-
Şizofreni sıklıkla belirgin hallüsinasyonlar ya da hezeyanlar
ile giden, davranışın kog-nitif, emosyonel ve diğer fonksiyonel
bozulmalarla değişkenlik gösteren, kronik ve sıklıkla relapslarla
seyreden bir klinik sendromdur.
Genç yaşta başlaması, uzun sürmesi hem hastalarda hem
ailelerinde son derece olumsuz etkilere sebep olması ve toplumun
kabullenmedeki güçlüğü (stigma) hastalığın sosyal yönünü daha da
ağırlaştırmaktadır.
Beynin en önemli fonksiyonları olan duygu, düşünce ve davranış
alanın da görülen bu bozukluklar, kişinin bütün insan ilişkilerini
ve gerçek hayatını derinden etkilemektedir.
Tarihçe
Kayıtlı tarihte, şizofreni hastalarında sıklıkla gözlenen
belirtiler ve tanımlara rastlanıl-mıştır. Eski çağlarda, grandiyöz
ve paranoid sanrılar, kognitif fonksiyonlar ve kişilikte meydana
gelen bozulmalar tanımlanmıştır.
Şizofreni hastaları, orta çağdaki skolastik anlayışın en
acımasız kurbanı olmuşlardır.Kraepelin Dementia Precoxe terimi
altında tanımladı (1874).
Eugen Bleuler (1911) schizo-phrenia (zihin bölünmesi) terimini
literatüre kazandırdı.Günümüzde şizofreni klinik bir sendrom olma
durumunu korumakta ve biyolojik,
psikolojik ve sosyal etkeni içerisine alan geniş bir tıbbi model
olarak değerlendirilmektedir. Çalışmalar, şizofreni hastalarının
biyolojik akrabalarının şizofreni ve şizofreni spektrum
bozuklukları için artmış risk taşıdıklarını
göstermişlerdir.Şizofreniyi tanımlamak patojenik etkileri kapsamak
ve tedavisi ile rehabilitasyonu sağlamak için, molekülerden
psikososyal düzeye kadar olan etkenleri birleştirecek geniş bir
tıbbi modele ihtiyaç vardır.
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
49 TÜRKİYE’DE SIK KARŞILAŞILAN PSİKİYATRİK HASTALIKLARSempozyum
Dizisi No:62 •Mart 2008 S:49-58
ŞİZOFRENİ
Prof. Dr. Ruhi Yavuz
-
Şizofreni 50
Epidemiyoloji
Şizofreni oldukça fazla bireysel ve ekonomik bedelleri olan,
dünya çapında önde gelen halk sağlığı problemlerinden biridir.
Şizofreni dünya nüfusunun % 1’inden daha azını et-kilemektedir.
Eğer şizofreni spektrum bozuklukları da dahil edilirse bu oran
yaklaşık %5’e kadar yükselmektedir. Şizofreni tüm toplumlarda ve
coğrafi k alanlarda görülmektedir.
Etiyoloji
Şizofreni fi zyopatolojisinde etiyolojik süreç veya süreçler tam
olarak bilinmemektedir.Genetik alanda ileri çalışmalar sürmektedir,
kromozom bölgelerinin analizlerinde özgül adaylar tanımlanmaya ve
adaylar belirlenmeye doğru yol alınmaktadır.
Risk etkenleri çalışmaları ve çevre faktörleri
tanımlanmıştır.Çevre etkenleri; hamilelik ve doğum
komplikasyonları, hamilelik sırasında infl uenza
epidemilerine maruz kalma, maternal açıklık, Rhesus (Rh) faktörü
uyuşmazlığı ve kış doğumlarının fazlalığı sayılabilir. Bu risk
etkenleri,nörogelişimin patolojik bir sürecine işaret etmektedir.
Ek olarak madde kullanımı da risk faktörüdür.
Şizofreni sendromu muhtemelen birden fazla hastalık sürecini
içermektedir veya gelişim-sel bir bozukluk, nörodejeneratif bir
bozukluğun ortaya çıkma riskini arttırmaktadır.
