Upload
anggie-ayu-pratiwie
View
13
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
hahahahahaha
Citation preview
Tinjauan Literatur
Fenomena Karies: Suatu Perjalanan Dari Ilmu Gaib Dan Takhayul Kepada Opini Tahun
1500-an Sampai Ilmu Pengetahuan Masa Kini
John D. Ruby, Charles F. Cox, Naotake Akimoto, NobukoMeada, and
YasukoMomoi
Tinjauan sejarah ini menelusuri berbagai dokumen tentang kerusakan
gigi hingga pemahaman, perawatan dan pendidikan tentang biologi karies
masa kini. Karies dinyatakan memiliki banyak penyebab yang berbeda
selama ribuan tahun, walaupun hanya sejak akhir 1900-an penelitian
berhasil membuktikan bahwa karies merupakan penyakit multifaktorial.
Penulis Eropa dari tahun 1600 – 1700 meyakini bahwa kesehatan umum,
injuri mekanis, trauma dan perubahan temperatur secara mendadak
seluruhnya meyebabkan karies – mereka meyakini kepercayaan umum
bahwa karies disebabkan oleh zat kimia, kesalahan pada saliva dan partikel
makanan. Hingga awal tahun 1800-an mayoritas penulis mempercayai karies
disebabkan inflamasi di sekitar tulang alveolar yang mengalami peradangan.
Ilmu pengetahuan saat ini memperlihatkan bahwa karies disebabkan oleh
mikroorganisme yang membentuk biofilm dinamis, yang melibatkan
fermentasi gula dan menghasilkan asam organik yang mampu melarutkan
enamel anorganik dan dentin, kemudian diikuti oleh penghancuran kolagen
proteolitik dan menghasilkan dentin infected yang lunak. Setelah bakteri
memasuki pulpa, maka infeksi akan terjadi.
1. Gigi manusia
Gigi manusia adalah jaringan unik berupa campuran jaringan lunak
dan termineralisasi. Enamel adalah jaringan mineralisasi non-vital yang
terkeras, dentin adalah jaringan vital terkeras dan pulpa adalah jaringan ikat
khusus, dilapisi oleh odontoblas tahap akhir yang membentuk dentin
sepanjang umur gigi, di mana kamar pulpa menjadi semakin kecil seiring
berjalannya waktu. Tiap-tiap gigi disusun oleh struktur anatomi, kimiawi,
fisiologi sensorik regional, serta komponen mineral dan organik yang unik
dan berbeda yang secara konstan berubah sepanjang hidup. Pembaca
makalah yang tertarik dengan hal ini dapat mencari referensi dari tulisan
oleh Ten Cate untuk tinjauan perkembangan, maturasi dan pertumbuhan
oral fasial yang komprehensif. Karies adalah penyakit umum pada manusia
yang menyerang hanya gigi vital dalam suatu lingkungan dalam kondisi oral
tertentu – sebaliknya – karies tidak menginfeksi gigi segera setelah host
mati. Penelitian oleh peneliti pada abad ke-19 seperti Drs. Abbot, Black, Leon
Williams, Webb, Miller, dan Dexter menyatakan etiologi bakterial dari karies
dental. Makalah ini mengetengahkan literatur tentang karies dan
menganalisis perjalanannya dari waktu ke waktu (Tabel 1); tulisan ilmiah
oleh Mandel, Newbrun, Nikiforuk, Tanzer dan Zero membahas karies dari
masa lampau hingga masa kini. Peneliti pada abad ke-20 mengklarifikasi
kompleksitas bagian-bagian karies sebagai suatu penyakit yang infeksius.
Komunitas kedokteran gigi menyadari bahwa kegagalan pada pasien untuk
menghilangkan atau mengganggu biofilm plak dental atau meminimalkan
konsumsi gula memungkinkan bakteri kariogenik untuk menentukan
komunitas parasit dominan yang terlibat.
2. Kerusakan gigi pada zaman dahulu
Sisa rangka adalah suatu sejarah kymograph tentang kondisi manusia
yang sangat menarik. Lufkin melaporkan tengkorak dari leluhur manusia
(Pithecanthropus erectus) dari Jawa dengan gigi yang mengalami keausan
parah, tetapi tidak terdapat karies gigi. Lufkin juga memperlihatkan
tengkorak Neanderthal dari era Paleothic (40.000 sampai 25.000 tahun yang
lalu) dengan kehilangan tulang alveolar yang besar, kehilangan gigi dan
berbagai level kerusakan pada gigi yang masih ada; karies dikenal sebagai
penyakit yang diderita banyak orang, memperlihatkan bahwa penyakit
periodontal terjadi di hampir semua ras pra-sejarah – lebih sering daripada
karies.
Guerini menulis bahwa selama masa kekuasaan Hammurabi (sekitar
2100 B.C.), suatu “Code of Laws” yang tercatat pada lempengan tanah liat
dengan catatan hukum menetapkan biaya dan kebutuhan akan perawatan
medis bermutu untuk merawat pasien yang menderita penyakit mistik
karena perbuatan amoral. Sebelumnya, Ruffer membahas bahwa mayoritas
penyakit dikaitkan dengan adanya setan jahat yang tidak terlihat di dalam
tubuh atau sebagai akibat penghinaan terhadap dewa tertentu. Lempengan
batu pipih dengan tulisan berbentuk paku dari masa tersebut merupakan
referensi medis yang menerangkan mantra-mantra khusus kepada dewa
Babylonia, Ea, untuk “mengambil dan menarik ulat dari dalam gigi yang
terkena penyakit”.
Breasted menulis dari catatan kuno yang menyampaikan riwayat
bahwa penyembuhan penyakit terkait dengan ilmu gaib dan takhayul, serta
tidak mendapat tentangan dari pemikiran lain di luar hal-hal mistik, hingga
Hippocrates (460–357 BC) menyatakan bahwa pernyakit disebabkan oleh
penyebab alami dan harus dirawat dengan cara-cara yang masuk akal.
