30
SKENARIO
SESAK LAMA
Tn. Raafi, 45 tahun mengeluh sering sesak nafas, sesak sering
timbul setiap hari senin atau setelah hari libur kerja. Sesak
semakin bertambah berat saat cuaca sedang dingin. Telah bekerja di
perusahaan tebu pada bagian pemanenan selama 10 tahun. Sudah 3
bulan terakhir mengeluh sering sesak nafas yang disertai mengi.
Padahal sebelumnya Tn. Raafi tidak pernah mengalami penyakit
seperti ini. Setelah dianamnesa lebih jauh oleh dokter perusahaan
tempatnya bekerja tentang riwayat pekerjaannya, pasien bekerja di
perusahaan tersebut selama 15 tahun, dengan waktu kerja 8 jam
sehari dan 6 hari dalam seminggu. Pasien juga pernah bekerja di
pabrik gandum selama 5 tahun sebelum bekerja di tempatnya sekarang.
Selama bekerja tidak mau memakai masker yang telah disediakan
perusahaan baik saat bekerja di pabrik gandum maupun di tempatnya
sekarang. Tidak ada pengawasan dari manajemen tentang penggunaan
masker tersebut. riwayat batuk lama (-), memiliki kebiasaan merokok
sejak SMP. Selain keluhan sesaknya, Tn. Raafi juga mengeluh
gatal-gatal pada lengannya jika terkena debu padi-padian.
STEP 1
STEP 21. Bagaimana hubungan pajanan dengan penyakit di
skenario?2. Bagaimana mekanisme/patofisiologi keluhan di
skenario?3. Adakah hubungan riwayat merokok dengan penyakit
sekarang? 4. Apa saja yang menjadi diagnosis banding dari kasus
yang ada di skenario?5. Bagaimana cara penegakan diagnosis kasus di
skenario?6. Bagaimana tata laksana kasus?
STEP 31. Ada kemungkinan terdapat hubungan pajanan terhadap
penyakit yang dialami Tn. Raafi sekarang, dimana keluhan yang
timbul merupakan akibat dari paparan debu yang terjadi karena
proses pekerjaan tuan tersebut. Selain itu riwayat pekerjaan Tn.
Raafi yang sekarang bekerja di perusahaan tebu dan riwayat
pekerjaannya dulu yang bekerja di pabrik gandum,
pekerjaan-pekerjaan tersebut beresiko tinggi terhadap timbulnya
penyakit seperti yang dialami Tn. Raafi sekarang akibat paparan
jangka panjang yang terjadi. Keluhan-keluhan yang ada di skenario
seperti sesak yang timbul setiap hari Senin atau setelah libur
kerja mendukung ke arah penyakit-penyakit yang berhubungan dengan
paparan debu yang diperoleh melalui pekerjaannya.
2. Patofisiologi keluhan:Paparan debu menimbulkan reaksi
hipersensitivitas, debu yang merupakan allergen terhirup saluran
pernafasan kemudian memicu timbulnya reaksi fagosit dan sel-sel
lain untuk memfagosit, namun reaksi tersebut tidak cukup berarti
sehingga kompleks debu dan sel-sel fagosit tersebut merangsang
reaksi hipersensitivitas terutama di saluran nafas. Pneumonitis
hipersensitivitas biasanya merupakan penyakit akibat pekerjaan,
dimana terjadi pemaparan terhadap debu organik ataupun jamur, yang
menyebabkan penyakit paru akut maupun kronik. Pemaparan juga bisa
terjadi di rumah, yaitu dari jamur yang tumbuh dalam alat pelembab
udara, sistem pemanas maupun AC. Penyakit akut bisa terjadi dalam
waktu 4-6 jam setelah pemaparan, yaitu pada saat penderita keluar
dari daerah tempat ditemukannya alergen. Penyakit kronik disertai
perubahan pada foto rontgen dada bisa terjadi pada pemaparan jangka
panjang. Penyakit kronik bisa menyebabkan terjadinya fibrosis paru
(pembentukan jaringan parut pada paru).
3. Hubungan merokok dengan keluhan yang ada di skenario mungkin
dapat terjadi. Rokok beresiko tinggi untuk menimbulkan
penyakit-penyakit saluran pernafasan bahkan rokok dapat memperburuk
keadaan atau keluhan yang dialami.
4. Diagnosis banding dari kasus di skenario, adalah: Farmer
Lungs disease Bagasossis Penyakit ashma akibat kerja
Panyakit-penyakit saluran nafas lain yang merupakan penyakit akibat
kerja Penyakit kulit akibat kerja
5. Penegakan diagnosis dari kasus di skenario, adalah:a.
Anamnesis: keluhan/gejala yang timbul, riwayat pekerjaan dan
riwayat perjalanan penyakitb. Pemeriksaan fisik: inspeksi, palpasi,
perkusis dan auskultasi salauran pernafasan. Apakah terdapat suara
bising nafas atau tanda-tanda lain yang mengarah kepada penyakit
karena paparan debu karena pekerjaan.c. Pemeriksaan penunjang: foto
rontgen, tes antibody, dan lain-lain.
6. Tata laksana: Umumnya bersifat suportif. Pemberian
kortikosteroid selama serangan akut mempercepat resolusi dan pada
periode kronis dapat mengurangi atau menghilangkan gejala.