Şizofreni başlangıcında görülen, bazı nörolojik görünümler,
kognitif fonksiyon bozukluğu ve duygulanımda görülen değişimler,
çoğunlukla hastalığın erken safhalarından genelde hallüsinasyon ve
hezeyanların ortaya çıkmasından önce ve belki de doğumdan itibaren
mevcut olduğunu göstermektedir.
Hastalık süreci psikozun ilk 5-10 yılında genelde platoya
ulaştığı ve zaman içerisinde yıkım göstermediği şeklindedir.
Postmortem çalışmalar şizofreninin nörogelişimsel varsayımını
desteklemektedir.Çevre faktörleri şizofreninin gelişmesine zemin
hazırlayabilir, iyileşme başladıktan
sonra relapsı provoke edebilir ve hastalık esnasında devamlılığı
sağlayabilir.Hastalığı sürdürücü faktörler; Kuvvetli bir şekilde
ifade edilen duygular, aile üyeleri
içerisinde yüksek emosyonel ifadelerle kritik ve yorum yapılması
sayılabilir.Genlerin değişmiş ekspresyonu; Şizofreni ve şizofreni
ile ilişkili bozukluklar (ör.
şizo-tipal, şizoid ve paranoid kişilik bozukluğu, şizofreniform
bozukluk ve diğer affektif olmayan psikotik bozukluklar) şizofreni
hastalarının biyolojik akrabalarında artmış olarak bulunmuştur. En
çarpıcı örneği tek yumurta ikizlerindedir. %50 eş görülme oranına
sa-hiptirler. Dizigotlarda %10-15, birinci derecede akrabalarda
%15, her iki ebeveynin hasta olması halinde çocuklarda görülme
oranı %40’ın üzerindedir. Genetik geçiş şekli bilin-memektedir.
Heterojen görüş daha uygun görülmektedir.
Fizyopatoloji
Şizofreni, tüm beyin fonksiyonlarında olmasa da, bazılarında
bozukluğa neden olduğu için belirli beyin bölgelerinin ya da nöral
döngülerin etkilendiğini ve şizofreninin görünüm-
-
Prof. Dr. Ruhi Yavuz 51
lerinin fi zyolojik bilgi işlem değişikliklerinin rolünün
olduğunu söylemek mümkündür. Bu değişmiş süreçler, nöral
sistemlerin, hücre yapısı biyokimyasal ve elektrofi zyolojik
özelliklerindeki ve bunların bileşimlerindeki bozulmalarla birlikte
olmaları kaçınılmazdır. MRI çalışmalarında, şizofreni hastalarında
prefrontal ve temporal kortekslerde, kortikal gri madde azalması;
serebral beyaz cevher yolu değişimleri; amigdala, hipokampus ve
entorhinal korteks ile talamus gibi limbik sistem yapılarında hacim
azalması; ve bazal gangliyon çekirdeklerinde artmış hacim olduğuna
dair veriler bulunmuştur.
Son yıllarda şizofreni beyin nöral döngülerinin bir bozukluğu
olarak araştırılmaya başlanmıştır.
Varsayımlar, prefrontal korteksteki dopaminerjik yolaklarda
meydana gelen erken gelişimsel bir lezyonun prefrontal ve limbik
sistem işlevlerinde bir bozulmayla sonuç-lanacağını ve bu şekilde
şizofreni hastalarında görülen pozitif ve negatif belirtilerle
kog-nitif bozukluklara yol açacağını savunmaktadır.
Prefrontal korteksle limbik sistemi bağlayan nöral döngüdeki en
ilginç nokta hipokam-pal bölgenin fonksiyonu ile ilgili
çalışmalarda ortaya konulmuştur.
Nörodavranış, fonksiyonel ve yapısal çalışmalarda anterior
singulat-bazal ganglia-ta-lamokortikal döngüdeki fonksiyon
bozuklukları pozitif psikotik belirtilere, dorsolateral prefrontal
döngüdeki fonksiyon bozukluklarının birincil, uzun süreli negatif
veya eksiklik belirtilerine yol açacağı varsayımı ileri
sürülmektedir.
