““Shock”Shock”

EU Katherine Neira.

SHOCK

Definición: Proceso patológico que afecta la

función de todos los órganos, se basa en la perfusión inadecuada de los tejidos; por lo que sobreviene la disfunción celular. Sus complicaciones más graves son FOM y luego la muerte.

Consecuencias:

Aporte de O2 Demanda de O2

Existen tres tipos:a) Hipovolémicob) Cardiogénicoc) Distributivo

Shock hipovolémico

Disminución del volumen intravascular, por lo que se hace insuficiente para la irrigación y perfusión.

Causas:- Desplazamiento interno de líquidos

Ej: hemorragia interna.- Pérdida externas de líquidos

(sangre, plasma u otro líquido siendo la hemorragia la más frecuente)

Causas:- Pérdida de plasma por salida al

vascular y pérdida de líquidos del tracto digestivo.

- El cuerpo intenta compensar y mueve líquidos lo que se traduce en una disminución de la PA, y una perfusión insuficiente en los tejidos.

Shock cardiogénico

Existe deterioro de la función cardíaca, principalmente por dificultad para bombear sangre.

Se clasifica de dos formas:- Coronario: IAM- No coronario: por miocardiopatías, valvulopatías, taponamiento cardíaco o pericárdico.

Shock distributivo (vasogénico)

Es causado por vasodilatación masiva.

El corazón bombea en forma normal, pero el volumen endovenoso está mal distribuido.

Se subdivide en tres:

1) Neurogénico: Poco común, por pérdida del tono

simpático. Se da en pacientes con trauma

raquimedular por ejemplo.

2) Anafiláctico: por hipersensibilidad inmediata, causada por la reacción alérgica antígeno – anticuerpo, usualmente es causada por fármacos, medios de contraste, sangre o picadura de insectos.

Además de hipoperfusión tisular se acompaña de edema intersticial.

3) Séptico: es el más frecuente, se relaciona con infecciones por la invasión de microorganismos; por disfunción de los sistemas de defensa o hiperreactividad de este.

Desencadenan una reacción de hipotensión, alteración del resto de los parámetros hemodinámicos y depresión del miocardio 2º a liberación de endotoxinas.

Factores de riesgo:

- edades extremas- mal nutrición- enfermedades crónicas- embarazo- grandes patologías (quemados, PLT)

Etapas del shock

a)a) Inicial:Inicial: es mas bien teórica, tiene relación con alteración celular, disminución del aporte de O2, altera la función celular.

b)b) Estado de compensación:Estado de compensación: hay una baja del gasto cardíaco progresivamente y actúan mecanismos que reestablecen la perfusión a los órganos vitales.

Signos y síntomas:

- taquicardia - piel pálida, fría y húmeda - pulso rápido, débil y filiforme - hay disminución de la diuresis (< 30 ml/hr) - disminuyen los ruidos intestinales - alteración del estado de conciencia - polipnea - hiperglicemia - hipoxemia e hipocapnia

c) c) Etapa de progresión: Etapa de progresión: - Los mecanismos de compensación no

pueden mantener la perfusión de los órganos vitales, y si es prolongada se produce isquemia con lo que se desarrolla FOM (por muerte celular) con lo que hay liberación de desechos metabólicos.

-

- Por el desplazamiento de líquidos se produce un aumento de la viscosidad sanguínea (plaquetas, grojos y leucocitos) lo que predispone a microtrombos.

- Hay progreso del desequilibrio entre demanda y aporte que se incrementa en el corazón con lo que hay riesgos de infarto y arritmias.

- Existe en la periferia una disminución del flujo sanguíneo, hay presencia de cianosis y baja de temperatura.

Efectos por sistemas.Efectos por sistemas.

Cerebro: sufre disminución del aporte de O2, se deteriora el nivel de conciencia.

Renal: hay menos aporte de irrigación, menor cantidad de diuresis y los productos de desechos se acumulan en la sangre.

Digestivo: la isquemia y la ulceración lesionan las paredes del estómago y del intestino.

