KASUS IISEORANG WANITA DENGAN KELUHAN SESAK NAFAS

KELOMPOK I

030.06.112HERMAN MALONDONG

030.06.292ZAKI BONNIE PRACANDA

030.09.007AL ADIP INDRA MUSTAFA

030.09.020ANGELIKA

030.10.002ADE LAKSONO

030.10.003ADELITA YULI HAPSARI

030.10.006ADISTI ZAKYATUNNISA

030.10.008ADJI INDRA PRAMONO

030.10.009ADRIAN PRADIPTA SETIAWAN

030.10.011AGNES YUARNI

Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti

Jakarta, 18 Januari 2012

DAFTAR ISI

Bab I pendahuluan 2Bab II Laporan kasus 3

Bab III Pembahasan6

Hipotesis6

Pemeriksaan fisik8

Pemeriksaan lab10

Diagnosis dan diagnosis banding12

Penatalaksanaan17

Bab IV Tinjauan Pustaka

DBD19

Demam Typhoid25

Demam chikungunya29

Malaria31

BAB I PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD) disebut juga dengue hemorrhagic fever (DHF), dengue fever (DF), demam dengue (DD), dan dengue shock syndrome (DSS) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang jumlah penderitanya senderung meningkat dan penyebarannya semakin luas. Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus. Penyakit DBD dan penyakit demam tiphoid merupakan penyakit infeksi tropis yang paling sering dijumpai di Indonesia.Di Indonesia penyakit DBD masih merupakan masalah kesehatan karena masih banyak daerah yang endemis. Daerah endemis DBD pada umumnya merupakan sumber penyebaran penyakit ke wilayah lain. Setiap kejadian luar biasa (KLB) DBD umumnya dimulai dengan peningkatan jumlah kasus diwilayah tersebut. Untuk membatasi penyebaran penyakit DBD diperlukan pengasapan (fogging) secara massal, abatisasi missal, serta penggerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) yang terus menerus.

Penyakit DBD mempunyai perjalanan penyakit yang sangat cepat dan sering menjadi fatal karena banyak pasien yang meninggal akibat penanganannya yang terlambat. Karena itu pasien DBD harus terdeteksi dan dirawat sedini mungkin agar dapat mengurangi angka kematian.BAB II

LAPORAN KASUS

SESI I

Lembar 1

Seorang wanita 28 tahun dengan keluhan sesak nafas 1 hari lalu.Lembar 2

Pasien menderita demam sejak 5 hari yang lalu. Pasien mennyatakan demamnya timbul mendadak tinggi, disertai dengan sakit kepala, nyeri otot, nyeri persendian, nyeri ulu hati, serta mual dan muntah hebat. Sampai saat ini pun pasien masih mengalami muntah-muntah hebatdan oleh karenanya tidak nafsu makan dan kurang minum.

Lembar 3

Status Generalis

Kesadaran: Compos mentis

Tekanan darah: 100/70 mmHg

Nadi : 110x/mnt

Suhu: 28oC

Pernafasan : 28x/mnt

Jantung : SIS2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru: Suara nafas vesikuler melemah terutama dibagian kedua basalStatus lokalis

Look: Lidah tampak kering dan pucat, petechie (-)

Feel : Abdomen datar, supple,nyeri tekan (+), BU (+) normalSESI IILembar 1

5 hari yang lalu pasien mendapat tugas memandu wisata ke Gunung Salak serta mengunjungi desa-desa disana.Lembar 2

Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut :Hb

: 16,9 g/dl

Hematokrit

: 55

Leukosit

: 2300/mm3

Trombosit

: 80.000/mm3

SGOT

: 55 IU

SGPT

: 57 IU

Procalcitonin

: 0,42

Dengue Antigen NS-1: (-)

Dengue amtibody IgG: (+)

IgM

: (-)

Widal Salmonela Typhi: (+) 1/320

Paratyphi

: (+) 1/160BAB III

PEMBAHASAN

I. HIPOTESISBerdasarkan keluhan-keluhan pasien dapat ditarik hipotesis sebagai berikut : Demam Berdarah Dengue (DBD)

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan beberapa manifestasi klinis yaitu: nyeri kepala, nyei retro-orbital, mialgia/artalgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif), leukopeni, dan dapat ditunjang bila hasil pemeriksaan dengue serologis positif.1 Sifat demam bifasik. Malaria

Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum timbulnya demam berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, merasa dingin di punggung, nyeri sensi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tak enak.1 sifat demam intermitten. Demam Cikungunya

Ditularkan nyamuk Aedes aegypti. Adapun gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam tinggi selama 1-6 hari, disertai dengan sakit kepala, fotofobia ringan, mialgia dan arthalgia yang melibatkan berbagai sendi, serta dapat pul terjadi anoreksia, mual dan muntah.Pada kulit sering ditemukan adanya petekiae atau ruam ekstremitas yang mengikuti atau terjadi segera setelah demam.2 Leptospirosis

Gejala awal berupa sakit kepala frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama paha, betis dan pinggang disertai nyeri tekan, demam hingga suhu 40o C diseretai menggigil dan kelemahan umum.1 Demam typhoid

Pada minggu pertama gejala klinis seperti penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk dan epistaksis. Dalam minggu kedua gejala lebih jelas seperti bradikardi relatif dan hepatosplenomegali.1 Gangguan sistem pernapasan : (karena pada keluhan utama pasien didapati bahwa pasien sesak) Asma Bronkial

Pneumothorax

Obstruksi saluran nafas

Alergi

Gangguan jantung, karena pada gangguan jantung terdapat sesak nafas dan nyeri tekan Amamnesis tambahan

Selain dari keterangan yang kita dapatkan dari pasien pada kasus ini, masih perlu ditanyakan anamnesis tambahan untuk memperoleh data yang lebih lengkap, yaitu:

1. Identitas lengkap

Dari identitas lengkap, kita bisa dapatkan keadaan lingkungan dan tempat tinggal pasien. Keadaan lingkungan dan tempat tinggal pasien perlu diketahui untuk mempermudah kita menetapkan diagnosis yang tepat. Karena ada beberapa penyakit yang merupakan endemic pada lingkungan yang sanitasinya kurang baik. Dan untuk mengetahui kemungkinan penularan penyakit dari lingkungan sekitar.

2. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan untuk mengetahui apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama, karena bila ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama, menandakan adanya penularan atau keturunan.

3. Apakah ada nyeri dada yang menjalar ke bahu?

Menandakan adanya perikarditis akut, bisa juga angina pectoris.

4. Apakah pernah terjadi sesak nafas sebelumnya?

5. Apakah ada riwayat alergi?

Untuk mengetahui apakah pasien menderita asma6. Apakah disertai batuk? Apabila iya, apakah berlendir?

Untuk mengetahui adanya kemungkinan TB.

7. Apakah nafas bisa dalam? Apakah ada rasa sakit saat bernafas?

8. Apakah terdapat demam sebelumnya? Bagaimana sifat munculnya demam?

Ada beberapa penyakit yang terdapat demam sebelumnya.

9. Perlu ditanyakan gaya hidup nya, apakah dia merokok?

Untuk melihat adakah kemungkinan pasien menderita kanker paru.

10. Apakah sesak nafas terjadispontan, atau diakibatkan karena sesuatu atau setelah melakukan aktivitas?

11. Apakah sebelumnya sudah pernah berobat? Dan apa obatnya bila iya?

12. Apakah sebelumnya terdapat banjir di lingkungannya? Pada leptospirosis, penularan terjadi melalui kencing tikus yang ikut aliran air banjir.

II. PEMERIKSAAN FISIK Interprestasi :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Status Generalis :

Kesadaran kompos mentis

Tanda Vital :

TD : 100/70 mmHg

Nadi : 110 x / menit

Suhu: 38,0oC

Pernapasan: 28x/menit

Lidah tampak kering, warna agak pucat

Jantung : S1 S2 reguler, murmur - , gallop -

Paru : suara nafas vasikuler melemah pada bagian basal kedua paru

Abdomen: datar , suple, nyeri tekan +, BU + Normal

Extremitas: ptechie (-)

Interpretasi

Tanda vitalHasil yg didapatNilai normalInterpretasi

Tekanan Darah100 / 70 mmHg< 130 / 90Normal

Nadi 110 x / menit60 100Tachicardi , karena penyakit yang disertai demam, mengalami tachicardi patologik kecuali pada demam tifoid.

