Upload
fajar-hidayat-ramadhan
View
226
Download
5
Embed Size (px)
Citation preview
Status Pasien Poliklinik
STATUS PASIEN POLIKLINIK
(Epilepsi)
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. AA
Umur : 18 Tahun
Alamat : Jalan Sultan Iskandar
Agama : Islam
Status Perkawinan : Belum Kawin
Suku : Aceh
Pekerjaan : Mahasiswa
Pendidikan : SMA
Tanggal Pemeriksaan : 14 Agustus 2012
II. ANAMNESA
1. Keluhan Utama
Kejang
2. Keluhan Tambahan : Nyeri kepala
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan kejang tiba-tiba kejang setengah jam yang lalu.
Kejang pertama kali dirasakan saat pasien berumur 15 tahun. Kejang lebih sering
muncul saat pasien merasa lelah dan banyak pikiran. Kejang juga dirasakan pasien saat
tidur sehingga pasien sulit tidur. Kejang dapat muncul 5-6 kali dalam sehari. Lama
kejang yang dirasakan berkisar 5 detik sampai 3 menit. Mata kiri terasa berdenyut dan
berkedip-kedip setelah kejang. Kejang yang dirasakan tanpa disertai penurunan
kesadaran. Pasien juga sering merasakan nyeri kepala ketika bangun pagi.
4. Riwayat Penyakit Dahulu : Disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
1
Status Pasien Poliklinik
PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
- Kesadaran : Compos mentis
- Tekanan Darah : 130/90 mmHg
- Nadi : 86 x/menit
- Suhu : 36,5oC
- Pernafasan : 18 x/menit
- Keadaan Gizi : Cukup
Kulit
Warna : Kuning Langsat
Turgor : Cepat Kembali
Parut Cacar : (-)
Cyanosis : (-)
Icterus : (-)
Oedema : (-)
Anemia : (-)
Kepala
Rambut : Hitam, sukar dicabut
Wajah : Simetris, oedema (-), deformitas (-)
Mata : Conjunctiva pucat ( -/-), ikterik (-
/-), sekret (-/-), refleks cahaya (+/+),
Pupil isokor bulat 3 mm/3 mm
Telinga : Serumen (-/-)
Hidung : Sekret (-/-)
Mulut
Bibir : Bibir pucat ( - ), mukosa basah (+), sianosis ( - )
Lidah : Tremor ( - ), hiperemis ( - )
Tonsil : Hiperemis (-/- ) T1 – T1
Faring : Hiperemis ( - )
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
2
Status Pasien Poliklinik
Leher
Inspeksi : Simetris, retraksi ( - )
Palpasi : TVJR-2cmH2O, Pembesaran KGB ( - )
Thorax
Inspeksi
- Statis : Simetris, cardic bulging ( - ), bentuk normochest
- Dinamis : Pernafasan abdominothoracal, retraksi suprasternal ( - ), retraksi
intercostal ( - ), retraksi epigastrium ( - )
Paru
Inspeksi : Simetris statis, dinamis
Palpasi Kanan Kiri
Depan Fremitus N Fremitus N
Belakang Fremitus N Fremitus N
Perkusi
Depan sonor sonor
Belakang sonor sonor
Auskultasi
Depan vesikuler vesikuler
Belakang vesikuler vesikuler
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba, thrill ( - )
Perkusi : Batas-batas jantung
Atas : Sela iga II
Kiri : dua jari medial linea mid-clavicularis
Kanan : linea parasternal kanan
Auskultasi : BJ I > BJ II , murmur ( - ), gallop ( - )
Abdomen
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
3
Status Pasien Poliklinik
Inspeksi : Simetris, distensi ( - ), vena kolateral ( - )
Palpasi : Nyeri Tekan ( - ), defans muscular ( - )
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : Ballotement tidak teraba
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Peristaltik (normal)
Genetalia : Tidak diperiksa
Anus : Tidak diperiksa
Tulang Belakang : Simetris
Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB ( - )