STEP 41. Asma Akibat KerjaAsma akibat kerja adalah asma karena
paparan zat di tempat kerja. Secara klinis asma akibat kerja sama
dengan asma yang bukan karena kerja. Beberapa penelitian menemukan
bahwa lamanya paparan setelah gejala timbul dan beratnya asma saat
diagnosa ditegakkan sangat menentukan prognosis.Asma Akibat Kerja
(AAK) ditandai dengan obstruksi saluran napas yang variabel dan
bronkus hiperesponsif yang disebabkan oleh inflamasi bronkial akut
dan kronis. Hal tersebut bermula dari inhalasi debu, uap, gas yang
diproduksi atau digunakan karyawan atau secara tidak sengaja
ditemukan dalam lingkungan kerja. Ciri dari semua asma kronis
adalah iritabilitas berlebihan terhadap berbagai rangsangan/factor
dalam lingkungan kerja Asma yang timbul dalam lingkungan kerja
dibedakan dalam dua kategori. Pertama adalah asma yang disebabkan
bahan/faktor dalam lingkungan kerja dan kedua asma yang sudah ada
sebelum bekerja dan dipicu (eksaserbasi) oleh bahan/ faktor dalam
lingkungan kerja.5 Pada karyawan yang sudah menderita asma sebelum
bekerja, 15% akan memburuk akibat pajanan terhadap bahan/ faktor
dalam lingkungan kerja.Asma akibat kerja yang menjadi permanen,
menyebabkan penderita memiliki disabilitas, harus pindah bekerja di
bidang lain, bertambahnya biaya pengobatan, dan turunnya kualitas
hidup. Karenanya, perusahaan tempat ia berkerja dan mendapat asma
seharusnya memberikan kompensasi. Ironisnya banyak perusahaan malah
memecat pekerja tersebut. Untuk itu, perlu undang-undang yang
mengatur kompensasi bagi penderita penyakit alergi akibat
kerja.Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai
berikut:Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok
faktor genetik dan faktor lingkungan:1. Faktor genetik a.
Hipereaktivitasb. Atopi/alergi bronkusc. Faktor yang memodifikasi
penyakit genetikd. Jenis kelamine. Ras/etnik2. Faktor lingkungan a.
Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur dll)b. Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung
sari)c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,
makanan laut, susu sapi, telur)d. Obat-obatan tertentu (misalnya
golongan aspirin, NSAID, bloker dll)e. Bahan yang mengiritasi
(misalnya parfum, household spray, dan lain-lain)f. Ekpresi emosi
berlebihg. Asap rokok dari perokok aktif dan pasifh. Polusi udara
di luar dan di dalam ruangani. Exercise induced asthma, mereka yang
kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentuj. Perubahan
cuacaKlasifikasi AsmaBerat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai
faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala,
eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis
dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol
asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat).
Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan
berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis
termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut
berat-ringannya asma yang sangat penting dalam
penatalaksanaannya.Asma diklasifikasikan atas asma saat, tanpa
serangan dan asma saat serangan (akut).1. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri
dari: 1) Intermitten; 2)Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan
4) Persisten berat Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan
gambaran klinis secara umum pada orang dewasaDerajat
asmaGejalaGejala malamFaal paru
IntermittenBulananAPE80%
-Gejala1x/minggu tetapi2 kali sebulan- VEP180% nilai prediksi
APE80% nilai terbaik.- Variabiliti APE 20-30%.
Persisten sedangHarianAPE 60-80%
-Gejala setiap hari.-Serangan mengganggu aktifitas dan
tidur.-Membutuhkan bronkodilator setiap hari.>2 kali
sebulan-VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik.-
Variabiliti APE>30%.
Persisten beratKontinyuAPE 60%
- Gejala terus menerus- Sering kambuh- Aktifitas fisik
terbatasSering- VEP160% nilai prediksiAPE60% nilai terbaik-
Variabiliti APE>30%
2. Asma saat seranganKlasifikasi derajat asma berdasarkan
frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga
dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global
Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan
asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan
pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang
akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan
ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat.Perlu
dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek
akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat
mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien
yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,
bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan
kematian.Dalam melakukan penilaian berat-ringannya serangan asma,
tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus
diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang
ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada. Penilaian
tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien
memberikan respon yang kurang terhadap terapi awal, atau serangan
memburuk dengan cepat, atau pasien berisiko tinggi.Penegakan
diagnosisUntuk menegakkan diagnosis AAK, perlu diketahui riwayat
atopi, penilaian pajanan, imunologi (molekular dan selular), foto
paru dan fisiologi seperti hipereaktivitas bronkus, fungsi paru
serial, uji inhalasi spesifik yang merupakan gold
standard.Diagnosis asma akibat kerja pada prinsipnya adalah
menghubungkan gejala klinis asma dengan lingkungan kerja; oleh
karenanya dibutuhkan suatu anamnesis yang baik dan pemeriksaan
penunjang yang tepat. Anamnesis teliti mengenai apa yang terjadi di
lingkungan kerjanya merupakan hal penting; seperti : kapan mulai
bekerja di tempat saat ini, apa pekerjaan sebelum di tempat kerja
saat ini, apa yang dikerjakan setiap hari, proses apa yang terjadi
di tempat kerja, bahan-bahan yang dipakai dalam proses produksi
serta data bahan tersebut. Dan yang tak kalah penting adalah
peninjauan lapangan oleh pemeriksa (dokter) untuk lebih memahami
situasi lapangan.Selain anamnesis mengenai tempat kerja, yang perlu
juga diketahui adalah mengenai klinis yang terjadi. Kapan mulai
timbulnya keluhan, sejak mulai masuk tempat tersebut atau yang
dikenal sebagai masa laten. Masa laten dapat beberapa minggu sampai
beberapa tahun, umumnya 1-2 tahun.Klinis sesak, batuk, mengi dapat
timbul sewaktu kerja, setelah kerja (sore maupun malam) atau
keduanya. Bila frekuensi serangan lebih sering/memburuk sewaktu
hari kerja dibandingkan hari libur atau akhir minggu maka dapat
diduga asma yang timbul berhubungan dengan tempat kerja.Pemeriksaan
penunjang Spirometri (pemeriksaan FEV1) sebelum dan sesudah shift.