Suhu38,0oC36,5oC - 37,2oCSubfebris

Pernapasan28x/menit16-20 x/menittachipnoe

Status Generalis

RegioHasil yg didapatInterpretasi

KepalaLidah tampak kering, warna agak pucatPada dehidrasi, pada penyakit yang di sertai demam dan pernapasan lewat mulut.

Jantung

S1 S2 reguler, murmur - , gallop - Normal

Paru suara nafas vasikuler melemah pada bagian basal kedua paruKemungkinan terjadi penyempitan pada bronchiolus, suara vasikuler berasal dari bronchiolus.

Abdomendatar , suple, nyeri tekan +, BU + NormalNormal

Extremitas

ptechie (-)Tidak terdapat ruam pada kulit

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hasil pemeriksaan laboratorium yang didapatkan untuk pasien ini adalah sebagai berikut:I. Pemeriksaan darah lengkap3PemeriksaanNilai normal 4Hasil IInterpretasi

Hb13,5 - 18 gr/dl16,9 g/dl (N)Hb mengalami peningkatan pada hari berikutnya dapat mengindikasikan adanya kebocoran plasma darah.

Leukosit5,000-10,000 mm32300mm3 ()Leukopenia ditemukan pada infeksi virus, dan juga pada demam tifoid.

Hematokrit35-45%55% ()Peningkatan nilai hematokrit yang cepat menunjukkan adanya kebocoran plasma darah. Hematokrit yang meningkat lebih dari 20% merupakan salah satu kriteria diagnosis DBD.1

Trombosit150.000-450.000/l80.000/l ()Trombositopenia: terjadi karena depresi sumsum tulang yang menyebabkan produksi megakariosit (precursor trombosit) berkurang. Pada DBD, kompleks antigen-antibodi melekat pada membran trombosit menyebabkan pengeluaran ADP (adenosin difosfat) sehingga trombosit melekat satu dengan yang lain (agregasi trombosit). Trombosit yang mengalami agregasi akan dihancurkan oleh sistem retikulo-endotelial sehingga terjadi trombositopenia.1

SGOT6 - 30 IU55 IUTerjadi karena hepatitis akut, kerusakan hati, akibat obat, sirosis karena alkohol, sirosis hepatitis kronil, pankreatitis akut

SGPT7 32 IU57 IUTerjadi karena hepatitis virus, hepatitis kronis, kolestasis, hepatitis karena alkohol, infark miokard

Procalcitonin0,42Tuk screening sepsis apa ndk, blm dapt btas normal. . ntar dah dpt di krm ulang

Dengue antgen NS-1-Negatif karena antigen tersebut bertahan dalam tubuh selama 5 hari

Dengue antibody IgG +Infeksi kronik

Dengue antibody IgM-

Widal Salmonela Thypy O

Parathypi O+ 1/320

+ 1/160Suspect Tifoid

IV. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGBerdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan lab dapat ditarik diagnosis sebagai berikut : Diagnosis KerjaDemam Berdarah Dengue (DBD)

Karena berdasarkan gejala-gejala yang pasien in miliki yaitu sesak, demam, nyeri otot dan sendi, mual, sakit kepala, muntah, nyeri tekan uluh hati, tidak nafsu makan dan minum serta dari pemeriksaan lab yaitu terjadi peningkatan hematokrit >20% dan terjadi trombositopenia yaitu 10 dianggap positif

b.petechie, ekhimosis ataupun purpura

c.perdarahan mukosa traktus gastrointestinal

d.hematemesis dan melena

4.Hepatomegali

5.Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun.

Klinis Laboratoris1.Trombositopenia (AT

2.Hemokonsentrasi (Hct20% dibandingkan dengan masa konvalesens yang dihubungkan dengan Hct yang sesuai umur, jenis kelamin dan populasi)

Menghitung hari demam perlu disegamkan. Sebagai contoh, panas mulai hari Senin malam, maka sampai dengan hari Selasa malam adalah 24 jam pertama, Rabu malam 24 jam kedua dan seterusnya. Kepentingan menghitung hari demam adalah untuk memperkirakan kapan situasi paling kritis dari infeksi dengue.

