SINDROME DE BROWN SEQUARD

Nota Histórica

Charles-Éduard Brown-Séquard (1817 hasta 1894) fue un neurólogo muy notable y eminente que ha trabajado en Inglaterra, Francia y los Estados Unidos de América. Fué uno de los médicos de la fundación del Instituto de Neurología de Londres. Ha publicado 577 trabajos. En un principio la intención era ser escritor, pero se convirtió en un estudiante de medicina cuando sus manuscritos fueron rechazados en varias ocasiones. Se publicó por primera vez los resultados que se convirtió en "Brown-Séquard síndrome" en 1849 y que más tarde describió un caso típico de su síndrome de la reunión anual de la Asociación Médica Británica en 1862 - la de un capitán de barco apuñalado en el cuello. Él también realizó una notable labor en el campo emergente de la endocrinología.

La historia del estudio de la médula espinal se remonta a la antigüedad y tiene en Charles Eduard Brown Séquard uno de sus principales contribuyentes. El síndrome de hemisección medular o de Brown Séquard, término acuñado desde que el mismo lo describió por primera vez en 1849 es uno de los síndromes de lesión medular más conocidos.

Fisiopatología

La forma pura de Brown-Séquard o Síndrome de hemisección que se refleja en la médula se ve raramente. Sin embargo, un cuadro clínico con algunas de las características del síndrome es más común. El síndrome de hemisección también puede ocurrir con síntomas y signos. La interrupción del tracto lateral corticoespinal, el tracto espinotalámico lateral, y en ocasiones las columnas posteriores clínicamente causa una pierna espástica con reflejos débiles a paso ligero y una pierna fuerte, con pérdida de sensibilidad al dolor y la temperatura, espasticidad y reflejos hiperactivos no pueden estar presentes con una lesión aguda .

Este síndrome se caracteriza por una interrupción de las vías ascendentes y descendentes de una hemimédula. Además hay anestesia táctil epícritica, vibratoria y propioceptiva ipsilateral y por debajo de la hemisección por la interrupción del cordón posterior; por último existe atermoalgesia contralateral y por debajo de la lesión, debido a la sección del fascículo espinotalámico. Esto trae como consecuencia que las sensaciones termodoloríficas se pierdan en el lado opuesto, en los dermatomas ubicados de dos a seis segmentos por debajo. Las sensaciones cinestésicas y de posición, de vibración y de localización y el tacto fino, se pierden por completo en el lado de la sección en todos los segmentos por debajo de la misma, pero el tacto grosero aún persiste debido a la transmisión por el tracto espinotalámico ventral opuesto. Pero, a diferencia de estos cambios, los trastornos de la lesión táctil son insignificantes o nulos. También, por encima de la lesión suele existir, en ambos lados, una

estrecha zona hiperestésica. Otra consecuencia, pero de tipo circulatoria, que genera este síndrome es la sospecha de daños vertebrales ipsilaterales a la lesión.

El síndrome de Brown Séquard se ha descrito tradicionalmente como la debilidad ipsolateral (fascículo corticoespinal) pérdida del sentido de posición articular y la vibración (columna posterior) con desaparición contralateral del sentido del dolor y la temperatura (fascículo espinotalámico), uno o dos niveles por debajo de la lesión.

Los signos segmentarios como el dolor radicular, la atrofia muscular o la arreflexia tendinosa profunda son unilaterales. El síndrome clásico es raro y por lo común se detectan las formas parciales.

Etiología

Este síndrome puede tener múltiples etiologías como: un tumor en crecimiento, herida de bala o punzante, o una fractura- luxación de la columna vertebral, infección como meningitis, empiema, herpes zoster, herpes simple, tuberculosis, sífilis, enfermedades degenerativas como esclerosis múltiple, episodios isquémicos ( falta de irrigación en la zona).

Otras causas incluyen gnatostomiasis (enfermedad parasitaria por helmintos, rara vez se ve en los trópicos, donde puede estar asociada picazón, fiebre, nauseas, vómitos, dolor abdominal, edema no depresible y el dedo inflamado) y la paraplejia espástica tropical (HTLV-1). Montar en montaña rusa y la manipulación quiropráctica puede ser un factor contribuyente, si hay una predisposición (por ejemplo un quiste).

En los países, en vías de desarrollo, las caídas domésticas o laborales son las que predominan; pero, a diferencia con los países desarrollados, los accidentes automovilísticos tienen el más alto porcentaje. Entre otras causas debidas a traumatismo se encuentran las heridas por arma blanca, armas de fuego, lesiones deportivas y obstétricas, fulguraciones, la parálisis de los buzos, caídas de altura, entre otras. Existen también causas no traumáticas como las neoplasias espinales, principalmente las intraaxiales, en las que, a parte de generar el déficit neurológico, también generan dolor. También existe un tipo de mielopatía por radiación, que puede aparecer meses o años después de la radioterapia, que además de causar debilidad y pérdida de la sensibilidad, genera el síndrome de Brown-Séquard.

