UNITA OPERATIVA DI PRONTO SOCCORSO MEDICINA DURGENZA

TOSSICOLOGIA CLINICA

Nozioni di Tossicologia per Medici di P.S.

Ospedale MaggioreBologna

Dott.ssa F.Puccetti

PRIMO SOCCORSO IN CASO DI INTOSSICAZIONE

SUL POSTO VALUTARE

CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE

AMBIENTE CIRCOSTANTE

SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITASTIMATA

CIRCOSTANZE DELLEVENTO

CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE

STATO DI COSCIENZA VIE AEREE RESPIRAZIONE CIRCOLAZIONE

CUTE E MUCOSE OROFARINGE OCCHI STATO MENTALE

AMBIENTE CIRCOSTANTE

SICUREZZA DEI SOCCORRITORI ODORE DELLARIA LUOGO DOVE SI TROVA IL PAZIENTE RESIDUI DELLA SOSTANZA ASSUNTA CONTENITORI O BLISTER DI MEDICINE CONTENITORI DI DETERSIVI O ALTRE

SOSTANZE RESIDUI DI FUNGHI O ALTRI CIBI

CIRCOSTANZE DELLEVENTO

INTOSSICAZIONE ACCIDENTALE / VOLONTARIA

TESTIMONI DELLASSUNZIONE

TEMPO TRASCORSO DALLINTOSSICAZIONE O DAL RITROVAMENTO DELLINTOSSICATO

SOSTANZE ASSUNTE E QUANTITASTIMATA

NOME DELLA SOSTANZA ASSUNTA PRINCIPIO ATTIVO DEL FARMACO QUANTITA ASSUNTA :

SORSO BICCHIERECUCCHIAIO/INOQUANTITA RIMASTA NEL CONTENITORE

QUANDO SI INVIA IL PAZIENTE IN OSPEDALE INVIARE ANCHE CONTENITORI/BLISTER / RESIDUI

E IMPORTANTE Raccogliere le informazioni utili per definire:

La sostanza assunta o con cui vi stato contatto

La via di esposizione La dose Lintervallo di tempo trascorso

Acquisire il materiale sospetto.

PRIMO SOCCORSO IN RELAZIONE ALLA MODALITA DI CONTATTO CON IL

TOSSICO

INALAZIONE

CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE

INGESTIONE

VIA RETTALE

INOCULAZIONE NEI TESSUTI

INALAZIONE

IL SOGGETTO HA RESPIRATO GAS O VAPORI TOSSICI O IRRITANTI

ARIEGGIARE LAMBIENTE

ALLONTANARE IL PAZIENTE DALLAMBIENTE

ATTENZIONE ALLA SICUREZZA PERSONALE !

CONTATTO CUTANEO MUCOSO OCULARE

CONTATTO CON LIQUIDI O POLVERI TOSSICI CAUSTICI O IRRITANTI

SPOGLIARE IL PAZIENTE LAVARE CON ACQUA ABBONDANTEE CORRENTE (

PER ALMENO15 MINUTI) SE LA SOSTANZA E OLEOSA USARE

ACQUA+SAPONE LAVARE GLI OCCHI APERTI PER 15 MINUTI CON

SOL. FISIOLOGICA O ACQUA CORRENTE

INGESTIONEPROVOCARE IL VOMITO ?

MAI SE: PAZIENTE INCOSCIENTEHA INGERITO UN CAUSTICOHA INGERITO DERIVATI DEL PETROLIO, SOLVENTI HA INGERITO SOSTANZE SCHIUMOGENE

ALTRI CASI : ?

INGESTIONE

SOMMINISTRARE LATTE?NO SE INGESTIONE DI SOSTANZE

GRASSE O SOLUBILI NEI GRASSI( PETROLIO E DERIVATI SOLVENTI

SMACCHIATORI TARMICIDI INSETTICIDI )

SI SE INGESTIONE DI CAUSTICI

INGESTIONE

SOMMINISTRARE CARBONE ATTIVATOLIMITA O RALLENTA LASSORBIMENTO DEI TOSSICI NON E UTILE PER PETROLIO/DERIVATI CAUSTICI SOSTANZE SCHIUMOGENE

0,5- 1 GRAMMO / KG DI PESO IN ACQUA ( UN CUCCHIAIO= 6 GR )

INGESTIONE

SOSTANZE SCHIUMOGENE

SOMMINISTRARE PREPARATO ANTISCHIUMA( DIMETICONE )

NON INDURRE VOMITO

INTRODUZIONE PER VIA RETTALE

CERCARE DI OTTENERE LEVACUAZIONE CON SUPPOSTE DI GLICERINA

NON FARE CLISTERI

INOCULAZIONE NEI TESSUTI

MORSO DI ANIMALE

PUNTURA DINSETTO

FERITA CON CONTENITORE DI SOSTANZA TOSSICA

LIQUIDI VOLUMI IN ML

SORSATA 20-50 ML UOMO 10-30 ML DONNA 3-5 ML BAMBINO

20 GTT = 1 ML BICCHIERE ACQUA 200-250 ML BICCHIERE VINO 120-170 ML TAZZINA CAFFE 50-60 ML CUCCHIAIO DA TAVOLA 12-15 ML

TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATO

Attenzione ai pazienti intossicati o sospetti tali chenon hanno alterazioni delle funzioni vitali almomento della valutazione.A molti di questi pazienti va attribuita una prioritmaggiore di quanto sarebbe usuale per le loro condizioni cliniche. Ricordarsi che i paz. possono mentire su dosi e tipodi sostanza assunta ( se gesto autolesivo)

TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATOSostanze con tossicit prevedibile

potenzialmente letaliAntidepressivi triciclici Insetticidi

organofosforiciAspirina ParaquatBarbiturici Funghi a lunga

incubazione Caustici CalcioantagonistiCocainaBeta-bloccantiDigitale Idrocarburi alogenati

TRIAGE DEL PAZIENTE INTOSSICATOSostanze con tossicit ritardata o

imprevedibile:

Farmaci a lento rilascio o gastroresistenti Ritardato svuotamento gastrico

Body packers

Sostanze a tossicit non nota.

VALUTAZIONE IN P.S. DEL PAZIENTE INTOSSICATO

Anamnesi ( Quale, Quanto, Quando, Per che via )

Esame obiettivo

Diagnostica di laboratorio ( Ematici, Es. urine, Ega)

Esami tossicologici ( qualitativi, quantitativi)

Diagnostica strumentale ( Ecg, Rx torace, Rx addome, EGDS)

TRATTAMENTO DEL PAZIENTE INTOSSICATO

STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI (ALS) DECONTAMINAZIONE ( riduzione dellassorbimento del

tossico)

USO DI ANTIDOTI ( blocco o antagonizzazione dellazione tossica )

DEPURAZIONE ( eliminazione del tossico gi assorbito) TRATTAMENTO SINTOMATICO

DECONTAMINAZIONE GASTROINTESTINALE CUTANEA OCULARE Scopo ridurre lassorbimento della sostanza

tossicaE un argomento controverso. Vi sono unicamenteprese di

posizioneredatte da due societ scientifiche internazionali :EAPCCT ( European Association of Poison Center and Clinical

Toxicology ) eAACT ( American Academy of Clinical Toxicology )

E a queste che si pu fare riferimento nella pratica clinica

DECONTAMINAZIONE GASTROINTESTINALE

GASTROLUSI, EMESI INDOTTA DA IPECACUANA

CARBONE ATTIVATO

CATARTICI

IRRIGAZIONE GASTROINTESTINALE

GASTROLUSIPRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:

La lavanda gastrica non deve essere effettuata come terapia di

routine del paziente intossicato: indicata solo in caso di

assunzione di una quantit di veleno potenzialmente rischiosa

per la sopravvivenza, entro 1 ora dallingestione, tenendo

presenti le controindicazioni e le complicanze.

( Vi sono eccezioni alla regola dellentro 1 ora )

GASTROLUSICONTRONDICAZIONI

Paz. con depressione dello stato di coscienza e vie aeree

non protette. Ingestione di caustici Ingestione di sostanze schiumogene o idrocarburi Presenza di patologie dellesofago o dello stomaco

GASTROLUSI

COMPLICANZE

Aspirazione del contenuto gastrico nelle vie aeree

Lesioni esofagee e dello stomaco ( perforazioni,emorragie)

GASTROLUSIMODALITA DI ESECUZIONE

Paz. in decubito laterale sinistro o semiseduto Utilizzare sonde oro-gastriche di grosso calibro ( 12-13 mm

nelladulto 7-8 mm nel bambino. Calibro French 36-40 A, 16 B) Controllare la corretta posizione della sonda nello stomaco mediante

insufflazione di aria e ascolto sullarea epigastrica. Aspirare il contenuto gastrico e conservarne un campione Effettuare il lavaggio introducendo piccoli volumi ripetuti di

acqua tiepida ( 150-200 ml nelladulto e 10ml/Kg nel bambino) e controllare che il volume aspirato o drenato per gravit sia circa pari al volume introdotto.

Continuare il lavaggio fino ad ottenere un liquido di deflusso chiaro. Somministrare la prima dose di carbone vegetale attivato e rimuovere la

sonda

EMESI INDOTTA CON IPECACUANA

PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT:

Lo sciroppo di ipecacuana non deve essere somministrato come terapia di routine nel

paziente intossicato in quanto non esistono dati clinici e sperimentali significativi sulla sua

efficacia e di contro esistono dati sulla sua pericolosit. Infine pu ridurre lefficacia di altre misure terapeutiche quali il carbone attivato e la somministrazione di antidoti

DI FATTO E UNA PRATICA CLINICA ABBANDONATA

CARBONE VEGETALE ATTIVATO

PRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT

Il carbone attivato non deve essere utilizzato come terapia

di routine del paziente intossicato se non in caso diassunzione di una quantit di veleno potenzialmentetossico ( che notoriamente sia adsorbibile con

carbone) e se pu essere somministrato precocemente, tenendo

presentele controindicazioni

CARBONE VEGETALE ATTIVATO

Carbone vegetale in polvere sottoposto a procedimento che ne aumenta la superficie

adsorbente ( attivazione )Ha la capacit di legare le sostanze tossiche

riducendone lassorbimento Pu essere somministrato per os o per SNG

DOSI: 0,5-1 G/Kg in acqua in dose singola o ripetuta( In genere due entro la prima ora, raramente pi dosi )

Non ci sono studi clinici controllati che ne dimostrino lefficacia nel migliorare la prognosi del paz.

intossicato.

