BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Tujuan Penulisan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke

2.2 Patofisiologi dan Etiologi Stroke

2.3 Klasifikasi Stroke

2.4 Gejala Klinis

2.5 Diagnosis1

Gejala defisit neurologic terutama hemiparesis mudah dikenali pada pasien stroke.

Juga tanda-tanda khas yang biasanya muncul bersamaan dengan hemiparesis biasanya

mudah terdeteksi. Adapun tanda-tanda tersebut, yang dinamakan tanda-tanda gangguan

upper motor neuron (UMN): a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat. b. Refleks

tendon meningkat pada sisi yang lumpuh c. Refleks patologik positif pada sisi yang

lumpuh. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis

neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

2.5.1 Anamnesis1

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke

hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis

harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan

perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2.5.2. Pemeriksaan klinis neurologis1

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan

antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

2.5.3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke1

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

Gambar 1. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada1

Tabel 3. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score1

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

2.5.4. Pemeriksaan Penunjang2

            Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak

sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di

dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan

yang berbeda pula. CT  Scan  berguna  untuk  menentukan:

 jenis  patologi

lokasi  lesi

ukuran  lesi

menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

            MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail

jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah golden standart untuk diagnose

stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu

jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan  pasien jika detail yang lebih baik

diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis

tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan

subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara

spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau

injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode

MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) sering didapatkan di

beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit

setelah aliran darah ke bagian otak yang terganggu, karena MRI konvensional tidak dapat

mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan

kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam setelah terjadinya stroke.  

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna

yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat

memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation.

Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang

digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke

dalam arteri (biasanya di area lipat paha) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-

x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi

pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan

digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah

perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga

kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika

pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk

dilakukan.

            Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi

atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan

penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang

mensuplai darah ke otak)

            Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan

pada pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes dengan

gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada

atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik

jantung. Monitor Holter  sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya

tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama

jantung yang abnormal.

            Tes darah: tes darah seperti eritrosit sedimentation rate dan C-reactive protein

yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya

arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan

peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah  juga diukur. Tes ini dilakukan untuk

mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah

perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi

ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Tabel 4. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu3

Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik3

Tabel 6. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark3

2.6 Penatalaksanaan Brain6

Penatalaksanaan umum pasien stroke, baik stroke perdarahan maupun infark

memengang prinsip 5 B yaitu ; brain, breath. Bowel, bladder dan 5 NO yaitu; no

antihipertensi, no glukosa, no kortkosteroid, no diuretic, dan no anticoagulant.

Keseimbangan cairan dan elektrolit juga harus diperhatikan agar dapat menjaga aliran

darah ke otak. Adapun penatalaksanaan brain tersebut dilakukan agar mencegah

komplikasi yang paling buruk dari progresititas penyakit stroke yaitu edema otak, lihat

bab patofisiologi. Selain edema otak, kejang juga seringkali terjadi terutama pada kasus

stroke hemoragik karena peningkatan tekanan intracranial yang mendadak. Dalam

keadaan akut proteksi neuronal atau obat – obatan sitoproteksi, diharapkan dapat

menghalangi progresivitas terjadinya iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan

neuron lebih lanjut. Pada stroke hemoragik biasa dipertimbangkan pengelolaan operatif,

dengan mempertimbangkan berbagai macam faktor. Tujuan daripada pengelolaan

operatif tersebut adalah : pengeluaran bekuan darah, penyaluran cairan serebrospinal

yang nantinya diharapkan akan mengurangi tekanan intrakranial.

2.6.1 Penatalaksanaan Edema Otak8

Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi

cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi

peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerahsubstansia grisea) maupuri

ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan

intrakranial. Beberapa jenis edema serebri yaitu; Vasogenik, sitotoksik, hidrostatik dan

hiperosmotik. Permberian obat – obatan untuk edema otak meliputi:

2.6.2.1 Manitol

Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB

IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi

kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas

serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal.).

Pemberian manitol ini juga merupakan kontraindikasi pada decomp jantung.

2.6.2.2 Salin Hipertonik

Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagaialternatif

pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama

dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.

2.6.2.3 Steroid

Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertaitumor,

peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas

sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak

berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.

Deksametason paling disukai karena aktivitas mineral kortikoidnya yang sangat

rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4mg setiap 6 jam.

Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisolnormal yang fisiologis.

Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya

kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi,hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus

yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan

secara bertahap

2.6.2.4 Furosemid

Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti

berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun

harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume

melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik

anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien high-altitude illness dan

hipertensi intrakranial benigna.Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi

neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.

