Seminario de Bioquimica Infarto

8/13/2019 Seminario de Bioquimica Infarto

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SEMINARIO DEBIOQUMICA N 05

INFARTO DE MIOCARDIO

Docentes Dr. Csar Guzmn Vigo

Integrantes Capuay Effio Leonardo


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NDICEObjetivosPg. 2

Resumen...Pg. 3Abstract.... Pg. 4

Introduccin. Pg. 5

Qu son las lipoprotenas, cul es su composicin, cul su

Origen y destino?...................................................................................................... Pg. 6

Cules son las apoproteinas ms frecuentes?...........................................................Pg. 8

Cul de las apoprotenas se une al receptor de membrana de

los fibroblastos?..........................................................................................................Pg.

Cul es la estructura del receptor de membrana de los fibroblastos?........................Pg.

Cules son las causas de las hiperlipemias primarias?..............................................Pg.

A que se denomina xantomas, cuantos tipos hay, y a que se denomina

xantelasma?.................................................................................................................Pg.

Con los datos proporcionados obtenga el valor de colesterol LDL y el

Colesterol VLDL y la relacin Colesterol total / Colesterol

HDL? .........................................................................................................................Pg.

Explique los fenmenos que se producen tras el inicio del infarto de

Miocardio. . Pg.

Interpretacin del caso clnico..Pg.

Conclusiones..Pg.

Glosario......Pg.

Bibliografa.....Pg.


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OBJETIVOS

Conocer la estructura funcin de las apoproteinas y fibroblastos relacionados con el infartoal miocardio.

Conocer las causas y consecuencias de las hiperlipemias o hiperlipidemias, y conocertambin cuales son los mecanismos que conllevan a patologas secundarias, como el infarto

de miocardio.

Conocer y comprender la etiologa y fisiologa del infarto del miocardio, con la ayuda de losconceptos bioqumicos de las molculas y mecanismos implicados.


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RESUMEN

Las lipoprotenas son macromolculas compuestas por protenas y lpidos que transportan las grasas

por todo el organismo. Estas lipoprotenas estn constituidas por las apoproteinas. Esta ltima se

trata de un pptido capaz de ligar los lpidos y as forman las lipoprotenas que viajan a travs de la

sangre. Existen distintos tipos de lipoprotenas, las cualestienen una composicin y una proporcin

caractersticas de apoprotenas. Las ms importantes son los quilomicrones, las partculas VLDL,

LDL y HDL.

Cuando hay alteracin propia del metabolismo de las grasas, esto puede ocasionar hiperlipemias

primarias., que son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas que se caracteriza por

dar lugar a un aumento de una o varias fracciones lipidias en la sangre. Otra alteracin son lasxantomas, que son afecciones cutneas en la cual ciertas grasas se acumulan debajo de la superficie

de la piel.

Las lipoprotenas son de mucha importancia, pero cuando hay un exceso del colesterol, que est

esencialmente en las partculas LDL, estas molculas se depositan en la ntima arterial, donde son

retenidas, en especial en ciertos sitios de turbulencia hemodinmica (como las bifurcaciones de las

arterias). All, las molculas retenidas, se oxidan. Las LDL oxidadas son molculas pro

inflamatorias y atraen a los macrfagos que captan las LDL oxidadas y se transforman en clulasespumosas, esto constituye la base de la placa ateroesclertica, lo que puede causar infarto de

miocardio.

Palabras ClaveApoproteina , Lipoprotena , Fibroblasto, Tirosina quinasa, Craneosinostosis , Infarto agudo de

miocardi, Colesterol, Isquemia, Hiperlipemias, Hipercolesterolemia, Xantoma, Anfipticos,Apoprotenas, Colesterol, Lipoprotenas. Quilomicrones, Triacilgliceroles.


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ABSTRACT

Lipoproteins are macromolecules composed of proteins and lipids that transport fats throughout the

body. These lipoproteins are formed by the apoprotein. The latter is a peptide capable of binding

lipids and lipoproteins are well travel through the blood. There are different types of lipoproteins,

which have a composition and apoprotein ratio features. The most important are the chylomicrons,

VLDL particles, LDL and HDL.