GambarMenghitung hari demam

Syok kebanyakan terjadi pada hari IV,V dan VI. Oleh karena itu jika panas mulai hari Senin malam, maka seluruh personil harus sangat hati-hati mulai hari Jumat malam

Diagnosis

Diagnosis DHF dapat ditegakkan bila didapatkan minimal 2 kriteria klinis disertai 1 kriteria laboratoris (hemokonsentrasi). Demam gejala yang harus ada.

Penderajatan DHF (WHO, 1996)1.Derajat I : demam dengan uji torniket positif

2.Derajat II: demam dengan perdarahan spontan, pada umumnya perdarahan di kulit dan atau perdarahan lain

3.Derajat III: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (

4.Derajat IV: Renjatan (syok) hebat.

Penanganan1.DF atau DHF tanpa penyulit (renjatan)

a.Tirah baring

b.Diet makanan lunak , minum 1,5-2 liter/24 jam (susu, air gula atau sirup) atau air tawar ditambah garam (oralit). Tidak dianjurkan pemberian cairan melalui pipa lambung (NGT)

c.Medikamentosa yang bersifat simptomatis, Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala atau antipireti, sebaiknya dari golongan acetaminofen, ekuin, atau dipiron. Hindari asetosal karena bahaya perdarahan.

d.Antibiotik bila ada infeksi sekunder dan lekositosis.

e.Infus bila pasien terus menerus muntah sehingga asupan per oral tidak mungkin dan penderita terancam hipovolemia intravaskuler. Larutan yang dipakai RL dengan jumlah sama dengan jumlah yang diberikan pada dehidrasi sedang (lihat protap dehidrasi) akibat gastroenteritisTabel Estimasi jumlah cairan yang diperlukan pada DHF tanpa renjatanBerat badan (kg)Tetesn makro (tetes per menit)

1010

1111

1212

Dan seterusnyaDan seterusnya

2020

21-3021-30

31-3531-35

2.DSS

Tujuan utama adalah mengembalikan volume intravaskuler ke tingkat normal.

a.Infus dengan NaCl isotonus, RL dan pada kasus berat dengan plasma ekspander (plasma segar, plasma frozen, darah segar atau dextran L). Kecepatan tetesan pada awal adalah 20 ml/kgBB, usahakan syok teratasi dalam 1 jam. Apabila dalam 1 jam belum teratasi pasang infus 2 jalur. Jalur 1 untuk RL atau Ringer asetat (asering), yang lain dipasang plasma. Dopamin diberikan dengan dosis 8 meg/kgBB/menit (1 ampul dopamin 50 mcg/5 ml dan 200 mcg/10 ml) dengan jalur ketiga. Kemudian bila renjatan telah teratasi kecepatan menjadi 10 ml/kgBB/jam.

b.Asidosis dikoreksi dengan Na bikarbonat (Meylon)

c.Trnsfusi darah dilakukan pada: pasien dengan perdarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena), DSS disertai penurunan HB dan Hct.

Tabel Tetesan cairan pada DHF berat, cairan RL(RA) dengan plasma

Berat badan (kg)Tetesan totalRL atau RAPlasma

101055

20201010

>30211011

>40251213

Tabel Dosis Dopamin8 mcg/kgBB

Berat badan (kg)D5% 500 cc (tetes/m/menit)Dopamin yang ditambah (mcg)Lama pemberian

(jam)

10106012

11106512

12107012

13107512

14108012

15108512

16109012

17109512

181010012

191010512

201011012

Demam tifoid

Definisi

Demam yang disebabkan oleh infeksi Salmonella typhi atai salmonella paratyphi

Epidemiologi

Insiden, cara penyebaran, dan konsekuensi demam tifoid sangat berbdeda di negara maju dan yang sedang berkembang. Insiden sangat menurun di negara maju. Di amerika serikat sekitar 400 kasus demam tifoid dilaporkan setiap tahun, memberikan insidens tahunan0,2 per 100.000, yang serupa dengan insidens di Eropa Barat dan Jepang. Di Negara yang sedang berkembang Salmonella typhi . di Negara berkembang S. typhi mencapai insidens 500 per 100.000 (0,5%) dengan angka mortalitas tinggi. WHO memperkirakan bahwa 12,5 juta kasus terjadi setiap tahun diseluruh dunia (tidak termasuk cina).

