Sistem Kardiovaskular Bu Elly'09

5/28/2018 Sistem Kardiovaskular Bu Elly'09

1/125

OLEH :

Dra. ELLY HUSIN

BAGIAN FISIOLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN

UKRIDA


2/125


3/125


4/125


5/125

SISTEM KARDIOVASKULER

Pendahuluan :Sistem kardiovaskuler merupakan sistem

transportasi dalam tubuh yang berfungsimenghantarkan berbagai nutrisi , oksigen, airdan elektrolit menuju jaringan tubuh danmembawa berbagai sisa metabolisme jaringanke alat ekskresi . Selanjutnya juga mengangkut

panas sebagai hasil proses metabolisme selkeseluruh tubuh serta membawa berbagaihormon dari kelenjar endokrin ke organsasaran.


6/125

Sistem kardiovaskuler (sistem sirkulasi ) terdiri dari 3komponen utama :

- Jantung ( pompa )- Pembuluh darah ( saluran )

- Darah (media transport )

Jantung :

Secara anatomi : jantung = organ tunggal

Struktur makroskopis jantung :

Organ muskuler berongga yang diliputi kantung fibros

disebut perikardium visceral dan parietal Diantara kedua lapisan pericardium terdapat cairan

yang berfungsi sebagai pelumas


7/125

Fungsional : Mempunyai 2 sisi : sisi kanan dan kiri 2 pompa

jantung 4 rongga : 2 atria dan 2 ventrikel

Sistem sirkulasi :

Sirkulasi sistemik Sirkulasi pulmonal

Pembuluh darah sesuai fungsi

1. distributing system arteri2. Collecting system vena

3. Sistem kapiler


8/125

Jantung :

Struktur mikroskopis jantung :

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :1. Endokardium selapis sel endotil

2. Miokardium ( paling tebal )

3. Epikardium membran tipis

Miokardium : merupakan otot lurik yang tersusunseperti spiral : 4 lapisan spiral dengan arah serattertentu

Otot-otot jantung saling berhubungan

Syncytium Kontraksi jantungrongga jantung mengecil

dan memendek dalam berbagai arah


9/125

Membran pemisah antara 2 sel otot jantung yang

bersebelahan disebut Intercalated Discsdengan2 penghubung :

Desmosome

Gap Junction ( 1/400 tahanan membran luar )

Miokardium atrium dan miokardium ventrikel

dipisahkan oleh annulus fibrous


10/125


11/125


12/125

Atrium berdinding tipis, antara atrium kanandan kiri dipisahkan oleh Septum Atrium

Ventrikel berdinding tebal, antara ventrikelkanan dan kiri dipisahkan oleh SeptumVentrikel

Dinding ventrikel kiri > tebal dari ventrikel

kanan Antara atrium dan ventrikel ada katup Katup atrioventrikel (katup AV) Kanan : katup tricuspid

Kiri : katup mitral ( katup bicuspid) Antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal :

katup semilunar pulmonal

Antara ventrikel kiri dan aorta : katupsemilunar aorta


13/125

Keempat katup saling berdekatan dan

daun katup menempel pada annulus

fibrous. Pembukaan dan penutupan katup

proses pasif ( bergantung pada perbedaan

tekanan antara kedua ruangan yangdibatasinya )

Permukaan sebelah dalam atrium rata,

sedangkan permukaan sebelah dalamventrikel ada tonjolantonjolan disebut

trabekula


14/125

Trabekula yang tonjolannya nyata = muskulus

papilaris melanjut sebagai serat-serat Chorda

Tendinae yang menempel pada daun katup Gap junction (communicating junction )

permiabel mudah difusi ion mudah

dilewati listrik. Impuls mudah bergerak

sepanjang sumbu longitudinal serat jantung

Kontraksi ventrikel ukuran berkurang

berbagai dimensi . Pada waktu bersamaan

muskulus papilaris berkontraksi chordatendinae teregang mencegah katup AV

membuka kearah atrium


15/125

Katup Semilunar

3 kantung setengah bulan

= Sinus valsalva

Kontraksi ventrikel katup semilunar terbuka

Relaksasi ventrikel aliran darah membalik

kejantung mengisi sinus valsalva pinggirkatup bertemu katup semilunar menutup

Membuat sekat pemisah antara ventrikel dan

aorta dan A. Pulmonal


16/125

Miokardium : 99% otot kontraktil

1% mengalami modifikasi membentuk system penghatarkhusus

Sistem Penghantar Khusus : mampu membentukrangsang ( impuls ) tanpa rangsangan dari luar

Sistem penghantar khusus terdiri dari :1. Simpul SA (Sino auricle ) : didinding atrium kanan dekat muara

vena cava superior ( simpul Keith flack )2. Simpul AV (atrio-ventrikel ) dari AschofTawara. Dibagian bawah

septum atrium dekat muara sinus coronarius

3. Jaras intermodal ( intermodal pathways) terdiri dari 3 jaras :- Anterior Berkas Bachman membentuk cabang yang menembus

septum atrium menuju atrium kiri

- Middle (berkas wenckebach)

- Posterior (berkas Torel)

4. Berkas his ( berkas AV) lanjutan simpul AV menembusAnnulus fibrous Septum ventrikel Membentuk berkas Hiskanan dan kiri menuju ventrikel kanan dan ventrikel kiri

5. Serat purkinje miokardium ventrikel


17/125


18/125

Aktifitas Listrik Jantung

Jantung mempunyai kemampuanAUTORHYTHMICITY ( membangkitkan sendiriimpuls listrik yang ritmis )

Autorhytmicity Impuls listrikpotensial

aksikontraksi jantung Sifat autorhytmicity dimiliki sistem penghantar

khusus

Sel saraf dan sel otot rangka memiliki potensial

membrane istirahat yang mantap Sel picu jantung : potensial membrane istirahat

tidak mantap


19/125

Diantara 2 potensial aksi penurunanpermiabilitas membrane terhadap ion Kinaktivasichannel K pengeluaran ion K menurun

Permiabilitas membrane terhadap ion Na tidakberubah

Pemasukan ion Na tidak seimbang dengan

pengeluaran ion K Pemasukan ion Na terus menerus kenegatifan

sel berkurang (lambat) Proses DepolarisasiLambat Mencapai ambang letup Aktifasi

channel Ca pemasukan cepat Ca Fase naikpotensial aksi

Fase turun : aktifasi channel K pengeluarancepat K repolarisasi


20/125

Potensial

Aksi

simpul SA

1 = Pintu: Na+ terbuka (sedikit), K+menutup, Ca++

membuka

2 = Ca++membuka, K+menutup

3 = Ca++menutup, K+membuka


21/125

Autorhythmic Cells: Initiation of

Signals

Figure 14-16: Action potentials in cardiac autorhythmic cells


22/125


23/125

Kecepatan membentuk impuls berbagai bagiansistem penghantar khusus berbeda kecuramandepolarisasi lambat berbeda

Urutan kemampuan membentuk potensial aksiberbagai bagian Sistem Penghantar Khususberbeda Simpul SA : 80-100/menit

Simpul AV : 40-60 /menit Simpul Purkinje : 20-40/menit

Impuls dari simpul SA melalui gap junctionkeseluruh atrium kanan.