Şizofreni hastalarında, kognitif fonksiyonların nöronal
temelinin bozulmuş olduğu görüşü de geçerli görülmektedir. Bozulmuş
çalışan hafıza performansı, şizofreni hastaların-da bellek sinir
ağının bozulduğunu, ayrıca dil, dikkat ve bilgi işlem ile ilgili
nöral döngü-lerin araştırılması, şizofreni fi zyopatolojisinin
kavramlaştırılmasını etkilemiştir.
Major biyokimyasal teoriler; bilgi nöral döngüler içinde bir
elektrik sinyalinin bir sinir hücresi aksonu ve sinapslar boyunca
diğer bir sinir hücre bileşenleri üzerindeki postsinaptik
reseptörlere aktarılması yoluyla iletilir. Sinir hücreleri genelde
sinyalleri alır işler ve binlerce hücreye gönderirler. Sinyalin
sinaps boyunca iletimi ve sinyalin bir hücre içinde işlenmesi
karmaşık biyokimyasal olaylarla gerçekleşir. Tüm işlem, yüksek
mik-tarda enerji gerektiren, gen ekspresyonu ve proteinlerin
sentezi ile yıkımını içeren bir-çok basamağa ihtiyaç duyar. Beynin
herhangi bir sistemindeki fi zyolojik fonksiyonun, bu sistemin
biyokimyasını içerdiği bilinmektedir ve fonksiyon bozukluğu bu
biyokimyasal süreçlerden kaynaklanmaktadır. Bu yüzden beynin
biyokimyası şizofrenideki beyin fonksiyon bozukluğunda önemli bir
rol oynamaktadır. En önemli biyokimyasal nörotrans-mitterler
arasında dopamin, noradrenalin, serotonin, asetilkolin, glutamat
sayılabilir.
Klinik belirti ve bulgular
Şizofreni genellikle genç yaşlarda başlar. En çok görülen yaş
aralığı, 15-40 yaşları arasındadır. Başlangıç şekilleri çeşitlidir.
Önceleri yakınları tarafından anlaşılmayabilir ve zamanla hastalık
yerleşir. Yoğun olarak 18-25 yaşları arasında yığılma vardır.
Hastalık be-lirtileri ortaya çıkmadan öce çoğunlukla şizoid ve
şizotipal kişilik özellikleri gösterir. Sinsi
-
Şizofreni 52
ve yavaş başladığı gibi, akut olarak da başlar. Bazıları aşırı
mistik konulara eğilim duyar, bazıları metafi zik ya da obsesyonel,
somatik şikayetler yahut depresif durumlar tarzında başlayabilir.
Kimi uç konularla ilgilenir, kimisi de hipokondriyak şikayetlerle
uğraşır. Bu bakımdan şizofreni başlangıcının farklılığından dolayı
tanı için belli bir süreye ihtiyacı vardır.
Görünüm ve davranış, akut şizofren hastaların birçoğu normal
görünürler, ancak ilk bakışta sosyal davranışlarında kafaları
meşgul, toplumdan çekilmiş ya da başka türlü tuhafl ıklar gibi kaba
tutumlar görülmektedir. Sebepsiz gülmeler, huzursuz tutumlar,
gürül-tülü veya ani, beklenmedik davranışlarda bulunabilirler. Bir
kısmı da arkadaş ve yakın çevresinden uzaklaşır, zamanının çoğunu
tek başına yalnız olarak odasında belki de ya-tağında hareketsiz
bir şekilde uzanıp derin düşünceye dalmış gibi görünürler.
Konuşma ve düşünce şekli; Konuşmayı izlemek güç olabilir. Soyut
düşünce kay-bolabilir, somut düşünce yerleşir, konuşmalar arasında
ilişkiler bozulmuştur.Düşünceler arasındaki bağlantılar illojiktir,
dikişsiz, ilgisiz, yeni kelime uydurma, tekrarlamalar, teğet-sel
konuşmalar, bloklaşma, klang çağrışımı, düşüncede yoğunlaşma,
regresif ve dereistik-tir (düşünce).
Düşünce muhtevasında (içeriğinde)ki bozukluklar; Delüzyon
(hezeyan-sanrı)lar; Sistemsiz, dağınık, düzensiz ve acayiptirler
(bizar). Perseküsyon (kötülük görme) heze-yanları, referans
(alınma) düşünceleri, seksüel hezeyanlar, somatik hezeyanlar,
etkilenme hezeyanları, düşüncelerin okunması, depersonalizasyon
hezeyanları, düşünce okunması, büyüklük (grandiyöz) ve mistik
hezeyanlar.
