Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

"Nicolae Testemiţanu"

FACULTATEA MEDICINĂ GENERALĂ

Catedra Chirurgie Nr1„Nicolae Anestiadi”

TEZA DE DIPLOMĂ

COMPLICAŢIILE EVOLUTIVE ALE APENDICITEI

ACUTE

Executor: Golovatîi Eugeniu, student anul VI, grupa nr. 1630

Conducător științific: Ignatenco Serghei, Dr. în med, conf. universitar.

Chişinău, 2013

LISTA ABREVIERILOR

CEAA - complicaţiile evolutive ale apendicitei acute

USG - ultrasonografia

TC - tomografie computerizată

PVC - presiunea venoasă centrală

SIRS - sindromul răspunsului inflamator sistemic

CUPRINS

INTRODUCERE

1.Actualitatea temei

2.Scopul lucrării

3.Obiectivele lucrării

4.Noutatea știinșifică a rezultatelor obținute

5.Importanța teoretică și valoarea aplicativă a lucrării

Capitolul I. ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI

1.1. Noțiune ,clasificarea, incidența CEAA

1.2. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamrntul plastronului apendicular

1.3. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamrntul abceselor intraabdominale

1.4. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamrntul peritonitei

1.5. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul în pileflebită

1.6. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul sepsisului

Capiolul II. MATERIAL ȘI METODE

Capitolul III. REZULTATELE PROPRII SI DISCUȚII

3.1.Iincidența CEAA

3.2. Analiza metodelor clinico-paraclinice de diagnostic a CEAA

3.3. Tratamentul pacienților cu CEAA

3.4. Rezultatele tratamentului pacienților cu CEAA

3.5 Caz clinic

IV. CONCLUZII

V.BIBLIOGRAFIA

INTRODUCERE

1. Actualitatea și gradul de studiere a temei investigate.

Diagnosticul de apendicită acută rămîne pînă în prezent cea mai frecventă cauză de

abdomen acut. Incidenţa anuală la 100000 populaţie este de 52 cazuri în SUA, 400-

500 în Federaţia Rusăă, 400-600 în Franţa, 220 în Republica Moldova[1].

Adresarea tardivă a pacientului, contribuie la dezvoltarea comlicaţilor evolutive

grave: plastronul apendicular, abcesele intraabdominale, peritonita generalizată,

pileflebita, sepsisul, care alcătuesc la copii 10-13,2% din lotul de bolnavi cu

apendicită acută[2]. Conform datelor din literatura de specialitate CEAA sunt

prezentate aparte pe fiecare nozologie. Studii referitor la incidenţa tuturor CEAA din

acelaşi lot de pacienţi la maturi în literatura accesibilă nu s-au găsit. Pileflebita

reprezintă o complicație rară dar fatală a patologiei inflamatorii intraabdominale. În

cazul apendicitei acute incidența e de 0,4%. Lipsa unui tablou clinic caracteristic, un

grad scăzut de suspiciune, fac ca această patologie să aibă o mortalitate de 30-50%.

Tactică de tratament unanim acceptată nu este. După datele literaturii cele mai multe

cazuri au fost tratate conservativ prin antibioticoterapie şi anticoagulante. Alţi autori

relatează cazuri tratate cu succes prin trombectomie prin vena ileocolică folosind

cateterul Fogarty [5]. În cazul depistării abceselor hepatice de preferință este

drenarea ecoghidată.

2. Scopul lucrării:

Studierea incidenţei, diagnosticului şi tratamentului complicaţiilor evolutive ale

apendicitei acute.

3. Obiectivele lucrării:

1. De a studia tabloul clinic,metodele de diagnostic şi tratament a complicațiilor

evolutive ale apendicitei după datele literaturii.

2. Studierea incidenței complicațiilor evolutive în lotul de bolnavi cu apendicită

acută.

3. De a aprecia valoarea metodelor clinico-paraclinice de diagnostic a pacienților cu

complicații evolutive ale apendicitei acute.

4. De a analiza rezultatele tratamentului la pacienții cu complicații evolutive ale

apendicitei acute.

4 Noutatea ştiinţifică a rezultatelor obţinute:

În cadrul studiului efectuat s-au obținut date referitor la incidența tuturor

complicațiilor evolutive ale apendicitei acute în cadrul unui singur lot de studiu. S-a

determinat sensibilitatea metodelor de diagnostic pentru fiecare nozologie clinică,

ceea ce permite utilizarea rațională a metodelor de diagnostic clinico-paraclinice.

5 Valoarea practică a lucrării:

1. Posedă informație despre cele mai contemporane metode de diagnostic și

tratament a complicațiilor evolutive ale apendicitei acute.

2. S-a demonstrat că cea mai înaltă sensibilitate și aplicabilitate în diagnosticul

plastronului apendicular reprezintă examenul clinic și ultrasonografic.

3. S-a apreciat incidența complicaţiilor evolutive ale apendicitei acute într-un lot

concret de studiu ceea ce permite evaluarea obiectivă a patologiei apendiculare.

I. ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI

1.1 Noțiune, clasificarea, incidența complicațiilor evolutive ale apendicitei acute

Complicațiile evolutive ale apendicitei acute reprezintă nozologiile clinice evoluate

în timp și pînă la momentul intervenției chirurgicale în urma unui puseu de

apendicită acută. În literatură nu s-au găsit date referitor la incidența CEAA într-un

singur lot de studiu. La copii incidența CEAA variază între 9-13%[30]. Incidența

abcesului periapendicular după diferite surse variază între 2-6%[22,15,22], pe cînd

incidența peritonitei generalizate în patologia apendicelui variază între 1,07-

15,2%[10,12]. Pileflebita se întîlnește mult mai rar avînd o incidență de 0,05% în

cadrul apendicitei acute și 3% la pacienții cu apendicită acută perforativă[3]. Pentru

structurarea nozologiilior clinice se utilizează clasificarea propusă de B.Колесов[29].

Clasificarea complicațiilor evolutive ale apendicitei acute

1.Plastron apendicular

2.Abcesele cavității abdominale:

periapendicular

a bazinului mic

subfrenic

interintestinal

3.Peritonita generalizată

4.Pileflebita

5.Sepsisul

1.2 Tabloul clinic, metode de investigație și tratamentul plastronului

apendicular

Plastronul apendicular reprezintă o formă de evoluție a apendicitei acute caracterizat

morfopatologic prin apariția unei delimitări anatomice a apendicelui inflamat. Ca

sursă în delimitarea acestuia servește epiplonul, ansele intestinului subțire, cecul,

sigmoidul, peritoneul parietal, la femei anexele pe dreapta. După evoluție, Колесов

deosebește două forme: plastron apendicular limitat, plastron apendicular în

progresie[29] .