CARBONE VEGETALE ATTIVATO

CONTROINDICAZIONI Paz. soporosi o in coma senza protezione delle vie

aereePerforazione gastrica o intestinaleTossici non adsorbibili

COMPLICANZE VomitoPolmonite ab ingestis

CATARTICIPRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT

Non sussistono dati clinici o sperimentali significativi sullefficacia dei purganti nel ridurre

la biodisponibilit di un tossico o migliorare lesito del paziente intossicato, sia se usati da

soli sia in associazione al carbone attivato

Lo scopo accelerare lespulsione del complesso carbone-tossico

DOSI: Solfato di sodio o magnesio 30 g nellAdulto e 250mg/Kg nel Bambino per os

CATARTICI

CONTROINDICAZIONI

Perforazione, Occlusione intestinaleIngestione causticiDisidratazione

IRRIGAZIONE INTESTINALEPRESA DI POSIZIONE EAPCCT e AACT

Lirrigazione gastrointestinale non deve essere effettuata come terapia di routine del paziente intossicato. indicata sulla base di studi sperimentali e citazioni di casi anedottici, solo in caso di assunzione di una quantit potenzialmente rischiosa per la

sopravvivenza, di preparazioni gastroresistenti o a lento rilascio, di sostanze non assorbibili dal Carbone vegetale

attivato e nel caso di assunzione di corpi estranei contenenti sostanze tossiche, tenendo presenti le controindicazioni e le

complicanze.

IRRIGAZIONE INTESTINALE

Somministrazione di elevate quantit di soluzioni contenenti polietinilglicole (SELG) per determinare leliminazione per via rettale delle sostanze tossiche riducendone lassorbimento

INDICAZIONIIngestione di Ferro, Litio,Sali di Potassio Assunzione di farmaci a lento rilascioRimozione di pacchetti di sostanze stupefacenti ingeriti.

CONTROINDICAZIONI Occlusione, Perforazione intestinale, Sopore/Coma ( se vie aere non

protette)

IRRIGAZIONE INTESTINALE

EFFETTI COLLATERALINausea e vomitoAspirazione nelle vie aereeIl carbone attivato pu essere meno efficace.

DOSI

1-2 Litri/ora per SNG nell Adulto, fino ad evacuazione di liquido chiaro

25-40 mL/Kg/ ora nei Bambini

DECONTAMINAZIONE CUTANEA

Indossare dispositivi di protezione individuale Rimuovere indumenti e accessori Irrigare abbondantemente con acqua o soluzione

fisiologica ( per almeno 15 minuti ). Se sono presenti sostanze oleose usare acqua e

sapone Usare paraffina liquida per vernici o catrame. Non tentare la neutralizzazione chimica ( il calore

aggrava il danno) Valutare la possibilit di terapia topica specifica

(es.acidofluoridrico ----> impacco con gel di Calcio )

DECONTAMINAZIONE OCULARE

Irrigazione dellocchio aperto con almeno 1 Litrodi soluzione fisiologica (usare il deflussore da flebo) o acqua

Inviare il paziente da un Oculista

LA DEPURAZIONESCOPO: accelerare leliminazione delle

sostanze tossiche che sono gi stateassorbite.

Non ci sono studi controllati che dimostrino lutilitdi queste metodiche nel ridurre la gravit e la

mortalit delle intossicazioni Lindicazione alluso deve essere rapportata al singolo

casonel tentativo di migliorane la prognosi.

DEPURAZIONE

TECNICHE NON NVASIVE

CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLE

DIURESI FORZATA ALCALINIZZAZIONE DELLE

URINE

TECNICHE INVASIVE

EMODIALISI DIALISI PERITONEALE EMOFILTRAZIONE EMOPERFUSIONE PLASMAFERESI EXSANGUINO

TRASFUSIONE

DEPURAZIONE

CARBONE VEGETALE ATTIVATO IN DOSI MULTIPLESi utilizza per :

Assunzione di tossici in dosi elevate Tossici che rallentano la motilit gastrointestinaleTossici ad elevata escrezione biliare e ricircolo

enteroepaticoFarmaci retard che rilasciano lentamente il principio attivo

DOSI: prima dose di 1g/Kg, seguita da 0,25-0,50g/kg ogni 2-3

ore fino a miglioramento clinico.

DEPURAZIONEDIURESI FORZATANel caso di tossici con:

Elevata escrezione renale Basso legame con le proteine Basso VD ( volume di distribuzione < 1L/Kg)

Infusione endovenosa di liquidi in modo da mantenere la diuresi a 3-6 ml/Kg/h

Infondere: 1L ogni 10 Kg di peso corporeo in 24 oreFurosemide solo se non ce risposta al carico idrico

Monitorare: P.A., Diuresi,Elettroliti, PVC

DEPURAZIONE

DIURESI FORZATANelle intossicazioni da:

AMANITA FALLOIDES FENOBARBITAL ( GARDENALE) SALICILATI GLICOLE ETILENICO

Nella rabdomiolisiControndicazioni:

Insufficienza renale scompenso cardiaco

DEPURAZIONE

ALCALINIZZAZIONE DELLE URINE

Innalzamento del pH urinario: > = 7,5 nel tentativodi favorire leliminazione di un tossico.

(aumenta la forma dissociata della sostanza che diffonde meno attraverso la

membrana del tubulo ed maggiormente escreta dal rene )

E indicata per intossicazioni da: FenobarbitalSalicilatiAltri

DEPURAZIONEALCALINIZZAZIONE DELLE URINE

Infusione di Bicarbonato di Sodio e.v.1-2 mEq/Kg ripetibile ogni 3-4

oppure50-100 mEq in 1L si soluzione glucosata5%

A 2-3 mL/Kg/ora Obiettivo, mantenere pH >= 7,5

Il risultato dipende anche dalla normale percentuale di eliminazione del tossico per via urinaria . Se piccola

la tecnica poco efficace

DEPURAZIONE

TECNICHE INVASIVE EMODIALISI DIALISI PERITONEALE EMOFILTRAZIONE EMOPERFUSIONE PLASMAFERESI EXSANGUINO TRASFUSIONE

Indicate per : Intossicazioni gravi o in peggioramento nonostante la

terapia di supporto ottimale

Livelli plasmatici del tossico letali o assunzione di dose certaconsiderata letale.

Alterazioni dalla via di eliminazione normale del tossico .

ANTIDOTI

ANTIDOTO una sostanza che interagisce con un tossico e lo

rende meno dannoso per lorganismo perch: Lo modifica chimicamente Si comporta da antagonista rispetto alleffetto (competendo

per gli stessi recettori o agendo su altri con effetti opposti) Legando il tossico e rendendolo facilmente eliminabile dal

rene

ANTIDOTI

Nella pratica clinica sono diaponibili pochi antidoti

Esistono tabelle con classificazione per criteriduso e di disponibilit ( entro 30minuti, 2 ore,

6ore) Armadio degli antidoti

CENTRI ANTIVELENIMILANO 02 66101029PAVIA 0382 24444FIRENZE 055 7947819GENOVA 010 5636567ROMA GEMELLI 06 3054343ROMA POLICLINICO 06 49978000NAPOLI 081 7472870FOGGIA 0881 732326

CENTRO ANTIVELENI

Risponde su 24 ore e fornisce indicazioni su:

Presunta gravit dellintossicazione Quadro clinico atteso Terapia di supporto e indicazioni su

DECONTAMINAZIONE DEPURAZIONE USO DI ANTIDOTI

Intossicazioni da:Caustici

Detergenti e altri prod.domestici

Glicoli e IdrocarburiPesticidi

Dr. Gerardo Astorino

Bologna 11.05.2011Bologna 11.05.2011

Intossicazione Intossicazione da causticida caustici

L'ingestione di sostanze caustiche, sia accidentale che volontaria, determina una sindrome complessa, caratterizzata da severe lesioni viscerali, spesso irreversibili, cui possono aggiungersi in qualche caso anche effetti sistemici.Ancora oggi la mortalita' nei casi pi gravi estremamente elevata (> 50%), specie se non viene tempestivamente adottata tutta una serie di misure diagnostiche e terapeutiche atte a prevenire la perforazione visceraleQuesto evento infatti pu verificarsi contemporaneamente in diverse aree dell'esofago, dello stomaco e perfino del tenue prossimale,venendo a costituire l'elemento determinante per la prognosi, poichgli effetti biologici di una perforazione multipla sono difficilmente controllabili anche dal chirurgo pi esperto.

Nella gestione di un paziente che giunge in Pronto Soccorso per ingestione di caustici quindi essenziale una rapida ed accurata valutazione diagnostica, allo scopo anzitutto di selezionare, sulla base di criteri specifici, i pazienti da trattare in modo conservativo da quelli che invece vanno indirizzati ad una soluzione chirurgica (laparoscopia o laparotomia di supporto diagnostico, seguita se occorre da intervento resettivo).

Categorie e tipo di ingestioneLe lesioni digestive da caustici sono usualmente determinate da acidi o basi forti, con valori di pH inferiori a 3 o superiori a 11. Le preparazioni commerciali possono essere liquide, granulari, in pasta o solide: le concentrazioni della sostanza caustica sono a loro volta variabili, dal 5-40% dei liquidi al 100% delle forme solide.Dal punto di vista strettamente chimico gli agenti caustici posso essere distinti in 3 fondamentali categorie:

Acidi forti : solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico sono spesso impiegati come elementi di batterie, detergenti per WC e sanitari, detergenti per metalli, antiruggine.

Basi forti : idrossido di sodio (soda caustica), idrossido di potassio, idrossido di ammonio impiegati come detersivi per lavastoviglie o per uso domestico

Agenti ossidanti : ipoclorito di sodio (candeggina), perossido di idrogeno, permanganato di potassio

Modalit di lesione

Gli acidi forti tendono a danneggiare soprattutto lo stomaco, mentre a livello esofageo provocano lesioni in genere meno gravi: ci sembra favorito dall'ambiente alcalino dell'esofago, dalle secrezioni salivari (in parte tamponanti) e infine da una certa resistenza dell'epitelio squamoso all'aggressione acida. Inoltre la maggior parte dei caustici acidi presenta bassa viscosit e questo favorisce un transito rapido, riducendo il tempo di contatto e determinando quindi lesioni limitate ad alcuni segmenti del viscere (fenomeno delle "skip areas"). Il contatto con la mucosa provoca necrosi coagulativa necrosi coagulativa per disidratazione, denaturazione delle proteine, agglutinazione del citoplasma cellulare. Si formano estese escare necrotiche che in parte limitano lulteriore danno. Rapidamente il caustico raggiunge l'antro ed il piloro: se si verifica pilorospasmoriflesso le lesioni antrali risulteranno pi gravi ed estese; d'altra parte in caso di mancato riflesso pilorico anche il duodeno potr presentare lesioni profonde o perforazioni.

