ASKEP GAGAL GINJAL (GGA DAN GGK)
2.1 Anatomi Fisiologi Sistem PerkemihanSistem urinaria adalah
suatu proses ekskresi sisa-sisa metabolisme tubuh berupa urine.
Dalam menjalankan fungsi ekskresi urine sistem urinaria ditopang
oleh beberapa organ sebagai berikut:1. Ginjal MakroskopikGinjal
terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), di depan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot
besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor)
di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat
kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal
terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang
dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm,
kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal
kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya
antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan
yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada dua buah yaitu kiri dan
kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya
ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal
kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri
untuk memberi tempat lobus hepatis dekstra yang besar. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.
Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan
lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. Setiap ginjal
terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat korteks renalis di bagian luar, yang berwarna coklat
gelap, dan medula renalis di bagian dalam yang berwarna coklat
lebih terang dibandingkan korteks. Bagian medula berbentuk kerucut
yang disebut piramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap
kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla
renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf
sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan
nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang
diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis
majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga
kaliks renalis minores. Medula terbagi menjadi bagian segitiga yang
disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian
korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk
duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian
terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 :
773).MikroskopikGinjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron
yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit
fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman,
tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke
duktus pengumpul. (Price, 1995).Unit nefron dimulai dari pembuluh
darah halus/kapiler, bersifat sebagai saringan disebut glomerulus,
darah melewati glomerulus/kapiler tersebut dan disaring sehingga
terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira
170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang
disebut tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter,
kandung kemih, kemudian ke luar melalui uretra. Vaskularisasi
ginjalArteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira
setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah ke
dalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk
arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks.
Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada
glomerulus (Price, 1995).Glomerulus bersatu membentuk arteriola
aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan
vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava
inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu
volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih
dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan
sisanya dialirkan ke medula. Sifat khusus aliran darah ginjal
adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol aferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya
sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan
demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
tetap konstan ( Price, 1995).Persarafan pada ginjalMenurut Price
(1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor),
saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam
ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal.Fisiologi ginjalGinjal adalah organ yang mempunyai
pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang
pada dasarnya adalah menyaring/ membersihkan darah. Aliran darah ke
ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170
liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus
sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urin sebanyak
1-2 liter/hari.
Fungsi ginjal adalaha. Memegang peranan penting dalam
pengeluaran zat-zat toksik atau racunb. Mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuhc. Mempertahankan keseimbangan kadar
asam dan basa dari cairan tubuhd. Mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniake.
Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulangf. Produksi
hormon yang mengontrol tekanan darahg. Produksi hormon
erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah
2. UreterUreter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang
membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi)
dari pelvis renalis menuju vesika urinaria. Terdapat sepasang
ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk
setiap ginjal. Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis)
akan turun di depan muskulus psoas major, lalu menyilangi pintu
atas panggul dengan arteri iliaca communis. Ureter berjalan secara
postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara
ventro-medial untuk mencapai vesika urinaria. Adanya katup
uretero-vesical mencegah aliran balik urin setelah memasuki kandung
kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami
penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura
marginalis serta muara ureter ke dalam vesika urinaria.Lapisan
dinding ureter terdiri dari : dinding luar jaringan ikat (jaringan
fibrosa); lapisan tengah otot polos dan lapisan sebelah dalam
lapisan mukosa. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan
peristaltik yang mendorong urine masuk ke kandung kemih.Ureter
diperdarahi oleh cabang dari arteri renalis, aorta abdominalis,
arteri iliaca communis, arteri testicularis/ovarica serta arteri
vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen
T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta
pleksus hipogastricus superior dan inferior.
3. Kandung Kemih (Vesika Urinaria)Vesika urinaria, sering juga
disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk
menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh
melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesika urinaria terletak di
lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain
seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta
pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.Dalam keadaan kosong
vesika urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian
yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan
(superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi
(anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding
vesika urinaria terdiri dari muskulo detrusor (otot spiral,
longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian
posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan
suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium
kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat
dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.Vesika
urinaria diperdarahi oleh arteri vesicalis superior dan inferior.
Namun pada perempuan, arteri vesicalis inferior digantikan oleh
arteri vaginalis.Sedangkan persarafan pada vesika urinaria terdiri
atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis
melalui nervus splanchnicus minor, nervus splanchnicus imus, dan
nervus splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis
melalui nervus splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai
sensorik dan motorik.
4. UretraUretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari
vesika urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan
uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang
sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan
dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya
sekitar 3.5 cm. Selain itu, pria memiliki dua otot spingter yaitu
muskulo sphincter interna (otot polos terusan dari muskulo detrusor
dan bersifat involunter) dan muskulo sphincter eksterna (di uretra
pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya
memiliki muskulo sphincter eksterna (distal inferior dari kandung
kemih dan bersifat volunter).Pada pria, uretra dapat dibagi atas
pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars
spongiosa.Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5
cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma
urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara
klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat muskulo spchinter
urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun
tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi
reproduktif.Fungsi utama ginjal adalah mengekskresikan zat-zat sisa
metabolisme yang mengandung nitrogen misalnya amonia. Amonia adalah
hasil pemecahan protein dan bermacam-macam garam, melalui proses
deaminasi atau proses pembusukan mikroba dalam usus. Selain itu,
ginjal juga berfungsi mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan,
misalnya vitamin yang larut dalam air; mempertahankan cairan
ekstraselular dengan jalan mengeluarkan air bila berlebihan; serta
mempertahankan keseimbangan asam dan basa. Sekresi dari ginjal
berupa urin. Di dalam ginjal terjadi rangkaian proses filtrasi,
reabsorbsi, dan augmentasi, yang juga merupakan proses terbentuknya
urine. Penyaringan (filtrasi)Filtrasi terjadi pada kapiler
glomerulus pada kapsul bowman. Pada glomerulus terdapat sel-sel
endotelium kapiler yang berpori (podosit) sehingga mempermudah
proses penyaringan. Beberapa faktor yang mempermudah proses
penyaringan adalah tekanan hidrolik dan permeabilitias yang tinggi
pada glomerulus. Selain penyaringan, di glomelurus terjadi pula
pengikatan kembali sel-sel darah, keping darah, dan sebagian besar
protein plasma. Bahan-bahan kecil terlarut dalam plasma, seperti
glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam
lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan.
Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin
primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak
mengandung protein. Pada filtrat glomerulus masih dapat ditemukan
asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garamgaram lainnya.
Penyerapan kembali (reabsorbsi)Volume urin manusia hanya 1% dari
filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan
direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan
terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus
distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino
dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain
pada filtrat dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal
mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g
glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa
kali. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan
urin seku Zder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer.
Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan
ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme
yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03, dalam urin
primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada
tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui
peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osmosis.
Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal.-
AugmentasiAugmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea
yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang
dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan
sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi
warm dan bau pada urin.Kemudian akan terjadi proses eksresi yaitu
pengeluaran sisa metabolisme pada ginjal. Dalam tubulus kontortus
distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan
dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+.
Di tempat sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak
terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke
tubulus kolektifus ke pelvis renalis. Dari kedua ginjal, urine
dialirkan oleh pembuluh ureter ke kandung urine (vesika urinaria)
kemudian melalui uretra, urine dikeluarkan dari tubuh.
Komposisi urine :a. Air (96%)b. Larutan (4%)c. Larutan Organik:
Urea, ammonia, keratin, dan asam uratd. Larutan Anorganik: Natrium
(sodium), klorida, kalium (potasium), sufat, magnesium, fosfor.
Natrium klorida merupakan garam anorganik yang paling banyak.Hal
yang perlu diperhatikan meliputi: Dalam keadaan normal urine tidak
mengandung glukosa dan protein Banyak urine yang dikeluarkan
tergantung dari banyaknya air yang diminum dan kadar ADH.
2.2 Gagal Ginjal Akut2.2.1 DefinisiGagal ginjal akut adalah
hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular (
Brunner & Suddarth,2000).Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak dalam ( beberapa jam
sampai beberapa hari ) laju filtrasi glomerular ( LFG ), disertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme terutama ureum dan kreatinin (
Ilmu Penyakit Dalam, 2001 ) 2.2.2 EtiologiTiga kategori utama
kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :a. Prarenal (
hipoperfusi ginjal ) Masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Penurunan volume vaskuler
Kehilangan darah / plasma : perdarahan luka bakar Kehilangan cairan
ekstraseluler : muntah, diare Peningkatan kapasitas kapiler :
sepsis, blokade, ganglion, reaksi anafilaksis Penurunan curah
jantung / kegagalan pompa jantung : renjatan kardiogenik, payah
jantung kongestif, dysritmia, emboli paru, infark jantung.b.