În cazul primei forme la a 3-5 zi de la debutul puseului acut a apendicitei acute

durerile abdominale violente de obicei diminuează, rămîn doar dureri surde cu

localizare în fosa iliacă dreaptă. Starea generală se amelioreză, febra se plasează în

limite de 37,2-37,6. La palpare abdomenul este moale, în fosa iliacă dreaptă se

determină o formatiune doloră cu semnele peritoneale slab exprimate sau absente.

Semnele Ситковский, Воскресенский dispar. În datele de laborator se evidențiază

o leucocitoză moderată cu o ușoară deviere spre stînga. În cazul evoluției favorabile

formațiunea devine mai dură se delimitează mărginile, scade intensitatae durerii cu

timpul formatiunea regresează pînă numai este palpabilă.        

În cazul plastronului apendicular în progresie la 3-4-5 zi de la debut durerea din fosa

iliacă dreaptă în rezultatul tratamentului puțin se micșorează dar nu dispare, se

menține o ușoară apărare musculară. Palpator se determină o formațiune doloră cu

margini neclare, plastronul abea începe formarea, sunt prezente semnele de iritare

peritoneală în proiecția plastronului. În continuare dimensiunile plastronului ramîn

constante ori se măresc. Pe fundalul acestor date obiective starea generală nu se

ameliorează, se păstrează febra, leucocitoza, toate semnele apendicitei acute sunt

prezente. Morfopatologic o astfel de evoluție se lămurește prin menținerea

procesului inflamator în apendice. O astfel de evolutie a plastronului se termină prin

formarea abcesului apendicular sau a peritonitei difuze [29,1].

Pentru confirmarea plastronului apendicular pot fi folosite următoarele metode

paraclinice: radiografia abdominală de ansamblu care pune în evidență nivele

hidroaerice în ansele intestinale implicate în proces, ultrasonografia, tomografia

computerizată. La examenul ultrasonografic (fig.1.1) se desrie ca o formațiune de

volum, neomogenă bine delimitată cu zone alternante de hiper-hipoecogenitate în

dependență de structura anatomică implicată [7]. Tomografia computerizată descrie

ca un infiltrat intraabdominal în regiunea pericecală.

Fig.1.1. Imagine USG a plastronului apendicular

Tratamentul plastronului apendicular este numai conservativ: internare în staționar,

regim la pat, antibioticoterapie, tratament infuzional, anticoagulante, dezagregante,

antiinflamatorii, fizioterapie în perioada acută punga cu gheață, în perioada

plastronului bine delimitat- proceduri de absorbție[19,11]. Peste 2-3 săptamîni

plastronul se reabsoarbe, ulterior după de 2-3 luni se recurge la apendicectomie

programată. În această perioadă pentru a exclude cancer al unghiului ileocecal se

recurge la irigografie. După datele literaturii 80% cazuri de plastron apendicular au

evoluat benign și au fost operați în mod programat. În literatură se mai pune în

discuție alte opțiuni de tratament, cum ar fi apendicectomia precoce și tratamentul

conservativ fără intervenția chirurgicală, studiile asupra acestor două teorii au arătat

că acestea posedă rezultate inferiore metodei clasice de tratament[27,8].

1.3.Tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul abceselor intraabdominale.

Abcesele intraabdominale reprezintă o colecție purulentă delimitată și un succes al

mecanismelor de apărare a peritoneului[9]. Printre cauzele apariției acestora, originea

apendiculară este plasată pe locul secund; cel mai frecvent abcesele se întâlnesc în

cadrul peritonotei generalizate de altă geneză[6]. Poziționarea abceselor de origine

apendiculară este variată, cel mai frecvent fiind depistat abcesul periapendicular.

Localizarea extraapendiculară în 20,4% îi revine abcesului subfrenic, iar letalitatea

este de 30-40% [31]. Mecanizmele de formare a abcesului micului bazin,

interintestinal,subfrenic sunt realizate de: forța gravitațională care favorizează

scurgerile colecțiilor purulente în spațiiele declive ale cavității abdominale astfel are

loc formarea abcesului spațiului Douglas, o altă cauză sunt mișcarile diafragmului

care favorizează ascensionările colecțiilor spre etajul superior al cavității peritoneale,

calea hematogenă și limfatică este mai rar implicată în mecanismul de răspîndire a

abceselor[28]. Flora microbiană cu proviniență din colon și ileonul terminal este

reprezentată de Bacteroides, Peptostreptococci, Clostridii, Escherichia coli,

Enterococci, Klebsiella[13].

Tabloul clinic al abceselor intraabdominale indiferent de localizare are semne și

simptome comune atît locale cît și generale și unele particularități specifice anumitor

poziționări. I.Litman relatează corelația dintre localizarea abcesului și gravitatatea

evoluției clinice, astfel colecțiele purulente poziționate mai aproape în direcția

diafragmului realizează o clinică cu semne de intoxicație accentuate și evoluție

nefavorabilă iar cele ale spațiului Douglas decurg mai benefic, acestea fiind lămurite

prin capacitatea mai înnaltă de absorbție a peritoneului din etajul supramezocolic

[4,9,].

Semnele sistemice se prezintă sub formă de intoxicație generală: febra întotdeauna

prezentă continuă („în platou”), progresivă sau intermitentă („oscilantă”) cu pusee

hiperfebrile însoţite de frisoane şi transpiraţii profuze (caracterele reacţiei febrile,

depind de flora responsabilă) pacientul este anorexic, hipoponderal. Din semnele

locale este caracteristică prezența semnelor peritoniale în proiecția colecției în cazul

in care poziționarea acesteea este tangențială seroasei, acțiunea mecanică și de

iritare asupra formațiunilor anatomice învecinate oferă o clinică din partea acestor

sisteme de organe fiind individuală poziționarii abcesului. Abcesele spațiului

Douglas prin iritatrea ampulei rectale și a vezicii urinare se manifestă prin diaree,

tenesme, pot apărea micțiuni dureroase și frecvente care sunt considerate simptomele

timpurii în formarea abcesului. Abcesul subfrenic decurge cu manifestări patologice

din partea sistemului respirator și accentuarea durerii la mișcările diafragmului. La

examenul clinic palpator în proiecția abcesului se determină semnele peritoneale

pozitive la fel se poate palpa o masă dur-elastică, doloră, în unele cazuri acestea pot

lipsi [18]. Tușeul rectal și vaginal este informativ prin prezența simptomului durerii.

La examenul de laborator se înregistrează leucocitoză, creșterea VSH care se mențin

la valori înalte, anemie, hipoproteinemie. Examinările instrumentale utile sunt:

explorarea radiologică, ultrasonografică. Radiografia abdominală de ansamblu nu

oferă date exacte referitor la prezența și localizarea formațiunii se pot vizualiza

semne indirecte: nivele hidroaerice, bule de gaz. Investigațiile izotopice cu galium si

indium111 identifică abcesele formate prin proprietatea acestor substanțe de a fi fixate

de polimorfonucleare această metodă este puțin utilizată la pacienții chirurgicali[4].

