sepsis

SIRS/SEPSIS/SEPSIS SEVERA/CHOQUE SÉPTICO/FOMS

Consecuencias sistémicas y manejo inicial

Hospital San Miguel Arcángel2/IX/2010

JULIO CÉSAR SANDOVAL ALMENGORMedicina Interna/Medicina CríticaIntensivista en el ION/PanamáInstructor de ATLS/BLS/ACLS

Profesor del Diplomado de Medicina CríticaMiembro de SCCM/ESICM/AMMCTI

Asociación Latinoamericana del Tórax

OBJETIVOS

Revisar los nuevos conceptos acerca de la definición y estratificaciónde los pacientes en riesgo de shock séptico.

Revisar aspectos estadísticos y epidemiológicos de la enfermedad.

Conocer los aspectos básicos fisiopatológicos de la enfermedad.

“The surviving sepsis campaign guidelines for themanagement of severe sepsis and septic shock. 2008”

SEPSIS SEVERA - SHOCK SÉPTICO

PANORAMA:

– Angus y Martin sugieren 750,000 nuevos casosanualmente en USA de sepsis severa y shock conevidencia de aumento de 8.7% anualmente

– Primera causa de muerte en UTI no cardiológicas

– 11ma. causa de muerte general

SEPSIS SEVERA - SHOCK SÉPTICO

PANORAMA:

– Mortalidad 35-50%

– Mortalidad aproximada 150,000 casos por año Europa

– Mortalidad aproximada > 200,000 USA al año

– Revisión 131 estudios publicados 1958 -1997 mortalidad

49.7%

SHOCK SÉPTICO

DIAGNÓSTICO Y TERMINOLOGÍA

“ ACCP/SCCM Consensus

Conference Definition”

Bone RC, Balk, Cerra

American College of Chest Physicians and Society

Of Critical Care Medicine Consensus Conference

Chest 1992; 101:1644-55

INFECCIÓN S I R S

BACTEREMIA

FUNGEMIA

VIREMIA

PARASITEMIA

TRAUMA

QUEMADURAS

PANCREATITIS

OTROS

SIRS Y SEPSIS

Bone R.C. Chest 1992; 101: 1644 Vincent JL Crit Care Med 1997; 25:372-4

SEPSIS

A clinical response arisingfrom a nonspecific insult,including 2 of the following:

– Temperature ≥38oC or ≤36oC

– HR ≥90 beats/min

– Respirations ≥20/min

– WBC count ≥12,000/mm3 or≤4,000/mm3 or >10% immature

neutrophils

SIRS = systemic inflammatory response syndrome.

Bone et al. Chest. 1992;101:1644.

SIRS con foco infeccioso presumible o confirmado

SepsisSIRSInfection/Trauma Severe Sepsis

Sepsis: Defining a Disease Continuum

Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.

SepsisSIRSInfection/Trauma Severe Sepsis

Sepsis with ≥1 sign of organ failureCardiovascular (refractory hypotension)

Renal

Respiratory

Hepatic

Hematologic

CNS

Unexplained metabolic acidosis

Shock

ACCP/SCCMSíndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SIRS)

Respuesta sistémica inflamatoria a una amplia variedad deinsultos clínicos severos, manifestadas por dos (2) o más delas siguientes condiciones

• Temperatura > 38ºC O < 36ºC

• Frecuencia cardíaca > 90 latidos x`

• Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones x´o PaCO2

< 32mmHg

• Glóbulos blancos > 12000/L ó < 4000/L ó 10% célulasinmaduras (bandas).

ACCP/SCCM Consensus 1992 Chest

ACCP/SCCM 1992DEFINICION

SEPSIS:– SIRS infección documentada

SEPSIS SEVERA– Sepsis + SIRS asociada

– Disfunción de órganos

– Hipoperfusión

– Hipotensión

Puede incluir pero no están limitadas

Acidosis láctica, oliguria

Alteración del estado mental

SEPSIS (SIRS) HIPOTENSIÓN

– Presión Arterial sistólica < 90mmhg

ó ≥ 40mmHg del basal

en ausencia de otras causas.