Gli alcali forti , a differenza degli acidi, penetrano rapidamente nei tessuti e provocano distruzione delle

membrane cellulari con necrosi colliquativa come conseguenza della saponificazione dello strato lipidico e della denaturazione delle proteine. Il danno quindi pi profondo, favorito anche dallo sviluppo locale di

calore (talvolta > 100C) e da trombosi dei vasi adiacenti: la lesione dunque caratterizzata da una

rapida tendenza alla transmuralizzazione e alla perforazione. L'esofago in genere l'organo pi

colpito. Va tuttavia rilevato che anche a livello gastrico le lesioni possono essere estese e severe: la teorica capacit di neutralizzazione dell'acido gastrico nei

confronti delle sostanze alcaline risulta nella maggior parte dei casi insignificante rispetto all'alcalinit totale di piccoli volumi di basi forti. Alcune sostanze basiche sono caratterizzate da una evolutivit fisiopatologica

pi lenta: le ulcerazioni raggiungono espressivitcompleta in circa 24 ore, mentre la necrosi pu

procedere fino a 5-6 giorni dall'ingestione; la successiva evoluzione fibrotica inizia dopo circa 20 giorni.

Sintomatologia SCIALORREA edema con ostruzione del giunto faringo-esofageo

o dell'esofago cervicale AFONIA, STRIDORE, RAUCEDINE lesione dell'epiglottide o del laringe DISFAGIA, ODINOFAGIA interessamento esofageo DOLORE RETROSTERNALE E DORSALE grave lesione esofagea, possibile perforazione EPIGASTRALGIA, VOMITO lesione gastrica, possibile perforazione DISPNEA aspirazione nelle vie aeree EMATEMESI lesioni estese e profonde

Approccio al paziente con ingestione di caustici: Approccio al paziente con ingestione di caustici: percorso diagnosticopercorso diagnostico--terapeuticoterapeutico1.tutte le ingestioni di sostanze caustiche sono potenzialmente gravi e suscettibili di complicanze severe durante la fase acuta, che sisviluppa nell'arco di 2-3 giorni dal momento dell'ingestione stessa. La perforazione viscerale gastrica o duodenale, ma soprattutto esofagea costituisce il fattore maggiormente correlato alla mortalit precoce del paziente .Non raramente infine la perforazione multipla e determina conseguenze addominali o mediastiniche difficilmente controllabili anche da soluzioni chirurgiche ampiamente demolitive.Per anni l'approccio al paziente con ingestione di caustici ha sofferto di un ingiustificato quanto diffuso atteggiamento attendista. Oggi invece chiaro che la perforazione deve essere prevista e non attesa: questa sembra l'unica strategia in grado di influenzare sensibilmente la mortalit correlata alle causticazioni severe.Per queste ragioni ben si comprende come il primo fondamentale obbiettivo di fronte ad un paziente con ingestione di caustici sia il tempestivo e completo inquadramento diagnosticoGli elementi essenziali per un corretto approccio al paziente sono:

Valutazione multidisciplinareValutazione multidisciplinare: : tossicologo - anestesista-rianimatore endoscopista radiologo chirurgo sono le figure professionali che devono intervenire in un contesto integrato.

Staging completo delle condizioni cliniche generali e della patologia dorgano

Decisione tra trattamento conservativo e indicazione chirurgica immediata

Monitoraggio costante dellevoluzione clinica

il 'management'Il paziente che si presenta in Pronto Soccorso per ingestione di caustici in genere sofferente e spaventato: il contatto con il malato deve essere quindi rassicurante, mentre la fase diagnostica viene tempestivamente iniziata.1. Rianimazione L'anestesista-rianimatore provvede nei pazienti pi gravi o decisamente in stato di shock che necessitano di manovre rianimatorie dirette al ripristino delle condizioni circolatorie, al controllo della respirazione, al monitoraggio dei parametri vitali.2. Tossicologia Viene interpellato il Centro Antiveleni per una pi precisa individuazione delle caratteristiche del caustico, anche attraverso informazioni desunte tempestivamente dalla industria produttrice 3. Valutazione clinica L'anamnesi deve consentire, per quanto possibile, la raccolta di dati utili circa il tipo di sostanza ingerita, il pH, la concentrazione e soprattutto la quantit; occorre stabilire se l'ingestione stata accidentale o volontaria. L'esame obiettivo valuta la presenza dei sintomi caratteristici per interessamento faringeo, esofageo o gastrico; si esegue un'accurata ispezione del cavo orale ed una attenta palpazione dell'addome, nella ricerca di elementi sospetti per perforazione. 4. Indagini Vengono eseguiti l'ECG, i prelievi per i test ematochimici comuni (ricerca della leucocitosi), l'emogasanalisi arteriosa (ricerca dell'acidosi metabolica). In questa fase importante, soprattutto nei pazienti gravemente sintomatici o comunque con ingestione volontaria, l'esecuzione di radiogrammi senza mezzo di contrasto,in proiezioni varie, a livello del torace e dell'addome, per documentare eventuali perforazioni libere in cavit peritoneale o segni di pneumomediastino.

L'endoscopiaL'indagine endoscopica costituisce indubbiamente il cardine della valutazione diagnostica e della stadiazione di un paziente con ingestione di caustici: essa infatti la sola metodica che consenta un preciso e diretto rilievo della gravit, dell'estensione e della distribuzione topografica delle lesioni in tutto il tratto digestivo superiore, dal faringe al duodeno. All'endoscopista inoltre compete l'indicazione del successivo trattamento cui il paziente verr sottoposto e, in ultima analisi, come gi accennato, la decisione tra la terapia conservativa e l'intervento chirurgico.Per tale ragione la descrizione delle lesioni endoscopicamente rilevate deve essere accurata: in particolare dovranno essere rilevate quelle caratteristiche morfologiche o funzionali che possano essere correlate con la severit del danno ed il rischio perforativo. Di qui la necessit di classificare le lesioni endoscopiche in schemi affidabili, minimamente esposti alla interpretazione soggettiva e soprattutto aderenti alla realt fisiopatologica.

'TIMING' DELL'ESAME ENDOSCOPICOI due problemi fonte di dibattito fra gli endoscopisti di fronte ai pazienti con ingestione di caustici sono se l'osservazione endoscopica sia sempre necessaria e quale sia il tempo ideale per eseguirla.Dai dati attuale della letteratura, che l'endoscopia non debba essere eseguita solo in caso di estrema gravit, ove sia presente un chiaro interessamento mediastinico, nei pazienti con peritonite in atto o con aria libera in cavit addominale.L'endoscopia infatti, qualora esistano tali complicanze, pu peggiorare il danno locale e favorire con l'insufflazione il trasferimento del contenuto caustico intracavitario in peritoneo o nel mediastino. Anche in questi pazienti tuttavia l'esame endoscopico potr essere eventualmente eseguito in un secondo tempo durante l'intervento operatorio, ove costituir un validissimo aiuto per il chirurgo nell'individuare i limiti del danno mucoso e la sede piidonea per eseguire eventuali anastomosi.L'endoscopia inoltre non dovrebbe essere effettuata nel caso di bambini con ingestione riferita come accidentale, non certa e asintomatica (benessere generale e assenza di lesioni orali), data la frequente necessit di ricorrere per i piccoli pazienti all'anestesia generale.

Per ci che riguarda il secondo problema (quando cioeseguire l'esame endoscopico) le opinioni possono essere varie. Alcuni autori sostengono l'opportunit di dilazionare l'esame di 12 - 24 ore in quanto le lesioni determinate dagli alcali comparirebbero tardivamente rispetto al momento dell'ingestione. Si notato che i caustici dotati di lenta espressivit patogenetica e per i quali il danno mucoso ritardato si riducono essenzialmente all'ipoclorito di sodio (candeggina): questo prodotto in genere non eccessivamente pericoloso poich commercializzato a diluizioni elevate. Tutte le altre basi forti producono al contrario lesioni mucose entro pochi minuti o comunque non oltre un'ora dall'ingestione. Solo per i pazienti con ingestione di Solo per i pazienti con ingestione di candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni candeggina quindi, se non coesistono altre motivazioni all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 all'urgenza, l'endoscopia va dilazionata di circa 12 -- 24 24 ore.ore.

Riteniamo che in qualsiasi altro caso di ingestione di caustici la prima endoscopia debba essere eseguita il pi presto possibile, non appena le condizioni cliniche del paziente lo permetteranno (stabilizzazione dei parametri vitali dopo rianimazione, controllo dello shock). Ovviamente questa indicazione deve essere intesa in senso generale, poich ogni paziente pu presentare caratteristiche particolari in grado di influenzare il 'timing' endoscopico. Cos ad esempio nei casi clinicamente meno gravi o caratterizzati da ingestione accidentale di scarse quantit di sostanza caustica sar conveniente rimandare l'endoscopia di qualche ora se l'ultimo pasto assunto dal paziente cronologicamente di poco antecedente l'osservazione in Pronto Soccorso: la presenza di cibo in cavitgastrica infatti da un canto pu limitare le possibilit di osservazione endoscopica e dall'altro pu favorire eventuali polmoniti "ab ingestis". Al contrario i pazienti gravemente compromessi (ingestioni volontarie di elevate quantit) vanno sempre sottoposti ad endoscopia immediata, qualunque sia la situazione gastrica ipotizzabile, se naturalmente non coesistonochiari segni di perforazione.

La terapia medicaLa terapia medicaIl trattamento medico riveste nelle ingestioni di caustici un ruolo di supporto. Non esistono infatti dimostrazioni circa una eventuale diretta efficacia terapeutica degli antisecretori e dei protettori di mucosa sulle lesioni: tuttavia, almeno teoricamente, la riduzione dellacidit gastrica pu contribuire a rimuovere un fattore patogenetico in grado di aggravare ulteriormente il danno (soprattutto in caso di reflusso gastro-esofageo).Diverso invece il rationale che giustificherebbe lutilizzo precoce dei corticosteroidi a dosaggi elevati: la prevenzione delle stenosi a distanza. Va comunque rilevato a questo proposito che la letteratura ancora oggi estremamente controversa. Il piimportante studio storico, prospettico controllato, (Anderson e coll., 1990) non ha rilevato differenze statisticamente significative a favore dei pazienti sottoposti a terapia steroidea. Esperienze pi recenti invece sembrano attribuire alla terapia steroidea maggiori possibilit ed efficacia, specie nel ridurre lentit delle stenosi ed il ricorso a dilatazioni endoscopiche.

TERAPIA IN PRONTO SOCCORSO

DILUIRE CON ACQUA O LATTE NO VOMITO; VALUTARE

LAVANDA GASTRICA ENDOSCOPIA SE SINTOMI;

DUBBIA INDICAZIONE SENZA LESIONI ( a circa 12 ore dallingestione).

STEROIDEI ED ANTIBIOTICI : VALORE DUBBIO

ANTIBIOTICI: Rocefin 2 g/die, per 7 gg.