When alteration typical of fat metabolism, this can cause primary hyperlipidemia., Which are a

group of disorders of fat metabolism that is characterized by giving rise to an increase of one or

more blood lipid fractions. Another alteration is the xanthomas, which are skin conditions in which

certain fats accumulate under the skin surface.

Lipoproteins are of great importance, but when there is an excess of cholesterol, which is essentially

in LDL particles, these molecules are deposited in the arterial intima, where they are retained,

especially in certain hemodynamic turbulence sites (like the branches of the arteries). There retained

molecules are oxidized. Oxidized LDL are pro-inflammatory molecules and attract macrophages

that capture oxidized LDL and become foam cells, this is the basis of atherosclerotic plaque, whichcan cause myocardial infarction.

Key WordsApoprotein, lipoprotein, fibroblasts, tyrosine kinase, craniosynostosis, myocardial infarction,

cholesterol, ischemia, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, Xanthoma, amphipathic apoproteins,

cholesterol, lipoproteins. Chylomicrons, triacylglycerol.


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INTRODUCCIN

El infarto de miocardio o trombosis coronaria es la

destruccin de parte de la capa muscular del corazndebido a la falta de oxgeno. Suele ocurrir cuando se

forman cogulos de sangre en una de las arterias

coronarias lo que bloquea el aporte de sangre al

corazn. A veces, el bloqueo puede deberse a un

espasmo de una arteria coronaria. Con frecuencia, un

infarto de miocardio causa dolor agudo y aplastante

en medio del pecho. El dolor puede irradiarse del

pecho al cuello, mandbula, orejas, brazo y muecas.

Los infartos de miocardio son bastante ms probables cuando existe un estrechamiento de las

arterias. Con frecuencia, el estrechamiento sucede a causa de los depsitos grasos que se forman en

las paredes de las arterias. Los hombres tienen el triple de posibilidades de tener un infarto que las

mujeres.

Los factores que aumentan el riesgo de un infarto son:

El envejecimiento (los hombres con ms de 45 aos y las mujeres con ms de 55 correnmayor riesgo)

el tabaco el sobrepeso la obesidad la tensin arterial alta.

Otros factores son: nivel alto de colesterol en la sangre, diabetes, antecedentes familiares de infartos

de miocardio y la falta de ejercicio fsico regular. El riesgo de un infarto tambin aumenta si se

tiene angina de pecho (dolor de pecho o malestar debido a la falta de oxgeno en el corazn), o si ya


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La lipoprotena, tiene una monocapa externa quecontiene colesterol libre, fosfolpidos yapoproteinas. Los steres de colesterol y lostriacilgliceroles se localizan en el ncleo de lapartcula.

ha tenido un infarto o le han operado del corazn. A veces, se puede confundir la angina de pecho

con un infarto miocardio porque los signos son parecidos. Sin embargo, a diferencia del infarto, la

angina suele desaparecer a los 15-20 minutos de descansar o tomarse el medicamento.

Cuando el corazn ha sufrido daos a consecuencia de un infarto, se empiezan a filtrar lentamente

determinadas enzimas en la sangre. Las enzimas son unas protenas especiales que contribuyen a

regular las reacciones qumicas que se producen en el organismo. Si hay sospecha de que ha tenido

un infarto, se tomar una muestra de sangre para analizar si contiene estas "enzimas en el corazn".

1. QU SON LAS LIPOPROTENAS, CUL ES SU COMPOSICIN, CUL SUORIGEN Y DESTINO?

Las Lipoprotenas son macromolculas que estructuralmente estn formadas por una parte lipdica y

una proteica, asociadas de manera no covalente, cuya funcin es empaquetar los lpidos insolubles

en el plasma proveniente de los alimentos (exgeno) y los sintetizados por nuestro organismo

(endgenos), que son transportarlos desde el intestino y el hgado a los tejidos perifricos y

viceversa; devolviendo el colesterol al hgado para su eliminacin del organismo en forma de cidos

biliares.