SHOCK SÉPTICO

Sepsis severa con hipotensión a pesar deresucitación con líquido, sólo o con la presenciade anormalidades de perfusión que puedenincluir pero no limitada acidosis láctica

– Necesidad de vasopresores

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)

Síndrome falla orgánica múltiple (MOFS)


Signos y Síntomas ampliadasConsecuencias Sistémicas

Taquicardia Taquipnea Alteraciones del estado mental

inexplicables

Cutáneas– Piel malmoria– Disminución perfusión cutánea– Pobre llenado capilar

Escalofríos Alteraciones de la

Temperatura

diuresis plaquetas Petequias, púrpura Alteraciones glóbulos blancos Desviación izquierda Hiperglicemia

Levy MM, Fink MP, Marshall J.C. et al 2001 ACCP/SCCM/ESICM/ATS/SISCritical Care Med 2003; 31:1250-6

INSULTOInfecciónEndotoxinaInjuriaIsquemia

ÓRGANO DISFUNCIÓN

ShockARDS

PREDISPOSICIONGenéticosEnfermedades CrónicasActitudes culturales

RESPUESTAFisiológicaMediadores específicosMarcadores Genéricos

MODELO DE SEPSIS

Levy MM, Fink MP, Marshall J.C. et al 2001 ACCP/SCCM/ESICM/ATS/SISCritical Care Med 2003; 31:1250-6

SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN GUIDELINES

1. American Asociation of Critical Care Medicine

2. American College of Chest Physicians

3. American College of Emergency Physicians

4. ATS

5. Australian New Zealand Intensive Care Society

6. Europan Respiratory Society

7. Europan Society of Clinical Microbiology and infectionesdiseases

8. Europan Society of Intensive Care Medicine

9. International Sepsis Forum

10. SCCM

11. Surgical Infection Society (SIS)

GRADOS DE EVIDENCIA

Grados de recomendación

Grados de evidencia

Dellinger RP Carlet JM Masur H. Surviving Sepsis Campaign

Guidelines for management of sepsis and septic. Shock

Critical Care Med. 2004; 32:858-73

CRITERIOS DE GRADOSDE EVIDENCIA

GRADOS DE RECOMENDACIÓN:

A. Soportado por al menos dos estudios de investigación nivel I

B. Soportado por una investigación nivel I

C. Soportado solamente por investigaciones nivel II

D. Soportado por al menos una investigación nivel III

E. Soportado por evidencia nivel IV o V

CRITERIOS DE GRADOSDE EVIDENCIA

GRADOS DE EVIDENCIA :

I. Investigaciones, randomizadas, largos, con resultados decorte claro;Bajo riesgo de errores falsa positiva o errores falsa negativas

II. Investigaciones pequeñas, randomizadas con resultados inciertos conriesgo de falsa positiva de moderado a alto y falsa negativa

III. Controles no contemporáneos, no randomizados.

IV. Controles históricos no randomizados y con opinión experta.

V. Serie de casos, estudios no controlados y opinión experta

FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS

Componentes de la reacción a la sepsis:

I. Factores protectores del huésped

II. Factores patogénicos microbianos:

• Factores de virulencia gram negativos.

• Factores de virulencia gram positivos

• Factores de virulencia por hongos

III. Factores relacionados a la inmunidad.

SHOCK SÉPTICO

FISIOPATOLOGÍA DE SEPSISEstadios de la Infección de Bone

ESTADIO I ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCIÓN

ESTADIO II RESPUESTA SISTEMICA PRELIMINAR

ESTADIO III RESPUESTA SISTEMICA DESCONTROLADA

ESTADIO IV

RESPUESTA ANTINFLAMATORIA COMPENSADO

ESTADIO V FALLO INMUNE

http://gateway.ovid.com/server_oviddb3/ovidweb.cgi?T=gtflink&gNum=FF2&AN=00006024-199901210-00007&D=ovft&S=IDNJHKAJLBMBBN

http://gateway.ovid.com/server_oviddb3/ovidweb.cgi?T=gtflink&gNum=FF2&AN=00006024-199901210-00007&D=ovft&S=IDNJHKAJLBMBBN