CORTISONICI: metilprednisolone 5 mg/kg die in 4 dosi refratte, da scalare dopo 10 giorni.

ALIMENTAZIONE : parenterale per circa 10 gg

RANITIDINA : 2 fl ev x 2 per 3-4 giorni, poi 2 fl /die per 1 settimana.

Intossicazione da

Detergenti ed altri prodotti

domestici

I contatti accidentali con tutte le sostanze ed i prodotti contenuti nella casa sono assai frequenti (circa la meta di casi seganalati dai centri antiveleni) e coinvolgono solitamente bambini.

Nella maggior parte dei casi si tratta di contatto con la sostanza o prodotto, ma non di avvelenamento, sia perchelagente in causa non tossico, sia perch la via di contatto, le modalitdellincidente o la quantit assorbita non portano ad una intossicazione propriamente detta.

Sostanze e prodotti per uso domestico

Adesivi o collanti(mucillagine o pasta)

Per contatto cute, mucose o ingestione : tossicit modesta o nulla.

Terapia: Lavaggio con acqua corrente

Inchiostri di china, penne, timbri

Solitamente non tossico SE ANILINA:

metamoglobinemia Glicole etilenico: dose inferiore

a quella tossica (300 mg/Kg)

Cera liquida per pavimenti

Cera per pavimenti non di legnoSe ingerite : modesto ingombro intestinale;

non effetti sistemici. Cera per pavimenti di legnoSolventi paraffinici o acqua ragia minerale:

effetti sistemici (petrolio) temibili per ingestioni di quantita superiori a 1 ml/kg.

Pericolosa laspirazione anche di piccole quantita nelle vie aeree.

Metano Narcotico reversibile; se combustione

completa forma CO2 e H2O; COpu essere presente nei gas di scarico o in

caso di combustione incompleta. Alcool denaturatoAcidosi metabolica, neurotossico,

ipoglicemia. Dose tox 200 ml adulto.

Combustibili

Trattamento intossicazione alcol denaturato

Contiene il 90-95% di alcol etilico ed il 3-5% dialcol metilico. Altri componenti: benzolo, acetone,piridina, mercaptani, coloranti nella misura complessiva dell 1,5%.La sintomatologia legata allalcol etilico finoalla dose di 250 mg/dl, con dosi superiori compaiono gli effetti potenzialmente letalineurotossici lesionali dati dallalcol metilico(METANOLO)

Tavolette (tipo diavolina)tossicit come i derivati del petrolio

Candele steariche o lumininessuna tossicita

DEODORANTIVarie tipologie e diversa tossicita in

base alla loro composizione Alool etilico o isopropolico Formaldeide Paradiclorobenzene Naftalina Deodoranti per frigorifero:

nessuna tossicit.

Trattamento in PS intossicazione

adesivi o collanti Se collanti idrosolubili o mucillagini:

nessun trattamento (eventuale acqua e latte)

Se resine di adesivi per uso industriale: latte albuminato

Trattamento detersivi granulari e liquidi per Bucato a mano di fibre delicate

Contengono di solito tensioattivi anionici e non-ionici. I liquidi sono saponi potassici derivati dagrassi animali e vegetali. pH di solito inferiorea 9. Tossicita bassa. La quantita massima che puo essere ingeritadai bambini compresa tra 0,1-1 g/kg; per itensioattivi non ionici una dose singola di 20 g.

Sintomi: per ingestione modesti, sintomi diirritazione gastrointestinale.

TERAPIA: la gastrolusi consigliata solo per ingestione di quantita molto elevate (

attenzione a non provocare schiuma)Quindi somministrare prima un mezzo antischiuma,

ad esempio dimeticone al dosaggio di ml.Utile la diluizione con acqua o latte.

Detersivi granulari e liquidi per bucato a

mano e a macchina di fibre resistenti

Contengono tensioattivi anionici, non anionici,alcali e fosfati alcalini e spesso perborati ( tossicita dellacido borico con diluizioneal 1%). I prodotti in toto hanno una tossicitairritativo caustica riportabile allazionealcalina ( pH 10-11) e ad eventuale ipocalcemia(dei fosfati alcalini)

SINTOMI: irritazione gastrointestinale, fino a danno caustico alla mucose per lalcalinitdella sostanza. Il sodio e potassio esametafosfatoi tripolifosafti, i pirofosfati o altri fosfati in genereaggiunti come ammorbidenti, formano complessicon il calcio e possono provocare ipocalcemia.

TERAPIA: TERAPIA: -diluire con acqua o latte-gastrolusi: in funzione delle quantita ingerite e dalla presenza nel prodotto ingerito di sostanzetossiche sistemiche in alta concentrazione(perborati)--Se schiuma: 1-2 ml di dimeticone-Calcio per via orale e per via endovenosa se sisospetta ipocalcemia.--SE EDEMA LARINGEO: cortisonici

Detersivi granulari e liquidi per lavare a

mano stoviglieComponente maggiore tensioattivi

anionici , non ionici e piccole quantita di fosfati alcalini e silicati di sodio.Quantit tossiche nei bambini 0,1-1 g/kg. Una dose singola per bocca di 20 g di detersivo non ionico non provoca sintomi. pH di solito tra 7 e 9 per la bassa concentrazione dei fosfati alcalini

SINTOMI: irritazione gastrointestinale.

TERAPIA: Si consiglia la sola diluizione con latte o lattealbuminato allo scopo di proteggere la mucosadallazione irritativa.

Detersivi per lavatrici

Rispetto agli altri detersivi hanno un contenutoin fosfati alcalini pi elevato e quindi un pHfortemente alcalino ( pH 12-14). Cio comportala possibilita d lesioni gravi da causticazionedelle mucose.

Trattamento

a) Detergere lesofagob) Solubilizzare o diluire la sostanza causticaQuindi somministrare immediatamente lattealbuminato, a sorsi, fino a 5 ml/kg, nellarco ditre ore.Sei ore prima della EGDS , sostituire con acquanaturale alle stesse dosi del lattec) EGDS: non prima di 6 ore e non dopo le 24 ored) Successivo trattamento come per CAUSTICIe) Calcio per via endovenosa , per prevenire ipocalcemia dovuta alla combinazionedei polifosfati con il calcio sierico.

Detersivi candeggianti

Hanno tossicita di solito locale, per elevata alcalinite per la presenza di sostanze che liberano cloro,ossigeno, ammoniaca, ecc con azione causticae corrosiva.Di solito non provocano perforazione o lesioni adesito cicatriaziale se non in caso di ingestioni massive.Possono contenere ipoclorito di sodio 3-16%; sodacaustica circa 1%.

--Diluizione con acqua o latte ( controindicato sedistillati del petrolio)--EGDS: da decidere in caso di elevate quantitaingerite o se presenti sostanze a tossicit sistemica

(tensioattivi cationici)SE PRESENTI tansioattivi cationici--diluizione con acqua o latte-EGDS-Catarsi salina

Trattamento

Altri alcol

Glicole etilenico, alcol isopropilico, metanolo.

Glicole etilenico

E il principale costituente di anticongelanti, liquidirefrigeranti e scongelatori. Sapore dolce e colorein genere verde-blu.1)Avvelenamento da EG deve essere sospettatonel paziente con acidosi con anion gap si associaa gap osmolare elevato ( > 10 mOsm/l)

EG viene assorbito rapidamente nello stomaco,e lalcol-deidrogenasi lo metabolizza ad acidoglissolico che viene ossidato ad acido ossalico.Periodo di latenza di 4-12 ore tra lingestione egli effetti tossici.DOSE LETALE 1-2 ml/kg

LLantidotoantidoto lletanoloetanolo

SINTOMI: allinizio ottundimento in mancanzadel caratteristico odore di etanolo nellalito.Poi: cefalea, nausea/vomito e depressione delSNC.Dopo 12/24 ore :EPA e/o aritmie cardiache.Necrosi tubulare acuta renale secondaria allaossaluria dopo 24/72 dopo dallingestione.

SEGNI TIPICI: grave acidosi con anion gap,cristalli di ossalato nelle urine e gap osmolare, egrave ipocalcemia ( per legame con ossalato).Il rilievo di EG nel sangue diagnostico.

Trattamento

-sostegno vie aeree e circolo e stato neurologico-Lavanda gastrica: entro 4 ore dallingestione ecarbone attivato.--EGA, emocromo, elettroliti, azotemia, creatinina,esame urine, livelli di EG e di etanolo, calcio,magnesio e fosforo.

Elaborazione Osservatorio Nazionale Alcol CNESPS-OssFAD e WHO CC Research.

-Terapia con etanolo dose di carico 10,0 ml/kg al 10% in glucosataal 5% ev in 30 minuti. infusione di mantenimento 1,5 ml/kg/h ev(etanolo al 10%) contemporaneamente alla dosedi carico ( bisogna ottenere un livello ematicodi etanolo nel siero di 100-150 mg/dl. Poicheletanolo viene rimosso durante dialisi, raddop-piare le dosi in caso di dialisi.

Eliminazione con dialisia)Avvelenamento sintomaticob)Acidosi metabolica significativac)Disfunzione renale significativad)Edema polmonaree)Livelli sierici di EG > 25 mg/dlPuo essere indicata la dialisi in TUTTI i casiconfermati di intossicazione da EG.

Altre terapie: 1.piridossina, (50 mg im ogni 6 ore) pu favorirela trasformazone in glicina2. Utile : tiamina 100/200 mg im o ev

3. Bicarbonato di sodio in caso di acidosimetaboloica ( pH < 7,2). Eventuali dosi ripetute.4. lipocalcemia sintomatica (tetania) va trattatacon gluconato di calcio e.v.

RICOVERO IN RIANIMAZIONE

ALCOL ISOPROPILICO

lalcol pi frequentemente ingerito dopo letanolo.Viene impiegato nelle frizioni, negli anticongelanti,solventi industriali, disinfettanti, liquidi per la puliziadei vetri e svariati prodotti per la pelle e capelli.Si intossicano alcolisti cronici, individui che tentanoil suicidio e/o bambini.Non esiste antidoto.

Viene assorbito rapidamente nel tratto gastroenterico e leffetto

massimale si verifica dopo 2 ore. Viene metabolizzato ad acetone

dallalcol deidrogenasi e successivamente eliminata da

polmoni e reni. La tossicita ( non acetone) ma composto affine.

DOSE LETALE: 2-4 mg/dl (dose variabile)

SINTOMI: vertigini cefalea, rapido inebriamento, letargia, atassia, coma.Nausea, vomito, gastrite, dolore addominale, ematemesi.Alito fruttato acetonico, chetonuria, chetonemia, gap osmolale.

