Sesión del 26 de febrero de 1969 *

NUEVAS APORTACIONES EN RADIOLOGÍA PULMONARDE INTERÉS EN PEDIATRÍA

DB. SEBASTIÁN DE VEGA GOICOECHEA

Jefe del Servicio de Radiologíadel Hospital de Ntra. Sra. del Mar

Barcelona

DISPLASIA BRONCOPULMONARSintomatología radiológica pulmonar

en la toxicidad del oxígeno en el recién nacido

Un nuevo síndrome de enfermedad pulmonar, seguido a una prolon-gada terapéutica de oxígeno y respiración mecánica, en el síndrome del"distress" respiratorio del recién nacido, ha sido descrito por NORTHWAYy ROSAN.

Esta enfermedad ha sido llamada por los citados autores, displasiabroncopulmonar, para subrayar la afectación de todos los tejidos pulmo-nares en el proceso.

Se cree que para que se desarrollen las manifestaciones tóxicas, hande coincidir dos factores: la administración de oxígeno a altas concentra-ciones (80 a 100 por ciento) en un niño convaleciente del "distress" res-piratorio.

Los autores distinguen en el proceso cuatro fases:Estado 1.— Clínica y radiográficamente no se diferencia del sín-

drome de "distress", excepto por una excesiva necrosis mucosa (1 a 3 díasde edad).

* Intervención en la Mesa redonda sobre "Nuevas orientaciones en la explo.ración radiológica", dentro del cursillo organizado por la SOCIEDAD CATALANA DEPEDIATRÍA, sobre "Nuevas orientaciones en la exploración pediátrica". Coordina-dor: Dr. J. M. a SALA GINABEEDA.

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Estado 2. Se caracteriza por marcada radiopacidad de los cam-pos pulmonares, incapacidad para respirar sin alta concentración de oxí-geno y ciclos de resolución y lesión alveolar (4 a 10 días de duración).

Estado 3.— Radiográficamente aparecen imágenes quísticas en elparenquima pulmonar, con lesiones mucosas, enfisema focal y persis-tencia de membranas hialinas. Aparece la gradual capacidad para res-pirar sin alta concentración de oxígeno (10 a 12 días de edad).

Estado 4.—En esta fase predomina la sintomatología de enferme-dad crónica del pulmón, con líneas parenquimatosas densas, aumento delvolumen torácico, cardiomegalia • con desarrollo lento, pero progresivode cor pulmonale y muerte (alrededor de un mes).

RADIOLOGÍA PULMONAR

El cuadro radiológico inicial es el del clásico síndrome de "distress"respiratorio del recién nacido, densidades nodulares bilaterales en el pa-rénquima pulmonar que lo opacifican parcialmente, con aire en regionesbronquiales.

Este cuadro radiológico no aparece aumentado en aquellos casos enlos que más adelante se instaurarán los sucesivos estados de la displasia(fig. 1).

Fig. 1

Efectivamente, si el recién nacido sobrevive los tres días necesitan-do alta concentración de oxígeno en su pulmón y respiración mecánicaforzada, se instaurará el segundo estado. Aumento de las densidades no-dulares, que se hacen groseras y borrosas, produciéndose infiltracionespulmonares, las cuales, frecuentemente, oscurecen los bordes cardíacos,

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Fig. 2

destacando el aire de las vías aéreas superiores. Con frecuencia no se veaire más que en el bronquio mayor, en todo el tórax (fig. 2).

A los diez o veinte días de evolución se instaura el tercer estado,caracterizado por pequeños focos de apariencia quística, que se presen-tan como aireando la densidad del parénquima, llegando a identificarselos bordes cardíacos (fig. 3).

Al mes de edad, los cambios radiológicos pulmonares traducen elcuarto estado; en el parénquima se entrecruzan y alternan las imágenesquísticas con líneas densas, distribuidas irregularmente con aumento delvolumen torácico, dando la impresión de tórax expandido (fig. 4).