Hezeyanlar mood ile uyumlu değildir (delüzyonel mood).İdrak
(algı- perception) bozuklukları; idrak bozuklukları şizofrenide
sıklıkla görül-
mektedir. Basit olarak birtakım gürültüler, karmaşık ses ya da
müzik sesleri duyulabilir. Bazen emir verir şekildedir, bazen tek
kelime ya da bütünüyle konuşma tarzında olabi-lir. Bir ses hastanın
düşünceleriyle yüksek sesle ya da onların düşünceleriyle yahut
he-men arkasından konuşabilir. Bazen iki ya da daha fazla ses,
üçüncü şahıs olarak hasta ile tartışabilir, diğer sesler onun
hareketini yönetebilirler. Şizofrenide işitme halüsinasyonları,
diğerlerinden daha fazla görülmektedirler. Vizüel (görme), taktil
(dokunma), koku, tat ve somatik halüsinasyonlara da az da olsa
rastlanabilmektedir.
Duygulanım (affekt) bozuklukları: Affekt değişiklikleri,
depresyonda görüldüğü gibi, anksiyete, irritabilite ya da öfori
tarzında görülebilir. Akut dönemde, affektin değişiminde bir
azalma, düzleşme ortaya çıkar ve değişmeyen bir affekt (indifere)
halini alır. Bazen de ileri yıkım evrelerinde affekt küntlüğü
denilen nötr bir durum belirginleşir. Affektte uygunsuzluk,
affektte sapma ve anhedonia gibi belirtilere de
rastlanılmaktadır.
Kognitif bozukluklar; Akut şizofrenide oryantasyon genelde
bozulmamıştır. Dikkat ve konsantrasyon bozulabilir, prodromal
dönemde, hafızada azalma, yürütmede bozulma olmaktadır.
İnsight (içgörü); genellikle bozulmuştur, hasta olduklarını
kabul etmezler, sıklıkla
-
Prof. Dr. Ruhi Yavuz 53
diğer insanların hareketlerini kötü niyetli olarak, onlara
atfederek kendilerini onların ye-rine koyarlar. İçgörünün bu tarzda
yokluğu sıklıkla tedaviyi istemeyenlerde görülür.
Kronik sendrom pozitif semptomlardan ziyade negatif belirtilerle
karakterizedir. Bun-ları kısaca, düşük aktivite, dürtü yokluğu,
sosyal çekilme, emosyonel apati ve düşünce bozukluğu olarak
özetleyebiliriz.
İrade bozukluğu; Dürtü ve insiyatif kaybı yani irade zayıfl ığı
olarak, hasta kendini bırakmış, inaktif amaçsız ve tekrarlayıcı
aktivitelerle meşgul gibi görünebilir.
Günlük hayat becerilerinin bozulması; Sosyal davranışları
sıklıkla bozulmuştur. Hastalar kendi hijyenik bakımlarını ihmal
ederler. Sosyal karşılaşmalardan çekinirler, bazıları sosyal
kuralları değiştirecek şekilde davranırlar, bazıları gereksiz eşya
biriktirirler, dağınık, kirli ve her tarafı tıka basa
doldururlar.
Hareket bozuklukları; Çoğunlukla katatoni formunda
görülmektedir. Stupor ve uyarılma bulgusu dikkate değer bir
bulgudur. Hastanın şuuru yerindedir ama, hareketsiz, sessiz ve
uyaranlara cevap vermez fakat, birden bire hızlı ve kontrolsüz bir
motor aktivi-teye ve eksitasyona kadar değişik davranışlarda
bulunabilir (katatonik eksitasyon).
Kronik şizofrenler, bazen acaip tuhaf ve uygun olmayan
hareketleri sürekli tekrarla-yabilirler. Doğrudan amacı olmayan bu
hareketlere stereotipi denilmektedir. Doğrudan amaçlı gibi görünen
bu tarz hareketler de manyerizm diye adlandırılmaktadır. Kas
to-nusundaki bozulmalarda hastaya verilen bir pozisyon uzun süre
amaçsız muhafaza edilir, buna fl exibilites cerea:balmumlaşma
denmektedir.