ESTRUCTURA

Las lipoprotenas tienen una forma ms o menos esfrica,

formando micelios, tienen tamaos muy variables de 70 a

2500 , sus pesos moleculares pueden ser desde 105hasta 109

Da. Una partcula de lipoprotena contiene un ncleohidrofbico de steres de colesterol y triacilgliceroles.

INFARTO DE MIOCARDIO


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Los fosfolpidos anfipticos y el colesterol libre, junto con las apoprotenas, forman una capa

externa. Algunas protenas, tales como la apoprotena B (ApoB), estn embebidas en las partculas.

Otras como la ApoC, estn fijadas slo laxamente y pueden recambiarse fcilmente con otras

partculas.

Las partculas lipoproteicas presentes en el plasma forman un espectro continuo de tamao y

densidad.

Adems en todas las partculas lipoproteicas se pueden diferenciar dos regiones:

SUPERFICIE O CORTEZALas apoproteinas estn concentradas en regiones determinadas. Emiten -hlices a lo largo de toda

la superficie. As las protenas no se sueltan al entrar en sangre. Tambin encontramos lpidosanfipticos (cabezas fosfolipdicas), colesterol libre con el OH sin esterificar, y tambin contienen

al resto de los componentes totalmente insolubles: triacilgliceroles y colesterol esterificado.

PARTE CENTRALContiene triacilgliceroles y colesterol esterificado.

Su clasificacin se basa en su densidad hidratada. As, existen quilomicrones, lipoprotenas de muy

baja densidad (VLDL), partculas remanentes (que incluyen lipoprotenas de densidad intermedia,

IDL), LDL y lipoprotenas de alta densidad (HDL). Las VLDL y las partculas remanentes son ricas

en triacilglicerol, mientras que las LDL son ricas en colesterol.

1) Quilomicrones: Se forman en el intestino. Contienen Apo A1 y A2 y la Apo B48. Su

componente lipdico son los triglicridos y el colesterol de la dieta (1/3 del colesterol que se

absorbe) y por el colesterol proveniente de la bilis (2/3 restantes).Se absorben por va linftica.

2) Lipoprotenas de muy baja densidad o VLDL: Tienen un dimetro de 30-100 nm, una

densidad entre 0.940 y 1.019. Su componente lipdico fundamental son los triglicridos (52%), de

origen endgeno, aunque contienen un 22% de colesterol libre y esterificado. Se forman en el

hgado. Su sntesis est regulada por la formacin de Apo B100 y por los triglicridos sintetizados

en el hgado. Contienen Apo B100, C y E y en circulacin reciben Apo C y E desde las HDL. Al


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Las apoproteinas son loscomponentes proteicos de laspartculas de lipoprotenas

igual que los quilomicrones son hidrolizadas en los tejidos extrahepticos por el sistema de lipasa

lipoproteica perifrica. Una proporcin aproximadamente del 70%, son rpidamente captadas como

remanentes de VLDL por los receptores hepticos Apo B100:E y otra parte sigue hidrolizando sus

triglicridos y pierde Apo E, transformndose en LDL.

3) Lipoprotenas de baja densidad o LDL:Tienen un dimetro de 20 - 25 nm y una densidad

entre 1.019 y 1.063. Estn constituidas fundamentalmente por colesterol en alrededor de un 47%.

Son el producto del catabolismo de las VLDL. Contienen slo Apo B100 y son ricas en colesterol

libre y esterificado. Son principalmente captadas a nivel heptico por los receptores B100.

Aproximadamente, entre 20 a 30% de las LDL son captadas por receptores inespecficos de los

macrfagos que no tienen capacidad de contra-regulacin.

4) Lipoprotenas de alta densidad o HDL:Tienen un dimetro de 20 a 25 nm, una densidad entre

1.063 y 1.210. Contienen un 19% de colesterol. Son fundamentales en el transporte reverso del

colesterol desde los tejidos hacia el hgado, nico rgano capaz de excretarlo (por la va biliar).

Sintetizadas por el intestino e hgado.

2. CULES SON LAS APOPROTEINAS MS FRECUENTES?

Las apoproteinas son los componentes proteicos de las partculas

de lipoprotenas. Interactan con los receptores celulares y de esta

manera, determinan el destino metablico de las lipoprotenas.