Hipocrates menyatakan bahwa obat-obatan harus dipisahkan dari ilmu gaib
dan sihir – doktrin beliau terhadap penyakit berdasarkan pada patologi
humoral yang menggunakan pengaruhnya pada pemikiran medis selama
beberapa abad. Tertahannya cairan jahat di dalam gigi menyebabkan nyeri
gigi. “Dia menyatakan kepedulian terhadap gigi tergantung (sebagian) pada
predisposisi alami dan akumulasi kebiasaan buruk secara bersamaan.”
Terlebih lagi, Aristoteles (384–322 BC) mengamati hubungan antara
mengkonsumsi gula dengan karies dental dan menyatakan pertanyaan,
“Mengapa buah ara, sewaktu mereka lunak dan manis, menimbulkan
kerusakan pada gigi.”
Joris, penulis Galen (131 AD) yang menyatakan kekurangan nutrisi
menyebabkan “gigi yang lemah, tipis dan rapuh… nutrisi yang terlalu banyak
menyebabkan inflamasi pada jaringan lunak dan bahwa gigi goyang
merupakan hasil dari kelebihan kelembaban yang merusak syaraf” dan
bahwa karies merupakan hasil dari akumulasi internal berbagai hal yang
merusak.
Berdasarkan penelitiannya pada pemakaman di Roma, Bressia menulis
bahwa karies merupakan hal yang umum terlihat pada budaya yang telah
merasakan gaya hidup mewah. Masyarakat Roma yang paling awal
menganggap lingkungan pendeta Druid sebagai panutan terhadap hal-hal
yang mempengaruhi kesehatan populasi secara umum – termasuk
perawatan penyakit seperti sakit gigi. Legenda kuno menganggap bahwa
ulat gigi menyebabkan kerusakan gigi dan berlanjut hingga tahun 1300-an
seperti terlihat pada tulisan oleh de Chauliac.
Apakah ulat gigi benar-benar ada? Pliny the Elder menulis pada
literatur Yunani, Agatharchidas bahwa “orang-orang dari Laut Merah
menderita banyak serangan yang aneh dan tidak terdengar… ulat dan ular-
ular kecil keluar dari tubuh-tubuh mereka, menggerogoti kaki dan tangan
mereka dan jika disentuh, akan menarik diri… menimbulkan rasa nyeri yang
tak tertahankan”. Pliny juga menjelaskan kematian Pherecydes of Syros
yang “mati karena banyaknya hewan merayap yang keluar dari dalam
tubuhnya”. Pada tahun 1674, Velschius menjelaskan tentang melilitkan
seekor ulat pada ranting kecil untuk mengeluarkannya secara perlahan dari
tubuh seseorang. Pada tahun 1870 Fedechenko menerbitkan laporan ilmiah
pertama tentang nematode cacing Guinea berukuran 12 cm, yang
dikeluarkannya dari tubuh seseorang dan menamakannya Drancunculus
medinensis. Ular Caduceus milik Asclepius diambil sebagai simbol American
Medical Association sebagai simbol organisasi tersebut pada tahun 1912 dan
bahkan bisa menggambarkan pengambilan ulat guinea menggunakan
ranting oleh manusia zaman dahulu.
Legenda kuno menjelaskan tentang ulat gigi di dalam lubang dan
jaringan mati di sekitar gigi, yang menyebabkan sakit gigi – banyak budaya
di seluruh dunia yang menjelaskan baik secara lisan maupun tulisan tentang
ulat gigi. Veracity – kebenaran atau kesepakatan dengan fakta-fakta yang
dilaporkan – memungkinkan kita untuk menilai tulisan-tulisan yang paling
awal. Tercatat bahwa van Leeuwenhoek, Bapak Mikroskopi, memperoleh tiga
ulat dari gigi yang baru dicabut – dua mati dan satu masih hidup –
memperhatikan bahwa ulat-ulat tersebut sama dengan ulat yang banyak
dijumpai di toko keju. Ketika beliau membandingkan cacing toko keju yang
hidup dengan ketiga cacing ini, dia tidak dapat membedakan perbedaannya
antara bagian kepala dengan tubuh… banyak keju busuk yang mengandung
ulat ini dalam jumlah yang sangat banyak… yang sewaktu pengunyahan,
cacing-cacing keju tersebut berpindah ke dalam substansi gigi dan
menggerogoti daerah-daerah yang sensitif dan menimbulkan rasa nyeri yang
luar biasa”. Van Leeuwenhoek melaporkan bahwa “istrinya memakan keju
tua, yang terlihat busuk dan di dalamnya ada sangat banyak ulat”. Salah
satu perawatan yang biasa dilakukan untuk gigi pada masa tersebut adalah
dengan cara meneteskan beberapa tetes Oil of Vitriol (asam sulfat) ke dalam
kavitas. Tidaklah mengejutkan bahwa teori gigi zaman kuno seperti yang
dilaporkan oleh Guy de Chauliac (1300–1368) menyebar hingga ke banyak
kebudayaan lain.
Mungkin ulat Guinea, Drancunculus medinensis, yang keluar dari air
minum yang telah terinfeksi adalah ulat gigi. Pada Dracunculiasis, gavid ulat
betina bisa mengeluarkan lebih dari 500.000 cacing muda dalam lingkungan
air dingin, yang memudahan proses pengeluarannya. Mungkinkah hal yang
dimaksud merupakan pulpa vital, yang secara periodik terpapar oleh air
dingin yang menarik ulat betina untuk melepaskan ribuan cacing Guinea
yang dikandungnya? Hal ini bisa terjadi di masa kuno di mana air minum
diambil dari sumur yang dalam dan sejuk – reservoir alami host intermediate
Druncunculus medinensis, yaitu crustacea cyclopoid.
