SOLUNUM YETMEZLİĞİ

Dr. Ezgi Özyılmaz Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Uzmanı

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD

OLGU-1 •  5 paket yıl sigara(+), 55 yaşında kadın hasta, acil servise

bilinç kapalılığı ile getiriliyor. •  Ateşi ve TA: normal, SS: 40/dk, Nabız: 135/dk, O2Sat:

%76(oda havasında) AKG:Ph= 7.25, PO2: 55 mmHg, PCO2: 75 mm Hg, HCO3: 22 meq/L, BE: -2, O2 Sat: % 86

•  Bu hastadaki tanı için ne düşünürsünüz?

•  Bu hastada mevcut klinik tablonun altında yatan en olası neden ne olabilir?

•  Hastaya nasıl yaklaşırsınız ? A- İlaç intoksikasyonu B- Atelektazi C- Astım akut atak D- İnterstisyel akciğer hastalığı E- Düşük FIO2

A- Alveoler

Hipoventilasyon B- Şant

C- V/Q dengesizliği D- Difüzyon bozukluğu

E- Diğer nedenler

Tanım •  Solunum sisteminin mixed venöz kandan

oksijenizasyon ve/veya karbondioksit eliminasyon fonksiyonlarında bozulma ile karakterize bir sendrom

•  PaO2 < 60 mmHg •  PaCO2 > 45 mmHg

Roussos C. Eur Respir J 2003; 22 suppl. 47, 3s-14s

Solunum sistemi

Akciğerler

Gaz değişimi

Pompa sistemi

Ventilasyon

Sınıflandırma

1- Hipoksemik SY (Tip 1) 2- Hiperkapnik SY (Tip 2) 3- Perioperatif SY (Tip 3) 4- Şoka bağlı SY (Tip 4)

Hipoksemik SY Ekstrapulmoner Nedenler

1- Düşük FIO2 (Ör: Yüksek rakım) 2- Düşük CO (Ör: Kardiyojenik şok) 3- Oksijen taşınmasında bozukluk (Ör: Anemi) 4- Taşınan oksijenin aşırı kullanımı (Ör: Yüksek

metabolik hız)

Hipoksemik SY İntrapulmoner Nedenler

•  Ventilasyon/Perfüzyon dengesizliği* •  Alveoler hipoventilasyon •  Artmış şant •  Difüzyon bozukluğu

V/Q Dengesizliği

NORMAL

Vent: Normal Perf: Normal V/Q: 0.8-1

Vent: Azalmış Perf: Normal V/Q: Azalmış

ALVEOLER ŞANT

Vent: Normal Perf: Azalmış V/Q: Artmış

ALVEOLER ÖLÜ BOŞLUK

ÖLÜ BOŞLUK SOLUNUMU

Vent: Normal Perf: 0 V/Q: ≈

Cooper CB. COPD 2008; 5: 376-81

ü  KOAH ü Astım ü  İAH ü  Pulmoner emboli

HİPOKSEMݱ HİPERKAPNİ

PO2: 100 PCO2: 40

PO2: 40 PCO2:50

PO2: 100 PCO2:25

PO2:150 PCO2:0

Alveoler Hipoventilasyon nedenleri

A- Medulladaki nöronlar B- Üst motor nöronlar C- Ön boynuz hücreleri D- Alt motor nöronlar E- Nöromüsküler bileşke F- Solunum kasları G- Akciğer ve göğüs duvarı

elastisitesinde azalma H- Göğüs duvarı bütünlüğünde

bozulma J- Üst solunum yolu

obstrüksiyonu

NORMAL A-a GRADİENT

HİPERKAPNİ

O2 TEDAVİSİNE CEVAP VEREN HİPOKSEMİ

P(A-a) Oksijen Gradienti

P(A) O2 = (Patm- PH20) x FIO2 – PaCO2/0.8

•  PA O2: Alveoler PO2 •  Pa O2: Arteriyel PO2 •  P atm: Atmosfer basıncı (760 mm Hg) •  P H2O: 37°C’de su basıncı (47 mm Hg) •  FIO2: İnspire edilen havadaki oksijen miktarı •  PaCO2: Arteriyel karbondioksit parsiyel basıncı

(Normali: 5- 20 mm Hg)

P(A-a) Oksijen Gradienti: PAO2- PaO2

Alveoler Hipoventilasyon Klinik Örnekler

1- Solunum merkezinin depresyonu (travma, tm, ilaçlar)

2- Medulla hastalıkları (ensefalit, hemoraji, neoplazm)