Dikatakan positif bila terjadi penurunan FEV1 sebesar lebih dari 5%
antara sebelum dan sesudah kerja; pada orang normal variabel
tersebut kurang dari 3%. Pemeriksaan ini oleh banyak ahli diragukan
sensitivitasnya karena pada suatu penelitian hanya 20% penderita
asma disebabkan colophony yang turun FEV1nya selama workshift;
sedangkan penurunan FEV1 juga dijumpai pada 10% kelompok orang yang
tidak asma (kontrol).Tata laksanaPengobatan medikamentosa pada
pasien asma akibat kerja sama seperti asma bronkial pada umumnya:
Teofilin, merupakan bronkodilator dan dapat menekan neutrophil
chemotactic factor . Efektifitas kedua fungsi di atas tergantung
dari kadar serum teofilin. Agonis beta, merupakan bronkodilator
yang paling baik untuk pengobatan asma akibat kerja dibandingkan
dengan antagonis kolinergik (ipratropium bromid). Kombinasi agonis
beta dengan ipratropium bromid memperbaiki fungsi paru lebih baik
dibanding hanya beta agonist saja. Kortikosteroid, dari berbagai
penelitian diketahui dapat mencegah bronkokonstriksi yang
disebabkan oleh provokasi bronkus menggunakan alergen. Selain itu
juga akan memperbaiki fungsi paru, menurunkan eksaserbasi dan
hiperesponsivitas saluran nafas dan pada akhirnya akan memperbaiki
kualitas hidup.2. Farmer Lungs Disease dan BagassosisPenyakit paru
pada petani disini dibedakan menjadi dua macam, yaitu: farmers'
lung dan bagassosis. Farmers' Lung disease adalah suatu penyakit
paru pada petani padi dan gandum, akibat paparan debu jerami.
Penyebabnya adalah jamur Thermophilic actinomycetes vulgaris yang
terdapat pada jerami yang sedang membusuk. Bagassosis adalah suatu
penyakit paru yang dialami oleh para petani, pekerja pabrik tebu,
atau pabrik kertas yang terpapar sisa atau debu batang tebu
(bagasse). Penyebabnya adalah jamur Thermophilic actinomycetes
sacchari yang hidup subur pada alas batang tebu.Kedua penyakit ini
termasuk pneumonitis hipersensitif akibat inhalasi debu organis
(yakni jerami padi, gandum, dan sisa batang tebu).Gambaran
KlinisGejala muncul 4-8 jam setelah terpapar, timbul gejala seperti
infeksi paru akut: batuk, sesak nafas tanpa mengi, demam,
menggigil, diaforesis (berkeringat), malaise, mual, sakit
kepala
Pemeriksaan Fisik1. Takikardi2. Takipnea3. Sianosis4. Ronki
basah di basal kedua paru.Gejala di atas umumnya menetap selama
12-18 jam dan menghilang spontan bila tidak lagi terpapar.Gambaran
Radiologis1. Pada penyakit yang ringan, gambaran foto thorax masih
normal.2. Pada penyakit yang berat, ada dua bentuk:a. Tampak
gambaran nodul-nodul kecil terpencar di kedua lapangan paru dan
agak berkurang pada bagian apek dan basal. Nodul-nodul kecil
tersebut ukurannya bervariasi dari satu sampai beberapa milimeter,
dengan batas tidak tegas.b. Tampak bayangan berawan di interstitial
kedua paru. Bila paparan debu jerami telah terhenti, kelainan foto
thorax dapat kembali normal dalam beberapa minggu.Penatalaksanaan1.
Umumnya bersifat suportif.2. Pemberian kortikosteroid selama
serangan akut mempercepat resolusi dan pada periode kronis dapat
mengurangi atau menghilangkan gejala.Pencegahan (Preventif)1.
Menghindari paparan debu2. Bila tidak mungkin menghindari debu atau
bahan yang berbahaya, penderita dipindahkan kerjanya di tempat yang
tidak terpapar debu.Prognosis 1. Penyakit akut: baik.2. Penyakit
kronis: kurang baik.
3. Penyakit kulit akibat kerjaLebih dari 90 % PAK merupakan
jenis PAK eksematosa, sedang sisanya kira-kira 10 % berupa PAK
non-eksematosa. Termasuk di dalam PAK eksematosa adalah Dermatitis
Kontak Iritan (DKI), Dermatitis Kontak Alergi, serta Urtikaria. Di
antara ketiga jenis ini, umumnya DKI lebih sering terjadi.Secara
tidak disadari, sebenarnya di lingkungan kerja kita mungkin ada
bahan, barang atau unsur yang dapat bersifat melukai kulit,
mengiritasi kulit, menyebabkan alergi kulit, menyebabkan infeksi
kulit, maupun menyebabkan perubahan pigmen kulit jika menempel pada
kulit. Bahkan, masih ada bahan atau unsur yang bersifat memicu
terjadinya keganasan pada kulit (kanker kulit).Terjadinya PAK
dipengaruhi oleh jenis PAK dan faktor individual pekerja, seperti
kulit terang, jenis kulit kering, kulit berminyak, mudah
berkeringat, kebersihan diri yang kurang, penyakit kulit yang sudah
ada, serta kemungkinan trauma kulit yang sudah ada sebelumnya.
