombres y mujeres y sistemas de indexación distintos a la superficie corporal (como por ejemplo en relación a la talla). La prevalencia de hipertrofia puede por estos distintos motivos variar (6), sin embargo la interpretación final de nuestros resultados es poco afectada.

Una reciente revisión sistemática de 21 estudios con más de 5600 pacientes con hipertensión arterial (2) ha demostrado que los índices electrocardiográficos clásicos no son satisfactorios para diagnosticar hipertrofia ventricular, incluso los criterios más modernos no son claramente superiores al de Sokolow – Lyon desarrollado en 1949. La mediana de sensibilidad para el criterio de Sokolow fue del 21% (4%-52%) la especificidad del 89% (53%-100%).

Los autores concluyen que el electrocardiograma no es útil para descartar hipertrofia ventricular en hipertensos.

Nuestros datos demuestran hallazgos similares a los anteriores, por lo tanto pacientes con estenosis aórtica severa e hipertrofia ventricular pueden no tener ningún criterio electrocardiográfico clásico. En general los valores de sensibilidad son intermedios a bajos y los de especificidad, altos.

También el criterio de Sokolow es el de mayor especificidad con 82%, y el menor el Romhilt –Estes con 54,2%. Este último criterio es también el de mejor sensibilidad con 60,7% de pacientes detectados. El criterio de Cornell a pesar de la diferenciación por sexo no mejoró a los otros criterios.

En nuestro grupo de pacientes la presencia de hipertensión arterial no produjo diferencias clínicamente significativas en las características del electrocardiograma (ni en los criterios evaluados ni en la masa ventricular).

Ante la presencia de un electrocardiograma sin los criterios clásicos no es posible descartar la presencia de hipertrofia en pacientes con estenosis aórtica.

De acuerdo a nuestros resultados a través de distintos criterios electrocardiográficos es posible

DISCUSION

CONCLUSIONES

diagnosticar hipertrofia ventricular izquierda en la estenosis aórtica severa entre el 45 y el 70 % de acuerdo al criterio empleado.

Con respecto a la comparación de valores de sensibilidad y especificidad de los distintos criterios el puntaje de Romhilt-Estes posee la mayor sensibilidad mientras que el Sokolow tiene la mayor especificidad.

La sobrecarga de aurícula y el criterio de Cornell combinan valores de sensibilidad y especificidad intermedios.

El antecedente de hipertensión arterial en este tipo de pacientes no produce diferencias significativas en el electrocardiograma ni en los criterios para diagnóstico de hipertrofia ventricular.

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1.

2.

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4.

5.

6.

TABLA 3

TABLA 4

GRAFICO 1

GRAFICO 2

BIBLIOGRAFIA

PAG 14 PAG 15

Es decir que hasta este momento, Sancho, que es obeso y probablemente sedentario, con altas chances de haber desarrollado insulinoresistencia, presenta además dislipidemia; condiciones que, juntas, elevan el riesgo de sufrir un ataque cardíaco.

Los niveles de insulina en sangre, en este momento se encuentran elevados, estado conocido con el nombre de hiperinsulinemia, y constituye un intento de cumplir con sus funciones. La insulina a nivel renal, retiene sodio y agua, además de que el tejido adiposo hipertrofiado y disfuncionante produce una serie de lipocitoquinas y activa al sistema neurohumoral que finalmente llevan a que Sancho, el paciente obeso, se puede convertir en hipertenso.

OTRO “ASESINO SILENCIOSO”

La pregunta que cabría hacernos como cardiólogos es: ¿Cuál de los dos es el mejor candidato al infarto? Tal vez todos estaríamos de acuerdo en sospechar que Sancho es el mejor candidato al infarto…

Al ver la imagen de Sancho, seguramente lo

primero que nos impacta es su voluminoso abdomen. La obesidad abdominal es por si misma un factor de riesgo para enfermedad de las arterias coronarías. Pero además es muy probable que Sancho sea un paciente sedentario. No sabemos si es obeso porque es sedentario o si es sedentario porque es obeso pero la asociación se da con mucha frecuencia. Además sabemos que el sedentarismo por si mismo también es un factor de riesgo cardiovascular.

A partir de esta situación de obesidad tan importante, las células que se encargan del depósito de energía, como son las del tejido graso y del músculo, necesitan defenderse para frenar la excesiva acumulación intracelular de grasa.