Alrededor del 40% de las lesiones son secundarias a accidentes de tráfico, otro 40% se debe, deportes, accidentes industriales y de los trabajadores del campo, a heridas de bala, arma blanca y el resto son secundarias a caídas.

La mayoría de los casos ocurren entre los 15 y los 30 años, siendo hombres las 2/3 partes de los afectados.

El nivel de trauma más frecuente coincide con las áreas de mayor movilidad de la columna vertebral:la región cervical (C5-C6), seguida de la unión tóraco - lumbar (D12-L1).

Forma de Presentación

Después de concluido el periodo de shock medular se observan las siguientes características clínicas típicas en los pacientes con hemisección completa de la medula espinal:

1- Parálisis homolateral de las neuronas motoras inferiores en el segmento de la lesión y atrofia muscular. Esto se debe al daño de las neuronas de las astas grises anteriores y posiblemente al daño de las raíces nerviosas del mismo segmento.

2- Parálisis espástica homolateral por debajo del nivel de la lesión. El signo de Babinski homolateral está presente y según que segmento de medula espinal este lesionado, hay perdida homolateral de reflejo cutaneoabdominales y cremasterianos. Todos estos signos se deben a la perdida de los tractos corticoespinales del lado de la lesión. La parálisis espástica es producida por la interrupción de los tractos descendentes no corticoespinales.

3- Banda homolateral de anestesia cutánea en el segmento de la lesión. Esto se debe a la destrucción de la raíz posterior y su entrada en la medula espinal a nivel de la lesión.

4- Perdida homolateral de la discriminación táctil y de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva por debajo del nivel de la lesión. Estos signos son causados por la destrucción de los tractos ascendentes en el cordón blanco posterior del mismo lado de la lesión.

5- Perdida contralateral de la sensibilidad termoalgesica por debajo del nivel de la lesión. Esto se debe a la destrucción de los tractos espinotalámicos laterales cruzados del mismo lado de la lesión. Dado que los tractos se cruzan oblicuamente, la perdida sensitiva ocurre dos o tres segmentos por debajo de la lesión distalmente.

6- Pérdida contralateral pero no completa de la sensibilidad táctil por debajo del nivel de la lesión. Este transtorno es provocado por la destrucción de los tractos espinotalámicos anteriores del mismo lado de la lesión. En este caso, también, dado que los tractos se cruzan oblicuamente, el deterioro sensitivo ocurre dos o tres segmentos por debajo del nivel de la lesión distalmente. La pérdida contralateral de la sensibilidad táctil es incompleta porque el tacto discriminativo que viaja en los tractos ascendentes en el cordón blanco posterior contralateral se mantiene intacto.

Por encima de la lesión la sensibilidad y el movimiento están conservados.

La zona verde, indica la pérdida completa desensibilidad.

La zona morada indica la disminución del tacto, la vibración y la propiocepción., pero conserva la sensibilidad termoalgésica.

La zona azul indica disminución de la sensibilidad termoalgésica con conservación del tacto, la vibración y la propiocepción.

Características Clínicas

Hay una pérdida total ipsilateral de la sensibilidad (analgesia y termoanestesia) con parálisis flácida en el nivel de la lesión.

Hay una pérdida contralateral del dolor y la temperatura a partir de algunos segmentos por debajo de la lesión (por el tracto espinotalámico entran en la médula y los viajes ipsilateralmente para algunos segmentos antes de decusarse). No hay respuesta plantar en este lado debido a la pérdida de la sensación de dolor.

Hay rigidez espástica ipsilateral, paraparesia con pérdida del sentido de la vibración y la posición común (la destrucción de las fibras de la columna dorsal ipsilateral) debajo de la lesión. Los reflejos son enérgicos con upgoing del reflejo plantar.

Puede haber un ipsilateral síndrome de Horner, si las fibras simpáticas están dañados (en el cuello).

También hay alteraciones del esfínter.

Las formas incompletas del síndrome comúnmente ocurren, generalmente causada por insuficiencia vascular secundaria a la compresión de la médula, con preservación de las columnas dorsales (aporte vascular por separado), o lesiones inflamatorias (por ejemplo, la esclerosis múltiple).

El diagnóstico diferencial

El diagnóstico de síndrome de Brown-Séquard se hizo sobre la base neurológica de historia clínica y examen físico. La mayoría de los casos será causada por un traumatismo. Es importante cuando no hay antecedentes de traumatismo en cuenta:

La esclerosis múltiple

Infecciones de médula espinal

Carrera

Investigaciones

Los estudios de laboratorio pueden ser útiles a las causas no traumáticas. En general no suelen ser necesarios para el diagnóstico. Pueden ser útiles en el seguimiento de un curso clínico.