Simpul SA melalui cabang berkas bachman(interatrial band) ke atrium kiri gap junction kemiokardium atrium kiri

Depolarisasi dan kontraksi atrium kanan dan kiri

bersamaan


24/125

Simpul SA internodal pathways simpul AV mengalami hambatan =AV

delay (berlangsung 0,08-0,12 detik)kemudian impuls dengan cepat menyebarke berkas his dan serat purkinjepengaktifan miokardium ventrikel stimultan

kontraksi serentak pompa yangefisien

Irama jantung berasal dari simpul SA dan

penyebaran impuls seperti diatas(penyebaran impuls normal ) jantungberdenyut dengan IRAMA SINUS


25/125

Bila simpul SA gagal membentuk impuls spontan

fungsi simpul SA diambil alih oleh sistem

penghantar khusus lain yang tercepat membentuk

impuls yaitu simpul AV

Pada keadaan normal simpul SA = penentu irama

dasar kerja jantung , simpul SA bertindak sebagai

PACEMAKER (picu jantung) Pembentukan dan penghantar impuls normal

disebut irama sinus.

Gangguan pada pembentukan dan penghantaranimpuls disebut ARITMIA (kekacauan irama jantung)


26/125

Berbagai jenis Aritmia :

1. Impuls tidak berasal dari simpul SA, tetapi berasal dari tempat lain =fokusektopik menghasilkan denyut ektopik. Denyut ektopik diikuti masa rahatkompensasi penuh atau tidak penuh

2. Gangguan hantaran impuls, diberkas his atau cabang berkas his terjadi blok AVdibedakan dalam

Blok AV ringan (derajat I) semua impuls dari simpul SA diteruskan keventrikel tetapi masa hantarannya memanjang. Pada pemeriksaanEKG ditandai pemanjangan interval PR, (Normalnya 0,12-0,2 detik)

Blok AV derajat II : tidak semua impuls dari simpul SA (atrium )diteruskan ke ventrikel Blok 2;1 , blok 3:1 dsb (blok AV parsial )

Blok AV derajat III, (blok AV total) tidak ada impul dari SA yangditeruskan keventrikel tidak ada hubungan antara kerja atriumdengan kerja ventrikel

RBBB & LBBB kerusakan pada cabang berkas his kanan/kiri

3. Flutter atrium : frekuensi denyut atrium sangat cepat =200x/menit


27/125

4. Takikardian proksimal (atrium atau ventrikel ): frekuensitiba-tiba meningkat dan sesudah berlansung beberapa lamadengan tiba-tiba kembali normal

5. Fibrilasi ventrikel berbahaya , tekanan darah dapat turunsampai 0 mmHg jantung tidak dapat berkontraksi jantunghanya bergetar sajatidak ada daya pompa

6. Fibrilasi atrium : frekuensi sangat tinggi , tidak ada

kontraksi dan tidak ada daya pompa

7. Efek perangsangan vagus :- Rangsangan lemah : efek kronotropik dan inotropiknegative- Rangsangan kuat : henti jantung (heart arrest ) kadang-

kadang terjadi vagal escape

Sel miokardium memiliki potensial membrane


28/125

Sel miokardium memiliki potensial membrane

istirahat yang mantap. -90mV=fase 4

Impuls listrik dari pacemaker merangsang

miokardium menimbulkan serangkaianperubahan

Fase depolarisasi cepat (fase 0), peningkatan tiba-

tiba permiabilitas membran untuk ion Na.

Pemasukan Na banyak potensial intrasel naik

+20mV

Permiabilitas membrane untuk ion Na segera turun

repolarisasi (fase I) dipertahankan potensialmembrane selama beberapa ratus mili detik

Plateu . Karena aktifitas lambat channel Ca (fase 2)

(pemasukan lambat ion Ca) mempertahankan

kepositifan intrasel .


29/125

Fase plateau diikuti inaktifasi channel Ca, pemasukan Cakedalam sel menurun

Peningkatan tiba-tiba permiabilitas membrane untuk ion K difusi cepat ion K keluar sel Repolarisasi cepat ( fase3) potensial membrane kembali ke keadaan semula (fase 4) istirahat mantap

Masa refrakter sel miokardium =250m detik

Masa kontraksi otot jantung = 300 m detik otot jantungtidak dapat dirangsang sampai masa relaksasi (hampir)selesai pada otot jantung tidak dapat terjadi kontraksisumasi (tetani)

Penyebab masa refrakter yang panjang = fase plateu

Hukum All or none berlaku pada otot jantung padakondisi yang sama

Fenomena tangga ditemukan pada otot jantung


30/125

Regulators of the Heart:

Factors Influencing Stroke Volume

Figure 14-29: Length-force relationships in the intact heart

A ti P t ti l i


31/125

Action Potentials in

Skeletal Cardiac Muscle


32/125

Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari : Fase sistol pengosongan

Fase diastol pengisian

Dapat dibedakan menjadi 7 fase :

1. Relaksasi isovolumetrik ventrikel ( volume tetap ,semua katup tertutup )

2. Pengisian cepat ventrikel

3. Pengisian lambat ventrikel

4. Sistol atrium ( menambah pengisian ventrikel)

5. Kontraksi isovolumetrik ventrikel

6. Ejeksi cepat

7. Ejeksi lambat


33/125


34/125

Cardiac Cycle

Heart is two pumps that work together,

right and left half

Repetitive contraction (systole) andrelaxation (diastole) of heart chambers

Blood moves through circulatory system

from areas of higher to lower pressure. Contraction of heart produces the pressure

A al diastole entrikel atri m masih relaksasi


35/125

Awal diastole ventrikel atrium masih relaksasi

Darah dari vena besar mengalir keatrium Volume atrium naik tekanan atrium naik katup

AV terbuka darah mengalir cepat ke ventrikel(pengisian cepat ventrikel)diikuti pengisianlambat ventrikel

Pengisian cepat + pengisian lambat meliputi 70%pengisian ventrikel

Akhir fase diastole ventrikel potensialmembrane simpul SAmencapai ambang letup potensial aksi kontraksi atrium.