El mecanismo que cuentan para ello es cerrando las “puertas de entrada de las células” que son los receptores sobre los que actúa la insulina, hormona que, entre otras funciones, es responsable del ingreso de las grasas al interior celular.

A partir de este hecho el páncreas que la sintetiza tiene que aumentar la producción de insulina para lograr su cometido y aparece un estado que se llama de “insulinoresistencia”.

Hab i tua lmente una de l a s p r ime ra s manifestaciones de la insulinoresistencia es la acumulación de grasas en sangre o dislipidemias (característicamente, se elevan los triglicéridos, baja el colesterol bueno (HDL) y las LDL que transportan el “colesterol malo”, se hacen mas pequeñas y densas, siendo estas alteraciones lipídicas de alto riesgo cardiovascular.

¿POR QUE?


Dr. Vallejos, JulioConsultorio de ObesidadDEPRECAV (Departamento de Prevenciónde Enfermedades Cardiovasculares)Instituto de Cardiología de CorrientesJuana F. Cabral

REFLEXIONES DESDEEL CONSULTORIO

DE OBESIDAD


Para escribir este artículo quiero presentarles a dos pacientes:

Arnold, 45 años… y con los hábitos que se puede inferir de la imagen…

Sancho, 50 años… y con los hábitos que se puede inferir de la imagen...

PAG 16 PAG 17

El TECP, también conocido como test metabólico o test de consumo máximo de O2 (VO2max), es una importante herramienta en el conocimiento del estado cardiovascular. Inicialmente este test fue desarrollado para evaluar el rendimiento de atletas tales como corredores de larga distancia, esquiadores, ya que el VO2max es el predictor más importante de rendimiento en eventos de resistencia.

La medición del consumo de oxígeno fue inicialmente un procedimiento engorroso y muy laborioso, ya que el aire espirado debía ser recogido en un Balón de Douglas (bolsa meteorológica de lona grande). El contenido era evacuado en un tanque calibrado (Tanque de Tissot) para medir el volumen del aire espirado y una muestra de gases mixtos era analizada para conocer su contenido de O2 y CO2, finalmente el VO2max era calculado usando una ecuación específica que emplea la conversión de Haldane basada en las propiedades no metabólicas del nitrógeno.

Actualmente el desarrollo de sistemas totalmente automatizados, capaces de medir el consumo de O2 respiración a respiración sin necesidad de recoger grandes volúmenes de aire o realizar cálculos manuales, sumado a una calibración sencilla que puede realizarse en pocos minutos, han extendido la utilización de este recurso ya que el tiempo y el costo adicional de un test cardiopulmonar en relación a una ergometría convencional son relativamente bajos.

Los instrumentos adicionales a una ergometría convencional que se requiere para realizar un test cardiopulmonar incluye: piezas bucales descartables o

HISTORIA


Si estas condiciones se mantienen y Sancho sigue

con sus “hábitos poco saludables” es muy probable que

el páncreas, que ya estaba “sobreexigido en su producción de insulina” se agote, y al no poder cumplir

con la “cantidad de insulina que necesita un obeso” comience a producirse alteraciones en los niveles de glucemia (azúcar en la sangre) la cual termina en la temida diabetes mellitus tipo 2 y que tiene tanto riesgo para el corazón que hoy en día hay quienes proponen considerarla como una enfermedad cardiovascular que cursa con el azúcar elevado.

En resumen podemos decir que Sancho, que era un paciente obeso y sedentario que desarrolló resistencia a la insulina y que terminó presentando dislipidemias, hipertensión arterial y diabetes mellitus, tiene asociados todos estos factores de riesgo de forma causal y no casual; y todo esto comenzó en forma concatenada a partir de la obesidad.

Estas condiciones juntas, constituyen lo que hoy se conoce como “SINDROME METABOLICO” y que es muy frecuente en la población.

Uno de cada tres argentinos de edad media lo padecen.

Pero el peligro de estos pacientes es muy preocupante tienen:

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BIBLIOGRAFIA

Si entendimos esta historia probablemente podremos asegurar sin temor a equivocarnos porqué Sancho era el mejor candidato al infarto…

Cualquier semejanza con la realidad es pura coincidencia…

El doble de riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares

El triple de riesgo de ataques cardiacos o accidentes cerebrovasculares.

El quíntuple de riesgo de llegar a ser diabéticos.


Dr. Jorge Kriskovich,

TEST DE EJERCICIOCARDIOPULMONAR

(TECP)máscaras faciales a través de las cuales se dirige el aire espirado al sensor de O2 y CO2, oxímetro de pulso un monitor de tiempo real del consumo de O2 y demás variables provistas por el test de ejercicio.