Sedang untuk kejadian luar biasa (KLB) PAK, jarang
terjadi.Dermatitis kontak merupakan 50% dari semua PAK, terbanyak
bersifat nonalergi atau iritan. Sekitar 90.000 jenis bahan sudah
diketahui dapat menimbulkan dermatitis. DKI merupakan jenis PAK
yang paling sering terjadi di antara para pekerja, dibandingkan
dengan Dermatitis Kontak Alergika (DKA). Dermatitis kontak secara
umum merupakan penyakit spesifik-lingkungan, yaitu suatu peradangan
kulit akibat bahan yang berasal dari lingkungan. Terdapat dua jenis
dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan (DKI) dan
dematitis kontak alergik (DKA). Kedua jenis tersebut kadang-kadang
sangat sukar dibedakan secara klinis, meskipun keduanya berbeda
dalam patogenesis yang mendasarinya. Insidens dermatitis kontak
iritan lebih tinggi dibandingkan dengan dermatitis kontak
alergik.Dermatitis kontak iritan merupakan kelainan sebagai akibat
pajanan dengan bahan toksik non-spesifik yang merusak epidermis dan
atau dermis. Umumnya setiap orang dapat terkena, bergantung pada
kapasitas toleransi kulitnya. Penyakit tersebut mempunyai pola
monofasik, yaitu kerusakan diikuti dengan penyembuhan.Dermatitis
kontak iritan dapat terjadi melalui dua jalur: efek langsung iritan
terhadap keratinosit dan kerusakan sawar kulit (seperti terlihat
pada gambar). Efek langsung iritan pada keratinosit, pada DKI akut,
penetrasi iritan melewati sawar kulit akan merusak keratinosit dan
merangsang pengeluaran mediator inflamasi diikuti dengan aktivasi
sel T. Selanjutnya terjadi akumulasi sel T dengan aktivasi tidak
lagi bergantung pada penyebab. Hal tersebut dapat menerangkan
kesamaan jenis infiltrat dan sitokin yang berperan antara DKI dan
DKA. Peradangan hanya merupakan salah satu aspek sindrom DKI.
Apabila terjadi pajanan dengan konsentrasi suboptimal maka reaksi
yang terjadi langsung kronik.DKI terjadi karena kerusakan organ
kulit secara langsung (bukan suatu proses imunologis) akibat efek
toksik bahan yang bersifat kimiawi ataupun fisik yang menempel pada
permukaan kulit. DKI kronis terjadi karena bahan penyebab, seperti
sabun, pelarut, air, deterjen, minyak sintetis, kerosen, formalin,
merkuri anorganik, terpentin, photographic developer, dan lain-lain
menempel pada kulit dalam jangka waktu panjang. Kelainan yang
ditimbulkan adalah dalam beberapa hari bahkan sampai beberapa bulan
setelah terkena bahan penyebab, kulit terasa gatal, tampak kering,
kasar, bersisik halus, kemerahan, menebal, kadang kulit
pecah-pecah.Pada kondisi tertentu di tempat kerja, yakni udara
panas dan pengap, atau suhu ruang yang amat dingin, berpakaian
nilon dan lain-lain dapat meningkatkan kepekaan kulit atau
memudahkan kulit pekerja terkena DKI. DKI itu sendiri adalah
penyakit kulit yang terjadi akibat menempelnya sesuatu bahan atau
unsur yang disebut sensitizer pada permukaan kulit. Proses
terjadinya penyakit tergantung sistem kekebalan seseorang yang
ditandai dengan kulit gatal kemerahan, mungkin bengkak, terdapat
bintil merah, bintil berair berjumlah banyak yang tampak tidak
hanya terbatas pada area kulit yang terkena bahan penyebab, tetapi
dapat meluas di luar area kulit yang terkena bahan penyebab, bahkan
dapat ke seluruh permukaan kulit.Untuk mengantisipasi hal ini perlu
pembersih kulit yang tidak bersifat iritatif atau melukai permukaan
kulit. Untuk pencegahannya, perlu alat pelindung yang tepat di
tempat kerja, setelah dilakukan pengamatan oleh petugas yang
berkompeten.Dermatitis kontak alergi dapat terjadi bila bahan LMW
seperti lateks dan nickel, sebagai hapten berikatan dengan protein
pembawa di kulit dan menimbulkan dermatitis kontak alergi Tipe
IV.Urtikaria dapat terjadi akibat kontak dengan bahan dalam
lingkungan kerja yang menimbulkan urtikaria alergi Tipe I (lateks)
atau urtikaria nonalergi. Faktor fisik lingkungan kerja seperti
tekanan, panas, dingin dan lainnya dapat juga menimbulkan urtikaria
nonalergi (urtikaria fisik).Dermatitis kontak akibat kerja (DKAK)
paling sering, yakni sekitar 90 persen, menyerang tangan. Ini
berpengaruh pada gejala dan perasaan seseorang. Misalnya, rasa
gatal dan sakit pada waktu melaksanaan pekerjaan, serta rasa kurang
nyaman pada waktu melayani seseorang ketika menggunakan tangan.
Sedangkan eksim lebih banyak berlokasi di daerah muka dan bagian
tubuh lain. Ini berdampak pada perasaan malu sehingga akan lebih
besar pengaruhnya terhadap aktivitas sehari-hari, kinerja, dan
hubungan dengan orang lain. DKAK paling sering disebabkan oleh
logam. Pada perempuan DKAK disebabkan oleh nikel, sedangkan pada
laki-laki oleh kromat.Dermatitis akibat kerja (DAK) umumnya
mempunyai prognosis buruk. Sebuah penelitian yang dilakukan
terhadap pekerja logam dan pekerja konstruksi menemukan 70 persen
tetap menderita dermatitis meskipun telah dilakukan upaya
penghindaraan terhadap alergen penyebab dan perubahan jenis
pekerjaan.Meski dermatitis akibat kerja tidak memerlukan rawat
inap, ringan, dan umumnya dianggap sebagai risiko yang perlu
diterima, pengaruh terhadap pekerjaan dan status sosial psikologi
harus diperhitungkan. Dampak dermatitis kontan akibat kerja (DKAK)
terhadap ekonomi sangat besar. Ini meliputi biaya langsung atas
pengobatan, kompensasi kecacatan dan biaya tidak langsung yang
meliputi kehilangan hari kerja dan produktivitas, biaya pelatihan
ulang serta biaya yang menyangkut efek terhadap kualitas hidup.
STEP 51. Apa dan bagaimana isi undang-undang yang mengatur
tentang jam kerja dan kompensasinya?2. Apa saja contoh-contoh debu
berdasarkan klasifikasi ukurannya?3. Apa saja jenis-jenis masker?4.
Bagaimana tata laksana bagassosis?5. Bagaimana dengan penyakit
pneumokoniosis yang meliputi silikosis dan asbestosis?