USG identifică peretele abcesului în 60%-90% de cazuri în fazele tardive de formare

a acestuia, imaginea este hipoecogenă rotundă, ovală sau epilipsoidală.

Ultrasonografic ( fig.1.2) sunt mai bine vizionate abcesele cu localizare la nivelul

organelor solide [24,23].

Fig.1.2. Imagine USG- abces periapendicular.

Ecografia transgastrică și rectosigmoidiană este utilă în diagnosticul abcesului

subfrenic, subhepatic și celui al spațiului Douglas. Cea mai precisă metodă de

diagnostic este oferită de tomografia computerizată, sensibilitate 95% (fig.1.3) care

permite cu precizie stabilirea localizării abcesului cît și relația acestuia cu structurile

învecinate [13,17].

Fig.1.3. Imagine TC- abces subfrenic.

Rezolvarea tuturor abceselor prevede evacuarea obligatorie a colecției purulente pe

fonul antibioticoterapiei adecvate. Lichidarea focarului trebuie să fie cât mai precoce

pentru evitarea dezvoltării altor complicații cum sunt: diseminarea germinilor spre

alte formațiuni anatomice cu formarea abceselor noi, eruperea in lumenul organelor

cavitare, eruperea în cavitatea peritoneală liberă cu dezvoltarea peritonitei

generalizate or dezvoltarea șocului septic. Puncția exploratorie în special cea

ecoghidată or prin TC permite atît diagnosticul cît și drenajul colecției purulente.

Puncția percutană are o eficacitate de 80-85% iar comlicațiile variază între 0-15%

[13]. Altă metodă este prin drenare laparoscopică ori laparotomie cu cale de acces

largă la care se recurge în cazuri cu localizări greu accesibile puncției, eșecul

puncției ecoghidate, în cazul apariției complicațiilor caracteristice abceselor cum ar

fi apariția fistulelor, aderențelor[4].

1.4. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul peritonitei difuze

Peritonita difuză-generalizată reprezintă inflamația acută a peritoneului care cuprinde

topografic cea mai mare parte a peritonului ori întreaga cavitate peritoneală(Fig.1.4).

Peritonitele de geneză apendiculară ocupă primul loc printre peritonitele de orice

etiologie. După diferite surse cauza peritonitelor apendiculare variază 41%-72,7%

[29,6]. Angelescu N. oferă date referitor la incidența perforației apendicelui pe vîrste,

astfel la copii sub cinci ani aceasta constituie 5%, la tineri 21%, la pacienții de peste

50 ani e de 65%. Frecvența peritonitei generalizate în apendicita acută e de 1,07-

15,2% mortalitatea prin peritonită generalizată de cauză apendiculară constituie 4,5%

la intervalul de vîrstă 51-70 ani și de 15% la cei de peste 70 ani, în rîndul pacienților

cu SIDA acest indice constituie 40%. Peritonita difuză din cadrul apendicitei acute

se poate instala evolutiv în trei timpi. Peritonita într-un singur timp se instalează chiar

de la debutul crizei de apendicită acută cu evoluție nefavorabilă și dinamică

progresiv negativă. Peritonita instalată în doi timpi se caracterizează prin apariția

unei perioade de acalmie după accesul acut ce corespunde transformării gangrenoase

a organului cu perforarea ulterioară a apendicelui. Peritonitei în trei timpi corespunde

formarea plastronului apendicular cu evoluție spre abces și eruperea ulterioară a

acestuia.

Fig.1.4. Peritonită totală – imagine intraoperatorie.

În diagnosticul peritonitei generalizate se culege o anamneză detaliată pentru a stabili

clinica de debut și evoluția acesteea dat fiind faptul că la instalarea sindromului

peritoneal clinica apendiculară este ștearsă și domină simptomatica generală.

Sindromul peritoneal din cadrul apendicitei acute debutează cu durere în fosa iliacă

dreaptă durerea este cel mai constant simptom care crește în intensitate fără remisiuni

cu răspîndirea ulterioară pe tot abdomenul durerea este exacerbată de mișcările

bolnavului, tuse, inspirații profunde evocînd pacientului preluarea unei poziții

antalgice. Voma este multiplă și constantă fiind caracteristică peritonitei

apendiculare, își schimbă caracterul în dependență de vechimea procesului. La

palparea se atestă doloritate pe întreagă arie abdominală semnul Blumberg este

pozitiv durere ceva mai accentuată se atestă în proiecția apendicelui. Semnul cel mai

veridic este contractura generalizată care posedă patru caracteristici:

dureroasă,tonică,permanentă și invecibilă la fel ca și durerea este mai accentuată în

regiunea proiecției apendiculare. Un alt semn precoce este prezența hiperesteziei

cutanate care împreună cu durerea, contractura abdominală și semnul Blumberg apar

precoce și se atenuiază or dispare în fazele tardive a peritonitei. Percutor se poate

depista doloritate în regiunea organului cauză (semnul Mandel). În fazele mai

avansate apare ileusul paralitic care desemnează balonarea abdomenului. Semnele

generale reprezintă răspunsul organismului la modificările abdominale traducând

sindromul toxico-infecțios. Febra este prezentă de la debut 38,0-38,5 continuă cu

mici oscilații, în stadiul tardiv al peritonotei regresează. Din partea sistemului

respirator se atestă: tahicardie,dispnee,polipnee care traduc insuficiența respiratorie.

Tensiunea arterială este în descreștere pulsul este tahicardic. Oliguria apare ca

consecință a scăderei tensiunei sub limita de filtrare. Toate aceste modificări sunt

datorate prezenței unui focar inflamator masiv, vehicularea sangvină a bacteriilor și

produselor de degradare a acestora care se suprapun dehidratării masive, cauza fiind

formarea spațiului trei patologic. Aceste modificări induc suferința poliorganică.

Clinic se atestă faciesul peritoneal: nasul ascuțit, ochii înfundați, pielea frunții uscată

întinsă și fierbinte [14,4,26].

Diagnosticul peritonitei difuze se bazează pe examenul clinic. Din datele de laborator

se evedențiază leucocitoza marcată, VSH mărit, examenul biochimic creșterea

transaminazelor,bilirubinei, creatininei traduc suferința poliorganică. Radiografia de

ansamblu abdominală pune în evidență pneumoperitoneul, nivele hidroaerice date de

ocluzia dinamică. Ultrasonografia posedă o sensibilitate de 80% pentru perforarea de

apendice, pune în evidență lichid periaapendicular, întreruperea continuității

submucoasei, pentru peritonită pledează prezența colecțiilor lichidiene [20]. TC pune

în evidență îngroșarea peritoneului,lichid intraperitoneal și are o sensibilitate de 95%

în depistarea apendicelui perforat [17,18]. La TC se determină un apendice extrem de

dilatat cu pereții îngroșați, prezența gazului extraluminal (Fig.1.5).