3- Spinal kord lezyonları (yüksek seviyeli dislokasyon)

4- Ön boynuz hastalığı (poliomyelit)

5- Solunum kas hastalıkları (Guillian Barre, difteri)

6- Sinir kas kavşağını etkileyen hastalıklar (Myastenia Gravis, Antikolinesteraz

intoksikasyonu)

7- Solunum kas disfonksiyonu (progresif musküler distrofi, hipotiroidi,

hipofosfatemi)

8- Göğüs kafesi hastalıkları (Göğüs travması, kifoskolyoz, obezite)

9- Üst hava yolu obstrüksiyonu (VK paralizisi, tm-LAP basısı, uyku apnesi) West JB. Pulmonary Pathophysiology 2013

Şant

ü Ventilasyon: 0 Perfüzyon: Normal

V/Q: O

ü PaO2: Düşük ü  PaCO2: N/düşük

ü % 100 O2’ye cevap

vermez! ü  Kardiyojenik Pulmoner Ödem ü  ARDS ü  Pnömoni ü Atelektazi ü  Pulmoner hemoraji ü  Pnömotoraks

Cooper CB. COPD 2008; 5: 376-81

O2 ve CO2 disosiasyon eğrileri

*V/Q dengesizliğinin nedeni ciddi hava yolu obstrüksiyonu ve hava yolu rezistansında artış ise, WOB artması sonucu PaCO2 artar. *Bazı hastalarda olan bu durumun temel nedeni bilinmemektedir ancak solunumun santral nörojenik kontrolü ile ilgili olduğu düşünülmektedir.

Şant Fraksiyonu

Difüzyon bozukluğu

•  İnterstisyel AC Hastalığı •  Amfizem •  Pnömonektomi •  PTE •  Anemi

ü 1 eritrositin kapillerden geçiş

zamanı: ¾ sn

ü  Normalde bu zamanın 1/3’ünde O2-CO2 değişimi

sağlanır

Hiperkapnik Solunum Yetmezliği

•  Alveoler hipoventilasyon •  Ventilasyon/Perfüzyon dengesizliği

Solunum Kapasitesi vs.Talebi •  Solunum kapasitesi: Solunum kas yorgunluğu

gelişmeden sağlanabilecek maksimum spontan ventilasyon (maximal sustainable ventilation, MSV)

•  Solunum talebi: Sabit durumda stabil bir PaCO2

sağlayan spontan dakika ventilasyonu

Solunum kapasitesi vs.Talebi

Solunum kapasitesi

Solunum talebi

Solunum kapasitesi

Solunum talebi

Solunum Kapasitesi

Solunum talebi

Solunum kapasitesini azaltan nedenler Klinik Örnek

1- Kas yorgunluğu/ kullanılmama atrofisine bağlı solunum kas kuvvetinde azalma

* Yüksek RR, uzamış inspirasyon zamanı •  Uzamış MV, frenik sinir hasarı •  Hipotiroidi

2- Malnutrisyon * Protein-enerji eksikliği

3- Elektrolit bozuklukları * Düşük P veya K düzeyi

4- Arter kan gazı anomalileri * Düşük ph, düşük PO2, yüksek PCO2

5- Diyaframın yağlı infiltrasyonu * Obezite

6- Diyaframın uzunluk ve gerilim değişiklikleri

* Hiperinflasyona bağlı diyafram kubbesinin düzleşmesi

7- Kas enerji ihtiyacında artma/azalmış subtrat desteği * Yüksek WOB * Diyafram perfüzyonunun bozulması

•  Düşük AC, göğüs kompliansı, yüksek RR, havayolu obstrüksiyonu •  Şok, anemi

8- Motor nöron fonksiyonunun bozulması (frenik sinir/nm ileti kaynaklı)

* Polinöropati, Guilian Barre, frenik sinir kesilmesi/zedelenmesi, MG, paralitik ajan kullanımı

9- Solunum mekaniklerinde bozulma * Hava akımı kısıtlaması * Akciğer volümünde azalma * Diğer restriktif defektler

•  Bronkosp., üst hy obst., aşırı sekresyon •  Akciğer rezeksiyonu, geniş pl. effüzyon •  Ağrıya bağlı inspirasyonun kısıtlanması, ileusa bağlı abdominal distansiyon, asit