STEP 6Belajar Mandiri
STEP 71. UU tentang jam kerja dibicarakan dalam Paragraf 4 UU
No. 13 Tahun 2003 tentang Ketenagakerjaan (UUK), khususnya Pasal 77
s/d Pasal 85 UUK. Pasal 77 ayat (1) UUK mewajibkan setiap pengusaha
untuk melaksanakan ketentuan jam kerja. Ketentuan jam kerja ini
telah diatur oleh pemerintah yaitu:a. 7 (tujuh) jam 1 (satu) hari
dan 40 (empat puluh) jam 1 (satu) minggu untuk 6 (enam) hari kerja
dalam 1 (satu) minggu; ataub. 8 (delapan) jam 1 (satu) hari dan 40
(empat puluh) jam 1 (satu) minggu untuk 5 (lima hari kerja dalam 1
(satu) minggu.Akan tetapi, ketentuan waktu kerja tersebut tidak
berlaku bagi sektor usaha atau pekerjaan tertentu seperti misalnya
pekerjaan di pengeboran minyak lepas pantai, sopir angkutan jarak
jauh, penerbangan jarak jauh, pekerjaan di kapal (laut), atau
penebangan hutan (lihat Penjelasan Pasal 77 ayat [3] UUK).Di sisi
lain, ada pula pekerjaan-pekerjaan tertentu yang harus dijalankan
terus-menerus, termasuk pada hari libur resmi (lihat Pasal 85 ayat
[2] UUK). Pekerjaan yang terus-menerus ini kemudian diatur dalam
Kepmenakertrans No. Kep-233/Men/2003 Tahun 2003 tentang Jenis dan
Sifat Pekerjaan yang Dijalankan Secara Terus Menerus. Dan dalam
penerapannya tentu pekerjaan yang dijalankan terus-menerus ini
dijalankan dengan pembagian waktu kerja ke dalam
shift-shift.Sebelum berlakunya UUK, ada ketentuan yang mengatur
bahwa pejabat yang berwenang juga mengarahkan perusahaan untuk
menambah jumlah tenaga kerja atau menggunakan sistem kerja shift
(Pasal 5 Instruksi Menteri Tenaga Kerja RI No. INS-03/M/BW/1991
tentang Pelaksanaan Waktu Kerja dan Waktu Istirahat Lebih Dari 9
Jam Sehari dan 54 Jam Seminggu). Lebih jauh, simak Waktu Kerja
Lembur Lebih Dari 54 Jam Seminggu.Dengan berlakunya UUK, ketentuan
tersebut sudah tidak berlaku lagi sehingga ketentuan mengenai jam
kerja saat ini mengacu pada UUK. Karena tidak diatur secara
spesifik mengenai berapa jam seharusnya 1 (satu) shift dilakukan,
maka pimpinan (management) perusahaan dapat mengatur jam kerja
(baik melalui Peraturan Perusahaan, Perjanjian Kerja maupun
Perjanjian Kerja Bersama). Pengaturan jam kerja tersebut harus
disesuaikan dengan ketentuan:a. Jika jam kerja di lingkungan suatu
perusahaan atau badan hukum lainnya (selanjutnya disebut
perusahaan) ditentukan 3 (tiga) shift, pembagian setiap shift
adalah maksimum 8 (delapan) jam per-hari, termasuk istirahat antar
jam kerja (Pasal 79 ayat [2] huruf a UUK)b. Jumlah jam kerja secara
akumulatif masing-masing shift tidak boleh lebih dari 40 (empat
puluh) jam per minggu (Pasal 77 ayat [2] UUK).c. Setiap pekerja
yang bekerja melebihi ketentuan waktu kerja 8 (delapan) jam/hari
per-shift atau melebihi jumlah jam kerja akumulatif 40 (empat
puluh) jam per minggu, harus sepengetahuan dan dengan surat
perintah (tertulis) dari pimpinan (management) perusahaan yang
diperhitungkan sebagai waktu kerja lembur (Pasal 78 ayat [2]
UUK).Upah Kerja Lembur adalah upah yang diterima pekerja atas
pekerjaannya sesuai dengan jumlah waktu kerja lembur yang
dilakukannya.Waktu kerja lembur adalah waktu kerja yang melebihi 7
jam sehari untuk 6 hari kerja dan 40 jam dalam seminggu atau 8 jam
sehari untuk 8 hari kerja dan 40 jam dalam seminggu atau waktu
kerja pada hari istirahat mingguan dan atau pada hari libur resmi
yang ditetapkan Pemerintah (Pasal 1 ayat 1 Peraturan Menteri
no.102/MEN/VI/2004). Waktu kerja lembur hanya dapat dilakukan
paling banyak 3 jam/hari dan 14 jam dalam 1 minggu diluar istirahat
mingguan atau hari libur resmi.Ketentuan tentang waktu kerja lembur
dan upah kerja lembur diatur dalam Undang Undang no.13 tahun 2003
tentang Ketenagakerjaan pasal 78 ayat (2),(4), pasal 85 dan lebih
lengkapnya diatur dalam Kepmenakertrans no.102/MEN/VI/2004 mengenai
Waktu dan Upah Kerja Lembur.Perhitungan Upah Lembur didasarkan upah
bulanan dengan cara menghitung upah sejam adalah 1/173 upah
sebulan.Berdasarkan ketentuan yang tertuang dalam Kepmenakertrans
No. 102/MEN/VI/2004 Rumus perhitungan upah lembur adalah sebagai
berikut:
a) Perhitungan Upah Lembur Pada Hari KerjaPERHITUNGAN UPAH
LEMBUR PADA HARI KERJA
Jam LemburRumusKeterangan
Jam Pertama1,5 X 1/173 x Upah SebulanUpah Sebulan adalah 100%
Upah bila upah yang berlaku di perusahaan terdiri dari upah pokok
dan tunjangan tetap.