Tambin sirven como activadores e inhibidores de enzimas

implicadas en el metabolismo proteico. Las ms importantes son

apoA, apoE y apo(a). Cada clase de lipoprotenas contiene un grupo

caracterstico de apoproteinas. Las apoproteinas A, estn presentes en

la HDL. La variante de apoproteina B, denominada apoB100,controla el metabolismo de las LDL, mientras que su forma

truncada, la apoB48, controla los quilomicrones. La apoprotena

E controla la fijacin al receptor de las partculas remanentes.

Las apoproteinas C actan como activadores e inhibidores


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enzimticos y se intercambian extensamente entre las diferentes clases de lipoprotenas .

3. CUL DE LAS APOPROTENAS SE UNE AL RECEPTOR DE MEMBRANA DE LOSFIBROBLASTOS?

Diversas investigaciones en cultivos de fibroblastos humanos dieron a conocer que la degradacin

de las LDL (lipoprotenas de baja densidad ) es mediado por receptores de membrana sensibles a

apoproteina B (apo-B) . Estos receptores se ligan a la LDL por medio de las apo-B pero tambin

son aptos para unirse a la apo-E. Es por eso que se le denominan receptores B/E. (receptores LDL

que se encuentran en las membranas de los fibroblastos, hepatocitos, adipocitos)

La presencia de los receptores permite identificar de forma especfica la porcin proteica de las

lipoprotenas y desencadenar los mecanismos que en cado caso permite la incorporacin de los

lpidos a la clula diana.

Principales Apoprotenas en Humanos.


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La unin apoprotena-receptor provoca la invaginacin de la membrana plasmtica y la

incorporacin del complejo recin formado por endocitosis. Una vez en el citoplasma, se fusiona la

vescula formada con un lisosoma para la degradacin de su contenido. Los productos resultantes

pasan de largo en el citoplasma, donde el colesterol, cuando es elevado, ejerce un mecanismo de

autocontrol, disminuyendo la sntesis y expresin de los receptores de membrana, con lo que se

impide la entrada de nuevas lipoprotenas cargadas de colesterol.

Aunque son menos conocidos tambin cabe destacar que hay receptores para HDL en los

fibroblastos, y al parecer reconocen las apoprotenas A-1.

4. CUL ES LA ESTRUCTURA DEL RECEPTOR DE MEMBRANA DE LOSFIBROBLASTOS?

Los factores de crecimiento para fibroblastos (FGF) son reconocidos por su receptor y presentan

una afinidad notable por la heparina. Estos receptores para los factores de crecimiento para

fibroblastos (FGFRS) son muy numerosos y todos ellos derivan por modificacin postranscripcional

de cuatro genes cuyos productos tienen tambin una secuencia altamente homloga

En la siguiente figura podemos observar de 3 de los 4 FGFRS:

La regin extracelular de los FGFRs contiene tres inmunoglobulina (Ig)-como los bucles (I, II y

III), un pptido seal (SP) y una caja de cido (A) .El dominio de la tirosina kinasa (TK) se divide

en dos subunidades , TK1 y TK2. El receptor est anclado a la membrana celular a travs de un

dominio transmembrana (TM) .

La unin de FGF a FGFRs en asociacin con proteoglucanos heparn sulfato (HSPG) inducen la

dimerizacin del receptor y la autofosforilacin. Esta fosforilacin activa (P) a las protenas

FRS2 , Grb2, SHP2 y Sos , que estn involucrados en la va de sealizacin de la protena

quinasa activada por mitgenos (MAPK).

Tambin podemos obervar en grfica las posiciones de las mutaciones para siete diferentessindromes de craneosinostosis, que es el cierre prematuro anormal de una o ms suturas en la

cabeza del beb.


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5. CULES SON LAS CAUSAS DE LAS HIPERLIPEMIAS PRIMARIAS?

Las hiperlipemias se clasifican en primarias, cuando se deben a una alteracin propia del

metabolismo de las grasas, y secundarias, cuando se producen como consecuencia de otra

enfermedad o de la toma de determinados medicamentos.


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Las hiperlipemias primarias se transmiten hereditariamente con mayor o menor penetrancia, lo que

hace necesario evaluar esta posibilidad cuando existen antecedentes familiares de hiperlipemia.