3. Teori karies internal: inflamasi dari pulpa gigi
Penulis Prancis, Par’e (1510-1590) dikenal sebagai orang yang
sendirian mengangkat derajat dokter gigi hingga menjadi hal yang bernilai di
asyarakat. Par’e membantah teori ulat gigi, menyatakan bahwa sakit gigi
adalah disebabkan gaya internal berupa rangsangan panas atau dingin yang
mengakibatkan karies, beliau menyatakan bahwa “organ gigi berbeda
dengan tulang, menderita inflamasi dan cepat mengalami supurasi hingga
menjadi busuk” – sehingga merupakan konsep infalmasi yang berasal dari
dalam gigi. Kirk menulis bahwa Pierre Fauchard (1678-1761) menghilangkan
teori ulat gigi dan merupakan tokoh pertama yang menggunakan istilah
yang lebih teknis untuk karies, yang dianggapnya disebabkan oleh tumor
dari serat-serat osseus yang melepaskan bagian-bagian gigi dan
menyebabkan kehancuran gigi tersebut.
Lufkin membahas tulisan oleh Bondett dan Jourdain yang lebih
menyukai istilah gigi gangren daripada karies. Lufkin menulis bahwa
anggapan yang paling umum dalam International Journal of Dentistry pada
tahun 1700-an adalah bahwa kerusakan gigi disebabkan oleh kematian
tulang dan jaringan lunak di sekitar atau dalam gigi. Hunter dari London
mengemukakan ketidakpuasan terhadap istilah karies dan lebih menyukai
istilah mortifikasi, dan berpegang kepada konsep teori inflamasi dari
kerusakan internal, tetapi tidak menawarkan alternatif opini dalam hal
lainnya.
Pada tahun 1806, Fox merupakan salah satu yang pertama pada
masanya yang menggunakan istilah karies gigi. Anggapan umum adalah
bahwa karies merupakan hasil inflamasi dari lapisan membran (membran
eboris) sepanjang dinding pulpa-dentin, yang berpenetrasi dari dalam ke luar
pulpa. Teori kolektif dari banyak penulis pada waktu itu adalah bahwa faktor
nutrisi dari jaringan yang mengelilingi dan pulpa tertahan – sehingga pulpa
mati dan terurai dan karies terus menembus dentin ke permukaan luar
enamel.
Pada tahun 1831, Bell dari Inggris mengikuti konsep inflamasi dari
dalam, tetapi memperkirakan bahwa karies mempunyai faktor herediter;
beliau lebih menyukai istilah gigi gangren daripada kerusakan atau karies;
menganggap bahwa gangren merupakan konsekuensi dari perubahan suhu
(panas ke dingin), yang langsung berpenetrasi ke batas enamel-dentin dan
mengakibatkan kerusakan. Bell menulis bahwa gigi gangren pertama sekali
tejadi di tulang yang mengelilingi gigi, nekrosis mengakibatkan gangren
pada pulpa, mengakibatkan penghancurannya dan kemudian berpenetrasi
melalui dentin dan akhirnya ke enamel.
Pada tahun 1825, K”oecker beremigrasi dari Jerman ke Amerika dan
menjadi dokter gigi yang terkenal di New York, kemudian pindah ke Inggris
pada tahun 1832 di mana beliau melakukan observasi klinis dan
mempublikasikan teori tentang kerusakan. K”oecker memiliki pendapat yang
serupa dengan Hunter dan Fox yang menganggap bahwa kerusakan terjadi
karena perubahan temperatur gigi yang menyebabkan inflamasi. Meskipun
demikian, K”oecker berbeda pendapat dari observasi klinisnya bahwa
kerusakan pertama sekali terjadi di permukaan luar enamel dan kemudian
berpenetrasi ke batas enamel-dentin dan menginvasi tubulus hingga akirnya
menginfeksi jaringan pulpa.
4. Teori Karies Eksternal Menggantikan Teori Karies Internal
Pada akhir tahun 1700 hingga awal 1800, sejumlah peneliti dari
Negara yang berbeda – menggunakan preparat histologis dan teknologi
pewarnaan – melakukan observasi paralel bahwa karies disebabkan oleh
bahan-bahan kimia eksternal. Professor Harris dari Baltimore Maryland,
Robertson dari Inggris, Hope dari Edinburgh dan Drs. Wescott dan Dalrymple
secara kolektif meneliti preparat histologi dari gigi manusia yang diekstraksi
dan memperhatikan bahwa karies tidak dapat disebabkan oleh mekanisme
inflamasi internal atau dari perubahan fisiologis di dalam gigi. Robertson
pada tahu 1835 berpendapat bahwa karies disebabkan oleh disintegrasi
kimiawi pada gigi dan membantah teori inflamasi yang berasal dari dalam
gigi. Beliau mempostulatkan bahwa asam lambung bekerja dalam partikel
makanan yang dikunyah, terperangkap dalam pit dan fisur, selanjutnya
memulai perusakan pada gigi.
Publikasi bersamaan oleh Rognard dari Paris pada tahun 1838
menyatakan bahwa karies berawal dari permukaan gigi di mana efeknya
pertama sekali terlihat. Observasi klinis oleh Rognard memperlihatkan
bahwa gigi manusia yang tanpa karies diekstraksi dan ditempatkan pada
posisi gigi yang telah dicabut, karies terjadi dalam beberapa minggu pada pit
dan fisur gigi yang dipasang tadi. Abbot menjelaskan karies enamel dalam
tahap paling awal sebagai proses kimiawi yang melarutkan mineral dan
mengakibatkan hancurnya kristal, diikuti oleh pembentukan massa
rotoplasmik yang menginvasi dnetin. Abbot menulis bahwa karies terdiri dari
demineralisasi dan pelarutan dentin hingga substansi dasar yang
menghasilkan lem di sekitar dan antara tubulus dan hancur menjadi elemen
meduler yang dikaitkan dengan pembentukan sekunder mikrokokus dan
leptothrix.
D`esirabode, Dokter Gigi Kerajaan, berbeda dengan tulisan kolektif
yang dipublikasikan sebelumnya tentang inflamasi. Beliau merancang tujuh
bentuk kerusakan berdasarkan usia, warna, tekstur, kerusakan dan efek
lainnya. Selama tahun-tahun tersebut, banyak kebingungan dalam gagasan
bahwa karies menyebabkan tercampurnya asam lambung dengan cairan
mulut; akibatnya banyak yang lebih setuju dengan “teori kimia”.