Jam Ke-2 & 32 X 1/173 x Upah SebulanAtau 75% Upah bila Upah
yang berlaku di perusahaan terdiri dari upah pokok, tunjangan tetap
dan tunjangan tidak tetap. Dengan ketentuan Upah sebulan tidak
boleh lebih rendah dari upah minimum
Contoh:Jam kerja Manda adalah 8 jam sehari/40 jam seminggu. Ia
harus melakukan kerja lembur selama 2 jam/hari selama 2 hari. Gaji
yang didapat Manda adalah Rp. 2.000.000/bulan termasuk gaji pokok
dan tunjangan tetap. Berapa upah lembur yang didapat Manda?Manda
hanya melakukan kerja lembur total adalah 4 jam. Take home pay
Manda berupa Gaji pokok dan tunjangan tetap berarti Upah sebulan =
100% upahSesuai dengan rumus maka Upah Lembur Manda :Lembur jam
pertama :2 jam x 1,5 x 1/173 x Rp. 2.000.000 =Rp. 34.682Lembur jam
selanjutnya :2 jam x 2 x 1/173 x Rp. 2.000.000 = Rp. 46.243Total
uang lembur yang didapat Manda adalahRp. 34.682 + Rp. 46.243 = Rp.
80.925
b) Perhitungan Upah Lembur Pada Hari Libur/IstirahatPERHITUGAN
UPAH LEMBUR PADA HARI LIBUR/ISTIRAHAT
JAM LEMBURKETENTUAN UPAH LEMBURRUMUS
6 Hari Kerja per minggu (40 Jam/Minggu)
7 Jam pertama2 Kali Upah/Jam7 jam x 2 x 1/173 x upah sebulan
Jam Ke 83 Kali Upah/jam1 jam x 3 x 1/173 xupah sebulan
Jam Ke-9 s/d Jam ke-104 Kali Upah/Jam1 jam X 4 x 1/173 x upah
sebulan
Hari Libur Resmi Jatuh Pada Hari Kerja Terpendek misal Jumat
5 Jam pertama2 X Upah/jam5 jam x 2 x 1/173 x upah sebulan
Jam ke-63 X Upah/jam1 jam x 3 x 1/173 xupah sebulan
Jam Ke-7 & 84 X Upah/jam1 jam X 4 x 1/173 x upah sebulan
5 Hari Kerja per minggu (40 Jam/Minggu)
8 Jam pertama2 Kali Upah/Jam8 jam x 2 x 1/173 x upah sebulan
Jam ke-93 Kali Upah/jam1 jam x 3 x 1/173 xupah sebulan
Jam ke-10 s/d Jam ke-114 Kali Upah/Jam1 jam X 4 x 1/173 x upah
sebulan
Contoh :Andi biasa bekerja selama 8 jam kerja/hari atau 40
jam/minggu. Hari Sabtu dan Minggu adalah hari istirahat Andi. Akan
tetapi perusahaan Andi memintanya untuk masuk di hari Sabtu selama
6 jam kerja. Gaji Andi sebesar Rp. 2.800.000/bulan yang terdiri
dari gaji pokok, tunjangan tetap dan tunjangan tidak tetap. Lalu,
berapa uang lembur yang patut didapat Andi yang bekerja selama 6
jam di hari liburnya?Andi melakukan kerja lembur di hari liburnya
total 6 jam. Take home pay Andi berupa Gaji pokok, tunjangan tetap
dan tunjangan tidak tetap berarti Upah sebulan = 75% upah sebulan =
75% x Rp. 2.800.000 = Rp. 2.100.000.Apabila waktu kerja lembur
jatuh pada hari libur/istirahat, upah lembur dihitung 2 kali
upah/jam untuk 8 jam pertama kerja.Sesuai dengan rumus maka Upah
Lembur Andi :6 jam kerja x 2 x 1/173 x Rp. 2.100.000 = Rp. 145.
665
2. Ukuran partikela. Debu ukuran besar : > 10 mikron, tidak
menimbulkan penyakit karena tidak mudah mengendap di paru-paru
karena pengaruh gravitasi.b. Debu ukuran kecil : < 5 mikron,
menimbulkan penyakit dan mengganggu kesehatan karena bersifat
respirable (bisa masuk ke dalam paru dan menimbulkan penyakit)
Konsentrasi debu Yaitu nilai NAB dari tiap masing-masing debu
(setiap debu mempunyai NAB yang berbeda-beda). Sedangkan
karakteristik debu di saluran pernafasan yaitu:a. Debu-debu
berukuran 5-10 mikron : ditahan saluran nafas bagian atas (gangguan
paryngitis)b. Debu-debu berukuran 3-5 mikron : ditahan saluran
nafas bagian tengah (asma bronchitis)c. Debu-debu berukuran 1-3
mikron : akan mengendap di permukaan alveoli paru-paru
(pneumokoniosis)d. Debu-debu berukuran 0,1-1 mikron : tidak mudah
mengendap jadi hanya hinggap di permukaan alveoli.e. Debu-debu
berukuran < 0,1 mikron : tidak hinggap di permukaan alveoli atau
selaput lendir, oleh karena gerakan Brown, yang menyebabkan debu
bisa keluar masuk alveoli.
Debu-debu yang ikut masuk bersama udara pernafasan yang sampai
di alveoli akan mengalami beberapa kemungkinan yaitu :a. Menyusup
di permukaan alveoli dan setelah berada dekat batas bronchioli
tertangkap oleh cilia, yang lalu dikembalikan kejalan pernafasan
tengah dan atas, lalu keluar. Kalau bahan-bahan kimia penyusun debu
mudah larut dalam air, maka bahan-bahan itu akan larut dan langsung
masuk pembuluh-pembuluh darah kapiler alveoli. Apabila bahan-bahan
tersebut tidak mudah larut, tetapi ukurannya kecil, maka
partikel-partikel itu dapat memasuki dinding alveoli, lalu
kesaluran limfa atau ke ruang peribronchial.b. Debu tersebut
ditelan oleh phagocyt, yang biasanya histiocyt atau inti atau
sel-sel mesenchym yang tidak berdifferensiasi. Sel-sel phagocyt ini
mungkin masuk ke dalam saluran limfa, atau melalui dinding alveoli
ke ruang peribronchial, atau ke luar dari tempat itu ke bronchioli
lalu oleh rambut-rambut getar dikembalikan ke atas.