FISIOPATOLOGÍA DE SEPSISNaturaleza Dinámica de la Sepsis

Van der Poll T, et al. Infect Dis Clin North Am 1999; 13:413-26

INSULTO

INICIALR.Inflamatoria Local R.Anti-Inflam. Local

Salida de Mediadores

Proinflamatorios SistémicosSalida de Mediadores

Antiinflamatorios Sistémicos

REACCIÓN

SISTEMICA:

SIRS (pro-inflamatoria)

CARS (anti-inflamatoria)

MARS

(mezcla)

CCompromiso

Cardiovascular

(shock)

SIRS

predomina

HHOMEOSTASIS

BALANCE ENTRE

SIRS Y CARS

AAPOPTOSIS

SIRS

predomina

ODISFUNCION

ORGANICA

SIRS

predomina

SINMUNOSUPRESION

CARS

prtedomina

Interacción con leucocitos

Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios

Liberación de mediadores de vasodilatación y vasoconstricción

Efecto funcional sobre el sistema de coagulación

El Rol del Endotelio

Injuria tisular Formación de coágulo de fibrina

MODELOS PREDICTIVOSDE MORTALIDAD

• APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation)

• APACHE III

• MPM (Modelo de mortalidad probable)

• SAPS (Puntaje Simplificado Fisiológico Agudo)

• SDOM (Puntaje de Disfunción Orgánica Múltiple)

MODELOS PREDICTIVOSDE MORTALIDAD

Vincent JL et al. Crit Care Med 1998:21:1793-800Angus Crit Care Med 2001

Lesión

MARSSIRS

muerteMODSResolución

CARS

Cel. endoteliales

2da. lesión

Conclusiones

El SIRS representa un mecanismo de evolución, para eliminar un organismo

cuando la defensa local y el control de la infección han fallado

Roger C. BoneCrit Care Med 1996;24:16372

SURVIVING SEPSIS

CAMPAIGN GUIDELINES 2004

MANEJO Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

BASADAS EN EVIDENCIA

MANEJO Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS BASADAS EN EVIDENCIA

Principios Generales de la Terapia de los pacientes en Shock.

• Diagnóstico de la infección.

• Monitoreo general y especifico recomendado.

Control de la fuente de infección

Terapia Antimicrobiana

Reanimación con líquidos

Soporte cardiovascular• Drogas vasoactivas, inodilatadoras e inotrópicas.• EGDT.

MANEJO Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS BASADAS EN EVIDENCIA

Principios Generales de la Terapia de los pacientes en Shock.

Corticosteroides

Proteína C Activada recombinante humano

Productos sanguíneos

Ventilación Mecánica

Sedación y Analgesia

Terapia Coadyuvante

PRINCIPIOS GENERALES TERAPÉUTICOS BASADOS EN LA EVIDENCIA.

DIAGNOSTICO:

– Evaluación clínica completa, con búsqueda deindicadores clínicos de hipoperfusión

– Estudios microbiológicos con toma de cultivos antesdel inicio de la antimicrobianoterapia.

Hemocultivos en número de dos (2) central y periféricos.

Cultivos de otros sitios como orina ,LCR, pulmón deben tomarse.

RECOMENDACIÓN GRADO D.


DIAGNOSTICO:

– Estudios especiales a la cabecera del paciente, USG,ecocardiogramas en caso inestabilidad hemodinámica para eltraslado. Recomendación Grado E.

– Posición semifowler a 45 grados si no hay contraindicación,para evitar neumonía asociada al ventilador.Recomendación Grado C

– Están los cultivos sanguíneos indicados en todos lospacientes con sospecha de sepsis severa o shock séptico.

Si: Grado E

“MARCADORES BIOQUIMICOS”

– Elevación de mediadores IL1, IL6, IL8,TNF

– PCR (Proteína C Reactiva )

– Procalcitonina (PCT)

– Grupo B1 de alta morbilidad


DIAGNOSTICO

“MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO”

Signos vitales generales:

1. Frecuencia cardiaca, respiratoria, presión arterial, presión de pulso,llenado capilar

2- Catéter Venoso Central con medición de Presión venosa central (PCV)

3 - Gases arteriales y venosos .