Dr. Black adalah salah satu tokoh akademik yang mengumpulkan
potongan-potongan penyebab karies. Beberapa faktor dinyatakan oleh Black
karena beliau memiliki akses kepada literatur terbaru, ditambah dengan
penelitian pribadi serta observasi klinisnya memberikannya perspektif yang
unik pada data tertulis yang ada pada masa itu. Black menulis bahwa karies
gigi dapat terjadi ketika cairan mulut secara habitual bersifat asam atau
basa, dan bahwa inisiasi karies langsung tergantung pada pengangkatan
partikel makanan dan debris gelatin (plak) pada pit dan fisur irregular, diikuti
oleh fermentasi debris dengan produksi asam yang memulai proses
demineralisasi. Harus diingat bahwa selama berabad-abad, para pembuat
anggur telah menggunakan teknologi fermentasi untuk membuat anggur,
tetapi ilmu pengetahuan tentang fermentasi tidak diketahui sehubungan
dengan penyebab karies gigi. Oleh karena itu, terlihat bahwa Harris,
Robertson, Rognard dan para penulis lainnya telah gagal mengetahui
hubungan yang lengkap tentang karies dan fermentasi.
5. Jawaban diperoleh dari sumber yang tidak berhubungan :
kimia agrikultural
Pada tahun 1840, teori fermentasi dijelaskan dengan lengkap oleh Von
Liebig – seorang ilmuwan non-dental yang penelitian kimianya pertama kali
dipublikasikan sebagai laporan oral di British Association for the
Advancement of Science, dengan penerimaan yang sangat baik. Mekanisme
fermentasi telah digunakan selama berabad-abad, tetapi membutuhkan
kejeniusan Profesor Von Liebig untuk menyampaikannya ke dunia ilmiah
dalam bentuk yang bermakna. Hingga sebelum publikasi oleh Von Liebig,
tidak ada pemahaman tentang fermentasi dalam istilah proses kimia. Dalam
era tersebut, teori karies gigi yang dapat diterima membutuhkan sesuatu
yang lebih dari hipotesis sederhana tentang pelarutan enamel secara
kimiawi oleh asam. Teori asam telah mendekati penyebab karies yang
sebenarnya, tetapi level pengetahuan pada dekade sebelumnya telah gagal
untuk memahami komponen yang hilang – yaitu bakteri. Bila melihat ke
masa sebelumnya, sehubungan dengan tidak adanya ilmu pengetahuan
tentang fermentasi sebelum Von Liebig, mudah dipahami bahwa hingga
pekerjaan oleh Louis Pasteur dari 1857 sampai 1876 memperlihatkan
pentingnya mikroba dalam proses fermentasi, yang menerangkan mengapa
pemahaman ilmiah tentang fermentasi bakteri yang menyebabkan karies
tidak pernah dipahami sepenuhnya.
Sewaktu kami memperkirakan beberapa dekade di depan pemahaman
ilmiah tentang fermentasi bakteri, kami dapat melihat bahwa Miller
memperlihatkan sifat alami chemo-parasitic pada bakteri di dalam rongga
mulut dan pengaruhnya dalam penyebab awal demineralisasi asam pada
enamel dan invasi melalui batas enamel-dentin untuk menginfeksi kompleks
tubulus mengakibatkan penghancuran kolagen dan protein lainnya. Terlihat
bahwa orang yang sebenarnya dapat dinyatakan sebagai yang “pertama”
menjelaskan ilmu pasti tentang karies bisa diberikan kepada penulis lainnya
dan bahwa “penemuan” tersebut merupakan suatu usaha kolektif oleh
beberapa orang.
6. Kapasitas pertahanan dentin melawan karies
Ahli mikroskopis dentin, Tomes menulis pada tahun 1848 dari
observasi klinisnya, “awal terjadinya karies, dentin pada titik disintegrasi
awalnya menjadi hipersensitif dan tidak hanya beberapa pasien yang
mengeluh sewaktu bagian-bagian tertentu terganggu oleh kontak dengan
benda asing – tubulus dentin mengandung daya kehidupan di mana dentin
mampu membentuk pembatas terhadap proses disintegrasi dan bahwa
dentin memiliki vitalitas dan bahwa vitalitas tersebut telah hilang sebelum
karies dimulai dan sekali vitalitas dentin hilang pada daerah yang spesifik
atau titik yang terlokalisir, gelatin mengalami dekomposisi bertahap yang
disebabkan panas dan kelembaban mulut”. Sewaktu Tomes menggunakan
kertas litmus pada kavitas ggi yang karies, selalu diperoleh reaksi asam
yang keras yang memperlihatkan penghancuran bagian mineral enamel dan
dentin.
Profesor Black menulis bahwa penelitian pada tahun 1878 oleh Leber
dan Rottenstein, membahas bahwa kerusakan merupakan konsekuensi
bakteri dan kapasitasnya untuk meningkatkan fermentasi. Black
memeprlihatkan bahwa dengan merawat dentin manusia yang rusak dengan
larutan iodine, tubulus di bawahnya memperlihatkan warna violet, yang
merupakan indikasi glikogen bakteri; beliau menyimpulkan bahwa tubulus
penuh berisi bakteri. Dalam keraguan unutk melaporkan hasil observasinya,
Leber dan Rottenstein mengindikasikan bahwa jamur Leptothrix buccalis
konstan ditemukan dalam produksi karies. Observasi tersebut penting bagi
Miller untuk memahami kesulitan para peneliti lainnya, tetapi sedikit yang
menggunakan fermentasi bakteri dan penyebab karies. Pada akhir 1870,
Leber dan Rottenstein memperlihatkan adanya bakteri dalam tubulus yang
menyababkan karies dentin, memberikan pengaruh besar bagi profesi
kedokteran gigi. Milles dan Underwood dari London menggunakan teknik
Koch, untuk memverifikasi pekerjaan Leber dan Rottenstein. Serangkaian
eksperimen dengan flask steril memperlihatkan bahwa demineralisasi gigi
adalah karena asam yang disekresikan oleh bakteri. Meskipun demikian,
mereka tidak dapat menerima teori kimia karies dari demineralisasi asam
dentin pada situasi asepsis, karena menempatkan gigi di dalam flask yang
tertutup dengan asam malic dan mutyric dengan saliva manusia dalam air
daging dalam kondisi asepsis dan tidak terjadi karies, menemukan
demineralisasi yang seragam pada seluruh permukaan gigi, yang tidak
terjadi pada karies manusia yang timbul secara alami, yang diketahui lebih
terlokalisir.