Menambah pengisian ventrikel :

Volume dan tekanan ventrikel meningkat

Volume darah dalam ventrikel pada akhirdiastole ( End diastolik volume/EDV) kira-kira135 ml


36/125

Penyebaran impuls keseluruh ventrikel merupakan

depolarisasi ventrikel . Pada EKG depolarisasi

ventrikel =kompleks QRS diikuti kontraksiventrikel .

Awal kontraksi ventrikel peningkatan tekananventrikel yang curam =kontraksi isovolumetrik

ventrikel semua katup-katup tertutup

Bila tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan

aorta katup semilunar aorta terbuka darah

dipompakan cepat keaorta = fase ejeksi cepat

disusul fase ejeksi lambat

Elektrocardiograf (EKG)


37/125

Elektrocardiograf (EKG)

Prinsip: jantung =organ pembangkit listrik

Tubuh mengandung sejumlah besar air danelektrolit merupakan volume conductor menghantarkan listrik dalam 3 dimensi (hipotesisEinthoven ) kulit

Alat EKG = galvanometer yang sangat peka Einthoven 1903 membuat galvanometer dawai

(string galvanometer)

Prinsip : 2 elektroda perekam ditempatkan dikulit

dihubungkan dengan string string akanbergetar bila ada arus listrik + sumber cahaya danalat optic direkam bayangan getaran stringdikertas film Elektrokardogram indirect

recorder


38/125

WILLEM EINTHOVEN (18601927)

Nobel EKG : 1924


39/125

Alat yang dipakai sekarang : direct recorder

pena+tinta

Thermostylus Tidak ada arus listrik lewat Elektrokardiograf

(EKG) garis isoelektrik = garis dasar

Bila ada impuls listrik jantung sampaikepermukaan tubuh terjadi defleksi garis

dasar kurva yang spesifik

Perjanjian : defleksi ke atas +defleksi kebawah -

P ik EKG ti t di i 12 d


40/125

Pemeriksaan EKG rutin terdiri 12 sadapan:

1. Sadapan standard Einthoven : I, II,III

2. Augmented Extremity Lead Goldberger:aVR,aVL,aVF

3. Sadapan precordial Wilson :V1,V2,V3,V4,V5,V6

Sadapan Einthoven :

L I : LA + dan RA -

L II : LL + dan RA -

L III : LL + dan LA -

Sadapan I,II,III membentuk segitiga sama sisi =

segitiga einthoven Hukum Einthoven :

Jumlah aljabar sadapan II=jumlah aljabar

sadapan I+III ( II=I+III)


41/125

A B


42/125


43/125

Augmented Extremity Lead : aVR elektoda + RA

aVL elektoda + LA

aVF elektroda + LL

RA,LA,LL melalui tahanan tinggi 5000disatukanmembentuk zero potensial elektroda -

Sadapan Precordial Wilson Elektroda eksplorasi sadapan :

V1 : ruang interkostalis IV garis parasternal kanan

V2 : ruang interkostalis IV garis parasternal kiri

V3 : Pertengahan garis lurus yang menghubungkan V2 dan V4

V4 : Ruang interkostalis V garis midklavikuler kiri V5 : Titik potong garis aksilaris kiri depan , dengan garis

horizontal melalui V4

V6 : Titik potong garis aksilaris kiri tengah , dengan garishorizontal melalui V4 dan V5


44/125


45/125

Sadapan Prekordial Wilson (unipolar)

El. indiferen: Wilsons Central Terminal. El. Eksplorasi:

V1 : interkostal IV, parasternal kanan

V2 : interkostal IV, parasternal kiri

V3 : Pertengahan V2 dan V4

V4 : interkostal V, medioklavikularis kiri

V5 : Titik potong garis aksilaris kiri depan

dengan garis horizontal melalui V4V6 : Titik potong garis aksilaris kiri tengah

dg garis horizontal melalui V4 & V5


46/125

Gelombang EKG dinyatakan dengan abjad

Einthoven : P,Q,R,S,T dan U

Jantung normal dengan irama sinus pada

rekaman EKG terlihat tiap denyut/siklus :

Dimulai dengan gelombang P

Diikuti kompleks QRS dan gelombang T Kadang-kadang terdapat gelombang U dibelakang T

Gelombang P Depolarisasi atrium

Komplek QRS Depolarisasi ventrikel

Gelombang T Repolarisasi ventrikel

Defleksi positif , kecuali aVR kadang-kadang V1

Electrocardiogram (ECG):


47/125

Electrocardiogram (ECG):Electrical Activity of the Heart

Figure 14-21: The electrocardiogram


48/125

Electrocardiogram

Action potentialsthrough myocardium

during cardiac cycle

produces electric

currents than can bemeasured

Pattern

P wave

Atria depolarization

QRS complex

Ventricle depolarization

Atria repolarization

T wave:

Ventricle repolarization

Gelombang P : depolarisasi atrium Normal


49/125

Gelombang P : depolarisasi atrium. Normal

+(positif), kecuali pada aVR(negatif)

Segmen PR/PQ: Isoelektrik

=AV delay

Interval PR/PQ: Waktu hantaran impuls atrioventrikel (atrio

ventricular conduction time)

Pengukuran di sadapan II

Normal : 0,12-0,2 detik

Pemanjangan interval PR blok AV derajat

ringan/derajat I


50/125

K l k QRS


51/125

Kompleks QRS : Gelombang Q ( depolarisasi septum ventrikel) :

Defleksi negatif

Amplitudo kecil

Gelombang R (depolarisasi dinding lateral ventrikel ) :

Defleksi positif

Amplitudo lebih besar

Gelombang S :

Defleksi negatif

Depolarisasi ventrikel bagian posterobasal

Bentuk kompleks QRS bergantung pada posisi jantung terhadapletak elektroda

Pada sadapan tertentu gelombang Q dan S tidak terekam

Segmen ST : Normal isoelektrik

Bervariasai : -0,5 - +2 mm (sadapan precordial)

Arti diagnostik penting

G l b T


52/125

Gelombang T :

Proses repolarisasi ventrikel

Defleksi positif, kecuali pada aVR negatifArti diagnostik penting

Inverted T wave , flat T wave iskemia

ventrikel

Interval QT :

Lamanya proses listrik sistol ventrikel (aktifitas

ventrikel total)

Koreksi normograf Gelombang U :

Defleksi positif sesudah T

Penyebab belum jelas

I t l RR


53/125

Interval RR: Jarak antara 2 puncak gelombang R

Pada jantung yang berdenyut dengan irama sinus

Frekuensi denyut jantung permenit = ____60___

interval RR(detik)

Pada irama sinus interval RR=interval PP

Frekuensi denyut atrium tidak sama dengan frekuensidenyut ventrikel blok AV

Irama sinus interval RR=interval PP=1 siklusjantung

Pembentukan dan penghantaran impuls jantungnormal irama sinus

Gangguan pada pembentukan dan penghantaran

impuls Aritmia (kekacauan irama jantung )

Stroke Volume dan Cardiac Output


54/125

Stroke Volume dan Cardiac Output

1. Stroke volume : volume darah yang dipompakanventrikel tiap sistol ( isi sekuncup ).

Besarnya : EDV-ESV

2. Cardiac output (curah jantung) : jumlah darah yang

dipompakan ventrikel tiap menit Curah jantung kanan=curah jantung kiri

Besarnya : Frekuensi denyut jantung/menit X stroke

volume.