– Parámetros hemodinámicas : CO, SVR, PAM, PAMP– Gradiente A-a O2.– Indice de Kirby PaO2 / FIO2.– Shunts (cortocircuitos )– Saturación Arterial de Oxígeno ( SaO2)– Saturación de sangre mezclada de O2 ( SvO2)– Saturación venosa central de O2 ( ScvO2)

RECOMENDACIÓN GRADO B

“MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO”

CATETER DE FLOTACION PULMONAR

CATETER DE FLOTACION PULMONAR

GASTO CARDIACO CONTINUO NO INVASIVO( NICO )

GASTO CARDIACO CONTINUO NO INVASIVO( NICO )

“CONTROL DE LA FUENTE DE INFECCIÓN “

1. Evaluar al paciente para establecer las medidas de control quefavorezcan el tratamiento del foco infeccioso incluyendo:

a. Drenaje de abscesosb. Debridamiento de tejidos necróticos

Recomendación Grado E

2. Escoger la medida de control que menos efectos adversos cause alos parámetros fisiológicos del paciente.

Grado de Recomendación E


3. Instituir la medida de control tan pronto el focoinfeccioso es identificado.

4. Remover los dispositivos de acceso intravascularque representan fuentes de infección potenciales,estableciendo otras vías de acceso. Grado E


TERAPIA ANTIMICROBIANA

1. La terapia antimicrobiana intravenosa debe iniciarsedentro de la primera hora de reconocido el procesoinfeccioso , después de la obtención de los cultivos

apropiados.

Recomendación grado D

2. Administrar una o mas drogas que sean activascontra probables gérmenes patógenos bacterianos yfúngicos incluyendo los de la comunidad (atípicos)

Recomendación Grado D

TERAPIA ANTIMICROBIANA

3. Revaluar el régimen antimicrobiano 48-72 hrsdespués de iniciado el tratamiento en base a datosmas objetivos.

4. Considerar combinación terapéutica en pacientesneutropénicos y con infección por pseudomonas

5. Suspender inmediatamente el tratamiento si sedemuestra que la causa es de origen no infecciosa.

MANEJO CON MONOTERAPIA

1. Carbapenem

Grado B

1. Cefalosporinas de tercera o cuarta generaciónGrado B

2. Carboxipenicilinas, ureidopenicilinas

Grado E

MANEJO EMPÍRICO DE METILRESISTENTES

Vancomicina, teicoplamina; oxazolidones (linezolid) streptogramins(quinupristin/dalfopristin)

Hongos demostrados o con alto riesgo de Fungemia

Grado E

1. Azoles ( fluconaszle) Grado A

2. Echinocandins (caspofungin) Grado B

3. Fórmulas lípidas o Anfotericina B; Grado E

HONGOS

REANIMACION CON LIQUIDOS, DROGAS VASOACTIVASY TERAPIA DIRECTA DE METAS TEMPRANAS (EGDT)

Metas de la Reanimación Inicial:

1. Alcanzar una adecuada presión de perfusión tisular : PAMmayor o igual a 65 mmHg.

2. Presión Venosa Central de 8 – 12 mmHg.

3. Gasto Urinario mayor o igual a 0.5 ml /kg de peso en 1hora.

4. Indice cardiaco mayor o igual 2.5 Lts/min/m2.

5. Saturación Venosa Central o mixta mayor o igual a 70 %

Recomendación Grado B

SI ESTOS VALORES NO SE LOGRAN DENTRO DE

LAS PRIMERAS 6 HORAS ENTONCES

1. Transfundir paquetes de glóbulos rojos empacadoshasta alcanzar un hematocrito mayor o igual al30%.

2. Administrar dobutamina en infusión continua hastaun máximo de 20 microgramos /kg/minuto.


REANIMACION CON LIQUIDOS

En pacientes con sospecha de hipovolemia dar cargas de líquidosa una velocidad de 500 ml a 1000 ml de cristaloides o dar 300-500 ml de coloides dependiendo de la reserva cardiaca y de larespuesta, Aplicando las reglas de Weil .


No hay evidencia de superioridad de una sobre la otra :

Recomendación Grado C

REANIMACION CON LIQUIDOS

VASOPRESORES

1. Iniciar vasopresores cuando la terapia con líquidos ha fallado para restaurar laperfusión tisular y/ o presión arterial.


2. Tanto la Norepinefrina como la Dopamina administradas a través de un catétercentral son las drogas de elección de inicio.