Solunum “talebini” arttıran nedenler Neden Klinik örnek Vd/Vt artışı Akut astım

Amfizem ARDS’nin geç dönemi Pulmoner emboli

VO2 artışı Ateş Sepsis Titreme Travma Masif obezite

RQ artışı Aşırı karbonhidratlı beslenme

PaCO2 azalması Hipoksemi Metabolik asidoz Anksiyete Sepsis Böbrek yetmezliği Karaciğer yetmezliği

Fishman’s Pulmonary Diseases,2010

Tip 3 (Perioperatif) Solunum Yetmezliği

•  Tanım: Cerrahiden sonraki 48 saat içinde gelişen MV ihtiyacı

•  İnsidansı % 0,2- 3,4, major AC Cerrahisi sonrası % 2-25

•  Neden: FRK ve VK’nin azalması •  Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50

azalıp 7. gün normale döner, alt abdominal cerrahide ise %25 azalıp 3. gün normale dönmektedir.

•  Koroner arter bypass operasyonlarında tüm akciğer volümlerinde birkaç ay sürebilen %30’a ulaşan azalmalar bildirilmiştir.

Tip 3 (Perioperatif) Solunum Yetmezliği

§ Akciğerlerle ilgili nedenler � Atelektazi* � Pnömoni � Aspirasyon � ARDS � Volüm yüklenmesi, kalp yetersizliği � Pulmoner emboli §  Bronkospazm, KOAH

§ Akciğer dışı nedenler � Solunum merkezinin baskılanması � Diyafram paralizisi, frenik sinir hasarı � Obstrüktif uyku apne sendromu

Ozyilmaz E, Kaya A. Tub Toraks 2012

TİP 3 SY MEKANİZMASI

Tip 4 (Şoka bağlı) Solunum Yetmezliği

•  Kardiyojenik, septik, hipovolemik şoka sekonder gelişen hipoperfüzyonun, solunum kaslarının dayanıklılığını azaltarak solunum yetersizliğine neden olması.

Klinik •  Takipne (SS>20 /dk) •  Dispne •  Ağız solunumu •  Büzük dudak solunumu •  Stridor •  Wheezing •  Terleme •  Taşikardi/Bradikardi •  Hipertansiyon •  Yardımcı solunum kas kullanımı •  Abdominal paradoks solunum •  İnterkostal retraksiyonlar •  Baş ağrısı, uyku hali •  Bilinç değişikliği/Ajitasyon

Solunum yetmezliği tanısı Arter kan gazları

PaCO2> 45 mmHg

Hiperkapnik Hipoksemik

PaO2< 60 mmHg

•  Akut/Kronik •  Ciddiyeti •  Metabolik komponent •  Takip

Roussos C. Eur Respir J 2003; 22 suppl. 47, 3s-14s

Pulse Oksimetre Ø Dezavantajları: •  Kötü perfüzyon •  Şok •  Tırnak cilası-cildi kalın kişilerde •  Oksijen satürasyonu % 80-85 altında •  Karboksihemoglobin/methemoglobinemide yanlış sonuç

verir. •  PaCO2, ph, bikarbonat, Hgb düzeylerini ölçemez

Solunum yetmezliğine tanısal yaklaşım

•  Öykü: SSS hast, travma, kas-sinir hast, kalp yetmezliği, mixödem, OSAS, obezite

•  Fizik muayene Ø Vital bulgular Ø Bilinç durumu Ø Siyanoz Ø Lokalize akciğer bulguları Ø Sistemik semptom/bulgular *Hipotansiyon-sepsis * Karın ağrısı- akut pankreatit-ARDS * Nörolojik semptomlar

PAAC

Hipoksemi normokapni

PTE R-L Şant Şok

Hiperkapni KOAH Astım İlaç intoks Nöromusküler

Hipoksemi Normokapni

ARDS NCPE KKY Pulmoner fibrozis

Hipoksemi Pnömoni Atelektazi Enfakt

Solunum yetmezliğine tanısal yaklaşım

•  SFT •  BT •  EKG, EKO •  Polisomnografi •  MİP, MEP •  P 0.1, trans-diyafragmatik basınç ölçümleri

Düşük MIP Diyafram güçsüzlüğü Düşük MEP C4 altı servikal kord hasarı Düşük MIP, Düşük MEP Kas güçsüzlüğü, yetersiz efor Düşük P 0.1 Santral solunum drive’ında azalma

NORMALLER: MİP: -50- (-100) cm H20

(<-20-25:!!!)

MEP: 100 cm H20 (<40 cm H20:!!!)