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis - - - -
Oedema - - - -
Status Psikiatri :
Sikap dan tingkah laku : dbn
Persepsi dan pola pikir : dbn
STATUS NEUROLOGIS
A. G C S : E4 M6 V5= 15
Pupil Isokor, bulat, ukuran 3mm
Reflek Cahaya langsung / Reflek cahaya tidak langsung : +/+, +/+
Tanda Rangsang Meningeal (TRM) : -
Tanda Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) : -
B. Nervus Cranialis
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
4
Status Pasien Poliklinik
Kelompok Optik Kanan Kiri
Nervus II (visual) :
- Visus Kesan normal Kesan normal
- Lapangan pandang Tidak diperiksa Tidak diperiksa
- Melihat warna Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Nervus III (otonom) :
- Ukuran pupil 3 mm 3 mm
- Bentuk Pupil bulat bulat
- Reflek cahaya + +
- Nistagmus - -
- Strabismus - -
Nervus III, IV, VI (gerakan okuler)
Pergerakan bola mata :
- Lateral + +
- Atas + +
- Bawah + +
- Medial + +
- Diplopia - -
Fungsi Luhur :
Orientasi waktu dan tempat : negatif
Registrasi/ pengulangan : dbn
Atensi/ kalkulasi : dbn
Memory : dbn
Fungsi bahasa : dbn
Kelompok Motorik
Nervus V (fungsi motorik)
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
5
Status Pasien Poliklinik
- Membuka Mulut : dbn
- Menggigit dan mengunyah : tidak mengalami gangguan
Nervus VII (fungsi motorik)
- Mengerutkan dahi : dbn
- Menutup Mata : dbn
- Menggembungkan pipi : dbn
- Memperlihatkan gigi : dbn
- Sudut bibir : simetris
Nervus IX (fungsi motorik)
- Bicara : dbn
- Reflek menelan : tidak mengalami gangguan
Nervus XI (fungsi motorik)
- Mengangkat bahu : dbn
- Memutar kepala : dbn
Nervus XII (fungsi motorik)
- Artikulasi lingualis : dbn
- Menjulurkan lidah : dbn
Kelompok Sensoris
Nervus I (fungsi penciuman) : kesan normal
Nervus V (fungsi sensasi wilayah) : kesan normal
Nervus VII (fungsi pengecapan) : kesan normal
Nervus VIII (fungsi pendengaran) : kessan normal
C. Badan
Motorik
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
6
Status Pasien Poliklinik
- Gerakan Respirasi : abdomino thoracal
- Gerakan Columna Vertebralis : Simetris
Bentuk kolumna vertebralis : Kesan simetris
Reflek kulit superfisial : ( + )
Sensibilitas
- Rasa Suhu : dbn
- Rasa nyeri : dbn
- Rasa Raba : dbn
D. Anggota Gerak Atas
Motorik
- Pergerakan : +/ +
- Kekuatan : 5555 / 5555
- Tonus : + / +
- Trofi : - / -
Reflek
- Bisceps : + / +
- Trisceps : + / +
- Hoffman Tromner : - / -
E. Anggota Gerak Bawah
Motorik
- Pergerakan : +/ +
- Kekuatan : 5555 / 5555
- Tonus : + / +
- Trofi : - / -
Reflek
- Patella : + / +
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
7
Status Pasien Poliklinik
- Achilles : + / +
- Babinski : - / -
- Chaddok : - / -
- Gordon : - / -
- Oppenheim : - / -
Klonus
- Paha : - / -
- Kaki : - / -
Tanda Laseque : (+/+)
Tanda Kernig : (+/+)
Sensibilitas
- Rasa Suhu : dbn
- Rasa nyeri : dbn
- Rasa Raba : dbn
F. Koordinasi, Cara berjalan dan Keseimbangan
Kesan normal
G. Gerakan Abnormal : -
H. Fungsi Vegetatif
Miksi : Inkontinensia Urine ( - )
Defekasi : Inkontinensia Alvi ( - )
RESUME
1. Identifikasi
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
8
Status Pasien Poliklinik
Tn. AA, Pria, 18 tahun, Mahasiswa
2. Pemeriksaan
Anamnesa
Pasien datang dengan keluhan kejang tiba-tiba kejang setengah jam yang lalu.