Trattamento

-sostegno vie aeree, circolo, respiro-se ipotensione : dopamina e fluidi-Lavanda gastrica: indicata entro 2 ore dallaingestione, se ingestioni multiple indicatocarbone vegetale ( altrimenti no)-EGA; emocromo, glicemia, azotemia, creatinina,ECG, esame urine, etanolo, dosaggio alcol Iso..--EMODIALISI ( non tutti concordano)Valutare in base al quadro clinico (coma, ipotensione,Livelli di alcol ISO > 400 mg/dl)

Altre terapie: -tiamina 100-200 mg im o e.v.--H2- antagonista (ranitidina) ( 50 mg ev ogni 6-8ore) accertare eventuale emorragia GI.-Ricovero in DE per circa 12 ore poi puo esseredichiarato fuori pericolo

Metanolo

Alcol metilico largamente adoperato comesolvente, come alcol solido da combustionee come additivo per varie sostanze ( liquidiper parabrezza, anticongelanti per benzina).

Lingestione accidentale di metanolo traeorigine dal minor costo rispetto alle bevandealcoliche distillate clandestinamente.

ANTIDOTO : etanoloLintossicazione va sospettata in tutti i pazienticon acidosi metabolica ed anion gap con gap osmolare elevato.

Viene rapidamente assorbito dal tubo GI e si distribuscea tutto lorganismo.. Gli effetti tossici sono dovuti a suoi metaboliti epatici, formaldeide e successiva ossi-dazione ad acido formico . Effetti dopo 12-24 ore, legatialla biotrasformazione epatica. La somministrazionedi etanolo, che viene metabolizzato dallalcol deidroge-nasi prima del metanolo, permette di ridurre il metabo-lismo del metanolo che pu essere escreto dai reni osottoposto a dialisi.Dosi di metanolo di > 20 mg/dl sono pericolose e richie-dono terapia immediata.

SINTOMISINTOMI: almeno dopo 8-36 ore ed essere ancorapi ritardati se contemporanea assunzione di etanolo.Cefalea, vertigini, vomito, dolore lombare, altera-zioni del visus e coma.Visus: Visus: ridotta acuita, fotofobia, immagini di campidi neve. Edema retinico e papilla iperemica conmargini offuscati.Acidosi metabolica severa con anion gap.Ingestione di 4 ml di metanolo possono provocarececita e 80-150 ml possono essere fatali.

Trattamento

--Sostegno via aeree, circolo, respiro--Lavanda gastrica: entro 2-3 ore ingestione--Emocromo, elettroliti, ECG, EGA, esame urine,dosaggio etanolo e metanolo, calcio, magnesio,fosforo.

--Terapia con etanolo: dose di carico 10,0 ml/kgdi etanolo al 10% in glucosata al 5% ev in 30 min.Infusione di mantenimento: 1,5 ml/kg/h(etanoloal 10%) contemporaneamente alla dose di carico.

Ottenere un livello di etanolo ematico di 100-150mg/dl. In caso di dialisi raddoppiare de dosi.

--EMODIALISIComaSintomi visiviDeficit renaliLivelli di metanolo> 20/25 mg/dlIngestione di > 40 ml nelladulto

Altre terapie: tiamina, bicarbonato di sodio,acidofolinico.

Pesticidi AnticolinesterasiciComposti organofosforatiComposti carbamatiUtilizzati essenzialmente come insetticidi per le piante e per gli animali sono frequente causa di avvelenamento sia negli animali da compagnia che da reddito.Essi agiscono sia nellorganismo bersaglio che nei mammiferi attraverso ununinibizione inibizione delle colinesterasi delle colinesterasi (fosforilazione, carbamilazione).Molti composti vengono usati anche come acaricidi, fungicidi, erbicidi (esteri dellac. fenilcarbammico), nematocidi.

OrganofosforatiOrganofosforatiEsteri organici degli acidi fosforico, fosfonico, fosforotionico, ecc...Elevata solubilit nei solventi organici, nei grassi e negli olii.Degradazione abbastanza rapida.Organofosforati di uso pi comune:

parathionparathion;;cumafos;diazinon triclorfon diclorvos ronnel;malathionmalathion;;leptophos.

CarbammatiCarbammatiDerivati degli acidi N-metil-, NN-dimetil ed N-fenil-carbammico.Bassa tossicit per i mammiferi.Scarsa permanenza nellambiente.

Fattori che influenzano la tossicit degli organosfosforatiLuce solare;umidit;batteri;ambiente alcalino e ioni metallici;pH soluzione;temperatura (evaporazione);adesivanti;sesso, et;induttori enzimatici;specie (bovino + sensibile della pecora al dimetoato, + del suino al forate, - di altre specie al malathion; cane molto sensibile al ronnel e al crufamate, poco sensibile al clorfenvinfos);sinergismo ed antagonismo con O.C., PCBs, miorilassanti, anestetici, antibiotici, ganglioplegici, sostanze con effetti parasimpaticomimetici (succinilcolina, carbacolina), inibitori secondari delle colinesterasi (fenotiazina, procaina, benzoimidazolici).

Organofosforati: cineticaAssorbiti per via orale, cutanea, inalatoria e oculare.Si distribuiscono rapidamente in tutto lorganismo ma non producono accumulo nei grassi di deposito.Metabolizzati a livello epatico. Le reazioni di fase I e lattivit delle MFO incrementano la tossicit degli OP convertendoli negli analoghi ossigenati. Lidrolisi ne riduce la tossicit.Condizioni di acidit nello stomaco e nel rumine aumentano la stabilit degli OP e ne promuovono la persistenza.Escreti per via urinaria rapidamente e completamente.Residui in tessuti e sangue sono minimi subito dopo lesposizione.Gli OP clorurati (es. clorpiripos) sono pi persistenti degli altri OP in quanto pi liposolubili.

Anticolinesterasici

Anticolinesterasici

Insettici organofosforici

AcetilcolinaLacetilcolina un neuromediatore responsabile della trasmissione dellimpulso nervoso da una fibra nervosa presinaptica ad un effettore o ad unaltra fibra nervosa postsinaptica grazie a recettori specifici.Lacetilcolina presente a 3 livelli nellorganismo:

giunzioni neuro-effettrici del sistema nervoso parasimpatico (azione sui recettori muscarinici);giunzioni neuro-neuronali ganglionari del simpatico e del parasimpatico cos come a livello di placca motrice (azione sui recettori nicotinici);rilascio sinaptico del sistema nervoso centrale.

Segni e sintomi dellavvelenamento da insetticidi anticolinesterasici

Segni e sintomi dellavvelenamento da insetticidi anticolinesterasici

Segni e sintomi dellavvelenamento da insetticidi anticolinesterasici

Segni e sintomi dellavvelenamento da insetticidi anticolinesterasici

SintomatologiaFase muscarinica: scialorrea, dacriorrea, sudorazione, scolo nasale, miosi*, iperperistalsi intestinale, vomito, diarrea, tenesmo, defecazione e minzione involontarie, ipersecrezione bronchiale, murmure rinforzato, broncocostrizione, bradicardia*.Fase nicotinica: tremori e fascicolazioni muscolari, debolezza barcollamento, deambulazione rigida, fenomeni di vasocostrizione a livello di pelle, mucose, muscoli scheletrici, polmoni, cervello; tachicardia, paralisi muscolare, morte per paralisi dei muscoli respiratori.Effetti centrali: irrequietezza, eccitazione, astenia, atassia, depressione, paralisi dei centri respiratori e cardiocircolatori, convulsioni.Tossicit ritardata: alcuni composti possono dare luogo ad effetti neurotossici ritardati (delayed neurotoxicity) con degenerazione retrograda dei nervi motori che inizia dalle porzioni pi distali dellassone per raggiungere il midollo spinale fino a livelli spinocerebralie vestibolospinali nelluomo, nel gatto, nel coniglio, nel vitello, nel suino, nellagnello e nel pollo.Quadro anatomo-patologico: lesioni assenti o poco specifiche (avv. subacuto) quali: cianosi generalizzata, abbondante secrezione bronchiale, emorragie pleuriche.

Diagnosi e terapiaDiagnosi e terapiaD. di presunzione: anamnesi, quadro clinico.D. di certezza: dosaggio dei metaboliti urinari del tossico nei casi in cui lanamnesi lo consente; determinazione dellattivit delle colinesterasi (di raro uso in veterinaria); exiuvantibus.D. post-mortem: ricerca del tossico nel contenuto gastrico e/o dei suoi metaboliti negli organi e nei tessuti.D. differenziale: avv. da organoclorurati (sintomi a carico del SNC); avv. da nitriti e da cianuriLavv. da anticolinesterasici richiede una terapia tempestiva.Solfato di atropina (blocca gli effetti dellaccumulo dellacetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg pu essere ripetuta dopo alcune ore, anche pi volte, fino allattenuazione dei sintomi.Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima pu essere ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dellavv., dopo 90.Leossime sono controindicate nellavvelenamento da carbammati.Ossigenoterapia.Respirazione artificiale.

GastrolusiGastrolusi con carbone attivato (entro 1 ora ingestione)Solfato di Solfato di atropinaatropina (blocca gli effetti dellaccumulo dellacetilcolina per competizione sui recettori muscarinici) 0.04 a 0.2-0.4 mg/kg per via parenterale. Nei casi gravi: 1/4 della dose e.v. e la restante parte i.m. o s.c. La dose di mantenimento 0.044 mg/kg pu essere ripetuta dopo alcune ore, anche pivolte, fino allattenuazione dei sintomi.Ossime (pralidossima, trimedossima, obidossima). PAM in soluzione al 20% per infusione endovenosa lenta. In cane e gatto: 20-50 mg/kg; nei ruminanti: 20 mg/kg. La somministrazione di pralidossima pu essere ripetuta una sola volta, durante il periodo iniziale dellavv., dopo 90.Le ossimesono controindicate nellavv. da carbamati.Ossigenoterapia.Ossigenoterapia.Respirazione artificialeRespirazione artificiale.

TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE

Riattivazione dell'aceticolinesterasi

Riattivazione dell'aceticolinesterasi

UNITA OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA DURGENZA

TOSSICOLOGIA CLINICA

Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.Intossicazione da monossido di carbonio

Ospedale Maggiore

Bologna 11.05.2011

Dott.ssa F. Puccetti

Indicazioni al trattamento con ossigenoterapia iperbarica nellintossicazione acuta da CO

Secondo linee guida SIMSI/SIAARTI/ANCIP

PZ IN COMAPZ CON MOMENTANEA PERDITA DI COSCIENZAPZ CONSINTOMI NEUROPSICHIATRICI (cefalea, nausea, vomito, vertigini, modificazioni

caratteriale, ecc.)PZ CON ACIDOSI METABILICA SCOMPENSATAPZ CONDOLORE TORACICO E SEGNI ECG DI ISCHEMIA MIOCARDICAARITMIEPZ IN GRAVIDANZABAMBINI INETA < 6 MESI consigliato in attesa di ulteriori approfondimenti scientifici e in via transitoria il trattamento di :PZ ASINTOMATICI CON COHB >25% BAMBINI ASINTOMATICI CON ETA < 12 ANNI CON COHB >10%PZ ASINTOMATICI CON PREGRESSA ISCHEMIA MIOCARDICA CON COHB > 15%

UNITA OPERATIVA PRONTO SOCCORSO MEDICINA DURGENZA

TOSSICOLOGIA CLINICA

Nozioni di Tossicologia per medici di P.S.alcol e cocaina

Ospedale Maggiore

Dott.ssa F. Puccetti

INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA

COMPORTAMENTO MALADATTIVO UNO O PIU SEGNI: PRONUNCIA INDISTINTA

INCOORDINAZIONEMARCIA INSTABILEDEFICIT ATTENZIONEDEFICIT MEMORIANISTAGMOSTUPOR O COMA

EFFETTO DEPRESSORIO SUL S.N.C.

INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA

IL QUADRO CLINICO DIPENDE DA:

QUANTITA ALCOL INGERITO MODALITA INGESTIONE ( DOSE SINGOLA/ REFRATTA) VELOCITA ASSORBIMENTO VELOCITA METABOLIZZAZIONE TOLLERANZA INDIVIDUALE

INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA

A DIGIUNO ASSORBIMENTO > 90% DOPO 1 ORA DALLINGESTIONE

IL PICCO ALCOLEMICO SI HA A 30-45 MINUTI

I LIVELLI EMATICI SI RIDUCONO A ZERO IN DIVERSE ORE

INTOSSICAZIONE ALCOLICA ACUTA

IL TRATTAMENTO DIPENDE DALLA GRAVITADELLINTOSSICAZIONE

VALUTARE FUNZIONI VITALI POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA RICERCARE SEGNI DI TRAUMI SE AGGRESSIVI/ VIOLENTI : SEDAZIONE CON

BZP E/O NEUROLETTICI

SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL

DOVUTA A:

CESSAZIONE O RIDUZIONE

delluso dellalcol in precedenza pesante e prolungato tale da deternminare DIPENDENZA

FISICA

Si manifesta dopo alcune ORE o alcuni GIORNI

DIPENDENZAALMENO 3 CRITERI CONTEMPORANEAMENTE

RICORRENTI NELLARCO DI 12 MESI

1) TOLLERANZA2) ASTINENZA3) ASSUNZIONE DI QUANTITA MAGGIORI O PER PERIODI PIU PROLUNGATI

RISPETTO A QUANTO PREVISTO DAL SOGGETTO 4) DESIDERIO PERSISTENTE O TENTATIVI DI RIDURRE O CONTROLLARE

LUSO DELLALCOL5) MOLTO TEMPO SPESO A PROCURARSI LALCOL ASSUMERLO O

RIPRENDERSI DAGLI EFFETTI 6) INTERRUZIONE DI IMPORTANTI ATTIVITA SOCIALI, LAVORATIVE O

RICREATIVE A CAUSA DELLUSO DELLALCOL7) USO CONTINUATIVO DELLALCOL NONOSTANTE LA CONSAPEVOLEZZA

DI AVERE UN PROBLEMA PERSISTENTE O RICORRENTE, DI NATURA FISICA O PSICOLOGICA, VEROSIMILMENTE CAUSATO O ESACERBATO DALLA SOSTANZA

SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOL

DUE O PIU SINTOMI

IPERATTIVITA DEL S.N.A. (SUDORAZIONE, TACHICARDIA ..) TREMORE ALLE MANI INSONNIA NAUSEA VOMITO ANSIA AGITAZIONE PSICOMOTORIA ALLUCINAZIONI VISIVE TATTILI UDITIVE CRISI DI GRANDE MALE

SINDROME DA ASTINENZA DA ALCOLTERAPIA

BZP GHB ( SALE SODICO AC.GAMMA-IDROSSIBUTIRRICO) VIT.B1 (TIAMINA) NEUROLETTICI LIQUIDI E.V.

DELIRIUM TREMENS

TUTTI I SINTOMI PRECEDENTI PIU:

DISTURBO DELLA COSCIENZA CON DISORIENTAMENTO T/S E STATO CONFUSO-ONIRICO

ALLUCINAZIONI VISIVE ACUSTICHE TATTILI

DELIRIUM TREMENS

TERAPIA

LIQUIDI E.V., ELETTROLITI ( K, Mg)

VITAMINA B1

GHB, BZP, NEUROLETTICI

Abuso di cocainaCocaina cloridrato ( sniffing, iniezione e.v. da sola o con eroina)Crack, Free base ( alcaloide puro,fumato)

altri paziente a rischio di intossicazione:Body packing ( via orale, via anale, via vaginale) Body stuffing

E rapidamente assorbita attraverso tutte le vie Una riga di cocaina = 20-30 mg

Pillole di Crack= 100-150mg Lingestione di 1 grammo o piu puo essere mortale.

Lassunzione combinata con alcol produce un metabolita:cocaetilene pi euforizzante e con effetto

cardiotossico diretto

Abuso di cocainaAzione:Anestetico locale ( blocco canali rapidi del Na e

stabilizzazione membrana assonale )

Stimolazione SNC ( aumento di vigilanza, euforia, sensazione di forza e capacit fisica e mentale, riduzione di sonno e fame )

Inibizione ricaptazione catecolamine (effetto simpaticomimetico con tachicardia,vasocostrizione ipertermia, aumento pressione arteriosa..)

Abuso cocainaTossicit sul SNC

Euforia, ansia, agitazione,allucinazioni, tremori,rigidit muscolare, convulsioni, arresto

respiratorio( per alte dosi)

Tossicit cardiovascolareTachicardia, aritmie maggiori, allungamento

QRS,ipertensione arteriosa ESA,dissecazione

aortica

Abuso cocaina

Possibili anche: Ipertermia con rabdomiolisi ( per convulsioni

o iperattivit e rigidit muscolare) Frequente dolore toracico senza alterazioni ECG, di verosimile origine

muscoloscheletrica

Abuso cocainaTerapia

BZP per tachicardia e ipertensione Bzp, Asa, nitroderivati o Ca-antagonisti per

anginaSodio bicarbonato nelle aritmie ventricolari.Beta-bloccanti nell IMA ?Carbone attivato in dosi ripetute se c stata

ingestionedi pacchetti contenenti cocaina, in questo caso considerare anche lavaggio intestinale

Morso da Vipera

Ospedale Maggiore Bologna

Relatore: Dr Lorenzo Giorgi

Come riconoscere una vipera

In Italia abbiamo sostanzialmente 4 tipi diversi di vipera, tutti velenosi e pericolosi per lessere umano:Vipera ComuneMarassoVipera dal CornoVipera dellOrsini

Vipera comune (o aspide)

Il Marasso

La vipera dal corno

Vipera dellOrsini

Differenze tra la vipera e la serpe

Serpe comune

vipera

Testa ovale che si continua con il corpo senza collo;

Pupilla rotonda

Tra occhio e bocca una sola fila di scaglie

Nessuna distinzione tra corpo e coda che sottile e appuntita

Testa sub triangolare e a forma di cuore, distinta dal corpo

Pupilla verticale a fessura

Tra occhio e bocca scaglie disposte su pi file

Coda tozza e tronca, ben distinta dal corpo

Le caratteristiche della vipera

Differenze nella morsicatura

Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm

vipera

Molteplici punture superficiali, disposte su uno o due archi.

Serpente innocuo

Differenze nei sintomi

Dolore locale intenso, gemizio sanguigno dai fori, ecchimosi circostante, edema duro o dolente in rapida progressione (1-6 ore), anche fino a sedi distanti dal morso.

Agitazione, sete, dolori muscolari, e articolari, vomito, diarrea, shock (entro 36 ore) coagulopatia, emolisi, leucocitosi (fra 12 e 48 ore

Modesta immediata dolenzia locale a rapida risoluzione, senza altri segni. Nessun segno generale, solo possibilit di infezione locale

Vipera Serpente innocuo

Criteri di elevato sospetto di morso da vipera

Sintomi locali:Due segni di puntura profondi, distanti 6-8mm (sospettare vipera anche con un solo punto di inoculo, pi punti di inoculo escludono il morso di vipera)Gemizio siero-ematicoNella sede di inoculo entro 3-4 ore si pu sviluppare:Dolore intensoEcchimosi circostanteEdema duro e dolente che pu progredire fino alla radice dellarto colpito e oltreInfezione nella sede di inoculo

Criteri di elevato sospetto di morso da vipera

Sintomi Sistemici:Nausea, vomito, diarreaDolori addominali, addome acutoSopore, agitazione, seteIpotensione, shock, perdita di coscienzaAlterazioni della coagulazione (riduzione PT, PTT)Leucocitosi neutrofila (>20000)Alterazioni elettrocardiografiche aspecifiche, tachicardiaPtosi palpebraleIperpiressia

trattamento

Pre ospedaliero:Tranquillizzare linfortunato, immobilizzare larto colpito con mezzi di fortuna, oppure posizionare bendaggio elastico di media tensione sullarto colpito (per rallentare il passaggio rapido in circolo del veleno). Allo stesso scopo, ridurre per quanto possibile lattivit muscolare dellinfortunato.

trattamentoOspedalieroDisinfezione locale, profilassi antitetanicaImmobilizzazione con bendaggio elastico non particolarmente compressico (linfostatico) e controllo della progressione delledema (velocit ed entit) ogni 4-6 orePrelievi ematochimici seriati ogni 6 ore (emocromo con formula, PT, PTT, INR, Fibrinogeno, CPK)ECG, controllo dei valori pressoriTerapia sintomatica antalgica, cortisonica ed antibioticaOsservazione non inferiore alle 12-24 ore

Quando usare il siero antiviperaSolo se:Sintomi sistemici gravi: ipotensione, shock, alterazioni neurologiche, vomito, diarrea con addome acuto, ptosi palpebrale, coagulopatiaSintomi locali: edema ingravescente

Dati di laboratorio e strumentali indice di severit:Leucocitosi >20.000Acidosi metabolicaEmolisi sistemicaModificazioni elettrocardiografichecoagulopatia

Modalit di somministrazione del siero

Sotto controllo rianimatorePer via endovenosa lenta:1 - 2 fiale (a seconda della gravit) diluite in

100-250 cc di soluzione fisiologica.

