Embed Size (px)
Citation preview
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULR :
MITRAL STENOSIS DAN AORTA STENOSIS
DISUSUN OLEH
KELOMPOK VII
IMAM TRI SUTRISNO
RIFANTIKA PUSPITASARI
NOVIE PRAWITANINGSIH
APRILIA PUSPITA SARI
MIFTACHUL JANNAH
ENGGAR RATNA
RAFIKA ROSYIDA
131311123064
131311123068
131311123069
131311123070
131311123071
131311123072
131311123073
PROGRAM PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATANUNIVERSITAS AIRLANGGA
2013
iv
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas segala rahmat dan
karunia-Nya penyusunan makalah ini dapat terselesaikan. Makalah ini disusun untuk
memenuhi salah satu syarat untuk menempuh pembelajaran Keperawatan Krdiologi dengan
studi kasus Mitral. Namun makalah ini diberi judul “Makalah Asuhan Keperawatan dengan
Mitral Stenosis dan Aorta Stenosis”. Agar kita bisa membandingkan perbedaan dan
persamaannya.
Penyususnan makalah ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan bimbingan dan
dorongan dari berbagai pihak, untuk itu perkenankan penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada:
1. Bapak Abu Bakar, M.Kep., Ns., Sp.Kep.M.B selaku PJMA Keperawatan Kardiologi
2. Ibu Yulis Setiya Dewi, S.Kep., Ns., M.N..selaku fasilitator studi kasus Mitral Stenosis.
3. Tidak lupa kepada semua pihak yang telah membantu kami selama pencarian literatur.
Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
sehubungan dengan hal tersebut kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun dari pembaca untuk penulisan makalah yang lebih baik di masa mendatang.
Surabaya, Oktober 2013
Kelompok VII
iv
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................................................iiDAFTAR ISI.............................................................................................................................iiiDAFTAR LAMPIRAN ..........................................................................................................iiivBAB I..........................................................................................................................................1PENDAHULUAN......................................................................................................................1
1.2 Latar Belakang..........................................................................................................11.3 Rumusan Masalah.....................................................................................................11.4 Tujuan.......................................................................................................................1
BAB II.........................................................................................................................................2TINJAUAN TEORI....................................................................................................................2
2.1 Penyakit Katup Jantung................................................................................................22.1.1 Definisi..................................................................................................................22.1.2 Etiologi..................................................................................................................2
2.2 Mitral Stenosis..............................................................................................................52.2.1 Definisi..................................................................................................................52.2.2 Etiologi..................................................................................................................52.2.3 Patofisiologi..........................................................................................................62.2.4 WOC.....................................................................................................................72.2.5 Manifestasi Klinis.................................................................................................72.2.6 Pemeriksaan Diagnostik........................................................................................72.2.7 Penatalaksanaan....................................................................................................72.2.8 Komplikasi............................................................................................................92.2.9 Asuhan Keperawatan Teori...................................................................................9
2.3 Aorta Stenosis............................................................................................................152.3.1 Definisi................................................................................................................152.3.2 Etiologi................................................................................................................162.3.3 Patofisiologi........................................................................................................162.3.4 WOC...................................................................................................................182.3.5 Manifestasi Klinis...............................................................................................182.3.6 Pemeriksaan Diagnostik......................................................................................182.3.7 Penatalaksanaan..................................................................................................182.3.8 Komplikas...........................................................................................................192.3.9 Asuhan Keperawatan Teori.................................................................................19
BAB III.....................................................................................................................................27STUDI KASUS.........................................................................................................................27BAB IV.....................................................................................................................................27PENUTUP.................................................................................................................................27
4.1 Kesimpulan.................................................................................................................32DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................33
iv
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 WOC Mitral Stenosis........................................................................................37Lampiran 2 WOC Aorta Stenosis.........................................................................................38
BAB I
PENDAHULUAN
iv
1.2 Latar Belakang
Penyakit katup jantung merupakan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi
katup jantung. Penyakit demam reumatik merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah, namun sebagian besar penderita menyangkal adanya riwayat
demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demam reumatik mungkin
sudah terlalu lama (masa anak-anak), atau secara klinis tak memberikan keluhan yang
mencolok. Jika kelainan pada katup jantung ini tidak dikenali dan tidak dapat diobati dengan
serius maka berpotensi menimbulkan suatu komplikasi yang fatal seperti edema paru, emboli
sistemik, hipertensi pulmonal, dan endokarditis. (Boestan IN, 2005).
Didalam makalah ini akan membahas lebih dalam mengenai penyakit katup jantung,
terutama stenosis mitral dan aorta. Untuk itu kita akan membahas bagaimana mekanisme dari
penyaki katup jantung terutama yang membuat membuat katup stenosis.
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit katup jantung itu ?
2. Apa saja yang menyebabkan terjadinya penyakit katup jantung ?
3. Bagaimana mekanisme terjadinya stenosis mitral ?
4. Bagaimana asuhan keperawatan teori pada pasien stenosis mitral ?
5. Bagaimana menkanisme terjadinya stensosi aorta ?
6. Bagaimana asuhan keperawatan teori pada pasien stenosis aorta ?
1.4 Tujuan1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan penyakit katup jantung.
2. Mengetahui yang menyebabkan terjadinya penyakit katup jantung.
3. Menjelaskan mekanisme terjadinya stenosis mitral.
4. Menjelaskan asuhan keperawatan teori pada pasien stenosis mitral.
5. Menjelaskan menkanisme terjadinya stensosi aorta.
6. Menjelaskan asuhan keperawatan teori pada pasien stenosis aorta.
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Penyakit Katup Jantung
2.1.1 Definisi
iv
Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan
kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang
terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional :
1. Regurgitasi – daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat
mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup)
2. Stenosis katup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah
mengalami hambatan.
Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal
sebagai “lesi campuran“ atau terjadi sendiri yang disebut sebagai “lesi murni“ .
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung
memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami
regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis
katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi
terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja
miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan
tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan
hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan meningkatkan
kemampuan pemompaan jantung. (O’Donnell MM, 2002).
2.1.2 Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah banyak ditemukan penyakit katup
jenis baru. Meskipun terjadi penurunan insiden penyakit demam reumatik, namun
penyakit demam reumatik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah. (O’Donnell MM, 2002)
iv
Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus B-
hemolitikus group A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau
imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Sekitar 3%
infeksi steptokokus pada faring diikuti dengan serangan demam reumatik (dalam 2
hingga 4 minggu). Serangan awal demam reumatik biasanya dijumpai pada masa anak
dan awal masa remaja. (O’Donnell MM, 2002)
Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme
dugaan yang telah diajukan adalah (1). respon hiperimun yang bersifat autoimun
maupun alergi dan (2). efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Reaksi
autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan
jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :
1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring.
2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu yang hiperimun.
3. Anitibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung).
4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
Apapun patogenesisnya, manifestasi demam rematik akut berupa peradangan
difus yang menyebabkan jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan
kulit. Gejala dan tandanya tidak khas, dapat berupa demam, artritis yang berpindah-
pindah, artralgia, ruam kulit, korea dan takikardi. Terserangnya jantung merupakan
keadaan yang sangat penting, karena dua alasan berikut (1). kematian pada fase akut,
walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung dan
(2). kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup
Demam reumatik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan
jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai
endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun
katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup.
Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan
regurgitasi katup. (O’Donnell MM, 2002).
Serangan awal karditis reumatik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan
kerusakan berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif
pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup reumatik kronis timbul akibat
iv
proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang
berulang, dan deformitas progresif yang disertai stres hemodinamik dan proses
penuaan. (O’Donnell MM, 2002).
Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh penebalan dan
penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan antara duan daun
katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup dan mengurangi
pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. Korda tendinae
katup atrioventrikularis dapat juga menebal dan menyatu sehingga membentuk
terowongan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah.
(O’Donnell MM, 2002).
Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang
menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup,
menyatukan korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup. Perubahan ini akan
mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup
tersebut. (O’Donnell MM, 2002).
Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam
perubahan bentuk katup akibat demam reumatik. Penyakit kronis yang disertai
kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup
atrioventrikularis. Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuan otot
papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan
berkurang. Selain itu lubang katup juga melebar, sehingga semakin mempersulit
penutupan katup dan timbul insufisiensi katup. (O’Donnell MM, 2002).
Selain penyakit reumatik, dikenal beberapa penyebab lain yang semakin sering
menimbulkan perubahan bentuk dan malfungsi katup : (1). dekstruksi katup oleh
endokarditis bakterialis (2). defek jaringan penyambung sejak lahir (3) disfungsi atau
ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan (4). malformasi kongenital.
(O’Donnell MM, 2002).
Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme, termasuk
bakteri, jamur, dan ragi. Infeksi bakteri merupakan penyebab tersering. Akibatnya,
keadaan ini sering disebut sebagai endokarditis bakterialis. Endokarditis menimbulkan
vegetasi disepanjang pinggir daun katup, vegetasi-vegetasi ini dapat meluas dan
menyerang seluruh katup, bahkan moikardium. Akibatnya, daun katup dapat
mengalami fibrosis, erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi katup
regurgitan yang khas. (O’Donnell MM, 2002).
iv
Disfungsi atau ruptura otot papilaris dapat menimbulkan berbagai macam
disfungsi katup. Gangguan otot papilaris dapat bersifat intermitan (yaitu akibat
iskemia) dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan. Tetapi, apabila
terjadi ruptura otot papilaris nekrotik setelah infrak miokardium, dapat terjadi
insufisiensi mitralis akut. (O’Donnell MM, 2002).
Malformasi kongenital dapat terjadi pada setiap katup. Misalnya, sekitar 1%
sampai 2% katup aorta adalah katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis.
Lesi–lesi katup tertentu sangat menunjukan penyebab disfungsi. Misalnya, stenosis
mitralis murni biasanya disebabkan oleh rematik, sedangakan stenosis aorta murni
biasanya disebabkan oleh kalsifikasi prematur dan degenerasi katup bikuspidalis
kengenital. Lesi katup pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan
oleh cacat kongenital. Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik.
(O’Donnell MM, 2002)
2.2 Mitral Stenosis
iv
2.2.1 Definisi
Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang
menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri
mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara
normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth,
2001).
Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah
katub mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran
darah. ( Arif Muttaqin, 2009).
Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS
merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup,
komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga
mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup
ttersebut akan berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.
( Suzanne,2002)
2.2.2 Etiologi
Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif
dari demam reumatik oleh infeksi streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat
juga stenosis mitral kongenital. Deformitas parasut mitral, vcgctasi systemic lupus
erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid. Akibat obat
fenfluramin/phentermin, rhematoid arthritis (RA), serta kalsifikasi annulus maupun
daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif Beberapa keadaan juga dapat
iv
menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triarium, miksoma
atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis mitral. (Mansjoer, A, 2009)
Pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam
reumatik, sisanya menyangkal. Selain daripada itu 50% pasien dengan karditis
reumatik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik
(Rahimtoola}. Pada kasus kami di klinik (data tidak dipublikasi) juga terlihat beberapa
kasus demam reumatik akut yang tidak berlanjut menjadi penyakit jantung katup,
walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea. Kemungkinan hal ini
disebabkan karena pengenalan dini dan terapi antibiotik yang adekuat. . (Mansjoer, A,
2009)
2.2.3 Patofisiologi
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral
pada waktu fase penyembuhan demam rematik. Terbentuknya sekat jaringan ikat
tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastol lebih
kecil dari normal. (O’Donnell MM, 2002).
