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Rémi LacroixRésident 6, Physiatrie
Département de rhumatologie du CHUS3 février 2011
1) Comprendre le fonctionnement généralde l’EMG
2) Connaître les principaux avantages, désavantages et pièges de l’EMG
3) Prendre connaissance des principalesindications de l’EMG en rhumatologie
Examen en 2 composantes:
1) Conductions nerveuses Motrices
Sensitives
2) EMG à l’aiguille
*La deuxième partie n’est parfois pas nécessaire
Évaluer la physiologie de la conduction nerveuse
Aide à préciser le type (axonal, démyélinisant, mixte), la localisation de l’atteinte nerveuse et le type de fibres atteintes (moteur, sensitif, mixte)
Utilité temporelle (durée de la lésion) et pronostique(gravité + type de lésion et potentiel de réinnervation)
Aide à préciser si atteinte musculaire concommittante
Constitue un prolongement de l’histoire et de l’examenphysique
L’EMG EST UN PROLONGEMENT DE L’HISTOIRE ET DE L’EXAMEN PHYSIQUE.
UTILISÉ SEUL, SON UTILITÉ EST GRANDEMENT RÉDUITE ET LES RÉSULTATS PEUVENT MÊME CONDUIRE À DE FAUSSES INTERPRÉTATIONS
Évalue la jonction neuro-musculaire: JITTER (myasthénie grave, Lambert-Eaton, Botulisme)
PEV: SEP
PES: Myélite, myélopathie
Inconfortable… douloureux!
Peut être coûteux en temps
Parfois, techniquement difficile (patient obèse, nerfprofond, oedème)
Ne peut évaluer les fibres nerveuses non-myélinisées de petit calibre (fibres qui transmettentla douleur)
Ne donne pas d’information anatomique
+
+
=
AMPLITUDE
TEMPS
LATENCE
AMPLITUDE
DURÉE
DÉMYÉLINISANT
AXONAL
Démyélinisant:
La latence est > 130% de la normale
La vitesse de conduction est < 75% de la normale
Axonal:
Diminution de l’amplitude
Latence ≤ 130% de la normale
Vitesse de conduction ≥ 75% de la normale
Activité de repos:
Normal = aucune activité
Activité volontaire:
Fréquence de recrutement
Nombre d’unités motrices recrutées
Amplitude et forme des UM
Patron interférentiel
Normal = Pas d’activité
Anormal =
Fibrillation
Fasciculation
Ondes positives
Myokymie
Burst ou en salve
Myotonie
Neuromyotonie
Décharges répétitives complexes
Anormal=
Potentiel polyphasique
Potentiel trop large
Potentiel de trop haute amplitude
Potentiel de trop basse amplitude et trop étroit
Potentiel lié
Activation diminuée
Recrutement diminué ou absent
NORMAL POLYPHASIQUE
Lésion axonale hyperaigue:
Conductions demeurent N pour 3-4 jours pour stimulation distaleà la lésion
Dégénérescence wallérienne de 3 à 10 jours (moteur débute à 3-5 jrs, sensitif à 6-10 jours)
EMG normal au début sauf le recrutement
Anomalies à EMG apparaissent en général en qq semaines (dépendde la longueur du nerf)
Radiculopathie sans atteinte motrice
EMG inefficace si atteinte des petites fibres
Vasculites
Maladie du tissu conjonctif (auto-immun)
Atteintes myopathiques
Radiculopathies
Polyneuropathie toxiques / médicamenteuses
Neuropathies compressives
Sténose spinale
Polyartérite noueuse (PAN)*
¼ des patients ont neuropathie au diagnostic
½ au cours de l’évolution de la maladie
Churg-Strauss
Wegener (neuropathie plus rare; 1/7 pts)
Polyangiite microscopique (petits vaisseaux)
Artérite temporale
Donnent en général une atteinte axonale
Infiltration des vaisseaux épineuriaux par mononucléaires et PMN
Nécrose des fibres nerveuses
Atteint tous les types de fibres nerveuses
Cliniquement, MONONEUROPATHIE MULTIPLEXE est la présentation classique: ASYMÉTRIQUE Atteinte de la partie proximale du nerf Atteinte motrice, sensitive ou mixte MI > MS > Nerfs crâniens Atteinte “patchy” du nerf à la biopsie
Distribution symétrique distale (25%) (en gants et chaussettes) et mononeuropathie (17%) plus rare
Diagnostic: biopsie nerveuse (efficacité limitée cependantcar atteinte éparpillée)
En général, bonne réponse aux corticostéroïdes
Symétrique (diabète, etc) Asymétrique (MN multiplexe)
Artérite temporale
Compression nerveuse
Cryoglobulinémie
Diabète mellitus
Diathèse hémorragique
Embolie cholestérol
Endocardite bactérienne subaigue
Fasciite à éosinophies
Hépatite A aigue
HNPP
Infiltration nerveusecarcinomateuse
Jelly fish
LED
Lèpre
Leucémie
Lyme
Neurofibromatose
