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Infarto Agudo

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El corazón está situado en el mediastino, a la izquierda de la línea media, justo por encima del diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. Se encuentra detrás del esternón a nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.

ESTA COMPUESTO POR 3 CAPAS Endocardio: es la capa más interna. Miocardio: es una masa muscular contráctil,

el músculo cardíaco propiamente dicho. Pericardio: es la capa mas externa, es un

saco fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazón y tiene como función protegerlo.

ESTÁ DIVIDIDO EN 4 CÁMARAS

Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.

Dos inferiores: ventrículos derecho e izquierdo.

3 ARTERIAS EPICARDICAS:

Coronaria Derecha

Descendente anterior

Arteria circunfleja

EL CIRCUITO CORONARIO SE COMPONE DE DOS COMPARTIMENTOS

uno de conductancia: arterias coronarias epicardicas.

Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta 400µm.

Los vasos de resistencia regulan el propio aporte sanguíneo del corazón de acuerdo a sus necesidades metabólicas.

La circulación arterial coronaria está diseñada para abastecer de sangre al miocardio acorde a los amplios y rápidos cambios en sus necesidades de trabajo.

La sangre arterial provee de oxigeno y de otros sustratos al miocardio y la sangre venosa remueve los productos de desecho metabólico, asegurando condiciones optimas de trabajo de los cardiomiocitos.

Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

Es un problema grave de salud pública en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo. En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20años, con una aproximación de 500,000 casos nuevos por año.

infarto transmural: es un im que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.

infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Aterosclerosis Espasmo coronario Embolia Disección de una arteria coronaria

Ruptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.

Activación del proceso de coagulación

Formación de trombo oclusivo

Adhesión y agregación de plaquetas.

Trombo oclusivo

Isquemia

Necrosis

Disminución de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Disminución del volumen de eyección

- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:

• Tabaquismo• Sexo Masculino• Obesidad• Sedentarismo• Hipertensión arterial• Estrés• Diabetes

TRES SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS ESPECÍFICOS:

Isquemia:Aparición de ondas T negativas Lesión:Elevación segmento ST Necrosis:Onda Q profunda

LA ZONA DE ISQUEMIA: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

LA ZONA DE LESIÓN: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

LA ZONA NECRÓTICA: miocardio irreversiblemente dañado.

El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:♦ Restauración del flujo coronario mediante

fármacos o procedimientos invasivos.♦ Eliminación de episodios isquémicos

recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.

♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

ASPIRINA: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.

NITRATOS: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.

Β BLOQUEADORES: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos:

Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.

Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.

ANTITROMBÓTICOS: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.

BLOQUEADORES DEL CANAL DEL CALCIO: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.

DIGOXINA: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.

TROMBOLÍTICOS: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.

ANALGESIA: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.