Frekuensi denyut jantung =70x/menit, stroke volume

=70 ml, curah jantung =4900 ml/menit

C h j t i ti h t k t


55/125

Curah jantung istirahat konstan.

Perubahan salah satu faktor dikompensasi

oleh faktor yang lain Frekuensi denyut jantung turun stroke

volume meningkat cardiac output tetap

Kebutuhan O2 meningkat(olahraga) curah jantung naik .

( Olahraga berat curah jantung naik

20-25 liter/menit) Curah jantung maksimal - curah jantung

istirahat =daya cadangan jantung

Pengukuran curah jantung =parameter penting


56/125

Pengukuran curah jantung =parameter penting

untuk menilai fungsi pompa jantung. Metode

Fick=azas Fick

CO= konsumsi O2/menitkadar O2 darah arteri-kadar O2darah vena

Hukum starling = semakin besar volume ventrikel

pada diastole makin kuat kontraksi sampaibatas tertentu

- Makin besar EDV makin kuat kontraksi

- EDV naik kontraksi naik stroke volume naik

- Hukum Frank-Starling : EDV naik stroke volume naik

- Venous return naik stroke volume naik

- length-tension curva : hubungan antara EDV dengan

stroke volume


57/125


58/125


59/125


60/125

Bunyi Jantung

Pembukaan dan penutupan katup jantung terjadi

saat-saat tertentu menjamin aliran darah kesatu

arah, dan mencegah aliran membalik

Penutupan katup timbul bunyi jantung Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi

Menempatkan stetoskop ditempat tertentu

didinding dada terdengar bunyi jantung normalseperti LUB dan DUB

LUB = bunyi jantung I, DUB = bunyi jantung II


61/125

Bunyi jantung I :

Terdengar pada awal sistol ventrikel

penutupan katup AV

Frekuensi lebih rendah

Terdengar lebih keras

Berlangsung lama Bunyi katup mitral paling jelas di sela iga 5

garis midklavikuler kiri (apex jantung)

Bunyi katup trikuspid paling jelas disela igaIV garis parasternal kanan


62/125

Bunyi jantung II : Terdengar pada awal diastole ventrikel penutupan

katup semilunar

Bunyi katup semilunar pulmonal jelas terdengardisela iga 2 garis parasternal kiri

Bunyi katup semilunar aorta jelas terdengar diselaiga 2 garis parasternal kanan

Normal penutupan kedua katup semilunar terjadi

hampir bersamaan terdengar sebagai satu bunyi .Pada keadaan tertentu penutupan katup semilunartidak bersamaan bunyi terpecah , terdengar sebagaidua bunyi splitting bunyi jantung II

Proses inspirasi penurunan tekanan intratorak

peningkatan aliran balik vena volume darah ventrikelkanan meningkat (sesaat) perlu waktu lebih lamauntuk njantung kanan memompa darah penutupankatup terlambat splitting bunyi jantung II (fisiologis)


63/125

Bunyi jantung III :

Kadang-kadang terdengar bunyi jantung

tambahan, terdengar sesudah bunyi jantung

II. Sebab darah yang masuk ventrikel dalam

jumlah besar dengan aliran darah yang deras

fisiologis waktu kerja fisik Bunyi jantung IV :

Patologis, terdengar sebelum bunyi jantung I

pada kontraksi atrium. Penyebab : osilasi

darah yang masuk ventrikel dari atrium

dengan jumlah besar pada pembesaran

atrium

Bising jantung (murmur) bunyi jantung


64/125

Bising jantung (murmur) bunyi jantung

abnormal. Penyebab kelainan/gangguan

katup :

Stenosis ( penyempitan)

Insufisien ( kebocoran )

Bising sistolik : terdengar antara bunyijantung I dan bunyi jantung II

Bising diastolik : terdengar setelah bunyi

jantung II sebelum bunyi jantung I siklus

berikutnya (selama fase diastole ventrikel

),penyebab stenosis katup AV atau

insufisien katup semilunar

P k b i j


65/125

Perekaman bunyi jantung

phonokardiogram

Stenosis katup aorta bising sistolik Stenosis katup AV (mitral dan trikuspid

bising diastolik

Insufisiens : katupsemilunar bisingdiastolik

Pengaturan kerja jantung : persarafan

otonom : Simpatis menggiatkan (cardiac accelerator)

Parasimpatis menghambat (cardiac inhibitor)


66/125

Saraf simpatis :

- simpul S

- simpul AV- berkas his

- miokardium atrium dan ventrikel

Saraf parasimpatis :

- simpul SA

- simpul AV- berkas his

- tidak ada ke miokardium ventrikel

C di C l


67/125

Cardiac Cycle

Heart is two pumps that work together,

right and left half

Repetitive contraction (systole) andrelaxation (diastole) of heart chambers

Blood moves through circulatory system

from areas of higher to lower pressure.

Contraction of heart produces the pressure

Pengaturan curah jantung :


68/125

g j g

Mengatur curah jantung sesuai kebutuhan

melalui pengaturan : Intrinsik dan ekstrinsik

Pengaturan intrinsik mekanisme hukum

starling= mekanisme heterometrik

EDV naikkontraksi naik stroke volume naik

Pengaturan ekstrinsik faktor saraf dan zatkimia dalam darah=mekanisme homometrik.

Tidak bergantung pada panjang serat otot

Zat kimia :

Epinefrin,

Digitalis,

tiroksin (menggiatkan )

Asetilkolin

Barbiturate ( menghambat)

Pengaturan kerja jantung refleks jantung


69/125

Pengaturan kerja jantung refleks jantung.

Menggiatkan atau menghambat kerja jantung.