Berkurangnya luas efektif lubang katup mitral menyebabkan berkurangnya
daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri,
sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri waktu
diastole. Otot atrium mengalami hipertfofi, untuk meningkatkan kekuatan pemompaan
darah. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium meningkat akibat
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan
tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah
paru sehingga tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya
terjadi kongesti paru-paru. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat
akibat peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Hipertensi pulmonalis
meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis, kemudian
terjadi hipertrofi ventrikel kanan. (O’Donnell MM, 2002).
Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi
untuk jangka waktu yang lama. Kegagalan ventrikel kanan dipantulakan ke belakang
ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema
perifer seperti pada hati, kaki dan lain-lain. Bendungan hati yang berlangsung lama
akan menyebabkan gangguan pada fungsi hati. (O’Donnell M, 2002).
2.2.4 WOC(Terlampir)
iv
2.2.5 Manifestasi Klinis
1. Sesak nafas (dispnea)
2. Ortopnea atau proxymal nocturnal dyspnea terutama pada pasien mitral yang
sedang atau berat.
3. Hemoptisis yang timbul akibat refleksi hipertensi vena pulmonal ke dalam vena
bronchial.
4. Palpitasi biasanya muncul apabila stenosis mitral sudah disertai adanya fibrilasi
atrial.
5. Nyeri dada juga sering dikeluhkan oleh pasien stenosis mitral.
(Noer, Sjaifoellah. 2002)
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : gambaran EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama sinus, gelombang
P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral.
Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri bukannya hipertrofi.
2. Radiografi thoraks : Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi
thoraks normal.
3. Ekokardigrafi : Baik ekokardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan
melintang menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupan mid-
diastolik pada daun katup anterior. Daun katup posterior juga mengalami tethering
dan bergerak ke anterior selama diastole. Dimensi atrium kiri meningkat dan
kadang dapat dilihat trombus pada apendik atrium kiri.
(Gray, Huon. 2005)
2.2.7 Penatalaksanaan
Pendekatan Klinis Pasien dengan Stenosis Mitral
Pada setiap pasien stenosis mitral anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap harus
dilakukan. Prosedur penunjang EKG, foto toraks, ekokardiografi seperti yang telah
disebutkan diatas harus dilakukan secara lengkap. Pada kelompok pasien stenosis
mitral yang asimtomatik, tindakan lanjutan sangat tergantung dengan hasil
pemeriksaan eko. Sebagai contoh pasien aktif asimtomatik dengan area >1,5 cm2,
gradien <5 mmHg, maka tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan, selain pencegahan
iv
terhadap kemungkinan endokarditis. Lain halnya bila pasien tersebut dengan area
mitral <l.5 cm2.
1. Pendekatan Medis
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif
atau simtomatik terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap
infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sulfa,
sefalosporin untuk demam reumatik atau pencegahan ekdokarditis sering dipakai.
Obat-obat inotropik negatit seperti β-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat
pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung
meningkat seperti pada latihan. Retriksi garam atau pemberian diuretik secara
intermiten bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vaskular paru. Pada stenosis
mitral dengan irama sinus, digitalis tidak bermanfaat, kecuali terdapat disfungsi
ventrikel baik kiri atau kanan. Latihan fisik tidak dianjurkan, kecuali ringan hanya
untuk menjaga kebugaran, karena latihan akan meningkatkan frekuensi jantung dan
memperpendek fase diastole dan seterusnya akan meningkatkan gradient transmitral.
2. Fibrilasi Atrium.
Prevalensi 30-40%, akan muncul akibat hemodinamik yang bermakna karena
hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang
cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat
dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Penyekat beta atau anti
aritmia juga dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung. atau pada keadaan
tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi atrial paroksismal. Bila perlu pada
keadaan tertentu di mana terdapat gangguan hemodinamik dapat dilakukan kardioversi
elektrik, dengan pemberian heparin intravenous sebelum pada saat ataupun
sesudahnya.
3. Pencegahan Embolisasi Sistemik.
Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium
atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli.
4. Valvotomi Mitral Perkutan dengan Balon.
Pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 ditermia
sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini
iv
dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup
memuaskan dengan prosedur 1 balon.
5. Intervensi Bedah, Reparasi atau Ganti Katup.
Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin
jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat dengan jelas, pemisahan komisura, atau
korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik.
Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau
penggantian katup mitral dengan protesa. Perlu diingat bahwa sedapat mungkin
diupayakan operasi bersifat reparasi oleh karena dengan protesa akan timbul risiko
antikoagulasi, trombosis pada katup, infeksi endokarditis, malfungsi protesa serta
kejadian trombo emboli.
iv
2.2.8 Komplikasi
1. Emboli paru rekuren, adalah penyebab penting morbiditas dan mortalitas lanjut
dalam perjalanan stenosis mitral, terjadi paling sering pada pasien dengan gagal
ventrikel kanan.
2. Endokarditis infektif, jarang pada stenosis mitral murni tetapi tidak jarang pada
pasien dengan gabungan stenosis dan regurgitasi.
(Isselbacher, Kurt. 2000)
2.2.9 Asuhan Keperawatan Teori
1) Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, Pusing, rasa berdenyut, Dispnea karena kerja,
palpitasi, Gangguan tidur (Ortopnea, dispnea paroksimal nokturnal,
nokturia, keringat malam hari).