Imagen:

o Espinal radiografías simples (por lesiones óseas en el trauma penetrante o cerrado).

o RM puede ayudar a definir la extensión de la columna vertebral lesión de la médula. Es particularmente útil en la evaluación de las causas no traumáticas. MRI puede ser necesaria en casos traumáticos, cuando se produce un deterioro neurológico.

o Administración

o En un principio, una evaluación completa, incluyendo el examen neurológico, se realiza para establecer el nivel de la lesión.

o Cuidado de la columna cervical / dorsal inmovilización columna vertebral es necesario.

o No hay movimiento del cuello debe ser permitida.

o Es importante identificar los casos (por ejemplo, hernia de la médula espinal), donde la intervención quirúrgica puede mejorar el pronóstico.

o Complicaciones

o Complicaciones tempranas y tardías asociadas con lesión medular puede ocurrir. Estos pueden incluir:

o Hipotensión ('shock medular').

o La embolia pulmonar (profilaxis es necesario).

o Infección (pulmones, orina, etc.)

o Depresión (común con lesiones de la médula espinal).

o Pronostico

El pronóstico para el síndrome de Brown-Séquard es generalmente pobre, aunque puede ser mejor que para otras lesiones de la médula espinal. La etiología pueden tener una influencia en el pronóstico. El tratamiento temprano con esteroides a dosis altas ha demostrado ser útil en algunos casos.

Tratamiento

Para el tratamiento de pacientes que padecen este síndrome raquimedular, se debe seguir un protocolo secuencial. Este incluye: inmovilización desde el sitio y momento del accidente, un diagnóstico clínico e imagenológico, utilización de medicamentos para disminuir la severidad de la lesión inicial y secuelas neurológicas del paciente, reducción de luxaciones, descompresión de tejido nervioso si hay fragmentos de hueso, disco, ligamentos u otra estructura, sobre raíces y/o médula espinal, fijación espinal en caso de inestabilidad, y rehabilitación del paciente.

Introducción

La médula espinal es la región del Sistema Nervioso Central que se encuentra alojada en el conducto raquídeo encargada de llevar impulsos nerviosos a los 31 pares de nervios raquídeos, comunicando el encéfalo con el cuerpo, mediante dos funciones básicas: la aferente, en la que son llevadas sensaciones sensitivas del tronco, cuello y los cuatro miembros hacia el cerebro, y la eferente, en la que el cerebro ordena a los órganos efectores realizar determinada acción, llevando estos impulsos hacia el tronco, cuello y miembros.

A pesar de que los huesos duros de la columna vertebral protegen los tejidos blandos de la médula espinal, las vértebras todavía se pueden romper o dislocar en una variedad de formas y causar lesiones traumáticas a la médula espinal. Las lesiones pueden ocurrir a cualquier nivel de la médula espinal. El segmento de la médula que es lesionado y la gravedad de la lesión, determinarán qué funciones del cuerpo quedarán afectadas o se perderán. Debido a que la médula espinal actúa como el principal conducto de información entre el cerebro y el resto del cuerpo, una lesión de la médula espinal puede tener consecuencias fisiológicas significativas.

En el presente informe se explica en particular una forma de lesión de la medula espinal: El síndrome de Brown Séquard, uno de los síndromes de lesión medular más conocidos, con el objetivo de poder entender su fisiopatología, conocer su etiología y sus manifestaciones clínicas entre otras cosas.

Bibliografía

Dra. Carolina Sandoval García, Académico Dr. German Peña Quiñones, Breve Historia de Brown Séquard y su Síndrome. A Propósito de un caso atípico, Revista MEDICINA-Vol. 30 No. 1(80) – Marzo 2008, pág. 27-32.

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Y Laporte, Charles Edouard Brown – Sequard, Una Vida llena de Acontecimientos y una importante contribución al Sistema Nervioso, CR Biol. 2006 Mayo – Jun, pag 5-6, Publicacion Electronica de Mayo 2006.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 Edicion, Editorial McGraw- Hill/ Interamericana de España, Madrid, Capitulo 372, pag. 2589.

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

LABORATORIO DE FARMACOLOGIA II / FISIOPATOLOGIA II

SINDROME DE BROWN SEQUARD

NOMBRE:

HARIANA ROSSELLY SOLORZANO CASTELLANOS

No. DE CUENTA:

20081002962

INSTRUCTOR:

MARLON CERNA

SECCION:

MIERCOLES DE 5:00 A 8: 00 P. M.

FECHA DE ENTREGA:

16 DE NOVIENBRE DEL 2011