Attenzione: NO al siero localmente o sottocute o intramuscoloLa somministrazione ha la sua massima efficacia entro le 24 ore dal morso

Eventi avversi

In caso di shock anafilattico sospendere immediatamente linfusione e somministrare adrenalina

Vipera Berus antivenom ovine FAB- Fragments

Lutilit degli anticorpi antivipera legata alla minore incidenza di reazioni allergiche rispetto al siero antiofidico, ma questo antidoto ha un costo maggiore ed di difficile reperibilit.Modalit di somministrazione:Due fiale (200mg) diluite 100cc di fisiologica infuse in 30 minutiUlteriori 2 fiale in presenza di progressione dei sintomi.

Fonti

Bozza Marubini M, et al., Intossicazioni acute, OMF, Milano, 1997

Protocollo per il trattamento nel morso di vipera, ospedale Niguarda Ca Granda, Milano

Dott.GerardoDott.GerardoAstorinoAstorinoDott.LorenzoGiorgiDott.LorenzoGiorgi

Dott.ssaFrancescaDott.ssaFrancescaPuccettiPuccettiTossicologiaClinicaOspedaleMaggioreAUSLBOLOGNA

Dott.GiordanoDott.GiordanoGuizzardiGuizzardiDirettoreMedicinaUrgenza

ProntoSoccorsoOsp.MaggioreAUSLBOLOGNA

n.i. 681

alcool2832

Uso/abuso sostanzepsicoattive

4.423

ACCESSI AL PRONTO SOCCORSO

128.311

EPIDEMIOLOGIA GENERALE (stime anni 2006/2007)

AccessialProntoSoccorsoOspedaleMaggiorediBologna

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IntossicazioneacutadacocainaIntossicazioneacutadacocaina

Cocaina: classificata tra gli stimolanti del sistema nervoso centralepolvere cristallina, bianca e inodore, estratta dalle foglie della piantadi coca , mediante lutilizzo di solventi (kerosene e benzene),tagliata con varie sostanze (lattosio, glucosio, mannite, talco,chinino, stricnina).

Effetto stimolante ed agisce in pochi minuti se inalata, immediatoleffetto se fumata o iniettata in vena.

Sintomi :tachicardia,tachipnea,ipertensione,midriasi,sudorazioneeccessiva,ipertermia,doloretoracicodispnea,cefalea,crisiconvulsive.

Sintomi :tachicardia,tachipnea,ipertensione,midriasi,sudorazioneeccessiva,ipertermia,doloretoracicodispnea,cefalea,crisiconvulsive.

Complicanze:ischemiaedinfartomiocardico;aritmie;ictusemorragico;edemapolmonare;rabdomiolisi;pneumotorace.Complicanze:ischemiaedinfartomiocardico;aritmie;ictusemorragico;edemapolmonare;rabdomiolisi;pneumotorace.

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TRATTAMENTO INTOSSICAZIONE ACUTA

Agitazione psicomotoria: diazepam 5-10 mg IM o EV

Ipertensione arteriosa: diazepam 5-10 mg per via orale o sub-linquale.Sconsigliato luso di beta-bloccanti: per mancata azione alfa adrenergicacon vasocostrizione. Usare ace-inibitore o nitroderivato in caso di ipertensionerefrattaria.

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Crisi convulsive: benzodiazepine IM o EV (diazepam 5-10 mg), difenil-idantoina in dose di 15/28 mg/Kg

Dolore toracico: si esegue ECG, ossigeno in mask ad elevati flussi enitroderivati in caso di ipertensione refrattaria alla sedazione con diazepam.

Disturbo psicotico: ricovero ospedaliero e terapia con neurolettici e benzodiazepine

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Loppio, alcaloide naturale, pu essere ricavato da unavariet di papavero, il papaver sonniferum.Dopo la caduta dei petali, dalla capsula, incisa si raccoglieun lattice, loppio appunto che contiene una quantit dicirca il 10% di morfina e dello 0,5 % di codeina.

Il papavero da cui si ricava loppio probabilmenteoriginario dellAsia Minore.Il primo utilizzo risalealla civilt sumerica (4.000 a.c.).Paracelso prepar la tintura doppio (Laudano).Il primo ricercatore che riusci ad isolare la morfina fu , nel 1873, Saturner apprendista farmacista .Quindi dagli alcoloidi naturali possono essere ottenutidei derivati semisintetici e composti sintetici puri, con propriet

farmacologiche simili ai prodotti naturali.

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un derivato semisintetico, di solito prodotta in laboratoriclandestini e largamente utilizzata a scopo tossicomanico;inoltre numerose altre sostanze, registrate nel ProntuarioFarmaceutico come antitussigeni o analgesici: ossimorfone, idromorfone, diidrocodeina, idrocodone, ossicodone

Nel SNC presente un sistema naturale formato da diversesostanze, simili, agli oppiacei esogeni e perci denominateendorfine o peptidi oppioidi endogeni, in grado di svolgerela propria azione sul dolore e su altri stimoli.Agiscono su almeno tre tipi di recettori: mi, sigma, kappa.

Meccanismodazione

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per via inalatoria (sniffo) per via orale (metadone) mediante aspirazione (fumo oppio) per via sottocutanea (quando non c vena) per via endovenosa

Vie di sommistrazione

- analgesia- euforia- sedazione- depressione respiratoria- miosi pupillare- nausea e vomito- ipotermia- aumento rigidit

muscolare del tronco- ipotensione

INTOSSICAZIONE ACUTA

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miosi pupillare puntiforme tachicardia, ipotensione depressione respiratoria coma

Terapia:naloxonee.v.(NARCAN),alladosedi0,8mgEV+0,8mgIM;sipusomministrareunminimodi0,4mgfinoadunmassimodi3,2mgEV+0,8IM.

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La durata degli effetti degli oppiacei varia dalle 3-6 ore ed piprolungata per il metadone dalle 12 alle 4 ore.

Sintomi: nausea, sensazione di ebbrezza, depressione respiratoria, miosiInoltre, coma, miosi serrata, brachipnea, tachipnea, dispnea, cianosi,arresto respiratorio.

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Attenzione!!!

necessariomonitorareilpazienteperalmeno24ore,inquantogliantagonistideglioppiaceihannominorerispettoaquelladelleroinaedelmetadoneesauritosileffetto,ilsoggettopuprecipitareinunostatodicomacondepressionerespiratoria.

necessariomonitorareilpazienteperalmeno24ore,inquantogliantagonistideglioppiaceihannominorerispettoaquelladelleroinaedelmetadoneesauritosileffetto,ilsoggettopuprecipitareinunostatodicomacondepressionerespiratoria.

Terapia:naloxonee.v.(NARCAN),alladosedi0,8mgEV+0,8mgIM;sipusomministrareunminimodi0,4mgfinoadunmassimodi3,2mgEV+0,8IM.infusionecontinuadinaloxoneEV(SF500+2fl naloxoneper24orenaloxone1fl IMogni8oremonitoraggiodellefunzionivitali

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.. .. CANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANACANNABINOIDI: HASCISC MARIJUANACon il termine cannabinoidi si indicano i derivati della Cannabis

Sativa quali hascisc e marijuana (il cosiddetto fumo).Il principio, attivo sul cervello, contenuto in queste sostanze

il THC (tetraidrocannabinolo) che pu variare da fumo a fumo in maniera rilevante a seconda dei luoghi di coltivazioneI cannabinoidi vengono principalmente fumati (spinello), ma si possono anche ingerire sotto forma di infuso (the). PERCH SI RICERCA Con il fumo si cerca l'aumento delle percezioni interne e esterne, e una maggiore socializzazione con gli altri; il rituale di assunzione in gruppo prevede infatti che lo stesso spinello (joint) passi da una mano all'altra .

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Lacannabis disolitofumatainsigarettefatteconleinflorescenzeelefogliedellapiantaessiccataoconl'hashish,laresinapressatadellapianta.Ildronabinolo,underivatosinteticodelD9tetraidrocannabinolo(ilprincipaleprincipioattivodellamarijuana),vieneusatopertrattarelanauseaeilvomitoassociatiallachemioterapiaperilcancroeperaumentarel'appetitoneipazienticonAIDS.Non reperibilecomesostanzadastrada.

Lacannabis disolitofumatainsigarettefatteconleinflorescenzeelefogliedellapiantaessiccataoconl'hashish,laresinapressatadellapianta.Ildronabinolo,underivatosinteticodelD9tetraidrocannabinolo(ilprincipaleprincipioattivodellamarijuana),vieneusatopertrattarelanauseaeilvomitoassociatiallachemioterapiaperilcancroeperaumentarel'appetitoneipazienticonAIDS.Non reperibilecomesostanzadastrada.

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Poich imetabolitideicannabinoidi restanoevidentialungo,neiconsumatoriregolarileanalisidelleurinedopoun'unicaassunzionerestanopositiveperdiversigiorniosettimanedallasospensione.Leanalisicheidentificanounmetabolitainattivoaccertanosoltantoilconsumo,nonladisfunzione;ilfumatorepunonesseresottol'effettodelladroganelmomentoincuilasuaurinavieneanalizzata.L'analisipurivelarequantit estremamentepiccoleequindi discarsautilit nell'identificazionedellemodalitd'uso.

Poich imetabolitideicannabinoidi restanoevidentialungo,neiconsumatoriregolarileanalisidelleurinedopoun'unicaassunzionerestanopositiveperdiversigiorniosettimanedallasospensione.Leanalisicheidentificanounmetabolitainattivoaccertanosoltantoilconsumo,nonladisfunzione;ilfumatorepunonesseresottol'effettodelladroganelmomentoincuilasuaurinavieneanalizzata.L'analisipurivelarequantit estremamentepiccoleequindi discarsautilit nell'identificazionedellemodalitd'uso.