Rangsang diterima reseptor jantung spesifik

Baroreseptor :dinding sinus karotikum dan arkus

aorta

Kemoreseptor : glomus karotikum dan glomus

aortikum Reflek kardiovaskuler mempengaruhi jantung

dan pembuluh darah.contoh : tekanan darah

sistemik turun terjadi secara reflek :

Frekuensi denyut jantung meningkat

Vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah naik

Refleks Bainbridge= reflek peningkatan frekuensi


70/125

Refleks Bainbridge reflek peningkatan frekuensidenyut nadi, bila volume darah atrium naik

Percobaan bainbridge ;

Infuse larutan garam fisiologis, atrium kanan teregang,maka merangsang reseptor regang dimuara v.cava

Impuls kepusat melalui saraf afferent vagus. Respon :frekuensi denyut jantung meningkat

Pemotongan bilateral N. X reflek hilang

Praktikum : Orang percobaan berbaring terlentang dan tungkai

diangkat, hitung frekuensi nadi, sebelum dan waktutungkai diangkat terjadi peningkatan

Menekan sinus karotikum reflek hambatan kerjajantung


71/125

Reflek kemoreseptor :

Reseptor spesifik : glomus karotikum dan glomus

aortikum

Peka terhadap perubahan O2,CO2 dan ion H dalam

darah . Pengaruh O2 dan CO2 sukar dinilai melalui

percobaan , sebab berpengaruh langsung/lokal atau

rangsangan kemoreseptor (refleks) Kadar O2 darah turun merangsang kemoreseptor

pembuluh darah besar impuls kepusat jantung dan

vasomotor respons frekuensi denyut jantung

meningkat Vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah

meningkat

Pengaturan kerja jantung :


72/125

Frekuensi denyut jantung normal ditentukan frekuensi lepas.Muatan spontan dari simpul SA

Dalam tubuh jantung dipengaruhi oleh susunan saraf otonom

yang dapat mengubah frekuensi denyut jantung dan kekuatankotraksi

Sistem parasimpatis (N.vagus) terutama mempersarafi:simpul SA,simpul AV, atrium dan hanya sedikit serat menuju

ventrikel (merupakan cardiac inhibitor) . Mempunyai efek : Kronotropik negatif Inotropik negatif

Dromotropik negatif

Sistem simpatis mempersarafi : simpul SA, simpul AV ,atrium

dan ventrikel , merupakan cardiac accelerator , efek : Kronotropik positif

Inotropik positif

Dromotropik positif

Peningkatan perangsangan parasimpatis :


73/125

Peningkatan perangsangan parasimpatis :Frekuensi denyut jantung turun (kronotropiknegatif)

Asetilkolin yang dilepaskan diujung sarafparasimpatis meningkatkan permiabilitasmembrane simpul SA terhadap K. Akibatnyapotensial membrane simpul SA lebih negative(hiperpolarisasi) sebab efluks ion K meningkat danpotensial aksi sukar terbentuk

Peningkatan permiabilitas terhadap ion K,melawan penurunan permiabilitas spontan ion Kyang mendasari terjadinya depolarisasi lambat

disimpul SA Akibatnya kecuraman depolarisasi lambat jadi

berkurang ( menjadi lebih landai) , butuh waktulebih lama untuk mencapai ambang letup

Hasil akhir :


74/125

Hasil akhir :

Pembentukan potensial aksi oleh simpul SAmenurun frekuensi denyut jantung

berkurang (kronotropik negatif)

Pengaruh parasimpatis pada simpul AV :

Menurunkan ekstabilitas simpul SA

Memperpanjang masa transisi impulskeventrikel ( dromotropik negatif )

Atrium memperpendek potensial aksikemiokardium ( fase plateu) dengan cara

menurunkan pemasukan ion Ca melaluichannel lambat mengakibatkan penurunankekuatan kontraksi atrium ( inotropik negatif)

Peningkatan perangsangan simpatis :


75/125

Peningkatan perangsangan simpatis :

Frekuensi denyut jantung meningkat (kronotropik

positif)

Norepinefrin menurunkan permiabilitas membrane

terhadap ion K

Mempercepat interaksi channel K nenurunkan

efluks K , keadaan intrasel kurang negatif

(depolarisasi) potensial aksi mudah terbentuk

Rangsang simpatis efek pada simpul AV:

Memperpendek AV delay meningkatkan kecepatan

hantaran impuls (dromotropik positif) karena

peningkatan influks ion Ca melalui chanel lambat


76/125

Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume:

Makin besar EDV atau makin kecil ESV

makin besar stroke volume

EDV tergantung pada kecepatan aliran

balik vena

ESV tergantung kekuatan kontraksi

ventrikel dan tekanan dalam pembuluh

darah yang harus dilawan oleh ventrikel

waktu memompa darah


77/125

Besarnya stroke volume ditentukan 3 faktor :

1. Preload : derajat pengisian ventrikel

hubungan langsung antara EDV dan stroke volume( hukum frank starling)= pengaturan intrinsic =

pengaturan heterometrik

2. Kontraktilitas : pengaruh curah jantung melalui faktor

yang tidak berasal dari jantung sendiri ( faktorekstrinsik). Pengaturan ekstrinsik : melalui persarafan

dan zat-zat kimia dalam darah

Persarafan : simpatis dan parasimpatis

Simpatis : epinefrin meningkatkan kontraksilitas(inotropik +) , meningkatkan aliran balik vena

melalui vasokontriksi pembuluh vena EDV

meningkat kontraksi jantung meningkat

3 Afterload : tekanan rata-rata dalam pembuluh


78/125

3. Afterload : tekanan rata-rata dalam pembuluhdarah aorta dan pembuluh pulmonal. Ventrikel kontraksi , tekanan dalam ventrikel terus naik

melampui tekanan aorta dan pemb.Pulmonal katupsemilunar terbuka

Tekanan dipembuluh darah arteri = afterload = beban yangharus dilewati oleh ventrikel pada awal fase sistolik ventrikel

Jika tekanan arteri naik atau katup semilunar menyempit(stenosis) , ventrikel harus meningkatkan tekanannya supayadapat memompa darah.

Makin besar beban kerja ,makin lama waktu yang diperlukanventrikel untuk memompa darah melawan peningkatanafterload

Waktu pemompaan (ejeksi) terbatas penurunan jumlahdarah yang dapat dipompakan selama fase sistolik

Pengaturan kerja jantung Seharusnya jantung


79/125

dapat mengatur curah jantung sesuai kebutuhan

menurut pengaturan intrinsic dan ekstrinsic .

Refleks jantung : Pengaturan kerja jantung umumnya terjadi secara refleks

Penggiatkan atau Penghambat kerja jantung = jawaban

atas rangsangan tertentu yang diterima reseptor tertentu.