Tanda : Takikardi, gangguan pada TD, Pingsan karena kerja, Takipnea, dispnea
2) Sirkulasi
iv
Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik,
endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi
kongenital ( contoh kerusakan atrial-septal, sindrom marfan), trauma
dada, hipertensi pulmonal.Riwayat murmur jantung, palpitasi, Serak,
hemoptisis, Batuk, dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda : Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM)
Getaran : Getaran diastolik pada apek (SM)
Bunyi jantung : S1 keras, pembukaan yang keras (SM).
Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM
berat)
Kecepatan : Takikardi pada istirahat (SM).
Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM).
Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM)
DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan
(IA,SA,IM,IT,SM).
3) Integritas Ego
Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,
gemetar.
4) Makanan/Cairan
Gejala : Disfagia (IM kronis), Perubahan berat badan, Penggunaan diuretik.
Tanda : Edema umum atau dependen.
Hepatomegali dan asites (SM,IM,IT)
Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
5) Neurosensori
Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan bahan kerja.
6) Pernapasan
Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, noktural). Batuk menetap
atau noktural (sputum mungkin/tidak produktif)
Tanda : Takipnea, Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), Sputum
banyak dan bercak darah (edema pulmonal)
Gelisah/ketakutan (pada adanya edema pul monal)
7) Keamanan
Gejala : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi.
Tanda : Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya).
Perlu perawatan gigi/mulut.
iv
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang sering ditemukan pada pasien stenosis mitralis antara lain :
1. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik
2. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian
aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
3. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.
4. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif
vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;
peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan
dalam area interstitial/jaringan).
5. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli
Rencana Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan
curah jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil : Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas
gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut
serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
a. Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.
R : Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.
b. Catat bunyi jantung.
R : Mengetahui adanya perubahan irama jantung.
c. Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.
R : Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak
adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran
darah pada ventrikel.
d. Pantau intake dan output setiap 24 jam.
R : Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi
cairan dan natrium.
e. Batasi aktifitas secara adekuat.
iv
R : Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung
dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.
f. Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.
R : Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan
meningkatkan kerja jantung.
2) Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian
aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi
jaringan adekuat
Kriteria hasil : vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output
seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat,
pasien sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.
Intervensi :
a. Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung,
letargi, pinsan).
R : Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung,
dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
b. Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan
nadi perifer.
R : Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
c. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.
R : Indikator adanya trombosis vena dalam.
d. Dorong latihan kaki aktif/pasif.
R : Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan
resiko tromboplebitis.
e. Pantau pernafasan.
R : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea
tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.
f. Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi
abdomen, konstipasi.
R : Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI,
contoh kehilangan pristaltik.
iv
g. Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.
R : Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ.
3) Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat
beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.
Kriteria hasil : menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi
jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah
muda dan kering.
Intervensi :
a. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi
20/mnt di atas frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada,
kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pinsan.
R : Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan
indikator derajat penagruh kelebihan kerja jnatung.
b. Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.
R : Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole.
c. Pengunjung atau kunjungan oleh pasien.
R : Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode
kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
d. Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas
dan perawatan diri.
R : Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat
aktifitas individu.
e. Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.
R : Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan
jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung.
f. Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).
R : Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
g. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mangejan saat
defekasi.
iv
R : Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver valsava)
dapat mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung, takikardia dengan
peningaktan TD.
h. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat
tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar
berdiri dst.
R : Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan
dan mencegah aktifitas berlebihan.
4) Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif
vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi
natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
(menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan
volume cairan tidak terjadi.
Kriteria hasil : balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat
diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.
Intervensi
a. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
R : Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.
b. Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.
R : Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.
c. Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung
keseimbnagan cairan.
R : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
cairan/Na, dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang
pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal jantung.
d. Pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
R : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan
pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
e. Berikan diet rendah natrium/garam.
R : Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
f. Delegatif pemberian diiretik.
R : Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.
iv
5) Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas
adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat
diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang
normal.
Intervensi
a. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.
R : Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.
R : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi sering.
R : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.
R : Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru
maksimal.
e. Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.
R : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.
f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
R : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
g. Delegatif pemberian diuretik.
R : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.
2.3 Aorta Stenosis
iv
2.3.1 Definisi
Stenosis aorta adalah penyempitan katup aorta. Paling sering terjadi akibat
klasifikasi progresif dari suatu katup yang degeneratif atau bikuspidalis (Gleadel,
2007).
Stenosis aorta merupakan suatu penyakit yang progresif. Meningkatnya
kekesaran bising dan menghilangnya bunyi klik dapat menunjukkan peningkatan
gradien di sepanjang katup aorta (William, Schwartz M, 2005)
Stenosis aorta adalah penyempitan pada jalan keluar ventrikel kiri pada katup
aorta atapun area tepat di bawah atau atas katup aorta mengakibatkan perbedaan
tekanan antara ventrikel kiri dan aorta (Wahab, Samik A. 2009)
2.3.2 Etiologi
Menurut (Noer, Sjaifoellah. 2002) penyebab terjadinya stenosis aorta adalah :
1. Konginetal
a. Aorta unikuspid, menyebabkan obstruksi berat pada saat bayi dan merupakan
penyebab kematian pada umur kurang dari 1 tahun.
b. Aorta bicuspid, dapat menyebabkan stenosis pada saat lahir, tetapi kadang-
kadang juga tidak. Struktur abnormal ini akan menyebabkan turbelensi
sehingga katup akhirnya menjadi kaku, fibrosis dan klasifikasi pada umur
dewasa. Kelainan ini dapat diperberat oleh endokarditis bakteriliasis dan
menimbulkan reguritasi.
iv
c. Aorta tricuspid dapat juga mengalami abnormalitasda dalam bentuk maupun
besarnya sehingga menimbulkan turbulensi, fibrosis dan klasifikasi.
2. Penyakit Jantung Reumatik
Kelainan akibat penyakit jantung reumatik pada katup aorta jarang muncul
tersendiri, tapi selalu disertai kelainan pada katup lainnya.