Transmisi

Transmisi biasanya terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi dengan feses atau urin penderita atau oleh carrier. Ledakan serangan yang disebarkan air karena sanitasi buruk dan fekal-oral karena ditemukan hygiene personal yang buruk. Kerang dan binatang kerang-kerangan lain yang ditanam di air yang terkontaminasi oleh sampah juga merupakan sumber infeksi yang tersebar. Infeksi oleh paratyphi lebih sering dari infeksi water-borne karena penularan membutuhkan jumlah kuman yang lebih banyak dimana kebanyakan ditemukan di air. Penyebaran secara congenital juga dapat terjadi melalu transplasenta dari ibu bakterimia pada janinnya. Penyebaran impartum juga mungkin, yang terjadi dengan jalan fekal-oral dari ibu pengidap.

Patologi

Pada anak yang lebih muda, perubahan morfologi infeksi s. typhi kurang mencolok bila dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau dewasa. Hyperplasia lempeng peyer dengan nekrosis dan pengelupasan epitel yang menutupi kemudian menimbulkan ulkus merupakan tanda yang khas. Jaringan mukosa dan limfatik saluran usus meradang dan terjadi nekrosis. Ulserasi menyembuh tanpa jaringan parut. Striktur dan penyumbatan usus sebenarnya tidak pernah terjadi sesudah demam tiifoid. Dapat terjadi perdarahan. Lesi radang kadang-kadang dapat menembus tunika muskularis dan serosa usus sehingga menyebabkan perforasi. Limfonodi mesenterika , hati, dan limpa hyperemia dan biasanya menunjukkan daerah nekrosis setempat. Hyperplasia jaringan endothelial dengan proliferasi sel mononuclear merupakan penemuan dominan. Respon mononuclear dapat ditemukan pada sumsum tulang yang disertai dengan daerah nekrosis fokal. Radang vesika felea adalah setempat, tidak tetap, dan pertengahan dalam proporsi terhadap luasnya multiplikasi bakteri local. Bronchitis lazim. Radang juga dapat ditemukan dalam bentuk abses terlokalisasi, pneumonia, arthritis septic, osteomielitis, pielonefritis, endoftalmitis, dan meningitis.

Pathogenesis

Infeksi alamiah terjadi setelah ingesti, kemudian diikuti penetrasi menuju mukosa intestinal. Penyakit yang timbul bergantung pada faktor: jumlah organisme yang tertelan; asiditas pada lambung; dan vi antigen organisme tersebut. Setelah perlekatan kuman terhadap mikrovili tepi bersekat ileum, bakteri masuk lempengan usus melalui lempengan peyer. Organisme diangkut ke folikel limfa usus, dimana multiplikasi terjadi dalam sel mononuclear. Monosit tidak dapat menghancurkan basili pada awal proses penyakit, membawa organisme ini ke limfonodi mesenterika. Organisme kemudian mencapai aliran darah melalui duktus torasikus, menyebabkan bakterimia pertama yang asimtomatik. Organisme yang sedang bersirkulasi mencapai sel retikuloendotelial dalam hati, limpa, dan sumsum tulang serta dapat menyerang organ-organ lain. Vesika felea terutama rentan terinfeksi dari aliran darah atau melalui system biliaris. Multiplikasi local dalam dinding kandung empedu menghasilakn sejumlah besar salmonella, yang selanjutnya mencapai usus melalui empedu.

Didalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, akibat makrofag telah teraktivasi san hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beebrapa mediator inflamasi yang selanjutnya menimbulkan efek sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskuler, gangguan mental dan kagulasi.

Didalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan (s typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe ;ambat, hiperplasia jaringan, dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulai sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.