Recomendación Grado D

2. Pacientes que requieran vasopresores la instalación de un catéter arterial esnecesario.


2. Bajas dosis de Dopamina no deben ser utilizadas como protector renal.Recomendación Grado B.

2. No esta recomendado el uso de drogas inotrópicas para alcanzar valoressupranormales como gasto , índice cardiaco o DO2 –VO2.

Recomendación Grado A .

VASOPRESINA

1. Debe ser considerada en pacientes con shock refractario apesar de la adecuada reanimiación con líquidos y drogasvasoactivas convencionales en altas dosis.

2. Dependiendo de los estudios de investigación no deberemplazar a la norepinefrina ni a la dopamina como droga deprimera

3. Dosis en infusión de 0.01-0.04 unidades por minuto.


Landry DW New Engl J Med 2001; 341

EARLY GOAL DIRECTED THERAPY

1. Análisis comprensivo Literatura Medline de Enero 1966-MAYO2003

2. Representa un intento para redefinir las metas de resucitacióna la cabecera del paciente en shock séptico .

3. Intenta balancear y ajustar los requerimientos de pre-carga,post-carga, disponibilidad y consumo de oxígeno.

4. Rivers analizó 263 pacientes, en un estudio ramdomizado,controlado ,ciego en 850 camas en hospital de 3er nivel.

5. Pregunta : La terapia dirigida a aumentar la disponibilidad deO2 D02 Mayor de 600 ml.min,m2 está asociada con mejoresresultados?

Respuesta NO. Grado B.(Tuchsmith ,Gattinoni,.Hayes)

EGDT

EGDT

EGDT

CORTICOSTEROIDES

1. Los corticosteroides intravenosos en dosis de 200-300 mg/día divididosen tres o cuatro dosis o en infusión continua están recomendados enpacientes con shock séptico quienes a pesar del reemplazo con líquidosrequieren terapia con drogas vasopresoras para mantener presiones deperfusión tisular.

Recomendación Grado C

Test de estimulación con ACTH en dosis de 250 microgramosdeben pueden realizarse para descartar insuficiencia adrenal.Descontinuar si la respuesta es mayor de 9 ug/dl.Añadir fludocortisona vía oral 50 ug/dl una vez al dia si es posible.

2. Dosis mayores de 300 mg/día no son efectivas.

Recomendación Grado A

2. En ausencia de shock NO utilizar esteroides .

(Grado E).

CONTROL DE GLICEMIA

CONTROL DE GLICEMIA

CONTROL DE GLICEMIA

PROWESS

PROTEINA C ACTIVADA

The Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis

ENHANCE

Extended Evaluation of Recombinant Human ActivatedProtein C

PROTEINA C

Se sintetiza en el hígado, factor dependiente devitamina K.

Es activada en la superficie de la célula endotelial,formando un complejo con trombomodulina.

En pacientes con sepsis generalmente los nivelesde Proteína C endógena están disminuidos.

Resumen de GuíasSurviving Sepsis-2008

Grados de Evidencia:

A: Excelente = DCR

B: Buena = DCR más débiles o observacionales muy buenos

C: Regular: observacionales bien hechos

D: Muy Baja: Serie de casos y opinión de expertos

Fuerzas de Recomendación (fueron más importantes que los Grados)

1: Fuerte: Sus efectos sobrepasan los riesgos (riesgos, costos,aplicabilidad etc)