Rangsang diterima reseptor jantung spesifik :

Baroreseptor :dinding sinus karotikum dan arkus aorta

Kemoreseptor : glomus karotikum dan glomus aortikum

(peka terhadap perubahan kadar zat kimia tertentudalam darah : O2, CO2,ion H)

Respon tidak hanya terhadap jantung, tetapi

terhadap pembuluh darah dan pernapasan

Reflek kardio ask ler bert j an mempertahankan


80/125

Reflek kardiovaskuler bertujuan mempertahankan

tekanan darah dalam batas normal .

contoh : Tekanan darah sistemik naik baroresetor disinus

karotikus dan arkus aorta terangsang impuls

kejantung dan vasomotor , : Penghambat kerja jantung

Frekuensi denyut jantung menurun Kontraktilitas turun

Vasodilatasi pembuluh darah tonus parasimpatis

naik, simpatis turun tekanan darah turun

Tekanan darah sistemik turun efek sebaliknya

R fl k B i b id fl k i k t f k i


81/125

Refleks Bainbridge: reflek peningkatan frekuensidenyut nadi, bila volume darah atrium naik

Percobaan starling ; Infuse larutan garam fisiologis Peningkatantekanan vena sentral cukup besar atrium kananteregang maka merangsang reseptor regangdimuara v.cava

Impuls dikirim kepusat melalui saraf afferent vagus.Respon : frekuensi denyut jantung meningkat

Pemotongan bilateral N. X reflek hilang

Praktikum pada mahasiswa :

Orang percobaan berbaring terlentang hitung denyutnadi

Tungkai diangkat dan disangga , sesudah beberapawaktu hitung denyut nadi

Reflek kemoreseptor :


82/125

Reflek kemoreseptor : Peka terhadap perubahan kadar zat kimia tertentu

dalam darah : O2,CO2 dan ion H dalam darah .

Pengaruh O2 dan CO2 sukar dinilai melalui percobaan, sebab zat-zat tersebut mempengaruhi sistemkardiovaskuler secara langsung maupun tidaklangsung ( efek lokal atau rangsangan kemoreseptor)

Kadar O2 darah turun merangsang kemoreseptorpembuluh darah besar impuls kepusat kerja jantungdan pusat vasomotor respons : frekuensi denyut

jantung meningkat dan vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah meningkat

Bila kadar O2 darah sangat rendah (hipoksia berat) menghambat kerja jantung

Hiperkapnia meningkatkan kerja jantung

Secara langsung mempengaruhi jaras penghantarkhusus kronotropik dan inotropik negatif sering

terjadi aritmia jantung.

Faal Pembuluh Darah


83/125

Sebagai sarana transportasi diseluruh tubuh pipa-pipa penghubung .

Jantung dan pembuluh darah =bejana berhubunganberisi darahhukum hemodinamika.Hagen Poiseuille

Ohm

Reynold (angka reynold) aliran turbulen

rvP/n.

Re: angka reynold

r : radius pembuluh

v : kecepatan aliran rata-rata

P : densitas n : viskositas cairan

Re kurang dari 2000 aliran steramline/laminar.Re lebih dari 3000 aliran turbulen.


84/125

Sistim vaskular :


85/125

Anatomi :

Aorta, arteri besar, arteri sedang, arteri kecil,arteriola,

kapiler,venula,vena kecil vena sedang, vena besar, vena

cava

Fungsi arteri :mendistribusikan darah kaya oksigen

keseluruh jaringan tubuh

Fungsi vena : mengalirkan darah membawa sisa

metabolisme dan CO2 dari jaringan ke jantung.

Dari aorta sampai kapiler penampang total meningkat

Penampang total kapiler = 600-800x penampang aorta

Kapiler ke vena cava penampang menurun

Luas penampang total dipengaruhi : tekanan darah dan

kecepatan aliran darah


86/125

Dinding pembuluh darah :


87/125

Dinding pembuluh darah : Tunica intima (endotil)

Tunica media ( serat elastis, serat kolagen,otot polos)

Tunica adventisia (Jaringan ikat)

Dinding kapiler :selapis endotil ( tipis)sebagaitempat pertukaran zat antara cairan intravaskulerdan ekstravaskuler

Faktor yang mempengaruhi pertukaran zat dikapiler: Dinding kapiler

Arteriola

Venula

Rangkaian arteriola-kapiler-venula = mikrosirkulasi(terminal vascular bed)

Perubahan tekanan hidrostatik kapiler, tekanan


88/125

ponkotik plasma dan aliran darah limfe mempengaruhi proses filtrasi dan absorpsi zat-zat

melalui dinding kapiler. Pengaturan aliran darah kapiler : Mekanisme sentral (persarafan)

Neurohumoral

Mekanisme lokal

Mekanisme pengaturan berbeda pada tiapjaringan :contoh daerah kulit dan splancnicus(saraf dominan), jantung serta otak (pengaturanlokal)

Fungsi berbagai bagian pembuluh darah


89/125

Fungsi berbagai bagian pembuluh darah

dibagi 6 bagian :

1. Windkessel vessel recoil effect Aorta, arteri pulmonal dan pembuluh besar. Banyak serat

elastin

2. Shunt vessel (anastomosa arteriovena)

Bila terbuka aliran darah kekapiler menurun

Sistolik = Fase ejeksi. Katup aorta dan pulmonal terbuka

darah didorong secara berdenyut (pulsasif) dari rongga

ventrikel sesuai denyut jantung . Makin jauh dari jantung

makin kecil pulsasi aliran ujung distal arteriol dan kapiler

aliran kontinyu.

Kecepatan aliran darah berbanding terbalik dengan luas

penampang total . Makin kedistal kecepatan aliran makin

berkurang sehingga aliran darah yang paling lambat

dikapiler (luas penampang terbesar )

3. Resistence vessel :


90/125

Arteri kecil distal,arteriola, sebagian kecil kapiler

Ujung distal arteriol =prekapiler mempunyai tahananterbesar

Resistence vessel, terjadi karena dinding mempunyailapisan otot kontraksi/relaksasi

4. Sphincter vessel ujung distal arteriola. Dalam keadaan kontraksi atau relaksasi

menentukan jumlah kapiler yang terbukamenentukan luas permukaan tempat pertukaran zat

5. Excahange vessel : kapiler tempat pertukaranzat (difusi, filtrasi,absorpsi). Kapiler tidakkontraksil . Perubahan tekanan dalam pembuluh

mengubah diameter secara pasif.6. Capacitance vessel : vena (distensibilitas besar ).

Menampung sejumlah darah besar (reservoir)


91/125


92/125

Gelombang nadi (pulse wave) :Arteri(pembuluh nadi) dinding lapisan elastin Windkessel


93/125

Arteri(pembuluh nadi) dinding lapisan elastin Windkesselfunction penjalaran gelombang nadi.