Fig. 3

Fig. 4

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Los niños que llegaron a este estado, todos presentaron clínicamentesintomatología de enfermedad crónica respiratoria. Todos los que sobre-vivieron a las cuatro semanas de edad, sin desarrollarse clínica o radio-gráficamente la enfermedad crónica pulmonar, tenían en su haber menosde seis días de tratamiento de oxígeno, mostrando todos desapariciónde las lesiones pulmonares.

Fig. 5

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La evolución de los niños que sobrevivieron después del mes conpersistente cardiomegalia, murieron con síndrome de corazón derechocongestivo entre uno y dos meses de edad (fig. 5). A los que les desapa-reció la cardiomegalia, viven a los 12 y 26 meses, desapareciendo lasimágenes y cintas parenquimatosas, densidades, y persistiendo solamenteel aumento del volumen torácico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los observadores coinciden en que la sintomatología radiológica nose establece antes de las cuatro a seis horas de la vida.

Hemos visto que en los primeros estados de la displasia, la síntoma-tología radiológica no puede ser distinguida de los casos con severo sín-drome de "distress" respiratorio. Sin embargo, los estados tres y cuatroya se confunden —radiológicamente hablando—, con el síndrome deMIKITY-WILSON, linfangiectasia pulmonar, enfermedad de HAMMAN-RICHy la fibrosis quística.

Sin embargo, ninguna de estas enfermedades muestran el inicial cua-dro del síndrome de "distress" y la secuencia de cambios con el síndromepulmonar.

En efecto, el síndrome de MIKITY-WILSON se presenta en niños a lasdos o tres semanas después de nacer; en niños, cuya edad gestacional esde menos de 30 a 32 semanas y cuyo peso, al nacer, es por debajo de1.500 g. El cuadro radiológico, parecido al de MIKITY-WILSON en los es-tados 3 y 4, no va precedido por el síndrome de "distress".

La linfangiectasia pulmonar presenta un cuadro radiológico pare-cido a la fase III de la displasia, pero la falta del síndrome de "distress"inicial lo diferencia.

En el síndrome - de HAMMAN-RICH, las finas infiltraciones fibrilaresque se extienden a través de ambos pulmones, desde el hilio hacia loscampos pulmonares, °pacificándolos; lo diferencia de la displasia bronco-pulmonar, ya que en ésta la evolución de la °pacificación se realiza enforma opuesta; las °pacificaciones empiezan en la periferia evolucionan-do hacia la región biliar.

En la fibrosis quística, la imagen pulmonar puede confundirse conel último estado de la displasia, pero en ésta no existe nunca la positivi-dad del test del sudor.

Finalmente NORTHWAY y ROSAN, consideran que existen cuatro fac-tores que pueden contribuir a aclarar la etiología de la displasia, a saber:

1. Convaleciente de un síndrome de "distress".2. Prolongada exposición a altas concentraciones de oxígeno.3. Mantenimiento continuado de presiones positivas respiratorias.4. Persistencia de la intubación . endotracineal, con deficiente lim-

pieza , bronquial.

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BIBLIOGRAFÍA

NORTHWAY-ROSAN-PORTER: New England J. Med. 276. 357-368, 1967.NORTHWAY y ROSAN: Radiolegy. 91. 53-57, 1968.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN LA 1NMATURACIÓNPULMONAR EN NIÑOS PREMATUROS

En 1960, WicsoN y MIKITY . publicaron el primer caso del síndromede "distress" respiratorio crónico del prematuro. La sintomatología prin-cipal es la radiológica pulmonar, siendo la incidencia del proceso el1/450 de los niños prematuros.

CLÍNICA

Todos son niños prematuros, con pesos . al nacer de 820 a 2.240 g.No se ha visto ningún caso con una gestación mayor de 36 semanas, ni unpeso-superior a los 2.240 g.

En la mayoría de los niños, la angustia respiratoria que presentanal nacer desaparece espontáneamente y es seguida de im período du-rante el cual el niño queda asintomático. El tiempo de latencia hasta laexteriorización de síntomas clínicos varía . de 3 a 15 días, a contar desdeel nacimiento.

Los síntomas más frecuentes son: cianosis, hiperapnea intermiten-,te y retracciones costales.