A este tipo pertenecen la hipercolesterolemia familiar, la hipertrigliceridemia familiar y la

hiperlipemia familiar combinada.

CAUSA DE HIPERLIPEMIAS

Apo-B100 defectuosa familiar Hipercolesterolemia poligenica. Dficit de LPL Deficidad de apo-CII Hiperlipoproteinemia de tipoIII


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6. A QUE SE DENOMINA XANTOMAS, CUANTOS TIPOS HAY, Y A QUE SEDENOMINA XANTELASMA?

Los xantomas son una afeccin cutnea que se caracteriza por el depsito de grasa por debajo de la

superficie de la piel.

Los xantomas son un signo visible como consecuencia de altos niveles de grasas en sangre,estos xantomas generalmente se ubican en las superficies extensoras.

Determinando el tipo de xantoma, es posible definir que tipo de hiperlipemia est afectando. Un xantoma tendinoso es caracterstico de lahipercolesterolemia familiar. Un xantoma eruptivo es caracterstico de las hiperquilomicronemias y dislipemias tipo 3.

Este tipo de xantomas se puede confundir con acn.

Los xantelasmas son la manifestacin clnica del depsito de lpidos en los prpados, enforma de placas amarillentas. Aunque pueden aparecer en sujetos sanos, su presencia

requiere descartar un trastorno del metabolismo lipdico o una gammapata monoclonal

subyacente.

7. CON LOS DATOS PROPORCIONADOS OBTENGA EL VALOR DE COLESTEROLLDL Y EL COLESTEROL VLDL Y LA RELACIN COLESTEROL TOTAL /

COLESTEROL HDL?

Los datos necesarios para el clculo del colesterol-LDL y el colesterol-VLDL son los siguientes:

Colesterol total: mg/dl A

Colesterol HDL: mg/dl B

Triglicridos: mg/dl C

El clculo se realiza como sigue:

* Frmula de Friedewald, es vlida siempre que el nivel de triglicridos no supere los 400mg/dl.

Colesterol LDL (mg/dl): A-((C/5)+B) 490-((280/5)+28)406mg/dl

Colesterol VLDL (mg/dl): C/5 280/556mg/dl
http://www.abajarcolesterol.com/que-es-la-hipercolesterolemia-familiar/http://www.abajarcolesterol.com/que-es-la-hipercolesterolemia-familiar/


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La relacin colesterol total/HDL: es un marcador importante de su riesgo de enfermedad cardaca.

Menor a 4,5 no hay riesgo, sin embargo si es mayor de 4,5 existe riesgo para la salud. Por ejemplo

si un pber tiene un valor de colesterol total de 220, podra considerarse elevado como cifra aislada,

sin embargo si su HDL es tambin elevado, un valor de 60 por ejemplo, al emplear la relacin esta

sale menor de 4, por lo tanto el pronstico es bueno.

De ah la preocupacin nutricional al recomendar productos que eleven el colesterol bueno y bajen

el colesterol malo.

En este caso hallaremos la relacin, con los datos del paciente del caso clnico.

Relacin Colesterol total/HDL: 490/28 17.5

8. EXPLIQUE LOS FENMENOS QUE SE PRODUCEN TRAS EL INICIO DELINFARTO DE MIOCARDIO

Desde un punto de vista fisiopatolgico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de

erosin o fisuracin con la consiguiente exposicin del material subyacente constituido por lpidos,

clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrfagos, musculares lisas que son activadas a

travs de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales

libres; lo que lleva a activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas

y generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos, que provoca isquemia

hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin colateral.

En el proceso de fisuracin o erosin estaran involucradas algunas citoquinas que inhibiran el

proceso de formacin de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclertica hacindola ms

susceptible de ruptura por la accin de enzimas generada por los macrfagos tales como

metaloproteinasa del tipo de colagenasa , gelatinasa, elastasa, etc.La isquemia as generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstruccin con los

consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a

la prdida de capacidad contrctil y que dependiendo de la extensin del compromiso puede llevar a

la falla cardiaca irreversible.