Fig 1.5. Imagine TC-apendice perforat.

Puncția abdominală determină caracterul lichidului. Laparoscopia pune

diagnosticul cert de peritonită și stabilește originea acesteea.Tratamentul peritonitei

prevede măsuri de terapie intensivă și intervenția chirurgicală obligatorie. Măsurile

terapeutice vor include: antibioticoterapie cu spectru larg de acțiune cu includerea

obligatorie a unui preparat cu acțiune asupra florei anaerobe, reechelibrarea

hidroelectrolitică sub controlul PVC și ionogramei, cardio și vasotonice, menținerea

funcției renale. Tratamentul chirurgical prevede următoarele principii: 1. Eliminarea

sursei de contaminare, 2. Reducerea contaminării,3. Prevenire recurenței infecției.

Abordul chirurgical poate fi clasic prin laparotomie mediană sau celioscopic [9].

Obligatoriu se înlătură sursa cu sanarea și drenarea adecvată ulterioară. Metoda

celioscopică prezintă unele dezavantaje, fiind posibilă diseminarea germenilor prin

pneumoperitoneu cît și nu permite drenarea calitativă.

1.5. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul în pileflebită

Pileflebita este o complicatie rară derivat din condițiile septice din zona de drenaj

portal cel mai frecvent cauzată de diverticulita colonului, apendicita acută, boala

intestinală inflamatorie, pancreatita supurativ, colangita acută, perforarea intestinului,

și infecție pelvină [16]. Se întîlnește în 0.05% cazuri din numărul total de apendicită

acută și în 3% cazuri de apendicită perforativă și înregistrează o mortalitate de 30-

50% [25]. Tabloul clinic al pileflebitei nu este caracteristic. Febră mare, frisoane,

stare generală de rău, durere în hipocondrul drept și epigastru și sensibilitate la

palparea acestei zone sunt manifestările clinice inițiale. Unii autori relatează că doar

la 30% dintre pacienți au fost prezente date clinice specifice unei surse principale de

sepsis[20]. Rezultatele de laborator, cum ar fi leucocitoza si anomalii ușoare ale

testelor funcției hepatice, sunt de obicei non-specifice, icterul este este caracteristic

abceselor hepatice multiple. După datele literaturii 80% dintre pacienti au

hemoculturi pozitive flora patologică fiind polimorfă Escherichia coli, Bacteroides

fragilis, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter [5]. Diagnosticul de

pileflebită poate fi confirmat prin TC, sensibilitatea acestei metode nu este cunoscută.

Cu toate acestea, TC poate detecta simultan sursa primară de infecție, gradul de

pileflebită, și abcesele intrahepatice. Prezența trombilor sau a buleleor de aer în

sistemului venos portal sunt constatările critice TC de pileflebită (Fig.2.6) [22].

Ecografie Doppler este, deasemenea, un test sensibil pentru a confirmarea trombozei

venei porte.

Fig.1.6. Imagine TC cu contrastare – faza venoasă, tromboza venei porta.

Tactică de tratament a pileflebitei unanim acceptată nu este majoritatea cazurilor au

fost tratate conservativ prin administrarae de antibiotice și anticoagulante, unei autori

relatează cazuri tratate chirurgical prin trombectomie folosind cateterul Fogarty

[20,25].

1.6. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul sepsisului

Sepsisul este apreciat ca un proces patologic la baza căruia stă reacţia inflamatorie

generalizată (sistemică) a organizmului la acţiunea infecţiei de diferită geneză

(bacteriană, virală, fungică). O reacţie similară a organizmului poate să apară şi în

lipsa infecţiei, în caz de ischemie,traume tisulare, pancreatite, şoc hemoragic.

Pentru descrierea procesului inflamator generalizat al organizmului,indiferent de

cauză - infecţioasă sau neinfecţioasă se utilizează termenul de SIRS. Criterii de

stabilire a SIRS sunt:

temperatura corpului > 38oC sau < 36oC

frecvenţa cardiacă > 90 bătăi/minut

frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg

leucocitoză >12x109 sau leucopenie < 4x109, sau prezenţa neutrofilelor imature

peste 10%.

Dacă SIRS este provocat de infecţie, atunci acesta este denumit sepsis. Sepsisul

prevede prezența unui focar de infecție asociat cu cel puțin două condiții a SIRS. În

cazul în care la cele enumerate se asociază și disfuncția unui organ acesta este

denumit ca sepsis sever, iar diagnosticul de șoc septic se stabilește la instalarea

hipotensiunii arteriale cu semne de hipoperfuzie tisulară care nu pot fi corejate prin

terapie infuzională. Sepsisul chirurgical este definit ca SIRS plus o sursă de infecție

ce necesită intervenție chirurgicală s-au SIRS survenit în decurs de 14 zile la un

pacient supus unei intervenții chirurgicale majore [12]. În SUA sepsisul chirurgical

reprezintă o treime de cazuri de sepsis [21], și este de zece ori mai frecvent decît

infarctul de miocard și trombembolia pulmonară în perioada perioperatorie la fel

indicînd o rată a mortalității superioară ambelor patologii. La 50% de pacienți

chirurgicali sursa primară de sepsis a fost patologia abdominală în care predominau

pacienții cu suferință de colon. Tratamentul pacientului cu sepsis chirurgical

prevede: lichidarea focarului primar, antibioticoterapia empirică cu spectru larg de

acțiune, terapia infuzională, vaso și cardiotonice, echilibrarea acido-bazică și hidro-

electrolitică.Antibioticoterapia empirică recomandată este prin utilizarea combinați-

ilor între carbapeneme + vancomicin, ciprofloxacin + vancomicină, ciprofloxacină +

vancomicină + metronidazol. Terapia cu glucocorticoizi este controversată. Sepsisul

este o complicație severă cu o letalitate înaltă. La pacienți cu infecții

intraabdominale trebuie luate în considerație factori de risc cum sunt:vîrsta, patologia

concomitentă, starea imunologică [21].

II. MATERIALE ȘI METODE

Pentru realizarea scopului și a obiectivelor lucrării s-a efectuat un studiu retrospectiv

a 99 de cazuri clinice cu complicații evolutive ale apendicitei acute, din numărul total

de 1655 de pacienți tratați conservativ și chirurgical în cadrul CNȘPMU pe perioada

anilor 2010-2012.

Structura lotului de studiu în valori absolute (Fig.2.1) a constituit 99 de pacienți cu

complicații evolutive ale apendicitei acute din care 43 de pacienți cu peritonită

difuză, 40 de pacienți cu plastron apendicular, 15 pacienți cu abces periapendicular

și un pacient cu pileflebită, din care 62-bărbați ( 19-75 ani), 37-femei (18-66ani).