Antigen Vi kapsul ditemukan pada kebanyakan S. typhi dan beberapa serotip lainnya, mengganggu fagositois dengan mencegah pengikatan C3 pada permukaan bakteri dan berkolerasi dengan kemampuan invasi. Kemampuan organisme bertahan hidup dalam makrofag sesudah fagositosis merupakan sifat virulensi penting yang dikode oleh regulon pho P; kemampuan ini mungkin berkaitan dengan pengaruh metabolik pada sel hospes. Endotoksin dalam sirkulasi, komponen lipopolisakarida dinding sel bakteri, diduga menyebabkan demam dan gejala toksik demam enterik yang lama, walaupun kadarnya rendah pada penderita yang bergejala. Selain itu, produksi sitokin akibat endotoksin pada makrofag manusia menyebabkan gejala sistemik.

Manifestasi Klinis

Masa inkubasi biasanya 7-14 hari, tetapi dapat berkisar 3-30 har, tergantung terutama pada besarnya inokulum yang tertelan.

Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi dan kematian.

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala pada penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam ialah meningkat perlahan-lahan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala menjadi lebih jelas beruba demam, bradikardi relatif, tifoid tongue, hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan darah rutin

Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Selain itu didapatkan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. LED meningkat.

SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali normal setelah sembuh.

2. Uji widal

Pada uji widal terjadi suatu rekasi aglutinasi antara antigen kuman S. Typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin. Aglutinin O (dari tubuh kuman), aglutinin H (flagel kuman), aglutinin Vi (simpai kuman).

3. Kultur darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil yang negatif juga tidak menyingkirkan kemungkinan demam tifoid misalnya kare telah diberi antibiotik sebelumnya.1Demam Chikungunya

Demam chikungunya adalah suatu penyakit infeksi virus akut yang ditandai dengan sekumpulan gejala yang mirip dengan gejala infeksi virus dengue, yaitu : demam mendadak, arthalgia, ruam makulopapular dan leukopenia. Penyakit ini disebabkan oleh virus chikungunya (CHIKV), suatu arthropoda borne virus (arbovirus) dari Alphaviruses famili Togaviridae, yang pada umumnya disebarluaskan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus

Epidemiologi dan Transmisi

dalam 5 tahun terakhir sejumlah penyakit yang ditransmisikan melalui hewan dan vektor, seperti Japanese ensefalitis, virus Hutan Brmah (barmah forest virus), dan demam chikungunya meningkat jumlahnya dan menyebabkan outbreak di beberapa wilayah di kawasan Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Hal ini diduga sangat berkaita dengan keberadaan vektor-vektor yang mendukung penyebarannya. Di Indonesia antara tahu 1983-1985 pernah dilaporkan outbreak di Sumatra Utara, Kalimantan, Sulawesi Selatan, Timor Timur dan Nusa Tenggara.

Etiologi

Virus chikungunya termasuk genus alphavirus dan famili dari Togaviridae, yang dibuktikan dengan menggunakan tes antigenik hemaglutinasi inhibis (HI) dan complement fixation (CF) test.

Gambaran Klinis

Infeksi virus chikungunya pada anak dapat terjadi tanpa gejala. Adapun gejala klinis yang sering dijumpai berupa demam tinggi selama 1-6 hari, disertai dengan sakit kepala, fotofobia ringan, mialgia dan arthalgia yang melibatkan berbagai sendi, serta dapat pul terjadi anoreksia, mual dan muntah. Nyeri sendi (atralgia dan/atau artritis) merupakan gejala yang menonjol dan dapat menjadi persisten (pada sebagian kecil kasus dapat menetap hingga satu tahun). Pada kulit sering ditemukan adanya petekiae atau ruam ekstremitas yang mengikuti atau terjadi segera setelah demam. Pada saat ini sering terjadi limfadenopati hebat. Demam pada umumnya akan mereda setelah 2 hari, namun keluhan lain seperti nyeri sendi, sakit kepala dan insomnia, pada sebagian besar kasus akan menetap 5-7 hari.

Infeksi chikungunya lebih cepat dutasinya dibandingkan dengan dengue, hampir 50% anak dengan chikungunya mengalami demam yang berakhir dalam 72 jam setelah onset, sedangkan median lamanya penyakit demam dengue 2 hari lebih lama.