2: Débil: sus efectos son menos claros

Las 25 Claves de la Sepsis

1. EGDT: (6hrs de reconocer al paciente en sepsis ochoque séptico) 1C

2. Hemocultivos antes de los Ab´s: 1C

3. Imagen pronto buscando fuente de infección: 1C

4. Ab´s de amplio espectro dentro de la 1ª. Horade Dx de choque séptico: 1B y sólo Sepsis severa:1D

5. Reanalizar Ab´s con cultivos: 1C

6. AB´s 7-10d según evolución: 1D

7. Control de la fuente de infección: 1C

8. Cristaloides vs Coloides para reanimar: 1B

9. Reto fluidos: 1C

10. Disminuir fluidos si aumentan presiones dellenado y no mejora perfusión: 1D

11. Norepi ó Dopamina PAM >65mmHg: 1C

12. Dobutamina (GC bajo a pesar de buen volumen yvasoactivos): 1C

13. Esteroides: (choque séptico que no responde alíquidos o vasopresores): 2C

14. Xigris: (Sepsis severa o Choque Séptico con APACHEII >25): 2B y en posoperados 2C

– 1A: No utilizar en APACHE <25 con sólo sepsis

15. Hemoglobina: 7-9mg/dl: 1B (en ausencia de hipoperfusióntisular, hipoxemia grave, enfermedad coronaria activa)

16. AMV: Vt bajos, PPl<30, PEEP en pacientes con ALI/ARDS:1C

17. Elevación de cabecera 45 grados: 1B (a menos q hayacontraindicación)

18. Evitar Swan-Ganz de rutina en ALI/ARDS con mirasa intentar de disminuir días de AMV y/o estancia: 1A

19. restringir fluidos en pacientes con ALI/ARDS que noestén en choque: 1C

20. Destete/Interrupción diaria de sedación o bolos desedantes/evitar bloqueantes neuromusculares: 1B

21. Control glicémico <150mg/dl después de estabilizar alenfermo: 2C

22. HDVV vs Diálisis intermitente en TRH es igual: 2B

23. Profilaxis para TVP (HBPM, Heparina,Mecánicas, dependiendo Sí existe algunacontraindiciación): 1A

24. Úlcera gástrica

– Bloq H-2: 1A

– Inhibidores de bomba: 1B

25. Reevalorar y limitar soporte cuando sea apropiado einformando a la familia: 1D

Gracias…

40

45

50

55

60

65

70

<0.9 <1.07 <1.25 <1.43 <1.61 <1.79

Mort

alid

ad 3

0 d

ías(%

)

Proteína C g/mL(Rango Normal: 1.79-3.87)

Mortalidad

Estudio

*P-value=0.04

Hartman DL. et al AJRCCM, 1997

Los Bajos Niveles de Proteína C Se Asocian Con Incremento De La Mortalidad

Estudio pivote de Fase 3

F1K-MC-EVAD

The Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) Trial:

PROTEINA C ACTIVADA

Dosificación:

24ug/Kg/h por 96 horas en infusión continua.

Es importante mantener la cadena de frío en sualmacenamiento (2 y 8°centígrados)

Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001;344:699-709.

0 7 14 21 28

70

80

90

100

Days from Start of Infusion to Death

Per

cen

t S

urv

ivo

rs

P=0.006 (stratified log-rank test)

0

Placebo(N=840)

Drotrecogin alfa (activated) (N=850)

Reducción de Mortalidad

PROTEINA C ACTIVADA

Mostró una reducción de 19.4 % de riesgorelativo y 6.1 de riesgo absoluto en la mortalidad.Número de pacientes a tratar de 16.

Se ha reestringido su uso a los pacientes másgraves (APACHE>25) y que no tengan un granriesgo de sangrado(Plt > 30,000.

ENHANCE

Extended Evaluation of Recombinant Human Activated Protein C, drotrecogin alfa (activated)

Estudio global abierto en pacientes adultos con sepsissevera

25 Países

361 Sitios

2378 pacientes

ENHANCE: Mortalidad por Duración de la Disfunción Orgánica

25,27

23

27,4

10

15

20

25

30

Población Total <24 horas >24 horas

N=2374 N=1128 N=1246

P = 0.014

Mo

rtali

dad

a 2

8 d

ías

Tiempo transcurrido entre la primera disfunción y el inicio de la terapia

Mortalidad por Estado de APC Basal (PROWESS y ENHANCE)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

>80 61-80 41-60 <=40

P-Placebo

P-Xigris

E-Xigris

Estado de APC Basal

105 90 242 158 139 340 227 240 543 285 330 794

PRODUCTOS SANGUÍNEOS

1. Eritropoyetina no esta indicada en anemia porshock séptico, a no ser que tenga historia de fallarenal (Grado B)

2. Transfusión sanguínea si la hemoglobina esmenor de 7.0 gramos .


PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

Compresión intermitente neumática en caso decontraindicación de heparinas de bajo pesomolecular (grado A)

American / European Consensus ConferenceTiming: Acute

CXR : Bilateral Infiltrates

CWPC: < 19 mmHg

or no clinical CHF

300 – 200 < 200

ALI ARDS

PaO2 / F102

Bernard, Artigas AJRCCM 1994.