Repartizarea lotului în valori procentuale (Fig.2.2) a arătat predominarea pacienților

cu peritonită difuză (43,4%) și a pacienților cu plastron apendicular (40,4%) pe când

pacienții cu abces periapendicular (15,2%) și pileflebită (1%), care constitue cea mai

mică parte din lotul cu CEAA.

Fig.2.1. Structura lotului de studiu după nozolologiile clinice studiate

Fig.2.2. Structura lotului de studiu în valori procentuale

La repartizarea lotului de studiu după vîrstă (Tabelul 2.1) s-a stabilit că în grupul

pacienților cu plastron apendicular au predominat pacienții tineri cu vîrsta cuprinsă

între 18-30 de ani (47,5%) față de pacienți cu vîrsta peste 51 ani (17,5%), care din

punct de vedere statistic aceste date sunt veridice ( p<0,05). În grupul pacienților cu

peritonită totală situația a fost inversă celei precedente, predominau pacienții

vîrstnici de peste 51ani (51,2%) față de grupul de vîrstă cuprins între 18-30ani

(18,6%), (p<0,05).

Tabelul 2.1

Repartizare lotului de studiu după vârstă

Vîrsta

CEAA

18-30

1

31-50

2

>51

3

P

t

Plastron 19(47,5%) 14 (35%) 7 (17,5%) P1-3<0,05 t=2,19

Peritonita 8 (18,6%) 13 (30,2%) 22 (51,2%) P1-3<0,05 t=2,43

Abcesul 2 (13,3%) 5 (33,3%) 8 (53,4%) P1-3>0,05 t=1,4

Pilrflebita 1(100%)

În grupul pacienților cu abces periapendicular s-a observat o tendință de predominare

a cazurilor cu vîrsta de peste 51 ani dar aceste date nu au fost considerate veridice

( p> 0,05 ). Aceste date corespund informațieie din literatură.

Repartizarea pacienților după gen (Tabelul 2.2) a evidețiat predominarea sexului

masculin în grupul pacienților cu plastron apendicular și predominarea sexului

feminin în grupul cu abcese, dar valoare statistic veridică s-a obținut numai în grupul

pacienților cu peritonită: bărbați ( 72%), femei (38%), ( p1-2 <0,01, t=2,79). La sexul

femenin peritoneul comunică cu exteriorul prin organele sexuale externe ceea ce pe

parcursul filogenezei a contribuit la creșterea toleranței față de infecție.

Tabelul 2.2

Repartizarea lotului de studiu după gen

CEAA Bărbați

(1)

Femei

(2)

p

t

Plastron 23 (47,5%) 17 (42,5%) p1-2 >0,05,t=0,92

Peritonita 31 (72%) 12 (28%) p1-2 <0,01,t=2,79

Abcesul 7 (47) 8 (53%) p1-2 >0,05,t=0,21

Pileflebita 1 (100%) 0

La studierea perioadei scurse de la momentul îmbolnăvire (Fig.2.3 şi Fig.2.4), s-a

stabilit adresarea tardivă peste 24 ore în grupul pacienților cu abces (86%) în grupul

cu peritonită ( 72%). La pacienții cu plastron apendicular adresarea peste 72 ore a

constituit (73%). Datele obținute ne demonstrează caracteristica evolutivă a

procesului inflamator intraabdominal, plastronul apendicular în a 3-4 zi începe să se

consolideze, pe cînd majoritatea peritonitelor difuze își fac apariția după 24 ore de

evoluție. Această concluzie este susținută de datele din literatură unde momentul

adresării constituie factorul principal de apariție a CEAA.

Fig.2.3 Perioada scursă de la îmbolnăvire a pacienților cu abces și peritonită

Fig.2.4 Perioada scursă de la îmbolnăvire a pacienților cu plastron apendicular.

Ca metode de diagnostic au fost utilizae: examenul clinic, ultrasonografia,

tomografia computerizată,laparoscopia.Pentru analiza statistică s-a folosit programele

MS Excel 2007( Microsoft®, SUA), testul t-Student, p<0,05 a fost considerat

semnificativ din punct de vedere statistic.

III.REZULTATELE PROPRII ȘI DISCUȚII

3.1. Incidența complicațiilor evolutive ale apendicitei acute

După prelucrarea statistică a datelor putem afirma că incidența CEAA (99 cazuri) din

numărul total de pacienți (1655) tratați conservativ și chirurgical a constituit 5,98%

din care peritonita difuză a constituit - 2,59%, plastronul apendicular-2,42%, abcesul

periapendicular- 0,91%, pileflebita - 0,06% (Fig.3.1). Date în literatură refiritor la

incidența tuturor CEAA într-un singur lot de studiu nu s-au găsit.

Fig.3.1 Incidența CEAA din numărul total de pacienți cu apendicită acută

3.2. Analiza metodelor clinico-paraclinice de diagnostic a CEAA

Diagnosticul plastronului apendicular

Studiul asupra metodelor de diagnostic a CEAA a stabilit că în grupul pacienților

cu plastron apendicular (Tabelul 3.1), din toți pacienții examenați clinic și USG

diagnosticul prin aceste metode a fost stabilit în 80% de cazuri. La 8 pacienți unde

examenul clinic și USG a fost negativ s-a efectuat laparoscopie la 3 pacienți, care a

fost informativă în 100%, la unul din pacienți s-a efectuat TC care a fost la fel

informativă și la 4 pacienți diagnosticul a fost stabilit intraoperator, luați la

intervenție cu diagnosticul de apendicită acută. Studiul a arătat că examenul clinic a

pacienților cu plastron apendicular oferă o sensibilitate de 80%, ceea ce face ca

această metodă să aibă o aplicabilitate practică înaltă prin accesibilitate și costul

redus. În literatură sensibilitatea USG pentru plastron apendicular este de 80-90%, iar

a TC este de 98-100%, dar costul său înalt face metoda să aibă o aplicare redusă.

Tabelul 3.1

Diagnosticul plastronului apendicular

Metoda de examinare

Numărul de cazuri

Numărul de examinări

Rezultate pozitive

Rezultate negative

Sensibilitatea

Clinic 40 40 32 (80%) 8 (30%) 80%

USG 40 40 32 (80%) 8 (30%) 80%

Laparoscopic 40 3 3 (100%) 0 100%

Intraoperator 40 4 4 (100%) 0 100%

TC 40 1 1 0 100%

Laparoscopia și TC nu sunt metode de rutină dar aplicarea lor este necesară în

cazuri neclare de stabilire a diagnosticului și efectuarea diagnosticului diferențial.

Diagnosticul abcesului periapendicular

Studiul asupra metodelor de diagnostic pentru abcesul periapendicular (Tabelul

3.2), a stabilit o sensibilitate a USG de 33,3% efectuată la toți pacienți cu abces

periapendicular, în literatură sensibilitatea ultrasonografiei se apreciază la 60-90 %.