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Por otro lado en condiciones aerobias normales, la energa cardaca procede de los cidos grasos,

que aportan del 60 al 90% de la energa para la sntesis de trifosfato de adenosina (ATP). La energa

restante (10-40%) procede de la oxidacin de piruvato formado por gluclisis y oxidacin de

lactato. La oclusin sbita de una rama mayor de una arteria coronaria desva el metabolismo

aerobio o mitocondrial hacia una gluclisis anaerobia en segundos. La menor formacin aerobia de

ATP estimula la gluclisis y una mayor captacin miocrdica de glucosa y descomposicin de

glucgeno. El descenso de ATP inhibe el Na+, el K+ y la ATPasa, aumentando el Na+ y el Cl,

intracelular y produciendo una tumefaccin celular. Los trastornos de los sistemas de transporte en

el sarcolema y el retculo sarcoplsmico aumentan el Ca2+ citoslico, produciendo una activacin

de proteasas y alteraciones de las protenas contrctiles. El piruvato no se oxida fcilmente en la

mitocondria, produciendo lactato, una cada del pH intracelular, una reduccin de la funcincontrctil y una mayor necesidad de ATP para mantener la homeostasia del Ca2+.


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INTERPRETACIN DEL CASO CLNICO

PRESENTACIN DEL CASO CLNICO:

Paciente de 46 aos, gerente de una oficina financiera. Fumador (dos cajetillas diarias), hipertenso

desde hace dos aos, padre fallecido a los 40 aos de infarto de miocardio.

Refiere que hace dos horas mientras haca esfuerzo fsico en su casa sinti un dolor agudo retro

esternal que se irradiaba al cuello y brazo izquierdo. El dolor no cede con analgsico comunes y lo

embarga una sensacin de angustia.

Al examen fsico se aprecia un paciente plido, sudoroso con una PA de 150/90 Presenta xantomas

en codos y rodillas. Una lesin amarillenta plana en prpado derecho.

El laboratorio clnico revela:

Transaminasa GOT : 60Ul/LCPK : 90 Ul/L

CPK-MB : 40%

Colesterol total : 490 mg/dl

Colesterol HDL : 28ng/dl

Triglicridos : 280mg/dl

RESOLUCIN DEL CASO:

Su sntoma predominante es el dolor agudo retroesternal que se irradia al cuello y brazo izquierdo.

La mayora de personas saben que el dolor intenso y sbito en el centro del pecho puede

relacionarse con un infarto. Aunque es un dolor con las caractersticas de la angina de pecho en

cuanto a su calidad, su localizacin y su irradiacin suele ser mucho ms intensa prolongada y

angustiosa, y se acompaa con frecuencia de una sensacin de amenaza vital o de muerte

inminente. El enfermo muchas veces no encuentra postura que le alivie el dolor y algunos pacientes

refieren tambin sensacin de falta de aire. Adems y con mayor frecuencia que en la angina suele

acompaarse del denominado cortejo vegetativo que consiste en la aparicin de sensacin de nausea


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o vomito franco acompaado asociado a sudoracin fra y profusa que aparece con independencia

de la temperatura ambiental. El dolor no cede con analgsicos comunes. El enfermo suele

encontrarse plido. En los periodos iniciales la presin arterial puede elevarse, como en el caso de

nuestro paciente que presenta una presin arterial de 150/90, sabiendo como dato que los rangos

normales de presin arterial son de 120/80, aunque posteriormente lo ms frecuente es que

descienda como consecuencia de que una parte del corazn ha perdido su eficacia como bomba, as

mismo suele existir una taquicardia moderada. En el transcurso del infarto puede aparecer cualquier

tipo de arritmias, tanto taquicardias (aceleracin del ritmo cardiaco) como bradicardias. Si el infarto

afecta el ventrculo derecho (la cmara que expulsa sangre desoxigenada hacia los pulmones)

cuando el paciente esta acostado y con la cabecera ligeramente elevada puede observarse como la

vena yugular derecha se ingurgita (aumenta su tamao y se hace ms prominente) y el observador

experto puede apreciar ciertas observaciones pulstiles como expresin de afectacin deldenominado corazn derecho (aurcula y ventrculos derechos). Es posible que en la palpacin de la