Tedavi Prensipleri ü  5 vital: Hava yolu /dolaşımın sağlanması (CPR) ü  Öykü, FM

ü  Arter kan gazlarına göre Tip 1-2 SY ayırımı

ü  Tetkikler: CBC, BYK, SFT (?), PAAC, EKG, EKO, BT

ü  Spesifik tedavi: 1- Uygun oksijen tedavisi ile “hipokseminin düzeltilmesi” 2- Ventilasyon desteği ile “hiperkapninin düzeltilmesi” 2- Altta yatan nedenin tedavisi (bronkodilatör, diüretik,

abk, ..)

Hava yolu/solunumun kontrolü “ When you can’t breathe, nothing else matters”

Hipoksemi/Hiperkapni/Asidozun düzeltilmesi

•  Hava yolu korunduktan sonrası akut SY’nin en hayatı tehdit edici komplikasyonu: HİPOKSEMİ

•  Hedef O2 Sat% 94-98 ü Hiperkapnik SY riski varsa % 88-92

ü Uygun hematokrit ve kardiyak outputun sağlanması

BTS guideline for emergency oxygen use in adults, Thorax 2008

Hiperkapninin etkileri Sistem Etki

Solunum •  Alveoler PO2’de azalma

•  Oksihemoglobin eğrisinde sağa kayma

•  Diyafram fonksiyonunda bozulma

•  Pulmoner arteriolde vazokonstriksiyon

•  V/Q dengesizliği Böbrek • Bikarbonat rezorbsiyonunda artma, Hiperkalemi SSS •  Serebral vd

•  KİBAS

•  Bilinç bozukluğu KVS •  Kardiyak kontraktilitede azalma, aritmiler

•  Sempato-adrenal aksın stimülasyonu

•  Sistemik vasküler rezistansın azalması

Hipokseminin etkileri Sistem Etki

Solunum •  Ventilasyonda artış

•  Pulmoner vazokonstrüksiyon

•  Pulmoner hipertansiyon

Böbrek •  RAA sistem aktivasyonu

•  Eritropoietin üretiminde artış SSS •  Serebral vazoditasyon sonucu serebral kan akımında

artış

• Konfüzyon, deliryum, koma KVS •  Myokardiyal iskemi

• Sistemik vasküler rezistansta azalma (geçici)

•  CO artışı

• Taşikardi, hipotansiyon, aritmi

Hiperoksinin etkileri Sistem Etki

Solunum •  Ventilasyon/perfüzyon dengesizliğinde artış

•  Absorbsiyon atelektazisi

•  Reaktif oksijen radikallerinde artma

Böbrek •  Renal vazokonstriksiyon ve kan akımında azalma

SSS •  Serebral vazokonstriksiyon ve kan akımında azalma

KVS •  Koroner kan akımında azalma, myokard iskemi riski

•  CO azalması

•  Hipertansiyon

•  Sistemik vasküler rezistans artışı

Oksijen Tedavisi

Nazal Kanül Basit yüz maskesi Rezervuarlı

maske Venturi maskesi

Özellikler Nazal Kanül Basit yüz maskesi

Rezervuarlı Maske

Venturi Maskesi

Akım hızı 1-6 L/dk O2 5-10 L/dk 10-15 L/dk Değişken

FIO2 % 24-44 (≈ %50) % 40-60 % 60-90 %24-28-35-40-60

Avantajları *Ucuz, Konforlu *Klostrofobi az *Yemek yiyebilir *Konuşabilir *İnspirasyon direnci<basit yüz

İnspirasyon eforu fazla hastada O2 rezervuardan desteklenir

Akım hızından bağımsız sabit FIO2 sağlar

Dezavantajları Burun tıkanıklığında etkisi düşer

FIO2, akım ve hastanın solunum paterninden etkilenir

FIO2, akım ve hastanın solunum paterninden etkilenir

CO2 rebreathing riski düşük

Hangi hastada tercih edilmeli

Yüksek O2 ihtiyacı olmayan stabil hastalarda tercih

Hipoksemik Tip 1 SY

*Travma hastası *CO2 retansiyon riski olmayan hasta

O2 titrasyonunun dikkatle yapılması gereken hastalarda

Dikkat *Ağızdan solunum yapsa da etkili (özellikle takipneikse) *Oksijen akımı kesilebilir

*< 5L/dk akım hızında rezistans/rebreathing riski *Tip 2 SY’de uygun değil

Rebreathing SS>30/dk olan KOAH’lıda akım hızı minimum önerilenin en az % 50 üzerinde ayarlanmalı

BTS guideline for emergency oxygen use in adults, Thorax 2008

Yüksek akımlı oksijen

sistemleri

•  % 21- 100 arası FIO2 •  Akım hızı: 60 L/dk q Avantajları: •  Nemlendirici •  Anatomik ölü boşluğu azaltır •  PEEP etkisi var •  Sabit FIO2 sağlar q Dezavantajı: Klinik araştırma sayısı sınırlı

Mekanik ventilasyon •  Mekanik ventilasyon ihtiyacı var mı?