La 10 pacienți diagnosticul a fost stabilit intraoperator, fiind luați la intervenție

chirurgicală cu diagnosticul de apendicită acută. Depistarea preoperatorie a abcesului

periapendicular are o înaltă valoare practică pentru stabilirea tacticei chirurgicale.

Tactica fiind drenarea extraperitoneală prin puncție per cutană sau după metoda lui

Pirogov.

Tabelul 3.2

Diagnosticul abcesului periapendicular

Metodă de

examinare

Numărul

de cazuri

Numărul de

examinări

Rezultate

pozitive

Rezultate

negative

Sensibilitatea

USG 15 15 5 (33,4%) 10 (66,6%) 33,3%

Intraoperator 15 10 10 (100%) 0 100%

Diagnosticul peritonitei difuze

Cercetarea metodelor de diagnostic la pacienții cu peritonită difuză (Tabelul 3.3) a

stabilit că examinul clinic primar la 43 de pacienți a putut pune diagnosticul în 100%

de cazuri. Toți pacienții au fost examinați ultrasonografic dar rezultate pozitive s-au

obținut numai la o treime de cazuri (34,4%). TC a fost efectuată la 4 pacienți, iar

laparoscopia în 23 cazuri, ambele metode au oferit o sensibilitate maximă.

Date din literatură referitor la sensibilitatea metodei USG și a CT în diagnosticarea

peritonitelor de geneză apendiculară nu s-au găsit dar sunt oferite studii de

sensibilitate a TC (95%) și USG (80%) pentru apendicită perforativă.

Tabelul 3.3

Diagnosticul peritonitei difuze

Metodă de

examinare

Numărul de

cazuri

Nr.de

examinări

Rezultate

pozitive

Rezultate

negative

Sensibilitatea

Clinic 43 43 43 0 100%

USG 43 43 15 (34,8%) 28 (65,2%) 34,8%

CT 43 4 4 (100%) 0 100%

Laparoscopie 43 23 23 (100%) 0 100%

3.3. Tratamentul pacienților cu CEAA

Tratamentului pacienților cu plastron apendicular

Analiza tratamentului pacienților cu plastron apendicular a stabilit (Tabelul 3.4) că

în 32 de cazuri s-a efectuat doar tratament conservativ, aceștia au fost pacienții

diagnosticați clinic, fără aplicarea metodelor invazive. La 3 pacienți plastronul a fost

depistat în urma laparoscopiei efectuată cu scop de diagnostic diferenţial.La ei după

drenarea abdomenului tratamentul ulterior a fost conservativ. La 5 pacienți luaţi la

operaţie cu apendicită acută, diagnosticul a fost stabilit intraoperator.Ei la fel s-au

tratat conservativ.

Tabelul 3.4

Metode de tratament aplicate în plastron apendicular

Conservativ Drenare

laparoscopică+conservativ

Laparotomie

MacBurney+drenare+conservativ

32 pacienți 3 pacienți 5 pacienți

Tratamentul conservativ a pacienților cu plastron apendicular:

Regim la pat

Tratamentul infuzional a fost reazlizat prin administrarea soluțiilor cristaloide

constituit din soluții NaCl 0,9%-1000ml, sol.Glucoză 5%-500ml, sol. Ringer-

500ml. Terapia infuzională în mediu a constituit 1800ml 168ml

Terapia anticoagulantă. La 13 pacienți s-a administrat Heparină, în 16 cazuri

Fraxiparina și la Clexan în 13 cazuri.

Antibioticoterapia :

a) Monoterapie a fost administrată la 5 pacienți (12,5%) din care unu a

primit cefazolină și 4 pacienți au benefeciat de ceftriaxon.

b) Biterabia a fost aplicată la 87,5%, combinațiile utilizate au fost:

cefalosporine+chinolone; cefalosporine+metronidazol; cefalosporine+peniciline.

Fizioterapie: punga cu gheață a fost aplicată tuturor pacienților pe cînd

ultrasunetul cu frecvență înaltă a fost utilizat în 67,5% cazuri.

Tratamentul pacienților cu abces periapendicular

Tratamentul pacienților cu abces periapendicular (Tabelul 3.5), a fost constituit

din tratament chirurgical și conservativ. La 12 pacienți a fost aplicat abordul operator

MacBurney cu efectuarea apendicectomiei și drenare, la 3 pacienți s-a efectuat

drenarea după Pirogov. În cazurile noastre metoda de tratament larg aplicată a fost

laparotomia MacBurney, unica lămurire fiind sensibilitatea joasă (33,3%) a USG în

diagnosticul abcesului periapendicular.

Tabelul 3.5

Metoda de tratament a abcesului periapendicular

Laparotomie MacBurney

+apendicectomie+drenare +conservativ

Deschiderea + drenarea abccesului după

Pirogov+conservativ

12 pacienți 3 pacienți

Tratamentul pacienților cu peitonită difuză

La pacienții cu peitonită difuză (Tabelul 3.6), în 40 de cazuri a fost efectuată

laparotomia mediană cu apendicectomie, lavaj abdominal cu drenarea cavității

peritoniale. La 2 pacenți s-a efectuat relaporotomia cu aplicaria ileostomei și VAC

aspirare.La 1 pacient a fost aplicată laporostoma. Antibioticoterapia a fost efectuată

cu administrarea a cel puțin două antibacteriene cu spectru larg de acțiune, dintre

care unul asupra florei anaerobe (metronidazol) în combinație cu o cefalosporină de

generația II-III, s-au preparate din grupa chinolonelor (ciprofloxacin).

Tabelul 3.6

Metodele de tratament în peritonita difuză

Laparotomie mediană +

apendicectomie + lavaj

abdominal + drenare +

conservativ

Laparotomie mediană +

apendicectomie + lavaj

abdominal + drenare +

relaparotomie + iliostomie

+ VAC aspiraţie +

conservativ

Laparotomie mediană +

apendicectomie + lavaj

abdominal + laparostomă

+ conservativ

40 pacienţi 2 pacienţi. 1 pacient.

Aplicarea laparo- şi iliostomei a fost dictată de faptul depistării intraoperatorii a unei

peritonite depăşite.

3.4. Rezultatele tratamentului pacienților cu CEAA

Studiul asupra duratei medii de spitalizare a pacienților cu CEAA (Fig.3.2) a

arătat că cea mai lungă durată de spitalizare au avut pacienții cu pritonită difuză (18,2

1,6) zile, iar cea mai scurtă a fost la pacienții cu plastron apendicular

(11,5±0,6) zile, la pacienții cu abces periapendicular s-a stabilit o valoare medie de

(15,5 0,8) zile.