La angustia respiratoria que presenta el niño, va aumentando pro-gresivamente durante dos a seis semanas. En estos pacientes, lodos losexámenes de laboratorio son siempre negativos, tanto los cultivos parabacterias y hongos, virus respiratorios, como para la biopsia de tejidospulmonares. Sangre y orina normales. La determinación de tripsina y chi-ulotripsina en las heces es también normal.

RADIOLOGÍA PULMONAR

La radiografía inicial practicada en la primera Semana de la vida,es normal.

HOBGIVIAN y TATTER, presentan tres casos del síndrome de angustiarespiratoria estudiados por ellos, mostrando en la radiografía del pulmón-cm infiltrado granular reticular en ambos campos pulmonares; imagenigual que visualizad.a en la enfermedad de la membrana hialina. Esteproceso se resolvió en 72 horas.

La inmaturación pulmonar del niño prematuro, radiológicamente,presenta dos estados evolutivos

En el primer estado del síndrome, los signos radiológicos pulmona-res pueden aparecer desde el primer día del nacimiento a las seis sema-

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nas del mismo, apreciándose en ambos campos pulmonares, nebulosi-dad, infiltrados lineares, con pequeñas áreas quísticas a través de todoslos lóbulos pulmonares. Las áreas quísticas varían de tamaño, desde unoa cuatro milímetros, siendo de notar la perfecta definición de las paredesquísticas. La silueta cardíaca y vascular y las líneas vasculares pulmona-res son normales (fig. 6 y 7).

Fig. 6

Fig. 7

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En el segundo estado, los focos quísticos de las bases aparecen au-mentados y confluentes. En algunos casos, los lóbulos inferiores estánhiperextendidos y coetaneamente hiperlucientes, con aplanamiento delos diafragmas. Los lóbulos superiores muestran ; bilateralmente, infiltra-dos residuales marginales (fig. 8).

Fig. 8

Estas lesiones, se resuelven lentamente en periodos que oscilan en-tre tres meses y dos años. La sobreexpansión pulmonar basal es la últi-ma anormalidad que desaparece.

No existen lesiones residuales en pulmón o pleura, siendo el pulmónnormal en los casos que sobreviven.

BIBLIOGRAFÍA

WILSON y MIKITY: Amer. J. Dis Child. 99: 489-490, 1960.BAGHDASSARIAN y col.: Amer. J. Rontgenol. 89: 1.020-1.031, 1963.

LISTERIOSIS PULMONAR: IMÁGENES RADIOLÓGICAS

La listeriosis es conocida desde 1893. Durante largo tiempo su etio-logía permaneció oscura, hasta que BUBN, en 1936, publicó el primercaso. Su carácter infeccioso fue reconocido durante la epidemia ocurridaen el distrito de Halle en Saxony, descrita por REISS y colaboradores.Estos .autores aislaron un bacilo grampositivo, que SEELIGEB posterior-mente lo clasificó en "listeria monocitógena", descubriendo la identidad

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de la enfe,:medad con la listeriosis animal, ya conocida en medicina ve-terinaria desde 1924.

La listeriosis es una infección transmitida al hombre por un animalvector. Es una antropozonosis, como la psitacosis, toxoplasmosis y otras.En medicina veterinaria se la conoce por la enfermedad del carnero ola seudorrabia del gato.

La reserva doméstica de la infección, son especialmente los perros,aves por contacto directo, siéndolo también todos los productos crudosde la leche de vacas y carneros. Los medios, conocidos de la infecciónc)/1: contaminación directa oral, contaminación alimenticia e inhalación

del polvo infectado. Frecuentemente, hay una transferencia directa dela madre al niño, por vía transplacentaria o durante el parto. El agentecausal es eliminado por el riñón del feto al líquido amniótico y subsi-guientemente > paso por vía oral al esófago y contaminación intestinal oaspiración bronquial y contaminación del aparato respiratorio.

CLÍNICA

Hay que distinguir la sintomatología clínica del adulto y del niño.En el adulto ., la enfermedad. raramente muestra manifestaciones

clínicas o pasan desapercibidas, pero, cuando existen, puede presentarlos siguientes tipos clínicos: a) forma séptica granulomatosa; b) angina-sa; c) oculoglandular, y d) gripal, todos ellos con sintomatología difusa,sin llegarse a un diagnóstico etiológico.