Intrarenal ( kerusakan aktual jaringan ginjal ) Kerusakan struktur
glomerulus atau tubulus ginjal Kondisi seperti terbakar, oedema
akibat benturan dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat
menyebabkan nekrosis tubulus akut ( ATN ). Berhentinya fungsi renal
Reaksi transfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal
Faktor penyebab lain : pemakaian obat-obatan anti inflamasi
nonsteroid ( NSAID ) terutama pada lansia.c. PascarenalObstruksi
dibagian distal ginjal2.2.3 Manifestasi KlinisPada tahap ini pada
umumnya tak ada keluhan atau kelainan yang berkaitan dengan
ginjalnya. Hanya sedikit pasien yang dapat menjelaskan adanya
kelainan pada jumlah produksi urine, warna, keruh atau tidak, dan
sebagainya. Peningkatan ureum dan kreatinin juga umumnya tidak
menimbulkan gejala, hanya apabila tahap GGA sudah lanjut baru
terdapat gejala.Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika
terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak
sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan
diare. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas
mungkin berbau urine ( fetor uremik ). Manifestasi sistem saraf
pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan
kejang.Manifestasi yang dapat ditemukan adalah : Perubahan haluaran
urineHaluaran urine berubah menjadi sedikit, dapat mengandung
darah, dan gravitas spesifiknya rendah ( 1.010 sedangkan nilai
normalnya 1.015 1.025 ). . Anuria ( urine < 50 ml/hari ) dan
normal haluaran urine tidak seperti oliguria. Oliguria ( urine <
400 ml/hari ) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal
ginjal akut atau volume urine normal. Peningkatan BUN dan kadar
kreatininPasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan kadar
nitrogen urea darah ( BUN ) dan kreatinin serum serta retensi
produk sampah metabolik lain yang normalnya dieksresikan oleh
ginjal. Laju peningkatan BUN dan kreatinin bergantung pada tingkat
katabolisme ( pemecahan protein ), perfusi renal, dan masukan
protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar
kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit. HiperkalemiaPasien yang mengalami penurunan
laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium.
Katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam
cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat yang dapat mengarah ke
disritmia dan henti jantung. Asidosis metabolikPasien oliguri akut
tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis
asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu
mekanisme buffer ginjal normal turun, ditunjukkan dengan adanya
penurunan kandungan karbondioksida darah dan pH darah sehingga
asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal. Abnormalitas
Ca dan POPeningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi dan
serum kalsium mungkin menurun sebagai respons terhadap penurunan
absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap
peningkatan kadar serum fosfat. AnemiaMerupakan kondisi yang
terjadi sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.2.2.4 Pemeriksaan
Diagnostika) Analisis urineMerupakan pemeriksaan yang penting, akan
tetapi harus dinilai sebagai satu kesatuan dengan hasil anmnesis
dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan beberapa indikator dalam urine
seperti albumin, natrium, ureum, dan kreatinin dapat dipakai untuk
mengetahui proses yang terjadi dalam ginjalb) Pemeriksaan
pencitraanDiperlukan untuk melihat anatomi ginjal, dapat diperoleh
informasi mengenai besar ginjal atau ada tidaknya batu ginjal dan
hidronefrosis. Juga dapat menentukan apakah gangguan fungsi ginjal
ini sudah lama terjadi, yaitu apabila ditemukan gambaran ginjal
yang sudah kecil.c) Pemeriksaan biopsi ginjal dan serologiApabila
diduga bahwa penyebab GGA adalah kelainan ginjal intrinsik, juga
tak ada kelainan lain seperti dari bedah atau kebidanan sebagai
penyebab, perlu dipertimbangkan biopsi ginjal. Indikasi yang
memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tidak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefritis atau
nefritis interstisial. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh
pemeriksaan serologi imunologi ginjal2.2.5 PenatalaksanaanTujuan
penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan homeostasis kimiawi normal, mencegah komplikasi
metabolik dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup
sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan karena ginjal memiliki
kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit.1) DialisisIndikasi
yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan
terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (
edema paru ), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten
terhadap pengobatan konservatif. Dilakukan untuk mencegah
komplikasi GGA yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia; menyebabkan
cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas;
menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan
luka.2) Penanganan hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit
merupakan masalah utama pada pasien GGA. Hiperkalemia merupakan
kondisi yang paling mengancam jiwa karena dapat mengakibatkan henti
jantung ( cardiac arrest ) tanpa ada tanda-tanda sebelumnya. Kalium
lebih dari 5,5 mEq/L sudah menunjukkan kelinan pada EKG seperti
perubahan gelombang T dan pemendekan interval QT.Peningkatan kadar
kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin ( misal
: Kayexalate ) secara oral dengan cara kerja mengubah ion kalium
menjadi natrium di saluran intestinal. Retensi enema dapat
diberikan, pasien harus menahan 30-45 menit untuk meningkatkan
pengambilan kalium, karena kolon merupakan tempat utama pertukaran
kalium.Sebagai tindakan darurat sementara glukosa dan insulin
secara IV dapat mendorong kalium ke dalam sel-sel dengan