3. Stenosis aorta akibat klasifikasi senilis
Kelainan ini merupakan akibat arteriosklerosis, dimana terjadi sklerosis dan
klasifikasi katup pada usia lanjut dan jarang mengakibatkan stenosis berat.
4. Stenosis aorta pada arthritis rheumatoid
Terjadi penebalan nodular daun katup dan proksimal aorta. Kelainan ini jarang
sekali terjadi.
2.3.3 Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan
dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan
tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang
dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi
ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard
menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium
menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan
pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan
menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard.
Iskemia miokard timbul timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard
yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta
mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka stenosis
aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta
meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran
darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat
stenosis aorta) akan merangtsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron)
beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.Penambahan massa
otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui
tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal
berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila
tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai
iv
penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding
ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia
miokard .Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni
gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular
menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak
nafas.Gejala yang mentolok adalah sinkope,iskemia sub-endokard yang menghasilkan
angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul
karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel
kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan
waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.
Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan jantung
memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan
resistensi perifer. Aritmia supra maupun ventricular, rangsangan baroreseptor karena
peningkatan tekanan akhir diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan sinkop.
Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis
aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani,foto toraks dan enongkatan
Peptida Natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan menigkatkan kekakuan seluruh dinding
jantung. Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan menyebabkan
gisfungsi diastolik. Setelah penebalan miokard maksimal, maka wall stress tidak lagi
dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri
menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut
sebagai disfungsi sistolik
2.3.4 WOC(Terlampir)
2.3.5 Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit yang lambat dan bertahap menyebabkan pasien stenosis
aorta baru mengeluh sesak nafas sinkope dan sakit dada selama bertahun-tahun
menderita penyakit ini, yaitu pada saat fungsi jantung sudah mulai menurun dan
obstruksi aorta sudah sangat berat.
Pemeriksaan jasmani pasien stenosis sedang atau berat biasanya ditemukan
nadi tardus atau parvus dan bising sistolik di sela iga 2 kiri atau kanan yang menjalar
ke leher dan apeks. Bunyi jantung II biasanya terdiri atas komponen pulmoner.
(Noer, Sjaifoellah. 2002)
iv
2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG menunjukkan hipertrofi LV dengan strain (ST depresi, T inversi) dan
perlambatan atrium kiri. Fibrilasi atrium dan aritmia ventrikular sering kali tampak
saat fungsi LV telah memburuk.
2. Radiografi thoraks : Pada stenosis aorta tanpa komplikasi, ukuran jantung normal,
namun didapatkan dilatasi pasca stenosis pada aorta desenden pada 80% pasien.
3. Ekokardiografi menunjukkan pembukaan katup yang menurun dan kalsifikasi
daun katup, dan memungkinkan penghitungan area katup.
4. Pencitraan doppler memungkinkan penghitungan gradien tekanan antara LV dan
aorta.
(Aaronson, 2007)
2.3.7 Penatalaksanaan
1. Pembedahan untuk mengganti katup, yang sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya
kerusakan ventrikel kiri yang menetap. Katup pengganti dapat berupa katup
mekanik. Untuk mencegah infeksi katup jantung, setiap penderita dengan katup
pengganti harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi atu
pembedahan.
2. Valvuloplasti balon, suatu kateter yang ujungnya terpasang balon, dimasukkan ke
dalam katup dan balonnya digelembungkan untuk melebarkan lubang katup.
(Kasron. 2012)
2.3.8 Komplikas
1. Gagal ventrikel kiri
2. Aritmi-dapat mati mendadak
3. Fibrilasi atrium
4. Endokarditis infektif
5. Sinkop
iv
2.3.9 Asuhan Keperawatan Teori
PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardi, penurunan tekanana darah, dispnea dengan aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung,
palpitasi, jatuh pingsan
Tanda : takikardi, disritmia, perpindahan titik impuls maksimal
c. Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal; penurunan frekuensi/jumlah urine
Tanda : urine pekat gelap
d. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh
inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah
e. Pernapasan
Gejala : napas pendek
Tanda : dispnea, batuk, pernapasan dangkal
f. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum pasien tampak lemas dan wajahnya pucat
TD : 110/90 mmHg, suhu : 38°C, RR : 26X/menit, nadi : 110X/menit
2. Pemeriksaan kepala
Pada kepala berbentuk mesochepal, rambut klien tidak rontok, tidak lesi pada
kulit, idak berketombe dan tidak terdapat nyeri tekan pada kepala klien
3. Pemeriksaan muka
Muka klien terlihat pucat, tidak lesi pada wajah klien
4. Pemeriksaan mata
Bentuk mata simetris, sclera non ikterik, kornea jernih, pupil isokor,
konjungtiva anemis, palpebra normal tidak ada nyeri tekan
5. Pemeriksaan hidung
Hidung klien berbentuk simetris, tulang hidung tidak septum deviasi, tidak ada
lesi, tidak terdapat hematom, tidak ada polip dan epitaksis
6. Pemeriksaan mulut
iv
Mulut klien lembab, tidak ada stomatitis, tidak ada lesi
7. Pemeriksaan leher klien
Tidak ada pembesaran tyroid, tidak ada kaku kuduk, reflek menelan baik
8. Pemeriksaan dada
Inspeksi : pergerakan pernapasan meningkat,tampak kelelahanPalpasi : terdapat thrillPerkusi : terdapat keredupan padadaerah yang terinfeksiAuskultasi : terdapat bunyi murmur yang khas dan melemah pada bunyi jantung kedua
9. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : warna kulit abdomen normal yaitu kecoklatan lebih terang dari
warna kulit lain, terlihat adapembengkakan di perut
Auskultasi : peristaltic usus 20 kali
Perkusi : terdengar timpani
10. Pengkajian ekstermitas
Tidak ada edema, kekuatan otot lemah
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan tekanan atrium dan
kongesti vena.