Banyak tanda-tanda konstitusional dan gejala yang terjadi dengan frekuensi yang sama pada chikungunya dan infeksi dengue yang tidak dapat digunakan untuk membedakan penyakit secara klinis. Namun, ruam makulopapular terminal, artalgia atau artritis dan injeksi konjungtiva lebih umum pada chikungunya dibandingkan dengan dengue. Syok dilaporkan jarang pada cikungunya. Perubahan pada persepsi rasa, bradikardia setelah sakit dan depresi setelah sakit, ashtenia, jarang dijumpai pada chikungunya; manifestasi ini yang membedakan dengan pasien dengue.Fenomena perdarahan jarang terjadi pada infeksi chikungunya.

Diagnosis

Diagnosis chikungunya saat ini umumnya ditegakkan dari pemeriksaan serologi yang terlihat dari peningkatan antibodi yang signifikan setelah timbulnya penyakit. Sampel serum yang diambil pada hari ke-5 dari onset demam tidak akan mengandung HI, CF, dan neutralizing antibody. Neutralizing dan HI antibodi umumnya terjadi pada sampel yang dikumpulkan 2 minggu atau setelah onset demam . pada individu tanpa infeksi alfa virus sebelumnya, respon antibodi pertama berasal dari IgM. Seperti demam dengue, IgG memfiksasi komplemen dengan adanya antigen virus.

Terapi

Pada umumnya pengobatan bersifat suportif. Tirah baring dianjurkan selama masa demam. Anitpiretik dan kompres agar suhu tetap dibawah 40o C. Analgesik atau sedasi ringan untuk mengendalikan nyeri. Kejang demam dapat diberi fenobarbital. Penggantian cairan elektrolit bila ada defisit.

Malaria

Plasmodium akan mengalami dua siklus. Siklus aseksual (skizogoni) terjadi pada tubuh manusia, sedangkan siklus seksual (sporogoni) terjadi pada nyamuk.

Siklus seksual dimulai dengan bersatunya gamet jantan (mikrogametosit) dan gamet betina (makrogametosit) untuk membentuk ookinet dalam perut nyamuk. Ookinet akan menembus dinding lambung untuk membentuk kista diselaput luar lambung nyamuk. Waktu yang diperlukam sampai pada proses ini adalah 8-35 hari, tergantung dari situasi lingkungan dan jenis parasitnya. Pada tempat inilah kista akan membentuk ribuan sporozoit yang terlepas dan kemudian menyebar ke suluruh organ nyamuk termasuk kelenjar ludah nyamuk. Pada kelenjar inilah sporozoit menjadi matang dan siap ditularkan bila nyamuk menggigit manusia.

Manusia yang tergigit nyamuk infektif akan mengalami gejala sesuai dengan jumlah sporozoit, kualitas plasmodium, dan daya tahan tubuhnya. Sporozoit akan memulai stadium eksoeritrositer dengan masuk ke sel hati. Dihati sporozoit matang menjadi skizon yang akan pecah dan melepaskan merozoit jaringan. Merozoit masuk kealiran darah dan menginfeksi eritrosit untuk memulai siklus eritrositer. Merozoit dalam eritrosit akan mengalami perubahan morfologi, yaitu Merozoit ( bentuk cincin(trofozoit ( merozoit. Proses perubahan ini memerlukan waktu 2-3 hari. Diantara merozoit-merozoit tersebut akan ada yang berkembang membentuk gametosit untuk kembali memulai siklus seksual menjadi mikrogamet (jantan) dan makrogamet (betina). Eritrosit yang terinfeksi pecah dan bermanifestasi terhadap gejala klinis. Jika ada nyamuk yang menggigit manuisa yang erinfeksi ini, maka gametosit yang ada pada darah manusia akan terhisap oleh nyamuk. Dengan demikian siklus seksual pada nyamuk dimulai, demikian seterusnya.1BAB V

DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 2. Soedarmo SPS, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Cetakan ke-2. Jakarta: IDAI, 2010.3. Departemen Kesehatan Indonesia. Tata Laksana DBD [cited 2011 January 18]. Available from: http://www.depkes.go.id. Accesed at 16 January 2012.. 4. Chikungunya. Available from www.who.int. Last update march 2008. Accesed at 16 January 2012.5. Davis CP, Nettleman M. Dengue fever. Available from www.emedicinehealth.com. Accesed at 16 January 2012.PAF, C3a, C5a, TN, INF, IL-1, IL-2, IL-6

25