7. Ilmu Pengetahuan Berlaku: Karies Tidak Lagi Merupakan Teka-
Teki
Pada laboratoriumnya di Berlin yang digunakannya bersama dengan
Robert Koch, Miller mengobservasi beberapa bakteri yang bisa mengubah
karbohidrat oleh ptyalin (amylase) dari gula yang difermentasikan menjadi
asam laktat. Miller mengutip pekerjaan Milles dan Underwood yang menulis
bahwa karies paling sering disebabkan oleh dekalsifikasi sebagai
konsekuensi asam yang disekresikan oleh bakteri rongga mulut. Eksperimen
Miller mendukung penelitian bahwa implikasi karies adalah karena daya
korosif asam laktat dari bakteri yang mendemineralisasi enamel dan dentin.
Sekilas, terlihat bahwa kegagalan Miller untuk mengenali hubungan
sebenarnya dari plak bakteri untuk karies dental yang terlokalisir mungkin
disebabkan oleh kurangnya pengalaman klinisnya dibandingkan dengan
Black.
Profesor Black menekankan hal penting dalam pembahasannya yang
bisa dikatkaan sebagai momen “eureka”nya. Beliau menulis di makalah
Formations of Poisons by Microorganisms pada tahun 1884, “Bahwa
fermentasi adalah hasil dari proses kehidupan dari beberapa bentuk
mikroorganisme sekarang telah dapat diterima dan tidak akan
dipertentangkan.” Beliau menyadari bahwa fermentasi adalah suatu proses
kimia dan bahwa sejumlah zat dapat dibentuk secara alami oleh “proses
murni”. Setelah membaca pulikasi dan penelitian Miller, Black menulis “apa
yang dinamakan fermentasi oleh suatu bahan yang dapat difermentasi
hanyalah suatu tahap pertama dalam fermentasi yang sebenarnya.” Hingga
saat itu, observasi Miller pada fermentasi dilakukan terutama meneliti agen
yang diproses (dentin) oleh asam laktat. Miller telah mempertanyakan hal-
hal tentang mikroorganisme dalam kerusakan “apa makanannya dan dalam
bentuk kimia apa makanan tersebut dikembalikan setelah memenuhi tuuan
tertentu organism.” Sekarang terlihat bahwa Black mampu menggabungkan
gambaran keseluruhan tentang penyebab karies pada manusia melalui data
penelitiannya dan dari peneliti lainnya.
8. Akhir yang menguraikan fenomena karies
Profesor Davis menulis dalam buku ajarnya “karies yang paling awal
adalah berwarna terang atau putih yang sifat hipersensitivitasnya sangat
tinggi. Sedangkan yang berwarna agak kuning dan coklat kurang sensitif dan
bahwa yang berwarna coklat gelap sampai hitam memperlihatkan bentuk
progresivitas yang lambat sangat kurang sensitif dibandingkan yang
normal.” Davis mengidentifikasikan dua level karies dentin – zona superisial
– berada di arah permukaan oral dan disebut dentin infected disebabkan
oleh kerja asam laktat dan protease dari bakteri tertentu yang membentuk
substrat lunak yang menyerupai kulit. Zona yang lebih dalam. Berada dekat
dengan pulpa, disebut dentin affected, sering dinyatakan sebagai karies
sekunder, terbentuk dari bakteri yang lebih sedikit dan dentin yang
terdemineralisasi.
Black menggunakan berbagai referensi yang menggambarkan
keilmiahan sifatnya. Jelas bahwa kedalaman bacaan, pemahaman,
pengetahuan dan pikirannya yang maju tentang penyebab karies pada
masanya melampaui banyak peneliti lainnya. Beliau memahami bahwa
disintegrasi karies selalu dimulai dari permukaan enamel gigi di dalam pit
atau berbagai struktur lain yang tidak rata dan bahwa asam dibentuk pada
titik di mana karies bermula. Pengalaman klinisnya memperlihatkan
kepadanya bahwa beberapa makanan tertentu dikaitkan dengan level karies
yang lebih tinggi. Dia memahami pentingnya bakteri memperoleh makanan
dari partikel makanan yang dikunyah dan memfermentasikannya menjadi
asam organik. Black melakukan beberapa observasi histologis pribadinya.
Penetrasi karies pada dentin terjadi dengan cara mengikuti tubulus menuju
pulpa; observasinya yang lebih luas memperlihatkan bahwa terbukanya
pulpa terjadi dengan perusakan dentin yang paling sedikit; “terbukanya
pulpa akan timbul… dapat dikatakan, semakin sempurna perkembangan,
semakin lengkap pula penetrasi yang terbatas pada arah tubulus.” Beliau
memperlihatkan bahwa perlunakan karies cenderung terjadi dalam tubulus
yang terisolasi, sedangkan perlunakan pada bagian dasar dentin dalam
asam mineral yang terlihat pada keseluruhannya; gambarannya sedikit
berbeda. Black juga mengobservasi bahwa invasi awal karies, diameter
internal tubulus menjadi semaikn besar dan dengan menggunakan
pewarnaan, beliau memperlihatkan bahwa tubulus berisi bakteri. Dalam hal
karies, laboratorium Black memperlihatkan bahwa enamel rod rusak pada
bagian tepi dan tidak di tengah. Artikelnya pada tahun 1884 merupakan
ikhtisar dari banyak penelitian sebelumnya, “Kerusakan gigi merupakan
penyakit yang spesifik, memiliki tanda-tanda yang spesifik, dan terbukti
berasal dari penyebab yang spesifik, karena hal ini belum sepenuhnya
diketahui. Walaupun tidak terdapat kerusakan tanpa adanya asam, di lain
pihak adanya asam tidak selalu berarti timbulnya kerusakan.” Penting untuk
menyadari bahwa J. Leon Williams, kolega dari G. V. Black juga
mengobservasi karies sebagai suatu fenomena in situ pada gigi yang
dikaitkan dengan lapisan “massa yang terasa tebal dari mikroorganisme
penbentuk asam” yang dengan kata lain dikenal sebagai plak.