2.6.2 Penatalaksanaan Kejang9

Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang

kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang paling cepat

untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis

diazepam intravena adalah 10 mg diberikan perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2

mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg. Bila kejang tetap

belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 15-20 mg/kg/kali

dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti

dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal. Bila dengan

fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif.

2.6.3 Obat Proteksi Neuronal4

Proteksi neuronal/sitoproteksi, diharapkan dapat menghalangi progresivitas

terjadinya iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan neuron lebih lanjut. Obat-obatan

tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah

sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga

menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta

analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963

pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari

menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.

Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki

integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.

Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima

dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai

minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk

iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan

upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek

“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide

Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan

eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari

menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.6.4 Pengelolaan Konservatif dan Operatif pada Perdarahan Intra Serebral dan

Perdarahan Sub Arachnoid

2.6.4.1 Pengelolaan konservatif 5

Pada perdarahan Intra Serebral pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat

30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg

sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian

protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K

intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan

obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. Pada perdarahan Sub Arahnoid Bed rest

total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan

morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada

pasien sadar. Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel

Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam

selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk

mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang

berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan

balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg

dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan

tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.

2.6.4.2 Pengelolaan operatif5

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran

cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting

diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu

sendiri, Faktor faktor yang mempengaruhi :

Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60– 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma.

Topis lesi

Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) operasi

Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran atau

defisit neurologiknya memburuk

Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat

perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.

Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan

pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi

Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 30 cc dapat

dilakukan operasi. Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka tidak

diperlukan tindakan operasi

Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda

sampai 5 – 15 hari kemudian. Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien

dengan grade “Hunt & Hest Scale” 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera

(< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt

&Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

2.7 Komplikasi6

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi

semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat

dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi

pada stroke yaitu:

2.7.1 Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

o Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

o Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada

stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita

gangguan ritme jantung.

o Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada

umumnya akan memperberat defisit neurologis.

o Nyeri kepala

o Gangguan fungsi menelan dan aspirasi

2.7.2 Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

o Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih

pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan

pipa nasogastrik.

o Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada

saat penderita mulai mobilisasi.

o Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.

Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

o Stroke rekuren

o Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

Edema pulmonal neurogenik

Penurunan curah jantung

Aritmia dan gangguan repolarisasi

o Deep vein Thrombosis (DVT)

o Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

2.7.3 Komplikasi jangka panjang

Stroke rekuren

Abnormalitas jantung

Kelainan metabolik dan nutrisi

Depresi

Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

2.8 Prognosis7

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar

penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang

atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam

setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah

pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke

dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum

serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses

ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

BAB III

KESIMPULAN

Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi

apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke

dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik

lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang

mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang

akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal

pada 48 jam pertama.3

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran

yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Diagnosis stroke hemoragik dapat

ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI. 1

Penatalaksanaan umum pasien stroke, baik stroke perdarahan maupun infark

memengang prinsip 5 B yaitu ; brain, breath. Bowel, bladder dan 5 NO yaitu; no

antihipertensi, no glukosa, no kortkosteroid, no diuretic, dan no anticoagulant.

Keseimbangan cairan dan elektrolit juga harus diperhatikan agar dapat menjaga aliran

darah ke otak. Adapun penatalaksanaan brain tersebut dilakukan agar mencegah

komplikasi yang paling buruk dari progresititas penyakit stroke yaitu edema otak, lihat

bab patofisiologi. Selain edema otak, kejang juga seringkali terjadi terutama pada kasus

stroke hemoragik karena peningkatan tekanan intracranial yang mendadak. Dalam

keadaan akut proteksi neuronal atau obat – obatan sitoproteksi, diharapkan dapat

menghalangi progresivitas terjadinya iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan

neuron lebih lanjut. Pada stroke hemoragik biasa dipertimbangkan pengelolaan operatif,

dengan mempertimbangkan berbagai macam faktor. Tujuan daripada pengelolaan

operatif tersebut adalah : pengeluaran bekuan darah, penyaluran cairan serebrospinal

yang nantinya diharapkan akan mengurangi tekanan intrakranial.6

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2011 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2011.

2. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

5. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute

ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

6. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

8. Airlangga, Caesario, dkk. 2011.Penatalaksanaan Edema Otak. Jakarta: Universitas Indonesia

9. Pusponegoro, Hardiono, dkk. 2006. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam.

Jakarta : Ikatan Doker Anak Indonesia