Artikel TerbaruSusunan Saraf Pusat dan HIV / AIDSNaveet Wig*, J
P Wali**
Pendahuluan Infeksi HIV dan khususnya tahap akhir nya
immunodeficiency (AIDS) membuat sistem saraf rentan terhadap
berbagai gangguan neurologis. Hampir setiap komponen dari sistem
saraf dapat menderita. Gangguan neurologis menyebabkan morbiditas
yang cukup besar dan kematian pada pasien dengan AIDS. Setidaknya
40% dari pasien terinfeksi HIV mengembangkan gejala neurologis
selama perjalanan penyakitnya. Sistem saraf pusat (SSP) terinfeksi
selama infeksi primer itu sendiri dan SSP menjadi DAS untuk infeksi
HIV setelahnya. Masalah neurologis yang terjadi di terinfeksi HIV
individu dapat berupa primer ke proses patogen infeksi HIV atau
sekunder terhadap infeksi oportunistik atau neoplasma. Dalam
sebagian besar pasien AIDS, otopsi menunjukkan SSP patologi 1.
patologi termasuk langsung HIV-1 infeksi otak, infeksi
oportunistik, dan keganasan. Menentukan penyebab spesifik dari lesi
SSP pada pasien individu mungkin sulit, tetapi penting untuk resep
terapi yang tepat. Meskipun dalam banyak kasus feat klinis dan
radiografi saja tidak cukup berbeda untuk memungkinkan diagnosis
definitif, biopsi otak rutin tidak dianjurkan karena beberapa
alasan.Penting untuk diingat bahwa meningitis aseptik dapat dilihat
pada apapun tetapi tahap sangat terlambat dari infeksi HIV. Pada
pasien infeksi primer akut mungkin mengalami sindrom sakit kepala,
fotofobia dan ensefalitis kadang-kadang terang. Temuan CSF termasuk
pleositosis limfositik, tingkat protein tinggi, dan kadar glukosa
yang normal. Sindrom ini biasanya sembuh dalam waktu 2 sampai 4
minggu; Namun, pada beberapa pasien, tanda-tanda dan gejalanya
menetap kronis. Episode tersebut dapat terjadi setiap saat dalam
perjalanan infeksi HIV; Namun, mereka jarang mengikuti perkembangan
AIDS.
Pendekatan diagnostikPrinsip dasar dari pendekatan diagnostik
adalah lokalisasi neuroanatomical. Keuntungan utama dari pendekatan
yang telah teruji ini adalah bahwa proses penyakit yang berbeda
termasuk infeksi oportunistik, memiliki predilections untuk
struktur tertentu merusak dan dengan demikian menyebabkan sindrom
didefinisikan secara anatomis. Lokalisasi anatomi panduan evaluasi
diagnostik lebih lanjut seperti neuroimaging dalam kasus SSP dan
pengujian elektrofisiologi pada penyakit sistem saraf perifer.
Unsur diagnostik yang penting adalah perjalanan waktu evolusi
gejala dan tanda-tanda. Profil sementara mempersempit kemungkinan
yang berbeda. Variabel penting yang ketiga dalam pendekatan
diagnostik adalah latar belakang risiko pasien. Variabel yang
paling penting di sini adalah tahap infeksi HIV sistemik dan
imunosupresi yang dihasilkan. Kompromi parah imunitas dimediasi sel
meningkatkan kerentanan terhadap sekelompok gangguan yang
mendominasi kursus. Tuberkulosis, sifilis, bakteri meningitis dll,
dapat terjadi pada setiap jumlah CD4. Namun, meningitis
kriptokokus, toxoplasma ensefalitis, progresif multifokal
ensefalopati dan CMV ensefalitis terjadi pada pasien AIDS dengan
jumlah CD4 1: 8, dan budaya CSF positif. Tes untuk CSF dan serum
antigen kriptokokus, namun, sangat sensitif dan specific. CT / MRI
yang dilakukan untuk menyingkirkan ruang menempati lesi. Lesi fokal
dibentuk oleh salah dilatasi ruang perivaskular atau invasi
parenkim langsung (cryptococcoma). Ruang perivaskular melebar
muncul sebagai lesi kecil nonenhancing hipodens pada CT scan dan
memiliki kecenderungan untuk basal ganglia, thalamus, dan midbrain.
Pada MRI, cryptococcomas muncul hipodens pada T1 gambar tertimbang
dan hiperintens pada T2- images tertimbang. Mereka umumnya tidak
berhubungan dengan edema sekitarnya, tetapi mungkin memiliki tepi
tipis tambahan.Faktor prognostik yang buruk meningitis kriptokokus
termasuk peningkatan CSF pembukaan tekanan, perubahan status
mental, rendah jumlah leukosit CSF, budaya extrameningeal positif
dan hiponatremia. Saat ini, amfoterisin B dengan flusitosin
dianggap sebagai terapi pilihan untuk pengobatan penyakit
kriptokokus aktif. Rejimen direkomendasikan termasuk amfoterisin B
1 mg / kg / hari I.V. ditambah flusitosin 150 mg / kg / hari
diberikan secara oral dibagi dalam 4 dosis selama 14 hari. Hal ini
diikuti dengan flukonazol atau itraconzole untuk 10 minggu. Pasien
yang terapi awal lengkap untuk kriptokokosis harus menerima
perawatan penekan seumur hidup dengan flukonazol 200 hingga 400 mg
sekali sehari.