Este estudio permite conocer la reserva funcional de los sistemas cardiovascular, circulatorio, pulmonar y muscular en una sola prueba, lo que provee iInformación pronóstica: > 8 METS (28 ml/Kg/min) se correlaciona con menor riesgo de mortalidad CV. Por cada MET de potencia aeróbica adicional se confiere un 12% de sobrevida adicional.

Además permite obtener parámetros objetivos para la prescripción del ejercicio cardiovascular.

Matemáticamente, VO2max es igual al producto del gasto cardíaco (GC) por la diferencia arteriovenosa de O2 (AVO2dif). El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico (VS). VS es la diferencia entre los volúmenes de fin de diástole (VFD) y sístole (VFS). El VFD es afectado por la compliance ventricular y la presión de llenado, mientras que el VFS se relaciona con la contractilidad, pre y poscarga. Es bien conocido, por el principio de Frank-Starling que modestos incrementos en la precarga y VFD incrementan el VS, mientras que mayores incrementos distienden el ventrículo al punto que la contractilidad disminuye y el VS se reduce.

La AVO2dif es afectada por la concentración de hemoglobina (Hb), la presión alvolar de O2 (PAO2), a su vez

RELACION DEL VO2MAX CON EL GASTO CARDIACO

PAG 19

muscular esquelética, la capacidad de las enzimas oxidativas, la densidad de capilares musculares periféricos, el volumen sanguíneo y las propiedades contráctiles del músculo cardíaco. El exceso de tejido adiposo reduce el VO2max relativo (mlO2/kg/min) ya que es relativamente inactivo desde el punto de vista metabólico.

Debido a los múltiples factores que influyen sobre el VO2max, existe un amplio rango de “valores normales”. Un valor de 20 mlO2/kg/min de VO2max podría considerarse “normal” para una mujer sedentaria de 70 años, con sobrepeso; mientras que un deportista de resistencia, de elite, de alrededor de 20 años, puede alcanzar niveles de hasta 70 mlO2/kg/min o aún superior. Para predecir el VO2max en adultos saludables se puede utilizar la siguiente ecuación:

Las ventajas del test cardiopulmonar sobre el test de esfuerzo convencional, incluye los siguientes puntos:

Provee medición objetiva de la fatiga. VO2max medido provee una mejor medida de la

capacidad funcional que el tiempo solo.

VENTAJAS DEL TECP

1.2.


PAG 18


afectada por la ventilación alveolar, y la capacidad de difusión pulmonar. El contenido de O2 de la sangre venosa mixta (vO2) está determinada por la masa muscular en actividad y la cantidad de O2 extraído que depende del flujo sanguíneo regional, la densidad capilar y el nivel de enzimas oxidativas en los músculos activos.

En los individuos sanos algunos de estos factores que afectan el VO2max, son determinados por la carga genética, particularmente el tamaño de corazón y pulmones, la distribución y el tipo de fibras musculares (la mezcla relativa de fibras rápidas glicolíticas y lentas oxidativas) y la FC máxima.

El sexo influye en forma significativa sobre el VO2max a través del tamaño de corazón y pulmones, la masa de músculo esquelético y la concentración de Hb. Las mujeres suelen alcanzar del 80-90% de los hombres de similar edad y nivel de entrenamiento.

La edad también influye disminuyendo 10%/década desde los 20 años, aunque no es igual en todas las épocas; hasta los 30 años: 3-6% menos y en los mayores 70 años: más de 20% por década. Las causas sugeridas son el menor VS y FC máxima, menor flujo sanguíneo al músculo esquelético y menor función del mismo.

Una influencia muy importante sobre el VO2max es el entrenamiento físico. El entrenamiento aeróbico podría aumentar el VO2max hasta un máximo de 30%, principalmente por incremento del VS y de la diferencia a-v O2 a través de diversos mecanismos que incluyen la masa

La razón de un bajo VO2max puede ser identificado (pobre reserva cardíaca, limitación en la ventilación u otra anormalidad pulmonar, claudicación, problemas musculoesqueléticos, pobre esfuerzo o severo desacondicionamiento.