Fizyolojik belirtiler; şizofrenide genellikle metabolizma
bozulmaktadır, aşırı ve düzensiz beslenme, uyku düzensizlikleri,
aşırı zayıfl ama, libido artma ya da azalması ve ağrı eşik
seviyesinin yükselmesi görülmektedir.
Klinik özellikleri etkileyen faktörlerBaşlangıç yaşı; Adolesan
ve genç yetişkinlerde daha çok, düşünce mood ve davranış
bozukluklarıdır. Yaşın ilerlemesiyle paranoid belirtiler öne
geçer ve davranış bozuklukları azalma gösterirler.
Cinsiyet; Hastalığın seyri erkeklerde daha ağır ve
ciddidir.Sosyal background; delüzyonlar ve halüsinasyonların ortaya
çıkmasında, hastalık
öncesi içinde bulunduğu çevrenin etkisi vardır.Sosyal uyarı;
Uyarının azlığı “negatif semptom” ları arttırır, aşırı uyarımlar
“pozitif
semptom”ları ortaya çıkarırlar.Yüksek emosyonel ifade; Hastanın
hayatında çevre tarafından yüksek emosyonel ifa-
denin, semp tomları arttıran sosyal uyarı faktörlerinden biri
olarak kabul edilmektedir.Hastaya yöneltilen eleştirinin açıkça
ifade edilmesi çok önemlidir.
Şizofreni alt tipleri Paranoid Tip; Bu tipte “düşünce
muhtevasındaki” bozukluklar (hezeyanlar, sanrılar)
-
Şizofreni 54
tabloya hakimdir. Sıklıkla halüsinasyonlar görülür. Genellikle
30’lu yaşların başında or-taya çıkar, şüphecidirler, çabuk irrite
olurlar, öfkelidirler, sert ve saldırgan davranışlar
ser-gileyebilirler. Hastalıklarını kabul etmezler, semptomlarını
saklarlar, sansasyonel ve trajik adli suçlar işleyebilirler.
Hebefrenik (dezorganize) Tip; pozitif belirtiler ön plandadır.
Genç yaşta, birdenbire gürültülü başlayabilirler. Düşüncenin
akışında, assosiyasyonlarda bozukluklar, sistemsiz hezeyanlar,
bloklar verbal stereotipiler görülebilir. Regresyonda olabilir ve
hareketleri acaip, tutarsız ve aşırıdır.
Katatonik Tip; Hareket bozuklukları görülür.Kişi belli bir
pozisyonda uzun süre kala-bilir, çevre ile ilişkisi yok gibidir.
Stupor, mutizm zaman zaman eksitasyon halleri vardır. Hasta
negativisttir, yemez, içmez, uyaranlara cevap vermez ve yatağında
uzun süre kala-bilir. Tonusta artma vardır.
Undiferansiye(ayrışmamış)Tip; Bu tipte belirtiler
karışıktır.Şizofreni belirtileri net bir şekilde hiçbir tipe uymaz.
Davranış düşünce ve duygulardaki bozukluklar dezorga-nizedir.
Residüel Tip; Daha önce bir atak geçiren vak’alarda geriye kalan
silik şizofrenik be-lirtilerin devam ettiği görülmektedir. Bu
bulgular negatif belirtiler şeklindedir. Affektte düzleşme,
küntlük, indifere (ilgisizlik), ve otizm gibi belirtiler
görülür.
Basit şizofreni; ICD- 10’da sınıfl andırılmaya alınmıştır ve
negatif belirtilerin ön planda olduğu, sinsi başlayan ilgi kaybı,
düşüncede fakirleşme,sorumsuzluk gibi belirtiler taşımaktadır.
Basit şizofrenide epizodlar görülmez kronik ve seyir gösterir.
Postpsikotik depresyon; Şizofrenik bir atakan sonra hastanın
ciddi bir depresyona girmesidir. Genellikle antipsikotik bir
tedaviden sonra görülür.Sıkıntı huzursuzluk, anhe-donia, anksiyete,
uyku bozukluğu gibi belirtilere rastlanılır.