Kecepatan gelombang nadi lebih cepat daripada aliran darah

bergantung pada distensibilitas pembuluh darah dan ratioketebalan dinding pembuluh dan radius

Makin tebal dan kaku atau makin kecil radius makin tinggikecepatan gelombang nadi (arteriosklerosis)

Perekaman gelombang nadi : sphygmogram. Mempunyaipuncak kedua : incisura= Dicrotic Notch

Tiap sistol sejumlah darah dipompakan (stroke volume)kesusunan arteri pembuluh arteri mengembang membentuk

gelombang dihantarkan keperifer melalui dinding pembuluh

Kecepatan gelombang nadi dipengaruhi oleh elastisitas dindingpembuluh darah . Pembuluh darah kaku (arteriosklerosis) kecepatan gelombang meningkat .

Sphygmogram :


94/125

p yg g

Sistole ventrikel darah dipompakan keaorta aorta

mengembang tekanan naik ( fase naik sphygmogram)

mencapai puncak

Diastole ventrikel fase turun sphygmogram tekanan

ventrikel turun aorta kembali kebentuk semula

Darah dipembuluh yang mengembang didorong

sentral dan keperifer . Arus kesentral =arus membalik membentuk puncak kedua sphygmogram =

incisura=dicrotic notch

Analisa gelombang nadi :

Frekuensi Irama

Amplitudo,dsb


95/125

Tekanan darah dan kecepatan aliran darah :

S t i d t k d h ti i


96/125

Susunan arteri : susunan dengan tekanan darah tinggi

Susunan vena : susunan dengan tekanan darah rendah

Diantara arteri dan vena terdapat arteriola dengandinding yang kontraksil. Arteriola kontriksi : tekanan darah arteri naik, tekanan darah

vena turun

Arteriola dilatasi : tekanan arteri turun, tekanan vena naik

Tekanan darah dari aorta sampai arteri terkecil turunlambat dan teratur. Penurunan terbesar diarteriol.Tekanan darah terendah di kapiler.

Tekanan darah merupakan garis yang berosilasi antaratekanan tertinggi waktu sistol dan tekanan terendahwaktu diastol


97/125

Tekanan darah :


98/125

Dari aorta sampai arteri kecil turun kira-kira 20

mmHg

Disusunan arteriol turun terbesar =50-60 mmHg

Kapiler turun 20 mmHg

Vena dan atrium kanan tekanan darah = mmH2O

Kecepatan aliran darah : Dari aorta/arteri sampai arteriola turun sedikit

Aliran paling lambat dikapiler , 100x lebih lambat

dari aorta akibat perluasan penampang total

Tekanan darah arteri = tekanan arus darah terhadapdinding pembuluh arteri


99/125

dinding pembuluh arteri Pengukuran tekanan darah pada orang = pengukuran secara

tidak langsung

Dilaboratorium Pengukuran secara langsung menggunakanpada hewan percobaan

Pengukuran tekanan darah pada orang (tidak langsung):

Prinsip memberi tekanan lawan terhadap arteri yang akandiukur tekanannya .

Alat pengukur tekanan darah : spygmomanometer : manset (

balon karet) , manometer Hg , pompa dan ventil pengaturtekanan)

Ditempat penekanan/distal dari tempat penekanan diperiksakejadian akibat penekanan

Tekanan lawan diberikan dengan memasang manset balonkaret dilengan atas

Balon berhubungan dengan pompa dan manometer Memompa= meniup balon karet dan perhatikan tekanan

dimanometer

Ventil untuk menurunkan tekanan dalam manset secaraperlahan


100/125

1. Tekanan lawan = tekanan kompresi =TK


101/125

TK lebih besar dari tekanan sistol aliran

keperifer dihambat2. TK=TS

Aliran darah keperifer selama sistol, waktu

diastol dihambat3. TK=TD(tekanan diastole)

Aliran keperifer mulai normal

4. TK lebih kecil dari TD aliran keperifernormal

Cara menetapkan tekanan darah dengan cara auskultasi :

Dengan mendengarkan bunyi pembuluh diarteri brachialis


102/125

Dengan mendengarkan bunyi pembuluh diarteri brachialis.

Fase Korotkow :

I. Bunyi pembuluh seperti bunyi jantung 1

II. Seperti fase 1 + bising

III. Bising hilang , kembali seperti fase 1 dan lebih

kuat/keras

IV. Bunyi tiba-tiba melemah

V. Bunyi hilang

Fase I Korotkow = tekanan sistoli

Fase IV Korotkow = tekanan diastolic cara lama

Fase V Korotkow = tekanan diastolic cara baru

Pengukuran tekanan darah cara AHA

Cara menuliskan tekanan darah tekanan sistol/tekanandiastole contoh : 120/80 mmHg

Bunyi Pembuluh Spontan :


103/125

y p

Bunyi pembuluh tetap terdengar biarpun

tekanan =0mmHg tidak ada fase V Contoh : tekanan darah =140/90/0

Tekanan sistol = 140 mmHg ( Fase I)

Tekanan diastole= 90 mmHg= fase IV

Tidak ada fase V

Silent Gap : didaerah tertentu tidak ada

bunyi pembuluh

Penetapan tekanan darah dengan carakombinasi ( auskultasi dan palpasi)

Penetapan Tekanan Darah Pada Orang


104/125

Cara auskultasi mendengarkan pakai

stetoskop

Cara palpasi meraba nadi radialis

Pompa manset sampai meraba nadi , sampai

denyut nadi tidak teraba , kemudian ditambah 30

mmHg.

Turunkan tekanan perlahan-lahan sambil meraba

nadi.

Denyut pertama yang teraba = tekana sistol

Tekanan diastol tidak dapat ditetapkan denganteliti


105/125


106/125

Tekanan Darah Arteri :


107/125

Tekanan sistolik = tekanan darah tertinggi

saat sistol jantung

Tekanan diastolik = tekanan darah terendah

saat diastole jantung

Tekanan nadi = selisih antara tekanan sistol

dan tekanan diastol. Bergantung pada strokevolume dan capacitance arteri

Tekanan darah rata-rata (Mean Arterial

Pressure=MAP)

MAP = TD +1/3 (TS-TD)= TD+1/3 TN

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah arteri :1. Kerja jantung/faal jantung :


108/125

j j g j g- Curah jantung tiba-tiba naik jumlah darah yang berlebihantidak segera diteruskan ke perifer ditimbun diaorta dan arteribesar.