3. Jenis-jenis MaskerAlat pelindung diri pernapasan yang
digunakan di tempat kerja adalah masker danrespirator. Masker dan
respirator memainkan peranan sangat penting dalam perlindungan
pekerja dan intinya adalah pekerja harus memahami penggunaannya
secara benar. Semua masker dan respirator harus disetujui oleh US
National lnstitute for Ocupational Safety and Health (NIOSH).
Respirator dibagi menjadi 2 kategori yaitu pemurni udara dan
pemasok udara. Respirator biasa digunakan bersama masker,
contoh-contoh yang biasa digunakan adalah:a. Masker debu (Half-Face
Mask): jenis ini banyak digunakan dengan respirator pemurni udara
dan beberapa dengan system pemasok udarab. Masker penuh (Full
FaceMask); biasa digunakan dengan pemurni udara dan respirator
pemasok udara, menutup seluruh wajah dan memberikan perlindungan
lebih menyeluruh dibanding masker lainc. Respirator pemurni udara
(Air-PurifyngRespirators), menggunakan filter, catridges atau
canister untuk memindahkan partikel, uap air dan/atau gas yang
terkandung dalam udara. Jenis respirator ini dilengkapi dengan
masker separuh atau penuh wajah atau helm.d. Respirator pemasok
udara (Supplied Air Respirators), seperti namanya, memberikan udara
bersih dari sumber bebas baik yang dibawa pengguna (self-containing
breathing apparatus/ScuBA) atau dihantarkan ke pengguna melalui
selang pemasok udara, biasanya juga ditambahkan daya dari
baterai.Contoh masker dan respirator yang biasa digunakan di tempat
kerja terlihat pada gambar-gambar di bawah ini.
4. Penanganan Bagassosisa. Umumnya bersifat suportif.b.
Pemberian kortikosteroid selama serangan akut mempercepat resolusi
dan pada periode kronis dapat mengurangi atau menghilangkan
gejala.
5. SilikosisSilikosis adalah suatu penyakit saluran pernafasan
akibat menghirup debu silika, yang menyebabkan peradangan dan
pembentukan jaringan parut pada paru-paru.Terdapat 3 jenis
silikosis:a. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan
sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang (lebih dari 20
tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut akibat
silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada.b.
Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika
yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8
tahun).Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya
terjadi lebih cepat.c. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan
silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu yang lebih
pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga
timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang
rendah.Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif
masif progresif. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan
parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang
normal.PenyebabSilikosis terjadi pada orang-orang yang telah
menghirup debu silika selama beberapa tahun. Silika adalah unsur
utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada:- buruh
tambang logam- pekerja pemotong batu dan granit- pekerja pengecoran
logam- pembuat tembikar.
Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun.
Tetapi pada peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat
pengampelas sabun, dimana kadar silika yang dihasilkan sangat
tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang dari 10 tahun.
Bila terhirup, serbuk silika masuk ke paru-paru dan sel
pembersih (misalnya makrofag) akan mencernanya. Enzim yang
dihasilkan oleh sel pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan
parut pada paru-paru.Pada awalnya, daerah parut ini hanya merupakan
bungkahan bulat yang tipis (silikosis noduler simplek). Akhirnya,
mereka bergabung menjadi massa yang besar (silikosis
konglomerata).Daerah parut ini tidak dapat mengalirkan oksigen ke
dalam darah secara normal. Paru-paru menjadi kurang lentur dan
penderita mengalami gangguan pernafasan.
GejalaPenderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah
pernafasan, tetapi mereka bisa menderita batuk berdahak karena
saluran pernafasannya mengalami iritasi (bronkitis).
Silikosis konglomerata bisa menyebabkan batuk berdahak dan sesak
nafas.Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan
aktivitas, tapi akhirnya sesak timbul bahkan pada saat
beristirahat.
Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah
penderita berhenti bekerja.Kerusakan di paru-paru bisa mengenai
jantung dan menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat
fatal.
Jika terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis
(Mycobacterium tuberculosis, penderita silikosis mempunyai resiko 3
kali lebih besar untuk menderita tuberkulosis.
Gejala tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis
akut:- demam- batuk- penurunan berat badan- gangguan pernafasan
yang berat.
DiagnosaBiasanya akan ditanyakan secara terperinci mengenai
jenis pekerjaan, hobi dan aktivitas lainnya yang kemungkinan besar
merupakan sumber pemaparan silika.Pemeriksaan yang dilakukan:-
Rontgen dada (terlihat gambaran pola nodul dan jaringan parut)- Tes
fungsi paru- Tes PPD (untuk TBC).
PengobatanTidak ada pengobatan khusus untuk silikosis.Untuk
mencegah semakin memburuknya penyakit, sangat penting untuk
menghilangkan sumber pemaparan.
Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator
dan oksigen.Jika terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah:- membatasi pemaparan
terhadap silika- berhenti merokok- menjalani tes kulit untuk TBC
secara rutin.
Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita
tuberkulosis (TBC), sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit
secara rutin setiap tahun. . Silika diduga mempengaruhi sistem
kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC.Jika hasilnya
positif, diberikan obatAntiTBC.
PencegahanPengawasan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu
mencegah terjadinya silikosis.Jika debu tidak dapat dikontrol,
(seperti halnya dalam industri peledakan), maka pekerja harus
memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau sungkup
Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada
secara rutin. Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk
pekerja lainnya setiap 2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat
diketahui secara dini.Jika foto rontgen menunjukkan silikosis,
dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.