Penyakit Otak fokalKeterlibatan otak fokal mungkin soliter atau
multifokal. Toxoplasma gondii, SSP primer limfoma, dan PML (PML)
adalah lesi neurologis fokal umum. Lesi lainnya termasuk infeksi M.
tuberculosis, C. neoformans. Kurang sering penyebab termasuk abses
piogenik dan infeksi Nocardia asteroid, Treponema pallidum,
cytomegalovirus (CMV), virus varicella-zoster (VZV) dan Histoplasma
capsulatum. Lesi multisenter dapat mewakili lebih dari satu
penyakit pada pasien tunggal, dan ketidakmampuan untuk biopsi semua
lesi dapat menyebabkan misdiagnosis. Pasien-pasien ini mungkin
berisiko lebih besar untuk biopsy- komplikasi yang terkait.
Toxoplasma Encephalitis (TE)Toxoplasma gondii adalah protozoa
intraseluler obligat. Definitif host kucing. Hal ini diperoleh oleh
konsumsi oral mentah atau kurang matang daging (kista jaringan) dan
kotoran kucing (ookista). Ini dapat terjadi karena reaktivasi
infeksi laten atau infeksi baru diperoleh. Prevalensi infeksi
laten, sebagaimana dibuktikan oleh seropositif, bervariasi dengan
wilayah geografis dan populasi yang diteliti. Toksoplasmosis adalah
penyebab paling umum dari infeksi laten SSP. Lebih dari 30% pasien
AIDS dengan serologi positif akan mengembangkan infeksi SSP.Yang
paling umum SSP manifestasi toxoplasma adalah toxoplasma
ensefalitis. TE muncul sebagai focal necrotizing ensefalitis dengan
satu atau lebih lesi massa intraserebral. Hampir 90% dari pasien
yang mengembangkan Toxoplasma ensefalitis memiliki kurang dari 200
CD4 + T sel / mm3. Risiko terbesar terjadi ketika jumlah sel T CD4
+ turun di bawah 100 / mm3. Hal ini juga dapat hadir sebagai difus
ensefalitis atau meningo-ensefalitis. The menyajikan gambaran
klinis umum termasuk tanda-tanda neurologis fokal (69%), sakit
kepala (55%), kebingungan (52%) dan kejang (29%). Infeksi
toxoplasma disebarluaskan dapat menyebabkan ensefalitis,
miokarditis, pneumonitis, dan retinitis. Diagnosis dibuat oleh
antibodi positif anti-toksoplasma, antibodi terhadap toxoplasma
dalam CSF dan beberapa lesi di beberapa lokasi atau cincin tunggal
meningkatkan lesi pada MRI atau CT kontras ganda dosis. Pada MRI,
lesi muncul intensitas sinyal rendah pada gambar T1-tertimbang dan
cukup hiperintens relatif terhadap parenkim otak pada T2-tertimbang
gambar. Peningkatan mungkin halus karena imunitas seluler miskin.
Lesi yang paling sering terletak di belahan otak dan ganglia
basalis. Perdarahan dan kalsifikasi yang kadang-kadang
terlihat.Biopsi otak dapat menegakkan diagnosis dengan menunjukkan
toxoplasma pada mikroskop atau budaya. Pasien secara empiris
diobati harus memiliki respon klinis yang jelas dalam 2 minggu dan
respon radiografi jelas dalam 3 minggu. Dalam kasus kegagalan
pengobatan, biopsi otak terpaksa setelah 3 minggu untuk memastikan
diagnosa. Sebuah diagnosis dugaan Toxoplasma ensefalitis didasarkan
pada tiga serangkai serologi positif Toxoplasma, radiografi
karakteristik, dan respon terhadap terapi antitoxoplasma empiris.
Rejimen saat ini disukai untuk toxoplasma ensefalitis adalah
pirimetamin 200 mg secara oral, dibagi dalam dua dosis yang sama
pada hari 1 diikuti oleh 50 sampai 100 mg / hari secara oral,
ditambah sulfadiazin 1 sampai 2 g secara oral, diberikan setiap
hari dalam empat dosis terbagi, ditambah kalsium folinate (asam
folinat, leucovorin) 10 sampai 20 mg IV atau oral, diberikan setiap
hari untuk mencegah toksisitas terkait dengan pirimetamin. Terapi
induksi untuk TE terus selama 4 sampai 6 minggu. Pasien tidak
toleran terhadap sulfadiazin alternatif dapat diobati dengan
klindamisin 450-600 mg secara oral atau 600-1200 mg IV diberikan
setiap hari di dibagi dosis, dalam kombinasi dengan pirimetamin.
Lain agen dengan beberapa menunjukkan keberhasilan dalam TE
termasuk TMP-SMZ, klaritomisin dengan minosiklin, dan atovakuon.
Pasen dengan toxoplasmosis esefalitis haru menerima terapi obat
supresan seumur hidup untuk mencegah relaps. Kombinasi pirietamin
dengan sulfadiazin dan leukovorin sangat efektif untuk hal
tersebut. Sebuah rejimen yang biasa digunakan untuk pasien yang
tidak dapat mentolerir obat sulfa adalah pirimetamin ditambah
klindamisin; Namun, hanya kombinasi pirimetamin ditambah
sulfadiazin muncul untuk memberikan perlindungan terhadap PCP juga.
Pasien Toxoplasma-seropositif dengan jumlah limfosit CD4 +