9. Penyakit dengan dimensi yang kompleks: beberapa lapisan
karies dentin
Menggunakan berbagai teknik mikroskopik, Furrier mengilustrasikan
enam zona karies dentin: zona kaya bakteri, sedikit bakteri, pionir bakteri,
lapisan keruh, lapisan transparan dan lapisan reaksi vital. Meskipun
demikian, dari sudut pandang klinis, pembedaan taktil karies bervariasi dari
klinisi ke klinisi dalam hal perlunakannya. Masalah perbedaan karies
dipecahkan oleh Profesor Fusuyama dan Terachima, menggunakan
pewarnaan in vivo. Mereka memperlihatkan bahwa karies dentin yang
melunak terbentuk dari dua lapisan. Penelitian mereka memperlihatkan
bahwa zona karies infected yang terluar di bawah batas enamel-dentin
sangat banyak mengandung bakteri fakultatif dan anaerob yang
mensekresikan (1) asam organik yang mampu melarutkan kristal
hidroksiapatit, dan (2) protease yang mendegradasi kolagen dan protein
lainnya, menyebabkan terurainya kristal apatit, menyisakan substrat yang
tadinya solid untuk kolaps dengan sendirinya. Bagian luar infected karies ini
sepenuhnya mati, tanpa kemampuan untuk menunjukkan sensitivitas
terhadap stimulus taktil atau thermal dan secara fisiologis tidak mampu
mengadakan remineralisasi. Fakta ini membuat pembuangannya tidak
terasa sakit secara klinis dan tidak dibutuhkan anestesi. Karies dentin
affected yang lebih dalam secara umum memiliki ketebalan 1000 sampai
2500 µm dan secara umum mengandung hanya sedikit bakteri perintis.
Lapisan ini sedikit melunak karena asam organik melarutkan kristal kaya
mineral tanpa perusakan protein organik oleh protease. Zona karies yang
lebih dalam ini vital dengan kapasitas sensorik untuk merespon berbagai
stimulus. Sekali dokter gigi mencapai lapisan vital ini dengan instrumentasi
minimal, mereka menyadari bahwa untuk menghentikan instrumentasi
karena tubulus kompleks affected di bawahnya secara fisiologis mampu
melakukan remineralisasi dengan kristal yang mengisi lumen tubulus dentin
menjadi sklerotik. Hal yang penting adalah bahwa aplikasi prinsip ini telah
meningkat kepada penggunaan terapeutik pulp capping indirek dan
ekskavasi stepwise untuk mempertahankan pulpa vital secara konservasi
selama pembuangan karies klinis selama penutup “bakteriometrik” dapat
dipertahankan.
“Satu ons pencegahan sama berharganya dengan satu pound
pengobatan”. Hal ini dinyatakan oleh Benjamin Franklin (1706-1790) yang
berarti penting unutk menghindari masalah sejak awal, daripada mencoba
memperbaikinya ketika telah terjadi. Dalam literatur yang disampaikan di
depan mahasiswanya pada tahun 1886, G. V. Black menyatakan bahwa,
“Harinya pasti akan tiba, dan mungkin pada masa kalian nanti yang saat ini
berada di depan saya, ketika kita akan lebih sering melakukan tindakan
kedokteran gigi preventif daripada reparatif”. Kami bertanya-tanya apa yang
akan dipikirkan Black jika beliau menyadari bahwa banyak sekolah
kedokteran gigi di seluruh dunia pada saat ini masing mengajarkan
kurikulum yang berfokus pada restorasi; daripada serangkaian tindakan
pencegahan? Sejak 1970, profesi kita telah menyaksikan diproduksinya alat
pendeteksi karies, etsa asam, glass ionomer dan komposit yang terlihat lebih
sesuai untuk intervensi inimal daripada konsep extension for prevention
yang dikemukakan Black untuk penambalan dengan amalgam.
Penambahan fluoride ke dalam air minum terbukti efektif mengurangi
karies pada gigi manusia, penggunaan fluoride diketahui menyebabkan
pengurangan signifikan dalam karies melalui interaksi topikal dengan
permukaan enamel dan dentin sepanjang hidup. Tindakan lain
memperlihatkan pula bahwa perubahan atau pengurangan gula diet juga
berperan dalam penurunan karies yang besar dalam hewan eksperimen
serta manusia.
Menarik untuk berhenti sejenak dan mengingat penelitian dalam
bidang kedokteran gigi sejak pertengahan 1800. Sekali karies dketahui
terjadi pada permukaan luar gigi dan berlanjut ke dalam, dokter gigi menjadi
sangat dikenal di seluruh dunia. Setelah ilmu tentang karies bisa berbicara
banyak, ulat gigi menghilang dan terlupakan, peralatan dan teknologi baru
bermunculan sama cepatnya dengan mode pakaian dan digunakan dalam
laboratorium dokter gigi yang mencari jawaban tentang biologi gigi dan
karies.
Orang-orang Amerika yang layak diingat seperti Harris (1806–1860),
Black (1836–1915), Webb (1844–1883), Williams (1852–1932), dan Miller
(1853–1907), seluruhnya menjalani pengalaman masa kanak-kanak yang
sangat biasa. Mereka tidak dilahirkan dalam keluarga nigrat atau
terpandang, tetapi tumbuh dalam lingkungan pedesaan yang sederhana dan
belajar tentang kehidupan dengan menghabiskan waktu di alam. Sejarah
kebudayaan Amerika mencatat bahwa hampir setiap rumah memiliki buku
ajar yang terkenal pada masa itu, yaitu Comstock’s Philosophy, sebagai
bacaan keluarga dan diskusi kelompok setelah makan malam. Tiap individu
ini memiliki pengenalan terhadap kedokteran gigi yang sama dan belajar,
mereka menggunakan dana pribadi, tidak ada pihak dari pemerintahan yang
memberikan dana untuk penelitian mereka, mereka mencari jawaban atas
pertanyaan yang dihindari oleh kolega mereka yang lain dan
mempublikasikan penemuan mereka karena mereka ingin memastikan
bahwa ada ilmu pengetahuan baru bagi para kolega mereka yang lain di
seluruh dunia. Tidak ada tekanan akademis untuk publikasi hasil penelitian.