2. Kelebihan volume cairan berhubunag dengan peningkatan retensi cairan dan natrium
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung)
INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa tujuan Intervensi RasionalPenurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan tekanan atrium dan kongesti vena
Bebas dari gejala dekompensasi jantungKriteria hasila. Melaporkan /
menunjukkan episode dipsnea, nyeri dada dan disritmia
b. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung
c. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas
d. Mengidentifikasi tanda dini dan
- Pantau tekanan darah dan nadi apikal dan perifer
- Pantau irama jantung sesuai indikasi
- Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini / tindakan terhadap dekompensasi
- Disritmia umum pada pasien dengan penyakit katup. Disritmia atrium paling umum, berkenaan dengan peningkatan tekanan dan
iv
dekompensasi jantung, cara untuk mengubahaktivitas dan kapan mencari bantuan
- Tingkatkan tirah baring dengan posisi semi fowler
- Bantu aktivitas sesuai indikasi
- Diskusikan / demonstrasikan teknik manajemen stres
- Kolaborasi pemberian oksigen. pantau BGA
- Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (antidisritmia, inotropik, vasodilator, deuretik)
volume atrium. Abnormalitas konduksi dapat juga terjadi, seperti pada penyakit katup aortik, karena penurunan perfusi arteri koroner
- Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung, yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan dipsnea dan regangan jantung
- Melakukan kembali aktivitas secara bertahap dapat mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung
- Reduksi ansietas dapat menurunkan stimulasi jantung simpatis dan beban kerja jantung
- Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen
- Pengobatan disritmia atrial dan ventrikuler khususnya mendasari kondisi dan simtomatologi tapi ditunjukkan pada berlangsungnya / meningkatnya curah jantung.
iv
Vasodilator digunakan untuk menurunkan hiprtensi dan tahanan vaskuler sistemik. Penurunan ini mengembalikan dan menghilangkan tahanan. Deuretik menrunkan volume sirkulasi., yang menurunkan tekanan darah lewat katupyang tak berfungsi, meskipu memperbaiki fungsi jantung dan menurunkan kongesti vena.
Kelebihan volume cairan berhubunag dengan peningkatan retensi cairan dan natrium
Balance cairan adekuatkriteria hasila. menunjukkan
keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tidak ada edema
b. menyatakan pemahaman diet individu / pembatasan cairan
- Pantau masukan dan pengeluaran cairan, catat keseimbangan cairan (positif / ngatif), timbang bb tiap hari
- Auskultasi bunyi nafas dan jantung
- Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan kefektifan terapi deuretik, keseimbangan cairan positif berlanjut( pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dan berat badan mengkat menunjukkan makin buruknya gagal jantung
- Tambahan bunyi nafas (krakles) dapat menimbulkan timbulnya edema paru akut atau GJK kronis. Terdengarnya S3 adalah salah satu temuan klinik pertama sehubungan dengan k=dekompensasi.
iv
- Kaji adanya distensi vena jugular / peninggian CVP
- Pantau TD
- Catat laporan dipsnea, ortopnea. Evaluasi adanya / detajat edema
- Jelaskan tujuan pembatasan cairan / natrium pada pasie / orang terdekat. Libatkan dalam rencana jadwal pemasukan / pilihan diet yang tepat
Kolaborasi
Ini mungkin sementara. (gagal paru kongestif akut) atau permanen (gagal jantung luas atau kronis sehubungan dengan penyakit katup berat)
- Indikator klinik gagal jantung sisi kandan dan kongesti sistemik pada perluasan penyakit katup (2 – 3 katup)
- Hipertensi umum sebagai akibat gangguan katup, contoh stenosis aorta. Namun peninggian TD diatans normal dapat menunjukkan kelebihan cairan, khususnya bila terjadi tiba-tiba sepanjang tanda kongesti pulmonal
- Terjadinya / teratasinya gejala menunjukkan status keseimbangan cairan dan keefektifan terapi
- Dapat meningkatkan kerja sama psaien. Memberikan beberapa rasa kontrol dalam menghadapi upaya pembatasan
iv
- Berikan deuretik (furosemid, asam etakrinik) sesuai indikasi
- Pantau elektrolit serum khususnya K. Berikan K pada diet dan K tambahan bila diindikasikan
- Berikan cairan IV melalui alat pengontrol
- Batasi cairan sesuai indikasi
- Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi
- Menghambat reabsorbsi Natrium / Klorida yang meingkatkan ekskresi cairan dan menunjukkan kelebihan cairan total tubuh dan eddema paru
- Nilai elektrolit berubah sebagai respon deuresis dan gangguan oksigenasi dan metabolisme. Hipokalemi mencetus pasien pada gangguan irama jantung
- Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan
- Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstra sel / edema.