Fig.3.2 Durata medie de spitalizare a pacienților cu CEAA

Analiza comparativă a valorilor obținute a arătat veridicitatea datelor dintre grupul

pacienților cu plastron apendicular și abcesul periapendicular (P1-2 < 0,001, t=4,0 ),

date veridice s-au obținut și la analiza comparativă a plastronului apendicular cu

peritonita difuză (P1-3 <0,001, t=3,92). Datele comparative dintre grupul pacienților

cu abces periapendicular și a celor cu peritonită difuză n-au fost statistic veridice

(P2-3 > 0,005, t=1,51).

Pe parcursul tratamentului conservativ și chirurgical a pacienților cu CEAA

(Tabelul 3.7), s-au înregistrat următoarele complicații: supurația plăgii, eventrația,

pneumonia. Cele mai multe complicații fiind în grupul pacienților cu peritonită

difuză (39,5%) unde pneumonia a fost înregistrată la 9 pacienți, supurația plăgii în 6

şi eventraţia 2 cazuri . Cea mai frecventă complicaţie fiind pneumonia (11,1%).

La pacienții cu abces periapendicular s-au stabilit complicații în 13,4% ,printre

care un caz de pneumonie și un caz de supurație a plăgii postoperatorii.

La pacienţii cu plastron apendicular complicaţii nu s-au depistat.

Tabelul 3.7

Complicațiile tratamentului la pacienții cu CEAA

Nozologia Nr. de cazuri Supurația Eventrația Pneumonia

Plastronul 40 0 0 0

Abcesul 15 1(6,7%) 0 1(6,7%)

Peritonita 43 6 (13,9%) 2 (4,7%) 9 (20,9%)

Pileflebita 1 1(100%) 1(100%)

Decesele (Tabelul 3.8) au survenit numai la pacienşii cu peritonită difuză.Din 43 de

pacienţi au decedat 7 , mortalitatea fiind de 16,3%. Mortalitatea generală în grupul

pacienţilor cu CEAA a constituit 7.1%.

Tabelul 3.8

Mortalitatea la pacienții cu CEAA

Nozologia Nr. de cazuri Mortalitatea

Plastron 40 0

Abcesul 15 0

Peritonita 43 7(16,3%)

Pileflebita 1 0

Total 99 7(7,1%)

3.5.CAZ CLINIC

În studiului nostru a CEAA a fost numai un singur caz de pileflebită, ce a

constituit 0,06% din 1655 de pacienţi internaţi şi trataţi cu apendicită acută, care cu

succes a fost tratat în CNȘPMU. Vă prezintăm detaliat acest caz clinic.

Pacient de 33 de ani, internat pe 20.06.12 .

Din anamneză se consideră bolnav de 4 zile cînd pentru prima dată au apărut dureri în

fosa iliacă dreaptă, febră,vomă unică. Pe parcursul zilelor următoare durerea din fosa

iliacă dreaptă se accentua și la ziua internării cuprindea tot abdomenul. La internare

pacientul acuză durere violentă pe toată aria abdominală, febră, slăbiciune generală.

La examenul clinic obiectiv: T/A=115-65, FCC-98, FR-20, T°c=38,5. La palparea

abdomenului se determină contractură abdominală, semnul Blumberg pozitive în

toate etajele abdominale. Examenul USG nu oferă date de patologie vizibilă, cu scop

de diferenciere și diagnostic se recurge la laparoscopie unde se stabilește

diagnosticul apendicită acută gangrenoasă cu abces periapendicular erupt şi peritonită

difuză purulentă. Se efectuează laparatomie medio-mediană cu apendicectomie,

sanarea și drenarea cavității peritoneale. Postoperator se menține febra 38.5, durere

în epigastru, hipocondrul drept și în plagă. La a 6 zi de boală se deschide abcesul din

plaga postoperatorie, febra continuă să persiste, pe 6.07 12 (la a 16 zi după

intervenție) la USG se depistează tromboza venei mezenterice superioare. Starea

generală a pacientului se înrăutățește, se accentuiază durerea în hipocondrul drept și

în epigastru, apare frisonul, febra ajunge la 39,5 cu menținerea ulterioară la valori

înalte (38.0-38.5), ficatul mărit în dimensiuni +3cm. Examenul de laborator relevă

leucocitoză- 22,1×109/l, VSH-65 mm/h, Hb-94g/l, bilirubina totală- 65mmol/l,

bilirubina directă-54mmol/l, testul cu etanol pozitiv, comlexe fibrin monomer

solubile-5,5 (pozitiv). Prezența la pacient a hepatomegaliei, sindromului inflamator,

sindromului hepatopriv cît și testelor pozitive la hipercoagulabilitate sangvină cît și

lipsa semnelor peritoneale, se suspectează tromboza venei porta care a fost depistată

la examenul ultrasonor pe data de 23.07.12 ulterior confirmată prin TC. La pacient

toate hemoculturile în număr de trei, au fost negative. Se începe tratamentul

antibacterial cu cefalosporine gen III (ceftazidim, ceftriaxon ) +

doxaciclina+metronidazol. Pe parcursul tratamentului pacientul a devenit rezistent la

toate tipurile de antibiotice cu excepția meropinemului care a fost indicat în

monoterabie. Tratamentul anticoagulant a constituit clexane 0,2x2ori-4 zile apoi

0,2x1- 8zile, ulterior warfarină 2,5mg zilnic. Pacientul a fost trecut la alimentație

parenterală cu excluderea alimentării per os timp de 5 zile. Cu scopul corecției

indicilor de hemostază și anemiei s-a administrat PPC-2750ml, CE- 6 doze,

crioprecipitat-6 doze. Peste o lună de la diagnosticarea trombozei venei portă la

pacient se depistează abces intrahepatic (Fig.3.2) , drenat echoghidat (Fig.3.3)

Ameliorarea clinică s-a obținut peste 40 de zile de tratament, pacientul este externat

în stare satisfăcătoare. La controlul prin TC peste 4 luni (Fig.3.4) se determină flux

venos portal prin colaterale. La controlul USG peste 8 luni (Fig.3.5) flux restabilit

prin vena portă. La domiciliu pacientul primește tratament cu warfarină cu evaluarea

periodică a indicilor de hemostază.

Fig.3.2 Imagine ultrasonografică – abces al ficatului

Fig.3.3 Puncţia şi drenarea ecoghidată a abcesului hepatic

Fig.3.4 Imagine CT peste 4 luni. Flux prin colaterale

Fig.3.5 Control USG peste 8 luni. Restabilirea fluxului sangvin prin vena portă

IV. Concluzii

1. Incidenţa CEAA din 1655 pacienţi operaţi şi trataţi conservativ a constituit 99

(5,98%) bolnavi.

2. Examenul clinic ca metodă de confirmare a CEAA a oferit o sensibilitate de 80%

în plastronul apendicular,100% în peritonita difuză. Sensibilitatea USG a fost 80% în

plastronul apendicular, 33,3% în abcesul periapendicular, 34% în peritonita difuză.