10. Tantangan yang masih tersisa
Ke mana kita harus bergerak dari sini? Terlihat bahwa banyak dari
informasi di atas, walaupun masih tersedia di literatur kedokteran gigi, tetap
sedikit terlupakan dalam pengajaran akademik tentang karies untuk
mahasiswa kedokteran gigi masa kini. Pengetahuan yang fundamental
tentang karies dan respons pulpa terhadap serangan bakteri ini tetap
merupakan khayalan bagi banyak dokter gigi dan pengajar masa kini. Sejak
tahun 1880, kita telah mempelajari bahwa bakteri adalah penyebab karies
sebagai suatu biofilm dinamis (plak dental) dan bahwa bakteri berperan
penting bagi penyakit pulpa. Prosedur dan peralatan restoratif telah
dikembangkan untuk mengidentifikasi dan menghilangkan karies. Apakah
era kosmetik-restoratif masa kini telah mengecewakan kita? Apakah
mahasiswa masa kini mengintegrasikan informasi klinis dan ilmiah yang
tepat untuk penilaian tentang risiko karies, intervensi minimal pada
pembuangan karies, mempertahankan pulpa vital dan pencegahan total
karies dental pada gigi manusia? Terima kasih untuk rasa ingin tahu dan
penelitian awal oleh Harris, Webb, Black, Williams, Miller, dan peneliti lainnya
dari akhir 1880, masyarakat kedokteran gigi sekarang telah mengenali
penyebab karies.
Para penulis, sekali lagi, mengingatkan pembaca tentang tantangan
yang dialami Profesor G. V. Black dari tahun 1886, “Harinya pasti akan tiba,
dan mungkin pada masa kalian nanti yang saat ini berada di depan saya,
ketika kita akan lebih sering melakukan tindakan kedokteran gigi preventif
daripada reparatif”. Masa itu adalah Sekarang, sewaktu kita mengarungi
perjalanan waktu dari masa lalu ke masa depan. Komunitas ilmiah kita telah
membuat kemajuan luar biasa dalam biologi molekuler untuk pemahaman
lebih jauh tentang karies dental sebagai suatu fenomena biologis. Kita harus
mengintegrasikan penemuan saat ini dan dasar pengetahuan masa lalu ke
dalam praktik klinis. Marilah kita bersama tidak hanya mencegah karies di
semua tingkat, tetapi juga mempertahankan pulpa vital.
Waktu Peneliti Observasi
40.000 – 25.000
BC
22.000 BC
2.100 BC
1500 BC
Kerusakan dan kehilangan tulang terlihat pada rahang tengkorak era Paleolitikum
Kerusakan gigi dan kehilangan tulang pada rahang Cro-Magnon dari periode Paleolitikum memperlihatkan kebanyakan lesi berada di batas semento-enamel
Lempengan tanah liat dari Assyria menuliskan permohonan kepada Dewa Ea untuk meletakkan ulat gigi antara gigi dan rahang untuk menghancurkan darah dan kekuatan gigi.
460 – 377 BC
200 BC
62 AD
129-200/217 AD
1300-1368 AD
1525 AD
1684 AD
1700 AD
1700 AD
1728 AD
Hippocrates
Agatharchidas
Pliny the Elder
Galen of Pergamum
Guy de Chauliac
Ambroise Par´e
Antonie van Leeuwenhoek
Bondette and Jourdain
Antonie van Leeuwenhoek
Pierre Fauchard
Tulang-tulang pada Dinasti Shang memperlihatkan karakter yang menyebutkan ulat gigi yang menginvasi mulut dan gigi.
Bapak Kedokteran Yunani yang memiliki doktrin penyakit berdasarkan patologi humoral; tertahannya cairan jahat dalam gigi menimbulkan rasa sakit. Beliau membantah bahwa penyakit disebabkan oleh ilmu gaib atau mitologi.
Orang-orang dari Laut Merah menderita dan meninggal karena ulat-ulat kecil yang menggerogoti banyak jaringan tubuh.
Menulis bahwa temannya Pherercydes of Syros meninggal karena makhluk yang merayap dari mulut dan tubuhnya.
Ahli kesehatan Yunani yang percaya bahwa nutrisi yang buruk menyebabkan gigi yang lemah, tipis dan rapuh; akumulasi cairan internal yang merusak menyebabkan karies.
Mempercayai bahwa ulat memang ada dan berperan pada kerusakan gigi. Beliau menyarankan pengasapan dengan daun bawang, bawang Bombay dan Henbane untuk mengobati sakit gigi.Daya hidup internal dari dalam tubuh dan gigi menyebabkan kerusakan. Beliau membantah gagasan ulat gigi.
Mengobservasi banyak mikroorganisme yang berputar dari air liur yang dinamakannya animalcule
Mengistilahkan karies dengan gangren yang disebabkan inflamasi
1780 AD
1798 AD
1806 AD
1831 AD
1835 AD
1838 AD
1841 AD
1841 AD
1842 AD
1843 AD
1847 AD
1848 AD
John Hunter
T. Charles Hope
Joseph Fox
Thomas Bell
William Robertson
M. Rognard
D`esirabode
Levi Spear Parmly
Leonard K¨oecker
A.Wescott and J.W.
Dalyrymple
Justis von Liebig
John Tomes
jaringan dan kematian tulang di sekitar leher gigi
Menulis kepada Royal London Society bahwa beliau mengeluarkan ulat gigi hidup dari gigi istrinya yang rusak, melihat bahwa ulat tersebut sama dengan ulat keju yang ditemukan di toko keju
Dinyatakan sebagai Bapak Kedokteran Gigi Modern, membantah teori ulat gigi dan menganggap karies gigi disebabkan oleh tumor dari serat-serat osseous
Lebih menyukai istilah mortifikasi daripada karies dan meyakini bahwa sumber kerusakan adalah karena ketidakseimbangan gaya internal yang menyebabkan inflamasi dan penyakit pulpa.