- Menurunkan retensi cairan
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung)
Perbaikan toleransi aktifitasKriteria hasila. Menunjukkan
peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas
b. Mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas dan penurunannya dengan efek negatif
- Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas mengguanakan parameter berikut : HR 20 kali/ min diatas frekuensi istirahat, cacat peningkatan TD, dipsnea atau nyeri dada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat, pusing atau
- Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stress aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja / jantung
- Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas
iv
pingsan- Kaji kesiapan
untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil/ HR, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri
- Dorong memajukan aktivitas / toleransi aktivitas
- Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan pengguanaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dengan duduk dsb
- Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas
individual
- Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktvitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung
- Teknik penghematan energi menurunkan pengguanaan energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
- Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan
iv
BAB III
STUDI KASUS
Ny. G usia 45 tahun. Dirawat di ruang jantung dengan keluhan nafas terasa sesak dan semakin berat saat digunakan naik tangga ke lantai dua, bdan lemah, dan terkadang muncul batuk. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan : Berat badan 75 Kg, tinggi badan 155 cm. Tekanan darah 130/90 mmHg, Nadi 100 x/menit, pernafasan 25 x/menit. Hasil pemeriksaan penunjang, ECG ditemukan Irama Takikardi 110 x/menit, hipertrofi atrium kiri dan atrial vibrilasi. Riwayat penyakit masa lalu demam rematik dengan pengobatan yang tidak tuntas. Pasien didiagnosis Mitral Stenosis
1. Apakah penyebab/faktor resiko yang ada pada Ny.G ?a. Riwayat Demam Rematikb. Pengobatan RHD tidak tuntasc. Aktivitas Berlebih
Demam Rematik Kronis ditambah dengan pengobatan tidak tuntas mengakibatkan peradangan pada pankarditis (endokarditis, miokarditis, perikarditis) semakin parah. Demam rematik ini lebih menyerang ke jantung bagian kiri. Keparahan dapat terjadi sampai ke katup mitral. Peradangan pada pankarditis ini menyebabkan pembesaran (reaksi radang) hingga ke katup mitral. Peradangan ini menjadikan katup menebal dan edem. Ketika peradangan selesai akan menimbulkan bekas yang menjadikan katup
iv
menjadi nekrosis fibrinoid. Nekrosis ini akan menjadi jaringan parut yang menjadi tebal, lekat, dan kaku dan menjadi cikal bakal stenosis mitral.
(Robbin et, al. 2010)2. Bagaimana fisiologi terjadinya
a. SesakKatup mitral yang tidak mau terbuka (mitral stenosis) ini menyebabkan volume di atrium menumpuk dan menjadikan tekanan atrium kiri naik. Ketika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri ini secara otomatis aliran darah yang akan menuju ke atrium kiri (vena pulmonalis) kembali lagi ke vena pulmonalis. Hal ini yang menjadikan hipertensi paru. Jika hal ini terjadi, vena pulmonalis dan kapiler paru juga mengalami peningkatan tekanan dan akhirnya terbentuk bendungan. Karena tidak cukupnya pembuluh darah kapilerparu membendung aliran darah yang kembali tadi, maka cairan berpindah ke area interstisial kemudian mungkin ke alveolar. Hal inilah yang menyebabkan batuk nokturnal dan batuk ini akan menjadi sesak nafas (dispnea nokturnal). Lama kelamaan bendungan pembuluh darah tadi juga akan mejadi pecah dan menjadikan pasien hemoptosis.
(Mansjoer, et, al. 2009) (Gray, et, al. 2003)
b. Badan LemahStenosis mitral mengakibatkan aliran darah dari atrium ke ventrikel menurun saat diastol. Volume darah di ventrikel yang akan di distribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta juga berkurang. Jika volume darah ke seluruh tubuh berkurang, jantung akan berkompensasi dengan cara mempercepat dengutnya (takikardi) agar curah untuk ke seluruh tubuh terutama jantung terpenuhi. Saat jantung memenuhi kompensasi ini akan terasa lelah.
(Black & Hawks, 2009)(Gray, et, al. 2003)
c. BatukKatup mitral yang tidak mau terbuka (mitral stenosis) ini menyebabkan volume di atrium menumpuk dan menjadikan tekanan atrium kiri naik. Ketika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri ini secara otomatis aliran darah yang akan menuju ke atrium kiri (vena pulmonalis) kembali lagi ke vena pulmonalis. Hal ini yang menjadikan hipertensi paru. Jika hal ini terjadi, vena pulmonalis dan kapiler paru juga mengalami peningkatan tekanan dan akhirnya terbentuk bendungan. Karena tidak cukupnya pembuluh darah kapilerparu membendung aliran darah yang kembali tadi, maka cairan berpindah ke area interstisial kemudian mungkin ke alveolar. Hal inilah yang menyebabkan batuk nokturnal dan batuk ini akan menjadi sesak nafas (dispnea nokturnal). Lama kelamaan bendungan pembuluh darah tadi juga akan mejadi pecah dan menjadikan pasien hemoptosis.
(Mansjoer, et, al. 2009) (Gray, et, al. 2003)