zona del corazn se perciba el latido cardiaco desplazado hacia un sitio anmalo, lo que puede

indicar que la regin infartada se est contrayendo sin mantener la sincrona con el resto del corazn

no infartado. En la auscultacin del corazn, el mdico puede apreciar algn soplo (como el que se

escucha cuando queda afectado el riego en algunos de los msculos de la vlvula mitral, y ello hace

que no pueda cerrarse de manera correcta), o algn ruido (que puede sugerir mala funcin del

corazn). Cuando el mdico ausculta los pulmones a travs de la espalda del paciente con el

fonedoscopio este puede apreciar sonidos que indican la existencia de cierta cantidad de lquido en

estos rganos, signo de que la funcin del corazn est afectada. Con frecuencia este signo se

acompaa de cierto grado de dificultad respiratoria.

En el caso clnico tambin se manifiesta valores elevados de la transaminasa glutmico oxalactica

(GOT), en rango de 60Ul/L, cuyos valores normales en sangre son: 5-40 U/ml. Esta enzima es una

de las ms utilizadas en el diagnostico de IAM (Infarto agudo de miocardio), abundante en el

musculo cardiaco (como en hgado, musculo esqueltico, rin, pncreas y eritrocito). La actividad

de esta enzima se eleva bruscamente a las 6 a 8 horas de comenzar el dolor, encontrndose su pico

mximo a las 24/48 horas, para retornar a la normalidad a los 3 o 4 das del inicio del IAM. Los

individuos con IAM, tienen tambin niveles elevados de CPK-MB, mientras que los pacientes con

dolor torcico, de otra etiologa, muestran niveles semejantes a los de los individuos normales. Los

niveles de CPK-MB, en individuos normales son de menos de 25ng/ml siendo los habitualmente


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encontrados de 2.9 + 0.3 ng/ml. Los niveles de CPK-MB, se elevan en pacientes con IAM a las 4-5

horas del comienzo de los sntomas, y vuelven a la normalidad, en torno a las 24 horas despus del

infarto. Hay que recordar que los pacientes con accidentes cerebrovasculares agudos tambin

presentan elevacin de los niveles de CPK por lo que es importante excluir tanto esta posibilidad

como cualquier otro dao cerebral para detectar un IAM con alta especificidad.

Cuando los valores de colesterol total superan los 200 mg/dl, los valores de colesterol LDL o malo

estn por encima de 130 mg/dl y los triglicridos por arriba de 150 mg/dl, existen altas

probabilidades de formar placas de ateroma. Estos ateromas se forman porque tanto el colesterol

como los triglicridos circulantes en exceso se depositan en las paredes arteriales, desencadenado

una serie de mecanismos fisiolgicos que derivan en la formacin de placas. Las cuales se adhieren

a las arterias de manera tal que reducen el calibre de las mismas y a su vez disminuyen el pasaje de

sangre y oxgeno hacia el corazn.

Este es el mecanismo por el cual se comienza a gestar un posible infarto de miocardio. Por ello se

hace tanto nfasis en la prevencin, en mantener en valores normales tanto los triglicridos como el

colesterol en sangre. Finalmente como ultima pero no menos importante es la presencia de

xantomas en rodillas y codos que manifiesta el paciente y que se encuentran asociados con el infarto

de miocardio.

PATOLOGAS QUE PUEDEN CONFUNDIRSE CON EL INFARTO O CON

LA ANGINA DE PECHO

Existen diferentes causas del dolor torcico que no

se deben a la enfermedad coronaria. As mismo hay

ciertos transtornos digestivos que pueden expresarse

con una sintomatologa compartida en ocasiones con

el infarto o la angina. Segn las causas que implican

al propio corazn y a los vasos sanguneos, se puedeestar ante una pericarditis, inflamacin de la

membrana que a modo de saco recubre al corazn

(pericardio) y a que menudo recuerda mucho a la

angina, y en el terreno vascular, ante la diseccin aortica o ante una embolia pulmonar.

INFLAMACION DEL PERICARDIO


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CONCLUSIONES


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GLOSARIO


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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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