Laparoscopia a fost sensibilă în 100% de cazuri pentru plastronul apendicular şi

peritonita difuză.

3. Durata medie de sptalizare a fost mai mare la pacienţii cu peritonită difuză 18,2 ±

1,6 şi abcese periapendiculare 15,5 ± 0,8 în comparaţie cu plastronul apendicular

11,5 ± 0,6 (P<0,001).

4. Cele mai multe complicaţii postoperatorii au survenit în grupul de pacienţii cu

peritonită difuză – 39,5%.

5. Din numărul total de CEAA decesul a survenit numai la pacienţii cu peritonita

difuză constituind 7,1%.

BIBLIOGRAFIE

1. Ali S, Rafique HM. Appendicular mass; Early exploration vs conservative

management . Professional Med J Jun 2010;17(2):180-184.

2. P. Ronan O’Connell; The Verniform appendix; Short practice of surgery 25th

edition 2008; P1204-18.

3. Plemmons RM , Dooley DP, Longfield RN. Septic thrombophlebitis of the

portal vein (pylephlebitis): diagnosis and management in the modern era. Clin

Infect Dis 1995; 21: 1114-1120.

4. Angelescu N.-Tratat de patologie chirurgicală,Ed medicală ,Bucureşti 2003

pag .2112-1151.

5. Giuliano CT, Zerykier A, Haller JO, Wood BP. Radiological case of the

month. Pylephlebitis secondary to unsuspected appendiceal rupture. Am J Dis

Child 1989; 143: 1099-1100.

6. Spânu. A şi coau. Chirurgie. Ed.Tipografia central,Chişinău,2000,pag.585-602

7. Terasawa, T, Blackmore, CC, Bent, S and Kohlwes, RJ. (2004) Systematic

review: computed tomography and ultrasonography to detect acute appendicitis in

adults and adolescents. Ann Intern Med 141: 537-46

8. M. Malik and Noshad Ahmad, Shaikh , Arshad Liaquat, Treatment of the

Appendicular Mass University of Medical and Health Sciences, (pag 87-90).

9. Bosscha K, van Vroonhoven TJ. Surgical management of severe secondary

peritonitis. British Journal of Surgery 86(11):1371-7, 1999.

10. Dr. Anthony Lander, Appendicitis - A Collection of Essays from Around the

World, Published online 11, January, 2012.

11. D. Burlui, C. Constantinescu, Chirurgia Generală, Editura Didactică București,

1982,pag. 188-195.

12. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in

the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care.Crit

Care Med 2001;29(7):1303–10. 27

13. Gleason T G, Pruett T L, Sawyer R G. Intra-abdominal abscesses: emphasis on

mageguided diagnosis and therapy. J Intensive Care Med. (1998). pag. 320–328.

14.E.Maloman, Chirurgia abdominală de urgență, Recomandări practicede

diagnostic și tratament. Chișinău, 2008, pag.229-235.

15. Condon R.E., Malangoni M.A. Peritonitis and intraabdominal abscesses, In:

Scwartz S.I, Spencer F.C, Princeples of Surgery, 4-th Edition, McGrow- Hill Book

Company, New-York, 1984, 1391-1419.

16. Balthazar EJ, Gollapudi P, Septic thrombophlebitis of the mesenteric and

portal veins: CT imaging. J Comput Assist Tomogr 2000; 24: 755-760.

17. Jones B, Fishman EK, Siegelman SS, Computed tomography and appendiceal

abscess: special applicability in the elderly. J Comput Assist Tomogr 1983;7(3):434-

438 .

18. Bernard M, Jefee and David H. Berger; The appendix; Schwartzs Principles of

Surgery 8th Edition 2005; P-1125.

19. Jurnalul de Chirurgie, Iasi, 2006, Vol. 2, Nr. 3 pag.305-315.

20. Chang TN, Tang L, Keller K, Harrison MR, Farmer DL, Albanese CT,

Pylephlebitis, portal-mesenteric thrombosis, and multiple liver abscessesowing to

perforated appendicitis. J Pediatr Surg 2001;36:E19- 21

21. Moore LJ, McKinley BA, Turner KL, et al. The epidemiology of sepsis in

general surgery patients. J Trauma 2011;70(3):672–80.

22. Evans HL, Raymond DP, Pelletier SJ, Crabtree TD, Pruett TL, Sawyer RG ,

Diagnosis of intra-abdominal infection in the critically ill patient. [Review] [36 refs].

Current Opinion in Critical Care, 2001,7(2):117-211.

23. Mufti Js, Akhtar, Khan K, Raziq F, Rehman Z, Ahmed J. 17,18 literature .

Diagnostic accuracy in acute appendicitis.Comparison between clinical impression

and ultrasound findings. JAMC, 1996;8(1):13-15.

24. Fish B, Smulewicz JJ, Barek L. Role of computed tomographyin diagnosis of

appendiceal disorders. NV State J Med 14.

25. Nishimori H., Ezoe E. Septic thrombophlebitis of the portal and superior

mesenteric veins as a complication of the acute appendicitis: report of a case.Surg

Today. 2004;34:173–176.

26.  Oschner, A.J.: "The cause of diffuse peritonitis complicating appendicitis and its

prevention"; J.A.M.A., 26:1747, 1901.

27. Garg P, Dass BK,Bansaal AR, Chitkara N. Comparative Evaluation

of Conservative Management versus Early Surgical Appendicular mass A

clinical study. J Indian Med Assoc 1997; 95(6):179-80.

28.  И. Литтман, Оперативная хирургия. Издательство академии наук

Венгрии.1985.pag-655-659.

29.  Колесов В.И., Клиника и лечение острого аппендицита, Издательство

Медицина, 1972 г, pag.56-89.

30. Л.Рошаль, О.Карасева. Российский педиатрический журнал,2006, №2,

с.34.

31. Напалков П.Н. Хирургические Болезни. Издательство Медицина,

Москва~,1976.

Declaraţie

Prin prezenta declar că Lucrarea de licenţă cu titlul ”Complicațiile evolutive

ale apendicitei acute” este scrisă de mine şi nu a mai fost prezentată niciodată la o

altă facultate sau instituţie de învăţămînt superior din ţară sau străinătate. De

asemenea, că toate sursele utilizate, inclusive cele de pe Internet, sunt indicate în

lucrare, cu respectarea regulilor de evitare a plagiatului:

- toate fragmentele de text reproduse exact, chiar şi în traducere proprie din altă

limbă, sunt scrise între ghilimele şi deţin referinţa precisă a sursei;

- reformularea în cuvinte proprii a textelor scrise de către alţi autori deţine referinţa

precisă;

- rezumarea ideilor altor autori deţine referinţa precisă la textul original.

Absolvent Golovatâi Eugeniu24.04.13