En el niño, por lo general, la infección se realiza por dos vías; latransplacentaria, ya citada, a través de la vena umbilical, y la aspiración.respiratoria de la listeria contenida en el líquido amniótico o en las se-creciones vaginales de la parturienta.

Hay que distinguir dos formas clínicas : forma séptica grano/ornato-sa y forma meningitica.

El comienzo de los síntomas es rápido, después de nacer, con lascaracterísticas de cianosis, convulsiones, manifestaciones de piel (hemo-rragias y papillas en tronco y extremidades inferiores), hepatomegalia,existiendo con frecuencia síntomas iniciales respiratorios e intestinales.La mortalidad puede llegar al 70 por ciento.

La confirmación diagnóstica es de laboratorio, cultivando el micro-organismo en cultivos de sangre e inoculándolo a otro animal, pudiendoser visualizado en el sedimento cefalorraquídeo, meconio, orina y líqui-do amniótico. Puede practicarse también test serolágico, por fijación delcomplemento y por aglutinación. Histológicamente se ha demostrado lapresencia de gran.ulomas miliares, en focos del. hígado, bazo, ganglios,dermis y sistema nervioso central.

RADIOLOGÍA PULMONAR.

WILLIG, basándose en los 55 casos vividos y estudiados por él en.

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una epidemia, declara que confirmó la enfermedad bacteriológicamenteen todos los casos y que un tercio de los niños, con signos radiológicospulmonares, no teman síntomas clínicos.

Al analizar los hallazgos radiológicos hay que distinguir las siguien-tes formas:

1. Forma granulomatosa miliar. La radiografía pulmonar presen-ta un grosero moteado, difuso, por todo el pulmón, en forma simétrica,con ligera tendencia a la confluencia. Las lesiones tienen tendencia aser más acusadas en el hemitórax derecho. Coetáneamente, enfisemamarcado. La sintomatología radiológica apareció en los primeros díasdespués de nacer (fig. 9).

Fig. 9

2. Infiltración bronconeumánica. Los signos radiológicos son man-chas y líneas densas, localizadas en un solo lóbulo o en región perihiliar,predominando en otros casos las lesiones infiltrativas, más acusadas enel hemitórax derecho, pero existentes en ambos hemitärax y entremez-cladas con lineas difusas y manchas confluentes. Estas imágenes hacenborrosos los límites cardíacos y diafragmaticos. Concomitantemente, zo-nas de atelectasia con enfisema compensador.

3. Neurnopatia intersticial. En la misma se aprecian densidades li-neares de la trama pulmonar, con opacidad homogénea y discreta enparte alta pulmonar, preferentemente con adyacente hiperinsuflacción,protrusión intercostal y diafragmas descendidos.

4. Atelectasia pulmonar. Puede ser parcial o casi total.5. Participación pleural. Bien en forma de engrosamiento de la

pleura interlobar o parietal, o bien derrame de la gran cavidad.

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La escasez de síntomas que presentan estos pacientes, prematuroso recién nacidos, da lugar a una considerable dificultad en el diagnós-tico diferencial. De todas formas, hay que pensar en la listeriosis cuan-do en los primeros días de la vida de un niño, éste presenta sintomato-logia séptica, que a veces cursa sin temperatura, sangra por la nariz,con abundante secreción faríngea, y en pulmón se presentan las imá-genes citadas anteriormente.

Hay que recordar que un 74 por ciento de listeriosis afecta el pul-món, no habiéndose descrito ningún caso de listeriosis pulmonar sola, sinsintomatología generalizada.

El diagnóstico de la listeriosis pulmonar no se establece únicamentepor el diagnóstico radiológico pulmonar, sino acompañado de la sindro-matología general y demostración del agente causal.

BIBLIOGRAFIA

BUENN, C. C.: Amer. J. Path. 12. 341, 1956.DUNGAL., N.: Lancet. 513, 1961.KAUFMZNN: Edit. E. Willich, 1966.