Stroke

Stroke

Definisi

Stroke (Penyakit Serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan (hemoragik). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Penyebab

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

 Gejala

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:

Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.

Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran

Penglihatan ganda

Pusing

Bicara tidak jelas (rero)

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh

Pergerakan yang tidak biasa

Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih

Ketidakseimbangan dan terjatuh

Pingsan

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

 Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena :

1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior, dan arteri serebri media. Dapat timbul berbagai sindrom. Pola bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral.

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut “amaurosis fugaks”) di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media.

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

2. Arteria serebri media (tersering)

Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali “area tungkai”.

1. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)2. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

3. Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.

4. Disfasia

     3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil.arteria cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan masuk ke fissura longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria serebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis dengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus parieto-occipitalis. Cabang-cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar pita 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria cerebri anterior memperdarahi “area tungkai” gyrus precentalis. Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan membantu dalam menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis, nucleus caudatus dan capsula interna.

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu.

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)

    4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya bilateral)

Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centralis cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium cerebelli; serta menyuplai medulla oblongata, plexus choroideus ventriculi quarti, permukaan superior cerebellum, pons, glandula pinealis, velum medula superior, talamus dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis corpus geniculatum medial, plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.

a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitasb. Meningkatnya refleks tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention, vertigo

f. Disfagia

g. Disartria

h. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat, disorientasi

i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonim)

j. Tinitus, gangguan pendengaran

k. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

   5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)

Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis serta permukaan lateral dan  medial lobus occipitalis. Jadi, arteria cerbri posterior memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral memperdarahi bagia-bagian talamus dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis dan corpus geniculatum medial. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis serta memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.

a. Komab. Hemiparesis kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis  ketiga : hemianopsia, koreoatetosis

 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke secara garis besar terdiri atas 2, yaitu (Junaidi,2004)     :

1.        Stroke Perdarahan  (Hemoragik Stroke).

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

2.        Stroke Non Perdarahan (Non Hemoragik Stroke)  atau Stroke iskemia.

Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah

Berdasarkan perjalanan klinisnya stroke non hemoragik dikelompokkan menjadi  4,  yaitu(Junaidi,2004)   :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)                             :  yaitu serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)  :   gejala neurologis akan menghilang antara > 24 jam sampai dengan 21 hari.

3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution   :  kelainan atau defisit neurologik berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

4. Completed Stroke atau stroke komplit                   :    kelainan neurologis sudah menetap dan tidak berkembang lagi.

Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko terpenting untuk stroke :

hypertensi, penyakit jantung ,

diabetes, dan

merokok sigaret

Keadaan yang meninggikan resiko stroke

Sebelumnya telah menderita strok atau “mini-stroke”  (transient ischemic attack, TIA).

Diabetes. Kadar gula darah yg tinggi akan meninggikan risiko strok.

Penyakit jantung. Terutama:

*   denyut jantung yg ireguler (atrial fibrillation),

* penyakit katup jantung ,

                  * congestive heart failure atau

                  * serangan jantung sebelumnya .

Faktor resiko & gaya hidup yang dapat diubah

                  * Merokok . Tembako  merupakan faktor risiko utama  yg dapat diubah utk strok dan penyakit jantung .  walaupun telah merokok selama bertahun2, risiko masih dapat diturunkan dng jalan menghentikan merokok sekarang juga

               * Kegemukan / Obesitas, cholesterol &  lipid yg meninggi  mengurangi  dietary intake dari saturated fats dan  cholesterol dapat  menolong mengurangi risiko strok.

              * Aktivitas fisik. Gaya hidup duduk saja , tanpa   exercise yg teratur dapat menjadi penyokong terjadinya penyakit jantung  dan akhirnya menjadi  strok.

Faktor resiko yang tidak dapat diubah

                  * Umur yg bertambah. Strok lebih sering terjadi pada yg berumur > 60.

                  * Jenis Kelamin. Pria dan wanita bisa menderita strok, namun strok lebih sering terjadi pada usia muda  pada pria.

               * Hereditas dan  ethnik. Strok lebih sering terjadi pada orang yg anggauta keluarga deketnya pernah menderita strok pada usia muda. African-Americans dan  Hispanic Americans mempunyai risiko lebih tingi dari  orang America kulit putih . Ini mgk sebagian disebabkan oleh  * hipertensi  dan

                   * perbedaan diet

 STROKE ISKEMIK

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trpombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.

Stroke iskemik terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

1.      Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses aterosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriola karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke karena infark lakuner.

2.      Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat meurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertrebro-basilar.

3.      Perubhan akibat perubahan sifat darah : misalnya sickle – cell, leukimia kaut, dll.

4.      Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal.