SOPORTE VENTILATORIO MECANICO

Criterios de ALI-ARDS

SOPORTE VENTILATORIO MECANICO

1. Evitar Volúmenes corrientes altos (Vt) con presiones Plataualtos. Utilizar Vt de 6 cc/Kg de peso (Lung protectionventilation) (Grado B)

2. Utilizar dosis de PEEP necesarias para evitar colapso alveolar(Grado E)

3. Hipercapnia permisiva .(Grado C)

4. Posición Prona (Grado E)

5. Iniciar Destete del Ventilador en cuanto haya estabilidadhemodinámica (Grado A).

INDIRECT ARDS BECAUSE ABDOMINAL SEPSIS

WHY

ARDS

MANAGEMENT AND TREATMENTMechanical Ventilation

? Lung compliance gas exchange WOB VD / VT

HIPOXEMIA

SHUNTS

LUNG PROTECTIVE VENTILATION NIH ARDS NETWORK TRIAL

Low tidal volumen Conventional

Vt 6ml/kg 12ml/kg

432 pts 429pts

Platau pressure 25 6 33 8 cm H2O

Mortality 31.3% 39.8%

PATIENTS 861

LUNG PROTECTIVE VENTILATIONROLE OF PEEP

TRIALS

ssesment

ow Tidal

olumen

end expiratory volume

bviate

ung

injury

CONCLUSION

Caso Clínico

SIRS/Sepsis/SepsisSevera

Shock Séptico/DOMS/FOMS

PRESENTACION DEL CASO

Hombre de 55 años de edad

Llevado al servicio de emergencias por dolor abdominal, fiebre (39.3°C) y disnea

Antecedente de apendicectomia 8 años antes

Rx abdomen demostro neumoperitoneo asicomo signos de ileo en intestino delgado

LAPAROTOMIA DE EMERGENCIA

Perforacion de intestino delgado, con evidencia de peritonitis secundaria

Reseccion parcial de ileo, con anastomosis terminoterminal

Cubrimiento antibiotico de amplio espectro, hemocultivos mostraron crecimiento de

Escherichia coli, Proteus mirabilis y Enterococcus faecium

Choque septico requiriendo soporte vasopresor, hipoxemia requiriendo

ventilacion mecanica, disfuncion renal e hiperlactatemia

APACHE: 27-Pruebas de coagulacion normales, sin evidencia de sangrado

CIRUJANO E INTENSIVISTA DECIDEN QUE ESTA INDICADO TRATAMIENTO

CON

PROTEINA C ACTIVADA

PROBLEMA CLINICO

Sepsis: SRIS con infeccion presumida o conocida

Lidera causa de muerte en pacientes adultos intrahospitalarios, aumento de la

incidencia mundialmente

Correlación entre frecuencia de sepsis y tasas de mortalidad en UCI

454 UCIs Alemania, estudio prospectivo en 3877 pacientes, mostro prevalencia de 12.4%

Sepsis severa: Sepsis con disfuncionorganica, prevalencia de 11%

Choque septico: Sepsis + hipotension a pesar de adecuado reemplazo de LEV

Incidencia de sepsis severa 76 a 110 casos por año por 100.000 habitantes

Pronostico pobreMortalidad 38 –

59%Carga economica muy alta.

Alemania: Costo/dia de paciente con sepsis severa €1090

FACTORES DE RIESGO PARA CANDIDIASIS INVASIVA

Factores Iatrogénicos

– ≥ 3 antibióticos

– ≥ 4 días UTI

– > 48 horas ventilaciónmecánica

– Cateterización venosacentral

– TPN

– Cirugía Abdominal

Factores del Huésped

– Neutropenia

– Inmunosupresión

– Infección concomitante

– Diabetes Mellitus

– Colonización por cándida ≥2 sitios

– Candidiasis > 100,000colonias/ml

– Edad

– APACHE score alto

FASS R.I.

J. Antimicrobiano Quimioterapia 1996;38;915-6

Gracias…por su atención…

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