Hígado: probable necrosis, acumula bilirrubina (ictericia).

Pulmones: Disminuye el flujo sanguíneo capilar y además aumenta la permeabilidad, por lo que hay dificultad para el intercambio gaseoso, por lo que hay hipoxemia e hipercapnia. Además por el movimiento de los líquidos hay edema pulmonar, y disminuye la compliance pulmonar por lo que el paciente desarrolla una insuficiencia respiratoria.

Manifestaciones clínicas: Manifestaciones clínicas:

Hipotensión. Taquicardia, arritmias. Piel fría y cianótica o con libideces. Pulsos periféricos débiles, irregulares y

rápidos. Diuresis inferior a 20 ml/Hr. El paciente deja de responder a estímulos

verbales. Poli a taquipnea, con respiración superficial.

D) etapa refractaria: es la fase final del shock, es tan profunda y la destrucción celular intensa por lo que la muerte es inevitable.

Signos y síntomas:• FOM• Hipotensión que no responde a

fármacos• Hipoxemia que no mejora con O2• Colapso renal con anuria• Hay disminución progresiva de la

FC, PA por lo que hay paros cardíacos y respiratorios.

Aunque la progresión de los acontecimientos en el shock es temible, no todos los pacientes pasan por las cuatro etapas, sino que en muchos casos el shock se detecta en fase precoz y se consigue detener su progreso.

Tratamiento

Al diagnosticarlo debe instaurarse en forma rápida como medida definitiva.

1.- Shock hipovolémico: mantención o reposición del volumen intravascular.

2.- Shock cardiogénico: reducir la magnitud de la lesión del músculo cardíaco y mejorar la eficacia en el bombeo del músculo restante.

3.- Shock neurogénico: minimizar el traumatismo sobre la médula espinal.

4.- Shock anafiláctico: identificar y eliminar el antígeno causal y farmacológico como adrenalina- antihistamínicos y corticoides.

5.- Shock séptico: combatir la causa de la infección, para lo cual se puede recurrir a extirpación o drenaje o a técnicas quirúrgicas más amplias. Otro pilar fundamental es la administración de antibióticos adecuados (comienzo empírica).

Tratamiento

Medidas de apoyo:- Ventilación y oxigenación

adecuadas- Volumen de hematíes- Saturación arterial de oxígeno- Presión arterial y gasto cardiaco- Equilibrio metabólico.

Cuidados de enfermería

Prevención: vigilancia estricta a los pacientes con riesgo.

- Hipovolémico: balance hídrico, estado de hidratación, sangramientos y hemorragias, control de signos vitales (PA y FC), accesos venosos, administración de fluidos .

- Cardiogénico: alivio del dolor, administrar oxígeno, administración de drogas vasodilatadoras, CSV.

- Neurogénico: inmovilización correcta y precoz de las lesiones (movilizar en bloque), CSV.

- Anafiláctico: historia de alergias conocidas, cuidados al administrar medicamentos, hemoderivados, obs. signos de reacciones alérgicas.

- Séptico: lavado estricto de manos, mantención de asepsia estricta, CSV (PA, FC y Tº).

Valoración

Los principales datos clínicos a valorar en un paciente con shock son los parámetros de perfusión, es decir, signos vitales, nivel de conciencia, diuresis y estado de la piel.

Nivel de conciencia: disminuye por baja flujo sanguíneo cerebral.

Estado de la piel y mucosas: basarse en color, temperatura, humedad, textura y turgencia.

Función renal: por medio de la medición de la diuresis horaria, utiliza sonda foley, la mínima es 0.5 ml/kg/hr. Además de observar la calidad de ésta.

PA; se relaciona directamente con el tipo de shock (según tabla).

Pulso: palpar en las arterias principales, determinar frecuencia, ritmo, amplitud y calidad.

Frecuencia y profundidad respiratoria: se relaciona con el grado de progresión del shock y el tipo.

Temperatura: es variable, tiene relación con el tipo de shock y su fase.

FIN