3. Bagaimanakah fisiologi terjadinya mitral stenosis yang dialami Ny.G ?
Demam Rematik Kronis ditambah dengan pengobatan tidak tuntas mengakibatkan peradangan pada pankarditis (endokarditis, miokarditis, perikarditis) semakin parah. Demam rematik ini lebih menyerang ke jantung bagian kiri. Keparahan dapat terjadi sampai ke katup mitral. Peradangan pada pankarditis ini menyebabkan pembesaran (reaksi radang) hingga ke katup mitral. Peradangan ini
iv
menjadikan katup menebal dan edem. Ketika peradangan selesai akan menimbulkan bekas yang menjadikan katup menjadi nekrosis fibrinoid. Nekrosis ini akan menjadi jaringan parut yang menjadi tebal, lekat, dan kaku dan menjadi cikal bakal stenosis mitral. (Robbin et, al. 2010)
Katup mitral yang tidak mau terbuka (mitral stenosis) ini menyebabkan volume di atrium menumpuk dan menjadikan tekanan atrium kiri naik. Ketika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri ini secara otomatis aliran darah yang akan menuju ke atrium kiri (vena pulmonalis) kembali lagi ke vena pulmonalis. Hal ini yang menjadikan hipertensi paru. Jika hal ini terjadi, vena pulmonalis dan kapiler paru juga mengalami peningkatan tekanan dan akhirnya terbentuk bendungan. Karena tidak cukupnya pembuluh darah kapilerparu membendung aliran darah yang kembali tadi, maka cairan berpindah ke area interstisial kemudian mungkin ke alveolar. Hal inilah yang menyebabkan batuk nokturnal dan batuk ini akan menjadi sesak nafas (dispnea nokturnal). Lama kelamaan bendungan pembuluh darah tadi juga akan mejadi pecah dan menjadikan pasien hemoptosis. (Mansjoer, et, al. 2009) (Gray, et, al. 2003)
Stenosis mitral mengakibatkan aliran darah dari atrium ke ventrikel menurun saat diastol. Volume darah di ventrikel yang akan di distribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta juga berkurang. Jika volume darah ke seluruh tubuh berkurang, jantung akan berkompensasi dengan cara mempercepat dengutnya (takikardi) agar curah untuk ke seluruh tubuh terutama jantung terpenuhi. Saat jantung memenuhi kompensasi ini akan terasa lelah. (Black & Hawks, 2009)(Gray, et, al. 2003
4. Bagaimana Web of Caution pada kasus Mitral stenosis?(Terlampir)
5. Diagnosa keperawatan yang muncul pada Ny.G ?Susunlah diagnosa keperawatan, tujuan, intervensi, dan rasional yang tepat untuk Ny. GPola napas tidak efektif b.d. kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli ditandai dengan pasien mengeluh sesak dan semakin berat saat naik tangga, RR 25x/menit, nadi 100x/menit, ECG irama takikardi 110x/menit, pasien batuk.Tujuan : dalam waktu 2x24 jam pola napas kembali efektif.Kriteria hasil : Klien tidak sesak napas Frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-20x per menit. Respon batuk berkurang Output urin ±75 ml/jamIntervensi dan rasional :
Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi napas (crackles) 1. Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung.
2. Observasi tanda-tanda vital (RR, nadi, TD, suhu).
2. Mengetahui perkembangan keadaan pasien.
3. Kaji adanya edema 3. Waspadai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
iv
4. Ukur intake dan output cairan 4. Penurunan curah jantung, mengakibatkan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan output urin.
5. Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuhorang dewasa, tetapi perlu pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan diet tanpa garam
6. Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokard.
7. Berikan diuretik, contoh : furosemide, sprinolakton, hidronclakton.
7. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.
8. Pantau data laboratorium elektrolit kalium.
8. Hipokalemia dapat membatasi efektivitas terapi.
Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan ditandai dengan badan lemah, sesak semakin berat saat digunakan naik tangga, nadi 100x/menit, RR 25x/menit, TD 130/90 mmHg.Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien sehari-hari terpenuhi dan
meningkatnya kemampuan beraktivitas.Kriteria hasil :
Klien menunjukan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi di tempat tidur.
Frekuensi pernapasan dalam batas normal (16-20x/menit)
Nadi dalam batas normal (60-100x/menit)Intervensi dan rasional :
Intervensi Rasional
1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas.
1. Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
2. Menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.
3. Anjurkan menghindari penignkatan tekanan abdomen seperti mengejan saat defekasi
3. Mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokonstriksi yang dapat meingkatkan preload, tahanan vaskuler sistemis, dam beban jantung.
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah
4. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.
iv
makan.
5. Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.
5. Untuk mengurangi beban jantung.
6. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.
6. Untuk meningkatkan aliran balik vena.
7. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.
7. Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena.
8. Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.
8. Untuk mengetahui aktivitas fungsi jantung.
9. Pertahankan penambahan oksigen sesuai instruksi.
9. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.
10. Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja napas, dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif.
10. Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.
11. Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium).
11. Mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.
Resiko penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri
ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah jantung tidak terjadi.
Kriteria hasil : Vital sign dalam batas normal
a. TD: 110/70 mmHg - 130/90 mmHgb. RR: 16-20 x/menitc. N: 60-80 x/menit
Gambaran ECG normal Suara jantung normal urine output adekuat 37,5 - 75 cc/jam,
Intervensi Rasional
1. Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.
1. Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.
2. Auskultasi bunyi jantung. 2. Mengetahui adanya perubahan irama jantung.
3. Kaji perubahan warna kulit terhadap
sianosis dan pucat.
3. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel..
4. Pantau intake dan output setiap 24 jam.
4. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.
5. Batasi aktifitas secara adekuat. 5. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja
iv
berlebihan.
6. Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.
6. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran
darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks
darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak
sempurnanya penutupan katup mitral.
Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari
90%). Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen
penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit
jantung rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah
penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari
insufisiensi mitral berat.
Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama diantaranya ialah
dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada.
iv
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Philip I. 2007. At a Glance Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Penerbit Erlangga
Arif Muttaqin. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Baradero, Mari dkk. 2008. Klien Gangguan Kardivaskuler. Jakarta : EGCBlack, Yoyce. M and Hawks, Jane. H. 2009. Medical-Surgical Nursing:Clinical Surgical
Nursing. Eight Edition. St. Louis, Missouri:Elsevier.Brunner dan Suddarth.2002. Keperwatan Medikal Bedah. Jakarta : EGCDoenges, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ketiga. Jakarta: EGCGray, Huon, dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta : Penerbit ErlanggaGleadel, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta :
PenerbitIsselbacher, Kurt, dkk. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3.
Jakarta :EGCKasron. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha MedikaNoer, Sjaifoellah. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FK UIRobbin, et. Al. 2010. Dasar Patologis Penyakit. Edisi 7. Jakarta : EGC,Suzanne, Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.Erlangga.Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Konginetal Yang Tidak
Sianotik. Jakarta : EGCWilliam, Schwartz M.2005. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGCWilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Intervention And
NOC Outcomes. USA : Pearson Prentice HallO’Donnell MM dan Carleton PF, 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC
iv