Durante un test de ejercicio convencional, el grado de esfuerzo o fatiga es estimado a partir de un reporte subjetivo por parte del paciente, el porcentaje de la FC máxima alcanzada en relación a la predicha y la opinión del personal entrenado que monitoreó el test . Desafortunadamente todo esto no siempre refleja el grado de esfuerzo cardiopulmonar o fatiga ya que puede estar influenciado por otros factores como claudicación, dolor musculoesquelético o timidez o ansiedad durante el test.

La FC máxima (220 – edad ± 12 lx´) es afectada por diferentes condiciones como drogas (betabloqueantes o bloqueantes cálcicos) usadas comúnmente para tratar enfermedades cardiovasculares como también estados patológicos (neuropatía autonómica de origen diabético por ejemplo).

En el TECP la medición objetiva de la fatiga está dado por el cociente respiratorio (R: VCO2/VO2) o RER por su sigla en inglés (respiratory exchange ratio). Valores por encima de 1.0 indican la presencia de algún grado de metabolismo anaeróbico. Empíricamente se ha determinado que un R > 1.15 es necesario para considerar un test como máximo desde el punto de vista cardiopulmonar.

En individuos jóvenes y sanos existe una alta correlación entre el VO2max obtenido por TECP y el tiempo en el test de ejercicio convencional. La correlación es mucho más débil en pacientes ancianos y en especial con alguna enfermedad cardíaca.

En los pacientes con disfunción ventricular izquierda existe deterioro del gasto cardíaco y es poco fiable el esfuerzo en el test de ejercicio convencional como valoración del consumo de oxígeno. El uso excesivo de las manos puede hacer sobreestimar la performance. De otro modo, algunas anomalías como patologías articulares u obesidad pueden subestimar la reserva cardiaca y la performance de ejercicio.

Entonces, mientras el equivalente metabólico (MET: 3,5 mlO2/kg/min) obtenido por un test de ejercicio convencional es un razonable sucedáneo del VO2max pero resulta muy imperfecto en varios estados de enfermedad cardíaca.

Un bajo VO2max puede ser un signo de pobre reserva cardíaca si el R alcanza un nivel adecuado, pero la

3.

INTERPRETACION DEL TECP

obesidad o un severo desacondicionamiento puede tener un bajo VO2max con función cardíaca normal. De todos modos otras mediciones de performance cardiaca son examinadas para determinar si la limitación se debe realmente a pobre reserva cardíaca.

Lo primero a evaluar es un aplanamiento temprano en la curva de VO2. Extendiendo la medición de VO2 durante la recuperación activa incrementa la sensibilidad ya que un aplanamiento de la curva de VO2 en esta etapa también se asocia a pobre reserva cardiaca.

Secundariamente se debe examinar la curva de pulso de O2 (VO2/FC). Este es un parámetro aún más sensible para deterioro del gasto cardíaco que la VO2 por si misma. Matemáticamente es equivalente al producto del VS y a-vO2dif, esta curva debe tener un aumento acelerado inicial debido a que ambos parámetros aumentan, posteriormente debe continuar incrementándose a un ritmo menor debido a que solo permanece en aumento la a-v O2 dif. Un aplanamiento temprano o una caída del pulso de O2 es considerado una indicación de disminución del VS con el incremento del trabajo.

Otros indicadores de deterioro del gasto cardiaco incluye el equivalente ventilatorio del CO2 (VE/VCO2 ó eficiencia ventilatoria) y la reserva respiratoria. Una menor eficiencia ventilatoria (VE/VCO2>40) o un aumento en la reserva respiratoria (más del 35% de la ventilación voluntaria máxima en ausencia de enfermedad pulmonar significativa también se asocia con enfermedad cardíaca significativa.

Un R <1,05 puede indicar pobre esfuerzo, limitación musculoesquelética o pulmonar.

Conocer la capacidad funcional Evaluar respuesta a intervenciones que pueden

afectar la capacidad de esfuerzo Evaluar evolución de enfermedades que pueden

limitar la capacidad de esfuerzo Ayudar a diferenciar las limitaciones de la

capacidad de esfuerzo de origen cardiopulmonar

Disnea de origen desconocido-Diagnóstico diferencial

Selección de candidatos para Tx cardíacoEvaluación de la Capacidad funcional en

Rehabilitación cardiovascular/pulmonar. Evaluación prequirúrgica de cirugía torácica en

pacientes de alto riesgo

APLICACIONES CLÍNICASa)b)

c)

d)

INDICACIONES1.

2.3.

4.

PAG 21PAG 20

1.

2.