 Patofisiologi

Adanya aterotrombosis atau emboli  memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF). Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit, Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit maka akan terjadi iskemik, Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit, maka akan terjadi  kekurangan oksigen → proses fosforilasi oksidatif terhambat → produksi ATP (energi) berkurang → pompa Na-K-ATP-ase tidak berfungsi → depolarisasi membran sel saraf → pembukaan kanal ion Ca→ kenaikan influks Ca secara cepat → gangguan Ca homeostasis. Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik sehingga kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis) menimbulkan gejala yang tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian.

Perubahan fisiologik pada aliran darah otak

Perubahan fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemik. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemik yang berat.

Konsep “penumbra iskemik” merupakn sandaran dsar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.

Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat.

Edema serebral dan infark otak

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “énergy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hypoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema) (klatzo 1967, diulas Bougainas dkk 1995).

Stroke iskemik terbagi 2, yaitu :

Stroke iskemik trombosis

Angka kejadian ± 25% Kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel

Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)

Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah menjadi sel foam (foam cell).

Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipid

Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)

Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis

Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII lesion)

Stroke Iskemik Emboli

Angka kejadian ± 75% Disebabkan oleh:

1. Valvular heart disease (mitral stenosis, mitral regurgitation, rheumatic heart disease)

2. Intracardiac thrombus along the left ventricular wall (mural thrombus) after anterior myocardial infarction

3. Atrial fibrillation

4. Ventricular or septal aneurysm

5. Cardiomyopathies leading to stagnation of blood flow

 Diagnosa

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak. Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi.

Pemeriksaan Penunjang

Computed tomography (CT scan)

CT scan merupakan pemeriksaan terbaik untuk melihat perdarahan di otak. Setelah terjadi serangan, CT san masih dapat memperlihatkan hasil yang normal.

Magnetic resonance imaging (MRI scan)

MRI dapat memperlihatkan stroke iskemik dalam beberapa menit setelah serangan.

Angiogram

Tes ini dapat memperlihatkan pembuluh darah yang menndarahi otak. Tes Angiogram ini akan memperlihatkan terbolnya aliran darah oleh bekuan darah, pembuluh darah yang menyempit, atau aneurisma. Metode yang dapat dilakukan adalah: CT angiogram (CTA), MR angiogram (MRA), Catheter based angiogram.

Carotid duplex

Tes ini menggunakan gelombang ultrasound untuk memeriksa adanya aterosklerosis pada arteri karotis. Arteri ini adalah pembuluh darah terbesar pada leher yang mensuplai darah ke otak.

Transcranial Doppler (TCD)

Tes ini menggunakan gelombang ultrasound untuk memeriksa adanya aterosklerosis pada pembuluh darah di otak. TCD juga dapat digunakan untuk melihat adanya emboli pada pembuluh darah.

Echocardiogram

Echocardiogram merupakan pemeriksaan dengan ultrasound untuk melihat kelainan pada jantung. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah ada bekuan darah di jantung yang mungkin berkaitan dengan stroke yang dialami.

Pemeriksaan Sinar X Toraks

Merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrasi paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.

Pungsi Lumbal

Tes ini sering memberi petunjuk bermanfaat tentang kausa stroke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadara dan tidak dapat memberikan anamnesis. Informasi yang akan diperoleh harus ditimbang terhadap resiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma, yaitu pada peningkatan tekanan intrakranial, penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi kranium disertai herniasi ke dalam batang otakdan kematian mendadak.

Analisis laboratorium standar

Mencakup urinalisis, HDL, laju endap darah, panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah dan kreatinin) dan profil lemak serum. Pada pasien yang dicurigai mengalami stroke iskemik, panel laboratorium untuk mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi (INR, waktu tromboplastin parsial, hitung trombosit) termasuk pemeriksaan standar.

 Penatalaksanaan

Supportif:

-     Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan O2 1-2 lt/mnt, sampai hasil gas darah

-     Cairan infus: asering, ringer laktat, NaCl  0,9%

-     TD diturunkan: bila MABP > 140 mmHg atau TD sistolik > 220 mmHg atau TD diastolik > 120 mmHg

Medikamentosa:

-     Antiedema: Manitol 20%: 1-2 gr/kgBB/30′/6 jam

-     Trombolisis: Recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA), diberikan dalam 3 jam sejak onset stroke, dosis 0,9 mg/kgBB/IV (maksimum 90 mg), 10% bolus/90% drip dalam 60 menit.

-     Obat hemoreologik:

Antiagregasi eritrosit : pentoxifyllin

Antiagregasi trombosit: aspirin, dipyridamole, ticlopidin, clopidogrel

-     Antikoagulan:

Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

-     Enoxaparin Na 2 x 0,4 ml/SC

-     Nadroparin Ca 2 x 0,4 ml/SC

Antikoagulan oral: warfarin, coumadin

-     Obat anti hipertensi: Nitrogliserin, ACE-inhibitor, Ca-antagonis, β-bloker

Rehabilitasi medik:

-     Bladder training

-     Fisioterapi pasif sedini mungkin

-     Fisioterapi aktif

Gizi:

-     Diet rendah kolesterol/lemak/purin/garam

Prognosis

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.