menstimulasi pompa Na-K-ATPase pada otot skelet dan jantung serta
hati dan lemak, sehingga kadar serum kalium menurun sementara
sampai kalium diambil melalui proses dialisis; kalsium glukonat
secara IV membantu melindungi hati dari efek tingginya kadar serum
kalium.Natrium bikarbonat dapat diberikan untuk menaikkan pH plasma
menyebabkan kalium bergerak ke dalam sel, ini merupakan terapi
jangka pendek bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain seperti
pembatasan diet dan dialisis.3) Mempertahankan keseimbangan
cairanDidasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena
sentral, konsentrasi urine dan serum, cairan yang hilang, tekanan
darah, dan status klinis pasien. Kelebihan cairan dapat dideteksi
melalui temuan klinis seperti dispnea, takikardia, dan distensi
vena leher. Paru-paru diauskultasi akan adanya tanda krekels basah,
karena edema pulmoner dapat terjadi akibat ginjal tak dapat
mengekskresi urine dan garam dalam jumlah yang cukup atau dapat
diakibatkan oleh pemberian cairan parenteral yang berlebihan, maka
diperlukan kewaspadaan. Terjadinya edema diseluruh tubuh dikaji
dengan pemeriksaan area prasakaral dan pratibial beberapa kali
dalam sehari. 4) Cairan IV dan diuretikAliran darah ke ginjal yang
adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melalui cairan
intravena dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam etrakrinik
dapat diresepkan untuk mengawali diuresis dan mencegah atau
mengurangi gagal ginjal berikutnya. Furosemid mencegah reasorbsi Na
sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga
diharapkan aliran urine dapat membersihkan endapan, sehingga
menghilangkan obstruksi, selain itu furosemid juga dapat mengurangi
masa oliguria. Jika gagal ginjal disebabkan oleh hipovolemia akibat
hipoproteinemia, infus albumin dapat diresepkan.5) NutrisiGGA
menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak
hanya pengaturan air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam
amino/protein, karbohidrat dan lemak. Heterogenitas GGA yang amat
tergantung dari penyakit dasarnya membuat keadaan ini lebih
kompleks. Oleh karena itu nutrisi pada GGA disesuaikan dengan
proses katabolik yang terjadi, sehingga nantinya dapat menjadi
normal kembali.
6) Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfatJika asidosis
berat terjadi, gas darah arteri harus dipantau, tindakan ventilasi
yang tepat harus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien
memerlukan terapi natrium karbonat atau dialisis.Agens
pengikat-fosfat ( aluminum hidroksida ) dapat digunakan untuk
mengendalikan peningkatan konsentrasi serum fosfat dengan
menurunkan absorpsi fosfat disaluran intestinal.
7) Pemantauan berlanjut selama fase pemulihanFase oligurik gagal
ginjal akut berlangsung dari 10-20 hari dan diikuti fase diuretik,
dimana haluaran urine mulai meningkat, menunjukkan bahwa fungsi
ginjal telah membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk
menentukan status hidrasi lebih atau hidrasi kurang. Setelah fase
diuretik pasien diberikan diet tinggi kalori tingggi protein dan
dianjurkan untuk melakukan aktivitas secara bertahap.2.2.6 Konsep
asuhan keperawatan Data Dasar pengkajian Pasiena.Aktivitas
/Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahanb.Sirkulasi :
Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucatc.Eliminasi :
Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen
kembungd.Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (oedem),
penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia, nyeri ulu
hatie.Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejangf.Pernapasan :
Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan,
bau ammonia, batuk produktif.g.Keamanan : demam, petekie, pruritus,
kulit kering Diagnosa keperawatan1. Peningkatan volume cairan tubuh
b/d penurunan fungsi ginjal.2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b/d anoreksia, vomitus, nausea.3. Intoleransi aktivitas b/d
kelemahan.4. Kecemasan b/d ketidak tahuan proses penyakit.
IntervensiNo. Dx IntervensiRasionalEvaluasi
11. Kaji keadaan edema
2. Kontrol intake dan out put per 24 jam
3. Timbang berat badan tiap hari
4. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum.
5. Kolaborasi pemberian obat anti diuretik.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.1. Edema
menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas
sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal,
sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg2. Untuk mengetahui
fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan
resiko cairan.3. Penimbangan berat badan setiap hari membantu
menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.4. Manajemen
cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber
ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan
cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan
diuretic membutuhkan dialysis.5. Obat anti diuretic dat melebarkan
lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan
volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.6. Hasil dari
pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana
terjadi kegagalan ginjal.
21. Observasi status klien dan keefektifan diet.
2. Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah
makan.3. Berikan makanan TKRGR.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.5. Kolaborasi
pemberian obat anti emetic.1. Membantu dalam mengidentifikasi dan
kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan
diet mempengaruhi asupan makanan.2. Higiene oral yang tepat
mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme,
membantu mencegah stomatitis.3. Lemak dan protein tidak digunakan
sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan
yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi
air kedalam intra vaskuler.4. Meminimalkan anoreksia, mual
sehubungan dengan status uremik.
5. Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral6.
31. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi
kebutuhan ADL.2. Kaji tingkat kelelahan.3. Identifikasi factor
stess/psikologis yang dapat memperberat.4. Ciptakan lingkungan
tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.5. Bantu aktifitas
perawatan diri yang diperlukan.6. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium darah.
1. Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam
pemenuhan ADL.
2. Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan.3. Mempunyai efek
akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila
ada masalah dan takut untuk diketahui.
4. Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang
diperlukan.
5. Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan
memberikan rasa aman bagi klien.6. Ketidak seimbangan Ca, Mg, K,
dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan
peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah
menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan
eritopoetin.7.
41. Kaji tingkat kecenmasan klien.2. Berikan penjelasan yang
akurat tentang penyakit.
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai
perubahan akibat penyakitnya.4. Biarkan klien dan keluarga
mengekspresikan perasaan mereka.
5. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang
memungkinkan kehadiran kelurga.1. Menentukan derajat efek dan
kecemasan.2. Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta
penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta
konsekuensi mediknya.3. Klien dapat memahami bahwa kehidupannya
tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang
diderita.
4. Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas
dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk
melaksanakan intervensi berikutnya.5. Mengurangi tingkat kecemasan
dengan menghadirkan dukungan keluarga.6.
2.3 Gagal Ginjal Kronis2.3.1 DefinisiGagal ginjal kronis
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia atau retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ( Brunner &
Suddarth,2000 ).Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis
yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju
filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al,
2001).
2.3.2 EtiologiPenyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
Infeksi saluran kemih ( pielonefritis kronis ) Penyakit peradangan
( glomerulonefritis ) Penyakit vaskuler hipertensif (
nefrosklerosis, stenosis arteri renalis ) Gangguan jaringan
penyambung ( SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sistemik )
Penyakit kongenital dan herediter ( penyakit ginjal poliklistik,
asidosis tubulus ginjal ) Penyakit metabolik ( DM,
hiperparatiroidisme ) Nefropati toksik Nefropati obstruktif ( batu
saluran kemih )
2.3.3 Manifestasi klinisa) Sistem Gastrointestinal Anoreksia,
nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolismeprotein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik
akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan metil guanidin,
serta sembabnya mukosa usus. Foetor uremik disebabkan oleh ureum
yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri dimulut menjadi
amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan ( hiccup ) sebabnya
yang pasti belum diketahui. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan
kolitis uremik.
b) Sistem integumen Kulit tampak pucat akibat anemia dan
kekuningan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi
akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit,
sehingga tampak bekas-bekas garukan. Ekimosis akibat gangguan
hematologis. Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada
keringat ( jarang dijumpai ).c) Sistem hematologi Anemia,
disebabkan karena berbagai faktor : Berkurangnya produksi
eritropoetin Hemolisis Defisiensi besi, asam folat dan lain-lain
Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit Fibrosis
sum-sum tulang Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
mengakibatkan perdarahan Gangguan fungsi leukositd) Sistem saraf
dan otot Restless leg syndrome : pasien merasa pegal pada kaki
sehingga selalu digerakkan. Burning feet syndrome : rasa kesemutan
dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki. Ensefalopati
metabolik : lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor,
asteriksis, mioklonus, kejang. Miopati : kelemahan dan hipertrofi
otot-otot terutama ekstremitas proksimal.e) Sistem kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan
aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. Nyeri dada dan sesak
napas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung
koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Edema akibat penimbunan
cairan.f) Sistem endokrin Gangguan seksual : libido, fertilitas dan
ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan
spermatogenesis yang menurun. Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea. Gangguan metabolisme
glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Gangguan
metabolisme lemak. Gangguan metabolisme vitamin D.g) Gangguan
sistem lain Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia,
osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.
Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil
metabolisme. Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia,
hipokalsemia.2.3.4 Pemeriksaan Diagnostik1. Pemeriksaan
laboratoriumTujuan dilakukannya pemeriksaan laboratorium adalah :
Untuk menetapkan adanya GGK Menetukan ada tidaknya kegawatan
Menentukan derajat GGK Menetapkan gangguan sistem Membantu
menetapkan etiologi.Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit
(Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit),
protein, antibody (kehilangan protein dan
immunoglobulin).Laboratorium urine : Warna, PH, BJ, kekeruhan,
volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCTDalam
menetapkan gagal ginjal yang paling lazim diuji adalah Laju
Filtrasi Glomerulus ( LFG ).2. Pemeriksaan EKGMelihat kemungkinan
hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis ( misalnya
voltase rendah ), aritmia, dan gangguan elektrolit ( hiperkalemia,
hipokalsemia ).3. Ultrasonografi ( USG )Menilai besar dan bentuk
ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang
reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor,
juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut ( ginjal yang kisut
).4. Foto polos abdomenSebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal. Untuk menilai bentuk dan besar ginjal,
apakah ada batu atau obstruksi lain.5. Pielografi intra-vena ( PIV
)Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tidak dapat
mengeluarkan kontras dan pada GGK ringan memiliki resiko penurunan
faal ginjal lebih berat, terutama pada usia lanjut, diabetes
melitus, dan nefropati asam urat. 6. Pemeriksaan pielografi
retrogadBila dicurigai adanya obstruksi yang reversibel.7.
Pemeriksaan foto dadaDapat terlihat tanda-tanda bendungan paru
akibat kelebihan air ( fluid overload ), efusi pleura,
kardiomegali, dan efusi perikardial. Tak jarang ditemukan juga
infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.8.
Pemeriksaan radiologi tulangMencari osteodistrofi ( terutama
falang/jari ), dan kalsifikasi metastatik.
2.3.5 Penatalaksanaan KonservatifTerdiri dari 3 strategi :
Usaha-usaha untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal.a.
Pengobatan hipertensi ( sampai < 140 mmHg )b. Pembatasan asupan
protein bertujuan mengurangi hiperfiltrasi glomerulus.c. Restriksi
fosfor, untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.d. Mengurangi
proteinuria dengan penghambat ACE karena berpengaruh pada penurunan
fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes.
e. Mengendalikan hiperlipidemia meliputi diet dan olahraga, jika
peningkatan berlebihan diberikan obat-obatan penurun lemak darah.
Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.a. Pencegahan kekurangan
cairanPada anamnesis perlu ditanyakan mengenai keseimbangan cairan
( intake dan output ), penggunaan obat-obatan terutama diuretik,
manitol, dan fenasetin. Penyakit lain yang mempengaruhi
keseimbangan cairan juga perlu dicari.
b. SepsisInfeksi saluran kemih akan memperburuk faal ginjal.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengoreksi kelainan urologi dan
antibiotik yang telah terpilih untuk mengobati infeksi.c.
Hipertensi yang tidak terkendaliPrinsip terapi adalah mencari
manfaat terbaik dengan mempertimbangkan fungsi ginjal. Obat-obat
yang dapat diberikan adalah furosemid, obat penyekat beta,
vasodilator, antagonis kalsium dan penghambat alfa. Dosis obat agar
disesuaikan dengan LFG, karena kemungkinan adanya akumulasi
misalnya obat penyekat beta.d. Obat-obat nefrotoksikObat-obat
nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS, kontras radiologi, dan
obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstisialis akut harus
dihindari.e. KehamilanRisiko kehamilan meningkat bila kreatinin
serum > 1,5 mg/dL dan apabila kreatinin serum > 3 mg/dL
dianjurkan untuk tidak hamil karena dapat memperburuk fungsi
ginjal, memperburuk hipertensi, meningkatkan kemungkinan terjadinya
eklamsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterin.
Pengelolaan berbagai masalah yang terdapat pada pasien dengan GGK
dan komplikasinya.a. Gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolitMeliputi retriksi asupan cairan dan natrium, serta
pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1
liter/hari, pada keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium (NaCl)
diberikan < 2-4 gr/hari tergantung dari beratnya edema. Apabila
tindakan diatas tidak membantu harus dilakukan tindakan dialisis.b.
Asidosis metabolikUmumnya manifestasi timbul bila LFG < 25
ml/menit. Diet rendah protein 0,6 gr/hari membantu mengurangi
kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15-17
mEq/L harus diberikan substitusi alkali ( tablet natrium bikarbonat
).c. HiperkalemiaHiperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung
dan kematian mendadak akibat aritmia kordis yang fatal.
Penatalaksanaan meliputi pembatasan asupan kalium dari makanan.
Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemia dapat diberikan
obat-obatan dibawah ini : Kalsium glukonas 10%, 10 mL dalam waktu
10 menit IV. Bikarbonas natrikus 50-150 mEq dalam waktu 15-30 menit
IV. Insulin dan glukosa : 6 unit insulin dan 50 gr glukosa dalam
waktu 1 jam. Kayexalate ( resin pengikat kalium ) 25-50 gr oral
atau rektal.d. Diet rendah proteinDiet rendah protein dianggap akan
mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yakni ureum
dan toksin uremik yang lain sehingga gejala-gejala uremia akan
berkurang. Kalori diberikan sekitar 35 kal/kg BB, protein 0,6 gr/kg
BB/hari dengan nilai biologis tinggi ( 40% asam amino esensial ).e.
AnemiaTransfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila
transfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.
Bahaya transfusi darah perlu dipertimbangkan seperti hemosiderosis,
hepatitis B atau C dan pembentukan antibodi terhadap antigen HLA.
Terapi terbaik apabila Hb < 8 g% adalah dengan pemberian
eritropoietin.f. Kalsium dan fosforUntuk mencegah terjadinya
hiperparatiroidisme sekunder kadar fosfat serum harus dikendalikan
dengan diet rendah fosfor ( terutama daging dan susu ). Apabila LFG
< 30 ml/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti
kalsium karbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat
makan. g. HiperurisemiaAlopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg,
apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau bila terdapat riwayat
gout. Inisiasi dialisisPenatalaksanaan konservatif dihentikan bila
pasien sudah memerlukan dialisis tetap atau transplantasi. Pada
tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/menit. Dialisis juga
diperlukan bila : Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan
obat-obatan. Overload cairan ( edema paru ). Ensepalopati uremik;
penurunan kesadaran. Efusi perikardial. Sindrom uremia : mual,
muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.2.3.6 Konsep asuhan
keperawatan Data dasar pengkajian1. Aktifitas dan
istrahatKelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan
otot dan tonus penurunan ROM.2. SirkulasiRiwayat hipertensi lama
atau berat, palpitasi, nyeri dada, peningkatan JVP, takikardia,
hipotensi ortostatik, friction rub.3. Integritas egoFaktor stress,
perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak, cemas, takut,
marah, irritable.4. EliminasiPenurunan frekuensi urine, oliguri,
anuri, perubahan warna urine, urine pekat warna merah/coklat,
berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung.5.
Makanan/cairanPeningkatan BB karena edema, penurunan BB karena
malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites,
penurunan otot, penurunan lemak suubkutan.6. NeurosensoriSakit
kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan,
gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, koma.7. Nyeri/kenyamananNyeri panggul, sakit kepala,
kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah.8. PernafasanPernapasan
kussmaul ( cepat dan dangkal ), paroksimal nokturnal dyspnea (+),
batuk produktif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal.9.
KeamananKulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam ( sepsis dan
dehidrasi ), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat
kalsium pada kulit, ROM terbatas.10. SeksualitasPenurunan libido,
amenore, infertilitas.11. Interaksi sosialTidak mampu bekerja,
tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya.
Diagnosa keperawatan1. Kelebihan volume cairan tubuh b.d
penurunan haluaran urine, retensi cairan dan natrium sekunder
terhadap penurunan fungsi ginjal.2. Resiko tinggi perubahan nutrisi
: kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan
diet, peningkatan metabolisme, anoreksia, mual, muntah.3. Resiko
tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan
berlebihan ( fase diuretik ).4. Resiko tinggi penurunan curah
jantung b.d ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan
elektrolit.5. Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi
metabolik, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa.6.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status
metabolik, edema, kulit kering, pruritus.7. Kurang pengetahuan
tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b.d
keterbatasan kognitif, kurang terpajan, missinterpretasi
informasi.
Intervensi keperawatanNo DxIntervensiRasionalEvaluasi
Dx 1a. Monitor denyut jantung, TD, CVPb. Catat intake &
output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif
antibiotik, ukur IWLc. Awasi BJ urined. Batasi masukan cairane.
Monitor rehidrasi cairan dan berikan minuman bervariasi.f. Timbang
BB tiap hari dengan alat yang samag. Kaji kulit wajah, area
tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema ( skala +1 sampai +4
).h. Auskultasi paru dan bunyi jantung.i. Kaji tingkat kesadaran :
selidiki perubahan mental, adanya gelisah.j. Kolaborasi : Perbaiki
penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, meningkatkan COP Awasi
Na dan Kreatinin urine, Na serum, Kalium serum, Hb/Ht. Rontgent
dada Berikan obat sesuai indikasi : diuretik, antihipertensi.
Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi. Siapkan
untuk dialisa sesuai indikasi.a. Hasil laboratorium mendekati
normalb. BB stabilc. Tanda vital dalam batas normald.Tidak ada
edema
Dx 2a. Kaji status nutrisib. Kaji/catat pola dan pemasukan
diet.c. Kaji faktor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual,
anoreksiad. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan
kesukaan kecuali kontra indikasi.e. Lakukan perawatan mulut,
berikan penyegar mulut.f. Timbang BB tiap harig. Kolaborasi : Awasi
hasil lab : BUN, albumin serum, transferin, Na, K- Konsul ahli gizi
untuk mengatur diet Berikan diet tinggi kalori, rendah protein,
hindari sumber gula pekat Batasi Na, K, dan Phosfat. Berikan obat
sesuai indikasi : sediaan besi, vitamin D dan B kompleks,
antiemetik.a. BB stabilb. Tidak ditemukan edema.c. Albumin dalam
batas normal
Dx 3a. Ukur intake dan output cairan, hitung IWL yang akurat.b.