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S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

Evaluaciones deportológicas Evaluación y seguimiento del tratamiento de

drogas con efecto CV o pulmonarDeterminar grado de incapacidad en

enfermedades relacionadas con la actividad laboral

I.A.M.(dentro de 2 días)A.I. no previamente estabilizada por tratamientoArritmia no controlada, causante de sintomas o

compromiso hemodinámicoE. Ao. Severa sintomáticaInsuf. Card. sintomática no controladaT.E.P. o Infarto pulmonarMiocarditis o Pericarditis agudaDisección Aórtica aguda

Estenosis Tronco coronaria izq.Estenosis Valvular ModeradaAnormalidades electrolíticasH.T.A. SeveraTaquiarritmias o BradiarritmiasMiocardiopatía Hipertrófica y otras formas

obstructivas del Tracto de salidaTrastornos psíquicos o físicos que lo inhabilitan

para el ejercicioBloqueo A-V de alto grado

Posiblemente el uso más extendido del TECP en cardiología clínica sea para la evaluación de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Diferentes estudios han establecido al VO2max como un fuerte predictor de sobreviva en este grupo de pacientes. Como resultado de esto el VO2max ha sido empleado en la estratificación de riesgo de pacientes con insuficiencia cardíaca para transplante cardiaco y usado rutinariamente para ajustar el nivel de riesgo y el tiempo óptimo para el transplante si la insuficiencia cardíaca progresa o se estabiliza.

El grupo de evaluación cardiopulmonar de la Mayo Clinic ha reportado que el VO2max mayor de 18 mlO2/kg/min predice mayor sobrevida a largo plazo en pacientes en rehabilitación cardíaca.

El TECP no solo sirve para determinar la reserva cardíaca y establecer pronóstico, también para para determinar los efectos de varias terapias tales como drogas, marcapaseo y rehabilitación.

5.6.

7.

CONTRAINDICACIONESAbsolutas:

Relativas:

PRONÓSTICO BASADO EN EL VO2MAX

BIBLIOGRAFIA


Dra. Carla Giumelli,

TRANSTORNOSHEMORRAGICOS

EVALUACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO

Las manifestaciones de sangrado pueden ser muy diversas en los pacientes, los antecedentes y pruebas de laboratorio nos pueden aclarar rápidamente las mismas y adecuar el tratamiento.

Interrogar antecedentes familiares o personales de sangrado.

Desde cuando sangra? Nos contesta si es congénito o adquirido

Cuando sangra? Cirugías, extracciones dentarias (ante estres) o espontáneo.

Sitio de sangrado Uso de drogas

De acuerdo a la ubicación de las hemorragias se puede pensar en disfunción plaqutaria o trastornos de la coagulación (Gráfico 1).

Al exámen físico evaluar hipertensión arterial, signos de enolismo (cirrosis), organomegalias u adenome-galias que indiquen neoplasias. Anemia, telangiectasias.

Solicitar laboratorio para evaluar: Tiempo de protrombina, tiempo de protrombina parcial activado

1.

2.

3.4.

(aPTT), recuento plaquetario. Las extracciones se deben hacer por punción venosa.

Si es temprana pensar en Rendu Osler, Ehlers Danlos. Si es tardía amiloidosis, vasculitis.

Descartar aspirina, daines, uremia, síndromes mieloproliferativos.

1.

2.

PAG 22 PAG 23

S O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E SS O C I E D A D D E C A R D I O L O G I A D E C O R R I E N T E S

CONDUCTA TERAPEUTICAPúrpuras con malformaciones arteriovenosas se

evalua la embolización.Enfermedad de Von Willebrand: evitar

antiagregantes plaquetarios. Si el sangrado es importante evaluar el uso de desmopresina. Dosis es 0.4ug/Kg endovenosa. Crioprecipitados 1 cada 10 Kg. Plasma fresco congelado, factor Von Wilebrand (Hemate P®).

Descartar la pseudotrombocitopenia por EDTA mirando el frotis.

Trombocitopenia inmune: Evaluar el recuento plaquetario: valor hemostático es 50.000 mm3

< 20.000mm3 con sangrado, transfundir< 10.000 sin síntomas, transfundirEn caso de trombocitopenia inducida por

heparina: (caída del 50% del recuento plaquetario.) Cerrar la heparina, si es asintomático conducta

expectante.Si hay trombosis las opciones son: Danaparoid bolo 2500UI y mantenimiento 150-

200UI/h (peso entre 55-90Kg.) El seguimiento se realiza con antiXa 0.5-0.8U/ml.