Tekanan darah disusunan arteri naik berlangsung sampai jumlahdarah yang masuk sistem arteriola = jumlah darah yang keluar darisistem arteriola

2. Tahanan perifer (resistensi perifer)= tahanan yang harusdilawan aliran darah waktu mengalir keseluruh tubuh

Bergantung pada konstriksi dan dilatasi arteriola . Kontriksi arteriola tahanan tepi naik tekanan darah disusunan

arteri naik , tekanan darah disusunan vena turun

3. Jumlah darah ; Perdarahan besar tekanan darah turun

4. Viskositas darah : viskositas darah naik internal friction naiktenaga untuk memompa darah keperifer naik jantung

berkontraksi kuat Tekanan darah naik5. Gaya berat kemungkinan terjadi pooling darah

Pembuluh Darah Vena

Di di t di i d i 3 l i t i


109/125

Dinding vena terdiri dari 3 lapisan tunicatetapi lebih tipis dari dinding arteri

a. Tekanan vena rendah : di vena cava 4-5 mmHg

Atrium kanan (central venous pressure) normal 2-4mmHg

Inspirasi -4 sampai -7 mmHg

b. Gelombang(denyut) vena diamati di V. Jugularis Kurva denyut vena = PHLEBOGRAM 3 puncak /

gelombang ( a,c,v):

1. Gelombang a karena kontraksi atrium2. Gelombang c kontraksi isovolumetrik ventrikel. Katup AV

menonjol ke atrium tekanan atrium naik

3. Gelombang v peningkatan volume darah yang masukatrium. Sebelum katup AV terbuka tekanan atrium naik


110/125

Faktor yang mempengaruhi aliran balik vena:1. Faal jantung Efek pompa jantung . Jantung sebagai pompa


111/125

j g p p j g g g p ptenaga kinetic untuk mengembalikan darah kejantung = gaya daribelakang. Diastole ventrikel katup AV terbuka darah cepatmasuk ventrikel diisap

2. Pernapasan : Inspirasi tekanan intrathorax turun vena besarintrathorax mengembang menghisap darah dari venaextrathorax

Ekspirasi tekanan intrathorax naik aliran balik vena dihambat .Percobaan VALSALVA ekspirasi kuat dengan glottis tertutuptekanan intrathorax sangat tinggi

aliran balik vena dihambat vena jugularis mengembang3. Otot rangka . Kontraksi otot memijat vena yang berdinding tipis

muscle pump. Kontraksi otot rangka juga menyokong vena yangberdinding tipis Tidak mengembang karena pengaruh gravitasi mencegah terjadi pooling darah

4. Faktor katup mencegah aliran membalik

5. Faktor gaya berat (grafitasi) , Tekanan arteri > Tekanan vena .Pengaruh grafitasi lebih besar pada vena Pada vena lebihmudah terjadi pooling darah.


112/125


113/125


114/125


115/125

Sirkulasi Koronaria :


116/125

Sirkulasi Koronaria :

Pendahuluan : * Arteri koronaria = cabang pertama aorta tepat

setelah katup aorta

* Vena koronaria mengalirkan darah ke atrium

kanan

1/3 kematian disebabkan gangguan A.koronaria

A. Koronaria terutama dipermukaan jantung Arteri kecil menembus massa ototsupply O2dan nutrient

A. coronaria kiri terutama ke ventrikel kiri


117/125

A.coronaria kanan ventrikel kanan

Terdapat variasi penyebaran sistem koronaria Darah Vena .

a. Dari ventrikel kiri sinus koronarius (70%)

b. Dari ventrikel kanan small anteriorcardiac veins atrium kanan

Aliran darah koronaria : Istirahat : 225

ml/menit = 4-5% curah jantung

Kerja fisik berat :

C h j t (4 5X)


118/125

Curah jantung (4-5X)

Work output jantung (6-10 X)

Tidak seimbang dengan kenaikan curah

jantung

Untuk mengimbangi defisiensi relatif supply

darah kontraksi jantung

Otot jantung dapat sebagian besar supply

darah waktu diastol jantung

Waktu sistol aliran darah ke sel-sel otot

jantung sangat sebab :


119/125

jantung sangat sebab :

1. Cabang-cabang utama A.koronaria terjepit

oleh miokardium yang berkontraksi

2. Jalan masuk ke pembuluh koronaria tertutup

parsial waktu katup aorta membuka

sebagian besar (70%) aliran A.koronariaterjadi waktu diastol

Hanya 30% sistol

Frekuensi denyut jantung masa

diastol aliran koronaria waktu


120/125

diastol aliran koronaria waktu

penyediaan O2 dan nutrien sel otot jantung

Normal :

Aliran darah koronaria disesuaikan dengan

kebutuhan jantung akan O2.

Diduga fungsi tersebut diatur oleh adenosin yangdibentuk dari ATP selama aktifitas metabolik

jantung

Pembentukan dan pengeluaran adenosin darisel otot jantung :

1. Defisit O2

2. Aktifitas jantung

Adenosin menginduksi dilatasi pembuluh

darah koronaria aliran darah ka a O2


121/125

darah koronaria aliran darah kaya O2

ke sel otot jantung

Penting : penyesuain penyaluran O2

dengan kebutuhan O2 . Sebab :

Otot jantung bergantung pada proses oksidasi

untuk menghasilkan energi

Jantung tidak dapat cukup ATP dari

metabolisme anaerob dan sangat bergantung

pada pasokan O2 Jantung dapat mentoleransi variasi pasokan

nutrient yang sangat luas

Jantung terutama menggunakan asam

lemak bebas dan sedikit glukosa dan


122/125

lemak bebas dan sedikit glukosa dan

laktat sebagai sumber energi

Bergantung pada ketersediaannya otot

jantung sangat adaptif dapat mengubah

jalur metabolik (menggunakan nutrien

apapun yang tersedia)

Bahaya utama gangguan aliran darah

koronaria : bukan kekurangan bahan

bakar tetapi defisiensi O2

aliran darah koronaria iskemia

Oklusi akut dan fibrilasi jantung

kematian mendadak


123/125

kematian mendadak

Jantung melemah pemompaan darah perubahan lambat (minggu /tahun)

artherosclerosis aliran darah koronaria

iskemia Stenosis aorta :

Untuk memompa darah tekanan ventrikel >>

aorta kontraksi kuat ventrikel pembuluh

koronaria lebih terjepit aliran koronaria

Sistol :

T k t ik l ki i l bih ti i d i t


124/125

Tekanan ventrikel kiri lebih tinggi dari aorta

aliran darah yang mensupply subendokardium

ventrikel kiri terjadi waktu diastol

Bagian superfisial miokardium ventrikel kiri

aliran darah koronaria sepanjang siklus jantung

Sistol ventrikel kiri tidak ada aliran darah ke

subendokardium cenderung rusak karena

iskemia daerah paling umum terjadi infark

miokardium


125/125

Documents

Sistem Kardiovaskular Bu Elly'09