Berikan cairan sesuai indikasi.c. Awasi tekanan darah, perubahan
frekuensi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi.d. Kontrol suhu
lingkungane. Awasi hasil lab : elektrolit Naa. Klien menunjukkan
keseimbangan intake dan output.b. Turgor kulit baikc. Membran
mukosa lembabd. Nadi perifer terabae. BB dan TTV dalam batas
normalf. Elektrolit dalam batas normal
Dx 4a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya : dipsnea,
edema perifer/kongesti vaskuler.b. Kaji adanya hipertensi, awasi
TD, perhatikan perubahan posisi postural saat berbaring, duduk dan
berdiri.c. Observasi EKG, frekuensi jantung.d. Kaji adanya nyeri
dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi
dalam dan posisi terlentang.e. Evaluasi nadi perifer, pengisian
kapiler, suhu, sensori dan mental.f. Observasi warna kulit, membran
mukosa dan dasar kuku.g. Kaji tingkat dan respon terhadap
aktivitas.h. Pertahankan tirah baring.i. Kolaborasi : Awasi hasil
laboratorium : elektrolit ( Na, K, Ca, Mg ), BUN, kreatinin.
Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi Siapkan dialisis.a.
TD dan HR dalam batas normal.b. Nadi perifer kuat dan sama dengan
waktu pengisian kapiler.
Dx 5a. Kaji tingkat kelelahan, tidur, istirahatb. Kaji kemampuan
toleransi aktivitas.c. Identifikasi faktor yang menimbulkan
keletihan.d. Rencanakan periode istirahat adekuat.e. Berikan
bantuan ADL dan ambulasi.f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi,
anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat.a. Klien mampu
berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi
Dx 6a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor,
vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu.b. Pantau intake & output
cairan, hidrasi kulit dan membran mukosa.c. Jaga kulit tetap kering
dan bersih.d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada
penonjolan tulang.e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi
lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati.f.
Pertahankan linen kering dan kencang.g. Anjurkan menggunakan
kompres lembab dan dingin pada area pruritus.h. Anjurkan
menggunakan bahan katun, berikan kasur dekubitus.a. Kulit hangat
dan utuhb. Turgor kulit baik dan tidak ada lei.
Dx 7a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses
penyakit/prognosa.b. Kaji ulang pembatasan diet; fosfat dan Mgc.
Diskusikan masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, rendah protein,
rendah natrium, sesuai indikasi.d. Diskusikan terapi obat, nama
obat, dosis, jadwal, manfaat dan efek samping.e. Diskusikan tentang
pembatasan cairan.f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan :
sikat gigi lembut.g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam
toleransi aktivitas.h. Identifikasi tanda dan gejala yang
memerlukan evaluasi medik segera : demam, menggigil, perubahan
urine/sputum, edema, ulkus, kebas, spasme pebengkakan sendi,
penurunan ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema
periorbital/sakral, mata merah.a. Klien menyatakan pemahaman
kondisi/proses penyakit dan pengobatanb. Melakukan dengan benar
prosedur yang perlu.c. Perubahan perilaku hidup.
BAB 3PENUTUP
3.1 Kesimpulan Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat
diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi
filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemia ( peningkatan konsentrasi
Blood Urea Nitrogen ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera
ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga
yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan
produksi urin.Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan penurunan mendadak dalam ( beberapa jam sampai
beberapa hari ) laju filtrasi glomerular ( LFG ), disertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme terutama ureum dan kreatinin (
Ilmu Penyakit Dalam, 2001 ) Gagal ginjal kronis adalah suatu
sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang
bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini
terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min.
(Suyono, et al, 2001).
3.2 Saran1. Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu
kita semua dalam berbagai ilmu pada proses pembelajaran.2.
Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada
pasien dengan gagal ginjal akut maupun kronis.3. Bagi pembaca
semua, diharapkan mampu menambah wawasan kita semua tentang asuhan
keperawatan pada pasien dengan Gagal ginjal akut dan gagal ginjal
kronis.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2000. Keperawatan Medikal Bedah Vol 2.
Jakarta : EGCCarpernito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan
keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan
Masalah Kolaboratif edisi 2. Jakarta : EGC.Doenges, Marilyn. 2000.
Rencana asuhan keperawatan. Jakarta : EGCPrice, S A.1995.
Patofisiologi.Jakarta: EGCSuyono, Slamet, 2001. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid II edisi ketiga. Jakarta : FKUI.