DSM-IV’e göre teşhis kriterleriA- Karakteristik sempomlar: Bir
aylık bir süre içerisinde (tedavi edilmek şartıyla)
aşağıdaki belirtilerden iki ya da daha fazlasının
bulunması.1-Hezeyanlar2-Hallüsinasyonlar3-Dezorganize
konuşma4-İleri derecede dezorganize (ya da katatonik)
davranış5-Negatif semptomlar (affektif düzleşme, aloji,
avolüsyon)
B- Toplumsal/ Mesleki fonksiyon bozukluğu: İş, kişiler arası
ilişkiler ya da kendine bakım gibi önemli fonksiyonel alanlardan
bir ya da birden fazlasının bozuk olması
C- Süre: Belirtilerin en az 6 ay süreyle kalıcı olması.D-
Şizoaffektif Bozukluğun ve Duygu Durum Bozukluğunun ayırt
edilmesiE-Madde kullanımının/ Genel Tıbbi Durum bozukluğunun
olmamasıF- Yaygın Gelişim Bozukluğunun olmaması
-
Prof. Dr. Ruhi Yavuz 55
Ayırıcı Tanı
1- Organik Sendromlar (Drog alımına bağlı durumlar, Temporal lob
Epilepsisi, Deliryum Dementia, Diffüz Beyin hastalıkları, metabolik
hastalıklar)2- Affektif Bozukluklar3- Personalite (kişilik)
Bozuklukları4- Şizoaffektif Bozukluklar
Seyir (Prognoz)
* Tamamen iyileşen akut hastalar %20* Tekrarlayan akut hastalar
%20* Akut olarak başlayan kronik hastalar %20* Gizli- sinsi
başlayıp kronikleşen hastalar %20* Suicid (intihar) ile
kaybedilenler %10-15
Tekrarlayan akut epizodlu hastalar sıklıkla önceki seviyede
iyileşmezler. Her relapstan sonra yavaş yavaş ağırlaşırlar. Suicide
riski, genç hastalarda hastalığın ilk dönemlerinde, içgörü
bozukluğunda, umutsuzluk ve hastalık etkilerinin ciddi devamında
yüksektir.
Prognozda bir stresi takibeden akut başlangıçlı olanlar iyi
sonuç vermektedirler.
Hayat Olayları
Stresli hayat olayları relapsları hazırlayabilir, aşırı stimüle
eden çevrede pozitif semp-tomlar aktive olurlar, aksine az uyarıcı
bir çevre de negatif semptomları arttırmaktadır. Aile içi yaşam bu
bakımdan önem taşımaktadır. Özellikle, aşırı eleştiriler, düşmanlık
ifa-deleri relaps riskini arttırmaktadır.
TEDAVİ
İlaç tedavisinin etkili olması için bazı noktaları göz önünde
tutmakta yarar vardır.1-Akut psikotik semptomlar2-İlaca dirençli
semptomlar3-Relapsı önlemek4-Depresif semptomlarla birlikte
olanlar5-Psikososyal tedavi ve rehabilitasyon
Antipsikotik İlaç TedavisiAntipsikotik ilaçların sedatif
etkileri vardır, yaklaşık üç hafta içerisinde de anti-
psikotik etkileri görülmeye başlar. Etkinliklerinden çok, yan
etki profi llerinin farklı olduğu birçok antipsikotik drog vardır.
Akut hastalar için etkin tedavi duruma göre pa-renteral ya da oral
başlanır. Antipsikotik ilaçlar klasik ve ikinci kuşak olarak iki
grupta değerlendirilmektedir.
-
Şizofreni 56
Klasik olanlar; Haloperidol (2~60mg/gün), Klorpromazin
(100~1000mg/gün), Trifl u-perazin (5~30mg/ Gün), Sulpirid
(400~800mg/gün), Pimozid (4~8mg/gün), Flufenazin depo (25mg),
Zuklopentiksol (25~50mg), Flupentiksol (3~12mg).