Kejang pertama kali dirasakan saat pasien berumur 15 tahun. Kejang lebih sering
muncul saat pasien merasa lelah dan banyak pikiran. Kejang juga dirasakan pasien saat
tidur sehingga pasien sulit tidur. Kejang dapat muncul 5-6 kali dalam sehari. Lama
kejang yang dirasakan berkisar 5 detik sampai 3 menit. Mata kiri terasa berdenyut dan
berkedip-kedip setelah kejang. Kejang yang dirasakan tanpa disertai penurunan
kesadaran. Pasien juga sering merasakan nyeri kepala ketika bangun pagi.
Vital Sign
- Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
- Kesadaran : Compos mentis
- Tekanan Darah : 130/90 mmHg
- Nadi :86 x/menit
- Suhu : 36,5oC
- Pernafasan : 18 x/menit
Status Internus : dbn
Status Neurologis :
G C S: E4 M6 V5 = 15, pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), reflek cahaya tidak
langsung (+/+), TRM (-), ↑ TIK (-).
Nervus Cranialis
1. Kelompok Optik
Fungsi visual (N.II) : dbn
Fungsi otonom : dbn
Gerakan okuler (N.III, IV, VI) : dbn
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
9
Status Pasien Poliklinik
2. Kelompok motorik
Fungsi motorik (N.V) : dbn
Fungsi motorik (N.VII) : dbn
Fungsi motorik (N. IX) : dbn
Fungsi motorik (N. XI) : dbn
Fungsi motorik (N.XII) : dbn
3. Kelompok sensori Khusus
Fungsi Pengecapan (N.V) : dbn
Fungsi Penciuman (N.I) : dbn
Fungsi Pendengaran (N.VIII) : dbn
4. Fungsi Motorik Kanan Kiri
Pergerakan + / + + / +
Kekuatan 5555 / 5555 5555 / 5555
Tonus N / N N / N
Trofi - / - - / -
Refleks Fisiologis + / + + / +
Refleks Patologis - / - - / -
Koordinasi dan Keseimbangan : dbn
Gerakan Abnormal : -
Fungsi Vegetatif : dbn
Fungsi Luhur :
Orientasi waktu dan tempat : dbn
Registrasi/ pengulangan : dbn
Atensi/ kalkulasi : dbn
Memory : dbn
Fungsi bahasa : dbn
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
10
Status Pasien Poliklinik
DIAGNOSA
Epilepsi
TERAPI
Farmakologis
Fenitoin 2 x 100 mg
Asam Folat 1 x 1
Non farmakologis
Bed rest
PROGNOSIS
Qou ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
Bagian / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-UNSYIAHBanda Aceh, Agustus 2012
11
Status Pasien Poliklinik
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak
terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.4
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu
kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan
kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu
riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang
berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan
kejang.5
2.2 . EPIDEMIOLOGI
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka
epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju
ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai
100/100,000.7
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan
denganperempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun
(262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). 9 Menurut
Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta
angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai
16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000. 10
2.3. ETIOLOGI
12
Status Pasien Poliklinik
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11
• Epilepsi idiopatik :penyebabnya tidak diketahui, meliputi ± 50% dari
penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan
biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan
ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil
• Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.
Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik,
malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.
• Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,
termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi
mioklonik
2.4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) 1981:12
I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
4. Dengan gejala psikik
B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang
13
Status Pasien Poliklinik
a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme
C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik,
tonik atau klonik)
1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum
2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks,
dan berkembang menjadi kejang umum
II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)
A. lena/ absens
B. mioklonik
C. tonik
D. atonik
E. klonik
F. tonik-klonik
III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan
Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :
I. Berkaitan dengan letak fokus
A. Idiopatik
Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes
Childhood epilepsy with occipital paroxysm
B. Simptomatik
o Lobus temporalis
o Lobus frontalis
o Lobus parietalis
o Lobus oksipitalis
II. Epilepsi Umum
14
Status Pasien Poliklinik
A. Idiopatik
Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal
convulsions
Benign myoclonic epilepsy in infancy
Childhood absence epilepsy
Juvenile absence epilepsy
Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
Other generalized idiopathic epilepsies
B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik
West’s syndrome (infantile spasms)
Lennox gastaut syndrome
Epilepsy with myoclonic astatic seizures
Epilepsy with myoclonic absences
C. Simtomatik
Etiologi non spesifik
Early myoclonic encephalopathy
Specific disease states presenting with seizures
2.5. PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi
yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter
inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang
menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah
melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut
glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi
yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil
pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang.
Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan
15
Status Pasien Poliklinik
berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi
membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.
Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion
Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan
terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron
merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah
bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga
inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga
sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron
tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat
menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat
habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.13
16
Status Pasien Poliklinik
Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000
2.6 GEJALA
Kejang parsial simplek
Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
- “deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama
sebelumnya.
- Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat
dijelaskan
- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada
bagian tubih tertentu.
- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
- Halusinasi
17
Status Pasien Poliklinik
Kejang parsial (psikomotor) kompleks
Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih
lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan
mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:
- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan
pakaiannya
- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan
berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung
- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.
Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).
Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap
tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini
pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja.Serangan jenis ini
biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum
serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga
berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan
keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang
jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi
kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air
besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin
akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.14
Tabel 2.1 Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena
SISI OTAK YG TERKENA GEJALA
Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu
Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya
Lobus parietalis Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu
Lobus temporalis Halusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang
18
Status Pasien Poliklinik
kompleks
misalnya berjalan berputar-putar
Lobus temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium
Lobus temporalis anterior
sebelah dalam
Halusinasi bau, baik yg menyenangkan maupun yg
tidak menyenangkan
2.7 DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan
hasilpemeriksaan EEG dan radiologis.15
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,
meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan
obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekueensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi,seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus.Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab
19
Status Pasien Poliklinik
terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai
pegangan.Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan
perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis
epilepsi.Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis.Hasil EEG
dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.Adanya kelainan fokal pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya
kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau
metabolik.Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer
otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal.
b. Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber
serangan.Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan
EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang
ada.Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya
belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi
refrakter.Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat
diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan Radiologis
20
Status Pasien Poliklinik
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk
melihatstruktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan
makaMRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI
bermanfaatuntuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu
terapi pembedahan.
2.8 TERAPI
Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen
maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30
menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit
21
Status Pasien Poliklinik
Algoritme manajemen status epileptikus
Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:
OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat
minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah
mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.
Terapi dimulai dengan monoterapi
22
Status Pasien Poliklinik
Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma
ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol
bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak
dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila
kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada
EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai
penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :
Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)
Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+,
K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.
Penghentian pemberian OAE
Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan
setelah 2 tahun bebas serangan .
Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:
Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya
setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan
Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis
semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan
Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari
satu OAE yang bukan utama
Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai
pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan tetapi
mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak terdapat pada
23
Status Pasien Poliklinik
obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang menyebabkan US Food and
Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini.17
Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom
Mekanisme kerja OAE
24
Status Pasien Poliklinik
Obat epilepsi untuk anak
DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.epilepsy.ca/eng/content/sheet.html
2. http://www.searo.who.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134.pdf
25
Status Pasien Poliklinik
3. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. 2005. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi.
In : Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press..
p119-127.
4. Heilbroner, Peter. 2007. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder, Pediatric
Neurology: Essentials for General Practice. 1st ed.
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15816939
6. Octaviana F. 2008. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of
pharmaceutical development and medical application. Vol.21 Nov-Des.
p.121-2.
7. http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf
8. http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm
9. http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejala-
epilepsi-pada-anak-2
10. http://www.epilepsysociety.org.uk/AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/
Causesofepilepsy
11. Shorvon SD. 2005. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and
Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd.
12. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed:
6. Jakarta: EGC
13. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.
14. Wilkinson I. 2005. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing.
15. PERDOSSI. 2008. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta.
16. http://www.medscape.com/viewarticle/726809
17. Kliegman. 2008. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics.
Philadelphia: Saundres Elsevier. 593(6)
26