Neuropathie vasculitique non systémique
Périnévrite
Polyartérite noueuse et variantes
Sarcoïdose
Sclérose systémique progressive
Sjögren
Syndrome myalgie à éosinophile
Syndrome hyperéosinophilique
Vasculite paranéoplasique
Vasculite rhumatoïde
VIH
Wegener
Nerfs affectés Unilatéral (%) Bilatéral (%)
Péronier 63 33
Poplité 28 5
Ulnaire 26 8
Médian 22 3
Radial 8 2
Fémoral 6
Sciatique 2
Nerf crânien V ou VII 1
Chez AR chronique: Neuropathie DISTALE SYMÉTRIQUE SENSITIVE
LÉGÈRE
Asymptomatique ou distribution en chaussettes
Parfois diffuse a/n des mains “en gants”
Haut risque de neuropathie compressive: 1/5 pt avec AR
Dans une série de cas, Tunnel carpien fréquent (42% des AR > 40 ans), i.e, 3x plus que la normale pour l’âge
Forte association avec ténosynovite
Tableau neurologique différent de l’ AR
Ressemble à la distribution de la PAN (i.e. mononévrite multiplexe)
Signe de moins bon pronostic
Nécessité de traitement plus aggressif
Atteinte la plus fréquente:
Axonopathie SYMÉTRIQUE distale sensitive ousensorimotrice
Tardif
Léger en général
Rares cas de quadraparésie
10-60% des cas
Atteinte variée:
Syndrome tunnel carpien
Neuropathie nerfs crâniens (trijumeau)
Ataxie sensitive
Neuropathie sensorielle douloureuse (petites fibres)
Mononeuropathie multiplexe (moins commun)
Polyneuropathie
Myopathie
Atteinte dysautonomique (pupille d’Adie)
Atteinte neurologique périphérique peut être le premier signe d’une CG
1/3 à 3/5 des pts avec CG mixte ont atteinte neuro
Atteinte: AXONALE, SYMÉTRIQUE, DISTALE, sensitive ou
sensorimotrice
Mononévrite multiplexe bcp moins fréquente
Tx = interféron α
Tunnel carpien est la neuropathie la plus associée Ténosynovite fléchisseurs
Synovite poignet
Autres atteintes neuropathiques rarement associée: Mononeuropathie ischémique
NP sensorimotrice distale symétrique
MN multiplexe
EMG en général NORMAL avec PMR saufdiminution de recrutement 2nd à la douleur
Neuropathies démyélinisantes aigues et chroniques et quelques cas de neuropathie vasculitique
27 cas de neuropathies démyélinisantes décrits (RARE)
Débute en général quelques mois après le début du traitement
Pronostic variable (malgré arrêt anti-TNF et Txneuropathie)
Évolution difficile à prédire
Rechutes rares mais possibles
Infliximab and anterior optic neuropathy: case report and review of the literature; Chan JW, Castellanos A; Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010 Feb;248(2):283-7
Possible implication dans neuropathies optiques antérieures
Polymyosite
Dermatomyosite
Myopathie toxique
Stéroïdes, chloroquine, etc
Concept de l’onde F:
Courant voyage en proximal (antidromique), entre dans la corne antérieure et rebondit. Voyage par la suite en sens contraire (orthodromique).
Permet évaluation proximale du nerf
Utilité dans plexopathie, radiculopathie, atteinteproximale d’un nerf périphérique
+
-
ONDE F
+
-
ONDE H = Réflexe S1 électrique
EMG très spécifique et modérément sensible pour le diagnostic de SS seulement si EMG des muscles paraspinaux
EMG ne prédit pas le pronostic
EMG en général stable lors du suivi
Définition de EMG
Avantages et Désavantages de l’EMG
Physiologie de l’EMG
Principaux pièges de l’EMG
Principales indications en rhumatologie
Neurological manifestations of primary Sjogren's syndrome; Chai J, LogigianEL; Curr Opin Neurol. 2010 Oct;23(5):509-13. Review
Primary and secondary vasculitic neuropathy; Said G, Lacroix C.; J Neurol. 2005 Jun;252(6):633-41
Pierre Lozeron, MD; Christian Denier, MD, PhD; Catherine Lacroix, MD; David Adams, MD, PhD; Long-term Course of Demyelinating Neuropathies Occurring During Tumor Necrosis Factor-–Blocker Therapy; Archives of Neurology 2009 Apr;66(4):490-7.
Richard Rosenbaum, MD; Neuromuscular complications of connective tissue diseases; Muscle Nerve 24: 154–169, 2001
A prospective, masked 18 month minimum follow-up on neurophysiologic changes in persons with spinal stenosis, low back pain, and no symptoms; Andrew J. Haig, M.D., Karen S.J. Yamakawa, M.S., Christopher Parres, B.S., Anthony Chiodo,M.D., and Henry Tong, M.D., M.S. ; PM R. 2009 February ; 1(2): 127–136.