•  İnvazif/Non invazif ?

•  Cihaz/Mod/Maske ?

Mekanik Ventilasyon Endikasyonları

•  Solunum işinde artma

•  Solunum yetersizliği

•  Solunum durması

Entübasyon Endikasyonları •  Solunum/ kardiyak arrest

•  Hemodinamik instabilite (şok, MI,ciddi aritmi)

•  Ciddi Üst GIS kanama

•  Hava yolunun korunamaması

•  Üst hava yolu obstrüksiyonu

•  Solunum sekresyonlarının temizlenememesi

•  Aspirasyon riski yüksek hasta

•  Maskenin uygulanamıyor olması

ATS 2001 Guidelines

Monitorizasyon Rutin yatak başı takip

•  Solunum sayısı •  Bilinç durumu •  Tidal volüm •  Yardımcı solunum kas

kullanımı •  Abdominal paradoks

solunum

İnvaziv takip

•  Arter kan gazları •  Mixed venöz oksijen

satürasyonu •  Mekanik ventilatör

ayarları •  Oto-PEEP

Solunum yetmezliği fizyopatolojisi PaO2 PaCO2 O2

Sat P(A-a)O2 % 100

O2’ye cevap

Alveoler hipoventilasyon

↓ ↑ ↓

N (+)

V/Q dengesizliği* ↓ ↑/N ↓

↑

(+)

Difüzyon bozukluğu ↓ N (ileri dn kadar)

↓

↑

(+)

Şant ↓ N (% 50’den

azsa)

↓

↑

(-)

Çeşitli akciğer hastalıklarında fizyopatolojik nedenler

OLGU-1 •  5 paket yıl sigara (+), 55 yaşında kadın hasta, acil servise

bilinç kapalılığı ile getiriliyor. Ateşi ve tansiyonu normal, SS: 40/dk, Nabız: 135/dk, O2 Sat:%76(oda havasında) görülmesi üzerine alınan AKG:Ph= 7.25, PO2: 55 mmHg, PCO2: 75 mm Hg, HCO3: 22 meq/L, BE: -2, O2 Sat: % 86

•  Bu hastada hangi tip SY mevcuttur? •  Mevcut klinik tablonun altında yatan en olası neden

aşağıdakilerden hangisi olabilir? •  Tedavi yaklaşımınız nasıl olur? A- Alveoler hipoventilasyon-İlaç intoksikasyonu B- Şant-Atelektazi C- V/Q dengesizliği-Astım akut atak D- Difüzyon bozukluğu- İnterstisyel akciğer hastalığı E- Bu soruya yanıt verebilmek için başka sonuçlar gereklidir

Tedavi ü  5 vital: Hava yolu /dolaşımın sağlanması (CPR) ü  Öykü, FM

ü  Arter kan gazlarına göre Tip 1-2 SY ayırımı

ü  Tetkikler: CBC, BYK, SFT (?), PAAC, EKG, EKO, BT

ü  Spesifik tedavi: 1- Uygun oksijen tedavisi 2- Ventilasyon desteği 2- Altta yatan nedenin tedavisi (bronkodilatör, diüretik,

abk, …)

OLGU-2 •  Acil servise nefes darlığı, takipne, dispne, siyanoz

ile başvuran, pulse oksimetre ile ölçülen oksijen satürasyonu % 70 saptanması üzerine hemen oksijen tedavisi başlanan ancak entübe edilerek % 100 oksijen verilmesine rağmen halen hipoksemisi düzelmeyen hastada, solunum yetmezliğinden sorumlu en olası mekanizma hangisidir?

A- Alveoler hipoventilasyon B- Ventilasyon perfüzyon dengesizliği C- Difüzyon bozukluğu D- Şant E- Düşük FIO2

SON SORU •  Yaşla birlikte değişen arter kan gazı

parametresi/leri aşağıdakilerden hangisidir? a- ph b- PO2 ve P(A-a) O2 gradienti c- PCO2 d- Bikarbonat e- BE