Hirudina 0.4 mg/kg bolo y mantenimiento de 015 mg/kg/h El seguimiento se realiza con kPTT o preferiblemente con ecarin.

Algatroban dosis 2ug/kg/min se monitorea con kPTTPentasacáridosAncrod En Argentina no contamos con estas drogas por lo

que se usa heparina de bajo peso molecular que tienen un 80% de reacciones cruzadas. Asociar a aas, inhibidores de IIbIIIa, o Iloprost.

CONDUCTA TERAPEUTICA

Contraindicado en forma absoluta la trans-fusión de plaquetas.

Generalmente asintomático Solo el déficit de XI, VIII, y IX se acompañan de

sangrado

Lo más frecuente es el uso de heparina. La conducta es:

Cerrar el goteo de la misma Si existe sangrado neutralizar con protamina.

1mg de protamina neutraliza 1000UI de heparina.Si se administró bolo se neutraliza 1/3 del mismo,

si lo recibió en las últimas 6 horas. Solicitar kPTT control. El exceso de protamina adsorbe fibrinógeno dando mayor sangrado, el diagnóstico diferencial en caso de duda se realiza así. Exceso de heparina da un test de reptilasa normal, el exceso de protamina da una reptilasa patológica.

En el caso que el sangrado sea por déficit de factor VIII o IX aportar los mismos con concentrados de factor, Crioprecipitados o plasma fresco congelado.

Los inhibidores de interferencia habitualmente no sangran a menos que tengan asociado plaquetopenia o trombina baja.

Conducta con los pacientes que vienen con anticoagulantes orales y están pasados en el rango sin sangrado

Solicitar T.P y actuar de acuerdo a los valores de RIN4.

RIN de3.5 a 5 disminuir la dosis o eventualmente saltear una dosis y disminuir. (Grado 2C).

RIN de 5 a 9 disminuir 1 dosis o si se utiliza warfarina 2 dosis y disminuir la dosis semanal, en los

1.2.

1.2.



pacientes con riesgo elevado de sangrado puede administrarse 1 mg de vitamina k vía oral (Grado 2C).

RIN >9 sin sangrado no dar 2 dosis o 3 dosis si utilizo warfarina y administrar 2 mg de vitamina k vía oral

Si los pacientes presentan sangrado que compromete la vida. (Grado 2C)

Suspender la warfarina/acenocumarol Vitamina K endovenosa 10mg en infusión lenta. Plasma fresco congelado. Para calcular la dosis

del mismo se utiliza la siguiente ecuación.[T.P deseado (valor hemostatico 50%) - T.P

paciente] x peso en kg = ml de plasma fresco. Si el paciente no tolera ese volumen utilizar crioprecipitados 1 cada 10 kg. Protomplex. (Grado 2C)

La vitamina K se repite cada 12 horas y los laboratorios cada 6 horas.

Los déficit de factor VII deben recibir factor VII recombinante de ser necesario.

Las causas pueden ser por hepatopatía en las cuales el tratamiento en caso de sangrado es la reposición de factores con plasma fresco congelado, crioprecipitados o concentrados de factores de la misma forma descripta anteriormente. En un alto porcentaje los pacientes tienen plaquetopenia.

1.2.3.


Los hepatópatas sin sangrado no deben corregirse ya que en el hígado también se sintetizan los inhibidores naturales de la coagulación y se alteraría el equilibrio entre activadores e inhibidores (2).

En el caso de la coagulación intravascular diseminada el tratamiento es corregir el defecto de base y evaluar cada paciente en particular.

En los pacientes que recibieron fibrinolíticos y presentan sangrados mayores el principal problema es la hipofibrinogenemia. El valor hemostático de fibrinógeno es 100mg. Para lograrlo transfundir crioprecipitados, plasma fresco congelado, plasma fresco.

Las hipofibrinogenemias o disfibrinogenemias

familiares no deben tratarse sin clínica ya que hay múltiples reportes de embolias al suplementarlas.

La heparina ver conducta de grupo 3.

Las trombocitopatías y el déficit de PAI1 son otras causas de sangrado con pruebas de TP y aPTT normal.

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1.2.3.4.

5.

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Documents

Revista de la SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE …...SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL ELECTROCAR-DIOGRAMA PARA EL DIAGNOSTICO DE HIPERTROFIA VENTRICULAR EN LA ESTENOSIS VALVULAR AORTICA