İkinci kuşak (atipik); Risperidon (4~12mg/gün), Olanzapin
(5~40mg/gün), Sertindol (12~20mg/gün),
Ketiapin (25~800mg/gün), Ziprasidon (40~160mg/gün), Klozapin
(100~900mg/gün). Nöroleptikler, postsinaptik dopamin reseptörleri
bloke ederek etki etmektedirler. Daha çok D2 veD4 üzerine
etkindirler. Yan etkileri de muskarinik, alfa, histamin H1
resp-törlerinin bloke edilmesi ile ortaya çıkar. Antikolinerjik
tedavi akut distoni, akatizi ya da pseudo-parkinsonizmi de içine
alan ekstrapiramidal semptomların gelişmesini önlemektir, ayrıca
antipsikotiklerin dozu da ayarlanmalıdır.
Elektrokonvulsif tedavi (ECT); EKT şizofreni tedavisinde iki
durumda kullanıl-maktadır:
1)Şizofreniye eşlik eden depressif semptomların
varlığında2)Katatonik stupor vak’alarında
EKT akut epizodlarda da etkili olabilir ayrıca postpartum
psikozlarda hızlı etki göster-mektedir.
İlaca Dirençli Semptomlar; Klasik antipsikotiklere direnç
gösterenlerde, Klozapinin etkili olabileceği gösterilmiştir
(Lökosit takibiyle, çünkü agranülositoz riski vardır). Kog-nitif
tedavinin de etkili olduğu bilinmektedir.
Relaps’ın önlenmesi; Drog tedavisinin devamlılığı relapsı
azaltır. Oral tedaviyi kabul etmeyenlere intramüsküler depo ampul
yapılabilir. Aile tedavisi relapsları azaltmada etkin
olmaktadır.
Depressif semptomların eşlik ettiği hastalar; Gerektiğinde
antidepresanlar ilave edilebilir.
Psikososyal Bakım ve Rehabilitasyon; Amaç şizorenlerin yetersiz
yaşantılarının sıkın-tısını azaltmak, kişisel ihtiyaçlarının
düzenlenmesini sağlamak, becerilerini geliştirmek, stresi az bir
ortam hazırlamaktır.
Potansiyel şiddet gösteren hastanın tedavisi herhangi bir
şizofren hastadan farklı değildir, ancak zorunlu bir güvenlik
gerektirir. Tedavide, bozulan davranışları hemen kont-rol altına
almak gerekirken, daha çok sakinleştirme, rahatlatma ve devamlı
provakasyon-dan uzak bir çevreyi sağlamakla olur. Tecrübeli ve
yeterli yetişmiş elemana sahip bir has-tane genellikle
güvenlidir.
KAYNAKLAR
Carlson A. Neurocircuitres and Neurotransmitter interactions in
schizophrenia. Int.Clin. 1. Psychopharmcol.3.21,1995. Howells JG,
edit.The Concept of Schizophrenia: Historical Perceptives. American
Psychiatric 2. Pres, Washington,DC,1991Eaton WW. The epidemiology
of schizophrenia. In Handbook of Studies on Schizophrenia, GD 3.
Burrowc, TR Norman G. Rubinstein, editors. Elsevier, New york,
1996.
-
Prof. Dr. Ruhi Yavuz 57
Keith SJ, Reiger, DA,Rae DS: Schizophrenic disorders.In
Psychiatric Disorders in America. LN 4. Robins,DA Reiger, editors.
Free Pres, New York, 1991.Öztürk MO: (1997) Ruh sağlığı ve
Bozuklukları. 7çci basım Hek. Birl.Yay. Ankara5. Leiberman JA,
Murray RM Ed.: Comprehensive Care of Schizophrenia A Textbook of
Clinical 6. Management. First pub. Martin Dunitz Ltd. London,
2001.Yavuz R. Ve ark. Şizofrenik Hastaların Beyin Omurilik Sıvısı
Homovanilik Asidin Etiyolojik 7. açıdan incelenmesi. XXII. Ulusal
Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Kongresi. 29 Ekim- 1 Kasım 1986,
Marmaris.Yavuz R. Şizofreni ve Nörotransmitterler; Yeni Symposium,
Sayı 3, Temmuz 1992.8. Dopson DJ,Mc Dougall G. Busheikin J.,and
Aldous J. (1995). Effect of social skills training and 9. social
milieu treatment of Symptoms of schizophrenia. Psychiatric
Services, 4, 376-80.