Meyakini bahwa karies disebabkan oleh tekanan dari luar dan membantah teori inflamasi internal
Lebih menyukai istilah karies. Beliau meyakini bahwa inflamasi gigi terjadi karena injuri internal pada membran pelapis sepanjang dinding pulpa-dentin
Meyakini bahwa karies memiliki komponen herediter
Karies terjadi karena disintegrasi kimia di bagian luar gigi, beliau membantah faktor internal.
Meyakini bahwa karies dimulai dari pit dan fisur mahkota di luar gigi.
Memperkenalkan tujuh tahap
kerusakan gigi
Orang pertama yang menganjurkan kebersihan mulut kepada pasien
Meyakini bahwa karies gigi
1855 AD
1861 AD
1878 AD
1879 AD
1881 AD
1884 AD
1890 AD
1897 AD
1923 AD
1940 AD
1954 AD
1955 AD
Chapin A. Harris
Louis Pasteur
T. Leber and J.W.
Rottenstein
Frank Abbott
G. A. Milles and A. S. Underwood
Greene Vardiman Black
Willoughby D. Miller
John LeonWilliams
W. Clyde Davis
R. M. Stephan
B. E. Gustafsson
Frank J. Orland
disebabkan oleh inflamasi internal dari perubahan temperatur yang tiba-tiba
Dokter dari Inggris yang mayakini bahwa kerusakan gigi disebabkan oleh tekanan dari luar lingkungan rongga mulut
Menjelaskan fermentasi sebagai suatu proses kimia
Meyakini bahwa karies insipien menyebabkan disintegrasi internal menyebabkan hipersensitivitas gigi
Tokoh pendidik Amerika yang meyakini bahwa karies disebabkan faktor eksternal lingkungan rongga mulut
Memperlihatkan bahwa fermentasi adalah “proses vital” yang membutuhkan organisme
Meyakini bahwa karies disebabkan oleh fermentasi bakteri pada debris makanan dan cairan rongga mulut yang mengakibatkan adanya bakteri di tubulus dentin
Meyakini bahwa karies disebabkan proses kimiawi yang melarutkan mineral gigi, diikui oleh pembentukan dan penyusunan massa protoplasma yang seperti gelatin
Karies paling cenderung disebabkan karena demineralisasi oleh asam organik yang dihasilkan bakteri
Orang pertama yang menyusun teka-teki karies yang melibatkan debris makanan, debris yang menyerupai gelatin dan asam, yang menyebababkan demineralisasi, menimbulkan lesi karies awal
Karies disebabkan aktivitas korosif
1960 AD
1965 AD
1972 AD
1975 AD
1978 AD
1980 AD
1981 AD
1986 AD
1994 AD
1998 AD
2004 AD
Ron Fitzgerald and Paul Keyes
Sam Kakehashi
Takao Fusayama and S. Terachima
A. Scheinin and K. K. Makinen
Maury Massler
Theodore Koulourides
Martin Br¨annstr¨om
Walter J. Loesche
Philip D. Marsh
Eva. J. Mertz-Fairhurst et al.
dari asam laktat bakteri yang menyebabkan lesi enamel
Gigi manusia yang mengalami kerusakan memperlihatkan massa yang terasa padat dari mikroorganisme pembentuk asam, plak dental yang menggunakan pengaruhnya pada jaringan yang mengeras.
Mengidentifikasi zona karies superfisial dengan banyak bakteri dan zona karies yang lebih dalam dengan bakteri yang lebih sedikit serta demineralisasi
Perubahan in situ pada pH biofilm plak dental dengan adanya gula
Frekuensi konsumsi gula oleh anak-anak di lembaga tertentu (Vipeholm) berhubungan dengan pengalaman karies
Memperlihatkan bahwa karies tidak terjadi pada tikus yang bebas kuman
Memperlihatkan peranan dari streptokokus spesifik dalam proses karies menjadikan karies suatu penyakit yang infeksius dan menular
Memperlihatkan bahwa bakteri penting dalam inflamasi pulpa atau nekrosis menggunakan hewan bebas kuman
Memperlihatkan beda antara dua lapisan karies dentin dengan pewarnaan biologis yang memberikan differensiasi visual yang sangat jelas pada lapisan infected dan affected
Penelitian Turku mengindikasikan penggantian gula dengan xylitol menurunkan pengalaman karies
Memperlihatkan kepentingan klinis bagi dokter gigi untuk membedakan
2009 ADEdwina A. M. Kidd
Eric C. Reynolds
bagian luar karies dentin infected yang aktif dari karies dentin arrested pada daerah yang lebih dalam
Konsolidasi lesi dengan remineralisasi dan pengerasan kembali enamel dalam larutan pengkalsifikasi mengandung fluoride
Kebocoran mikro bakteri ke dalam dentin dan pulpa menyebabkan kerusakan rekuren inflamasi pulpa dan nekrosis
Mengembangkan “hipotesis plak spesifik” yang menyatakan bahwa karies merupakan infeksi bakteri asidogenik yang disebabkan oleh spesies Sreptococcus mutans dan Lactobacillus
Mengembangkan “hipotesis plak ekologis” untuk menjelaskan hubungan dinamis antara gabungan biofilm plak di mana pH yang rendah dipilih untuk pertumbuhan mikroorganisme kariogenik
Hasil penelitian klinis selama 10 tahun pada lesi karies dengan dentin yang ditutup memperlihatkan lesi arrested dengan atau tanpa kegagalan pulpa dibandingkan dengan kelompok kontrol dengan kelompok dengan pembuangan karies konvensional
Aktivitas metabolisme dalam biofilm plak manusia adalah faktor penentu yang penting di luar tiap kehilangan mineral dari gigi atau permukaan kavitas dan menyebabkan inflamasi pulpa
Menyimpulkan bahwa remineralisasi berdasarkan teknologi kalsium fosfat memperlihatkan perawatan penunjang yang menjanjikan bagi terapi fluoride dalam
penatalaksanaan karies dini.