AsbestosisDefinisiAsbestosis adalah fibrosis interstitialis
kronis yang menyebar pada parenkim paru akibat menghirup serat
asbes. Contoh penyakit paru lain yang berhubungan dengan asbes
adalah plak dan kalsifikasi pleura, kanker paru, dan tumor ganas
mesotelioma. Penyakit ini mungkin berhubungan dengan asbes, mungkin
juga tidak.
Pekerjaan BerisikoDerajat pajanan terhadap asbes yang tinggi
dapat timbul pada pembuatan produk berbahan semen asbes,
pertambangan, dan pemrosesan serat asbes, pembongkaran gedung dan
renovasi bangunan dengan membuang bahan yang terbuat dari asbes,
pekerjaan isolasi seperti pelapisan ketel uap, penggantian isolasi
tungku pembakaran, dsb. Pekerja lain yang terpajan termasuk montir
yang mengganti minyak rem, pekerja yang membuat gasket asbes,
pekerja perbaikan dan pemeliharaan di galangan kapal, kilang
minyak, stasiun tenaga listrik, dan pekerja bangunan.
Gambaran KlinisPasien dengan asbestosis biasanya datang dengan
napas pendek saat beraktivitas dan batuk.Temuan klinis termasuk
dispnoe, krepitasi pada basal paru, dan jari tabuh. Pemeriksaan
rontgen paru menunjukkan fibrosis interstitialis yang luas,
dibuktikan dengan adanya bayangan opak bergaris-garis pada lapang
paru bagian tengah dan basal di kedua sisi paru. Kemungkinan
terdapat plak pleura. Fungsi paru menunjukkan gambaran hambatan dan
DLCO berkurang.
Flak pleura yang berhubungan dengan pajanan terhadap ashes
ditemukan terutama pada pleura parietalis. Kalsifikasi, bila ada,
mungkin berhubungan dengan lama terjadinva lesi. Plak tersebut
dapat mengelompok atau menyebar. Kebanvakan bukti memberi kesan
bahwa bila tidak ada asbestosis atau penebalan yang meluas, tidak
ada hubungan antara plak pleura yang terisolasi dengan perburukan
hambatan yang bermakna. Penda pat bahwa pasien dengan penebalan
pleura yang luas mempunvai volume paru yang berkurang dan beberapa
bukti adanva hambatan pernapasan, dapat diterima. Penebalan pleura
yang luas dapat dibedakan dengan penebalan pleura yang terbatas
dengan hilangnya sudut kostofrenikus pada pemeriksaan rontgen paru.
Tampaknya tidak ada hubungan langsung antara plak pleura dengan
berkembangnya mesotelioma.
Gangguan fungsi saluran napas kecil (SAD) mungkin dihubungkan
dengan pajanan terhadap asbes. Terperangkapnya udara akibat SAD
dapat menjelaskan terjadinya beberapa pengurangan kapasistas vital
pada pekerja yang terpajan asbes dengan rasio FEVWFVC normal.
Perkembangan kanker bronkus pada pekerja yang terpajan asbes
tampaknya berhubungan dengan dosis pajanan. Hal ini dihubungkan
dengan berbagai jenis serat asbes, misalnva chrysotile,
anthophylite, crocidolite, dan amosite. Terdapat peningkatan risiko
kanker paru yang bermakna pada pekerja asbes yang merokok yang
memberi kesan adanva efek sinergi. Kanker tersebut terutama jenis
sel skuamosa atau adenokarsinoma. Asbestosis dan kanker paru sering
timbul bersamaan karena keduanya berhubungan dengan dosis
pajanan.
Pajanan asbes pada tempat kerja memegang peranan sebanyak 85%
kasus mesotelioma ganas. Umumnya, dapat diterima bahwa pajanan
terhadap crocidolite memberikan risiko yang jauh lebih besar
dibandingkan pajanan terhadap chrysotile. Risiko ini tampaknya
tidak berhubungan dengan kadar asbes yang terhirup karena risiko
ini dapat ditemukan pada subjek dengan atau tanpa asbestosis
seperti halnya pada orang yang hanya terpajan dari lingkungan saja
dan tidak terpajan dari pekerjaan. Periode laten rata-rata sekitar
35 hingga 40 tahun. Asbes dapat menyebabkan mesotelioma pada pleura
maupun pada peritoneum. Keluhan yang dialami pasien dengan
mesotelioma pada pleura adalah nyeri dada dan sesak napas. Napas
yang pendek bersifat progresif dan berhubungan dengan desakan tumor
pada paru atau efusi pleura. Pasien dengan mesotelioma pada
peritoneum dating dengan keluhan nyeri abdomen luas, pembengkakan,
dan berat bahan yang menurun.
DiagnosisGambaran klinis, gambaran rontgen paru, dan riwayat
pajanan terhadap asbes sebelumnya akan mengarahkan penegakan
diagnosis asbestosis atau penyakit lain yang berhubungan dengan
asbes. Biopsi diperlukan untuk mengonfirmasi diagnosis penyakit
ganas. Kadang, sukar membeciakan mesotelioma ganas dan metastase
adenokarsinoma pada gambaran histologi. Riwayat adanya pajanan
terhadap asbes harus selalu dicari untuk semua kasus efusi pleura.
Adanya butiran asbes dalam sputum atau jaringan paru menunjukkan
adanya pajanan namun bukan penyakit akibat asbes.
TatalaksanaAsbestosis, seperti halnya silikosis, dapat
berkembang walaupun sudah disingkirkan dari pajanan. Pengobatan
bersifat simtomatis. Tindakan pencegahan dimulai dari tindakan
substitusi asbes menggunakan bahan lain, penutupan lokasi
pengolahan, pemasangan ventilasi lokal, dan proteksi respirasi.
Pasien yang terpajan disarankan untuk berhenti merokok untuk
memperkecil efek gabungan terhadap paru dan risiko kanker paru.