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tachicardia iperemiacongiuntivale secchezzadellefauciedellacute aumentodellappetito riduzionedellaforzamuscolare tremori accentuazionedeiriflessitendineieuforia,ansiet,sospettositideazioneparanoide,deficitcapacit criticheconfusione,leideeappaionosconnesse,incontrollabilieliberamentefluenti.Iltempo,icolorielepercezionispazialipossonoesserealteratideficitattenzioneememoriatendenzaallisolamento

Questieffettiduranofinoa23 hdopol'assunzione

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sacerb

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diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam) diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam)

REAZIONI AVVERSE ACUTEDisturbi d'ansia. Le reazioni avverse pi comunemente riportate sono l'ansia e gli attacchi di panico. Solitamente compaiono durante il periodo di intossicazione e si risolvono entro qualche minuto o qualche ora, persistendo solo raramente oltre le 24 ore. pi facile che queste reazioni si manifestino fra i principianti, soprattutto se l'assunzione di marijuana avviene in un ambiente estraneo o minaccioso. L'intensit variabile e va da uno stato di modesto disconforto ad un franco quadro isterico, con sensazione di impedimento motorio e respiratorio o di imminente attacco cardiaco.L'intervento pi indicato consiste nella rassicurazione: in genere sufficiente ricordare al paziente che i sintomi presentati sono abbastanza comuni, che sono prodotti dalla sostanza e che si risolveranno rapidamente. Talvolta pu essere utile un ansiolitico, preferibilmente di rapido effetto e lunga durata d'azione, come diazepam, 10-30 mg, o lorazepam, 2-4 mg.La persistenza dello stato ansioso pi probabile in individui psicologicamente predisposti.

lorazepam 4mgev (SF100+1fl) lorazepam 4mgev (SF100+1fl)

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Psicosi. Un quadro clinico di rara osservazione il disturbo psicotico indotto da cannabis. Esso si sviluppa rapidamente dopol'uso della sostanza e in genere recede entro uno o pochi giorni. Solitamente comprende deliri di persecuzione o di gelosia, mentre la presenza di allucinazioni rara. Altri sintomi associati sono: ansia, labilit emotiva, depersonalizzazione e, al cessare dell'episodio, amnesia.I limiti tra stati d'ansia, attacchi di panico e disturbo psicotico indotto da cannabis non sono netti. Anche la comparsa di un disturbo psicotico dipende dalla dose assunta, dalla personalitpremorbosa dell'individuo e dall'ambiente. In soggetti predisposti il disturbo psicotico indotto da cannabis pu preludere ad una psicosi persistente.

Il trattamento di questo disturbo pu includere, oltre agli interventi gi enunciati per le reazioni d'ansia, l'uso di un neurolettico (aloperidolo 2-4 mg).

Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.

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Delirium. La comparsa di delirium, con obnubilamento della coscienza, confusione, depersonalizzazione e alterazione del pensiero, spesso consegue all'ingestione di grandi quantit di cannabis in una delle sue numerose forme. Vi possono anche essere compromissione della memoria, allucinazioni visive ed uditive, paranoia e comportamento bizzarro o violento. Sono stati riportati quattro casi nei quali si associava mutismosi associava mutismo. La durata del disturbo varia da poche ore a pochi giorni. La relazione di questo quadro con la psicosi schizofreniforme rimane poco chiara. Per il trattamento si usano farmaci ansiolitici e neurolettici.Flashback. ll flashback consiste nella transitoria ricomparsa di sensazioni e percezioni sperimentate sotto l'effetto di una sostanza psichedelica. Fumare marijuana pu fungere da fattore scatenente il flashback. Altri fattori scatenanti sono la fatica, lo stress emotivo e l'alterato funzionamento dell'lo. Il flashback pu durare secondi o ore e pu essere vissuto come piacevole o terrifico. Spesso sono presenti distorsione visiva, alterazione dello stato affettivo, depersonalizzazione e sintomi fisici.L'uso continuato di cannabis o di sostanze psichedeliche pu aumentare l'incidenza di flashback. Anche per questo quadro l'intervento comprende la rassicurazione e la terapia ansiolitica. Anche la psicoterapia pu essere utile. In casi estremi pu essere indicato il trattamento con neurolettici.

lorazepam 4mgev (SF100+1fl lorazepam 4mgev (SF100+1fl

diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam) diazepam 10mgev (SF100+1o2fl diazepam)

Aloperidolo 2-4 mg: sf 100 + 1 fl e.v.

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INTOSSICAZIONEDASTIMOLANTIILS.N.C.INTOSSICAZIONEDASTIMOLANTIILS.N.C.

AMFETAMINE,agisconosuicentridellatermoregolazioneedinduconounavasocostrizioneperiferica(riduzionedellumedeivasisanguignialivelloperiferico)eriduzionedelladispersionedicalore,percuisevi aumentodellatemperaturaambientalesipuandareincontroacolpodicaloreconipertermia,convulsioniecollasso.

AMFETAMINE,agisconosuicentridellatermoregolazioneedinduconounavasocostrizioneperiferica(riduzionedellumedeivasisanguignialivelloperiferico)eriduzionedelladispersionedicalore,percuisevi aumentodellatemperaturaambientalesipuandareincontroacolpodicaloreconipertermia,convulsioniecollasso.

SINTOMI: euforia,eccitamento,anoressia,aumentodellattenzione,tachicardia,ipertensione,aritmie,finitremori,logorrea,sudorazione.

Nell Overdose:agitazione,psicosiacuta,convulsioni,collassocardiocircolatorio,rabdomiolisi.

SINTOMI: euforia,eccitamento,anoressia,aumentodellattenzione,tachicardia,ipertensione,aritmie,finitremori,logorrea,sudorazione.

Nell Overdose:agitazione,psicosiacuta,convulsioni,collassocardiocircolatorio,rabdomiolisi.

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E un analogo delle amfetamine, potente disinibitore, stimolanti del SNC con proprieta euforizzanti,attivanti la memoria.

anemiaaplastica dopoabusodiMDMA,conrisoluzionespontaneadopo79settimane.

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Comevieneassuntalametanfetamina?Lametanfetamina pupresentarsiinvarieformeepuesserefumata,sniffata,ingeritaoiniettata.Lasostanzaalteralumoreindiversimodiasecondadelmodoincui assunta.Immediatamentedopoaverlafumataoesserselainiettata,ilconsumatoreprovaunintensasensazioneeuforica(rush oflash)chedurasolopochiminutieche descrittacomeestremamentepiacevole.Sniffareoingerirelametanfetamina produceeuforia unaltoofortemanonintensorush.Glieffettidellosniffosimanifestanoin3/5minutimentrelingestioneoraledaeffettidopo15/20minuti.Neglianni80iniziadessereusatalice,metanfetamina dafumare. uncristallochiarodialtapurezzachevienefumatoinpipedi vetroanalogamentealcrackdicocaina.Ilfumo inodore,lasciaunresiduochepuesserefumatonuovamenteeproduceeffettichepossonocontinuareper12oreopi.

Comevieneassuntalametanfetamina?Lametanfetamina pupresentarsiinvarieformeepuesserefumata,sniffata,ingeritaoiniettata.Lasostanzaalteralumoreindiversimodiasecondadelmodoincui assunta.Immediatamentedopoaverlafumataoesserselainiettata,ilconsumatoreprovaunintensasensazioneeuforica(rush oflash)chedurasolopochiminutieche descrittacomeestremamentepiacevole.Sniffareoingerirelametanfetamina produceeuforia unaltoofortemanonintensorush.Glieffettidellosniffosimanifestanoin3/5minutimentrelingestioneoraledaeffettidopo15/20minuti.Neglianni80iniziadessereusatalice,metanfetamina dafumare. uncristallochiarodialtapurezzachevienefumatoinpipedi vetroanalogamentealcrackdicocaina.Ilfumo inodore,lasciaunresiduochepuesserefumatonuovamenteeproduceeffettichepossonocontinuareper12oreopi.

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IntossicazionedaanfetamineCriteridiagnosticiperlIntossicazionedaAmfetamineA. Lassunzionerecentedianfetamineodiunasostanzacorrelata(peres.,metilfenidato).B.Modificazionipsicologicheocomportamentalimaladattive clinicamentesignificative(peres.,euforiaoappiattimentodellaffettivit;modificazionidellatendenzaasocializzare;ipervigilanza;suscettibilit interpersonale;ansia,tensioneorabbia;comportamentistereotipati;compromissionedellecapacit critiche,odelfunzionamentosocialeolavorativo)chesisviluppanodurante,opocodopo,I'assunzione diamfetamineodiunasostanzacorrelata.C. Due(opi)deiseguentisintomi,chesisviluppanodurante,opocodopo,lassunzionediamfetamineodiunasostanzacorrelata:tachicardia o bradicardia, midriasi, ipertensione o ipotensione, sudorazione o brividi, nausea o vomito, perdita di peso obiettiva, agitazione o rallentamento psicomotorio, debolezza muscolare, depressione respiratoria, dolore toracico, o aritmie cardiache, confusione, crisi epilettiche, discinesie, distonie o coma.

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Quali sono gli effetti a breve termine dellabuso di metanfetamina?La metanfetamina, essendo uno stimolante molto potente, anche in piccole dosi, pu incrementare linsonnia, lattivit fisica e diminuire lappetito. Una breve sensazione euforica stata segnalata da coloro che la fumano o se la iniettano. Se viene ingerita o sniffata,producono invece, una sensazione di durata elevata che pu durare fino a dodici ore. Si ritiene che Si ritiene che i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del i due tipi di sensazioni descritti siano il risultato del rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello rilascio di alti livelli di dopamina nelle aree del cervello che regolano le sensazioni di piacere.che regolano le sensazioni di piacere.

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Una compressa contiene mediamente 125 mg di MDMA con variazioni tra 50 e 180. Gli effetti si presentano con un tempo di latenza di 30-60. L apice viene raggiunto a 60-90 con un plateau di 2 ore. Entro 4-6 ore ce il cosiddetto chill-out ovvero il raffreddamento.Quindi la dose abituale di MDMA e sui 1-2 mg/kg.

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LE MORTI IMPROVVISE

Analizziamo adesso la questione delle morti improvvise da MDMA e derivati che tanto riempiono le cronache nazionali. In tutto il 1997 in Europa si sono registrati circa 500 casi di morte improvvisa riconducibile all uso di ecstasy. Facendo il rapporto con l elevato numero di consumatori il rischio appare decisamente contenuto. La impossibilit di analizzare la variet estrema di sostanze che possono essere assunte nelle compresse risulta difficile attribuire eventi del genere alla sola MDMA. Un altra osservazione e che e difficile quantificare la sostanza ingerita. Il consumo abituale prevede una o due compresse per sera (120-400 mg di MDMA) ma si pu arrivare anche a dieci compresse...A complicare le cose ci pensa una terza e fondamentale osservazione: la assunzione di ecstasy avviene in un contesto di poliabuso in cui non mancano mai ne l alcool ne l hashish. Gli effetti dell ecstasy sono assolutamente imprevedibili non essendo quasi mai dose correlati.Le cause di morte improvvisa sono da ricercare in due grossi meccanismi: Crisi di aritmia cardiaca Ipertermia fulminanteSi verifica rapidamente un quadro di collasso cardiovascolare con insufficienza respiratoria acuta, convulsioni, rabdomiolisi, CID ed insufficienza renale terminale. La evoluzione e di poche ore. Una delle varianti della MDMA , il DXM pu produrre un rapidissimo colpo di calore e questo perch al suo effetto sulla serotonina si aggiunge un blocco anticolinergico della sudorazione.L altra causa di morte improvvisa che pu essere in qualche misura legata alla ipertermia e la necrosi epatica spesso fulminante ma a volte anche tardiva. Ne sono stati descritti alcune decine di casi. Le necrosi non sono specifiche della MDMA ma possono essere legate anche alle altre amfetamine che a livello epatico evidentemente formano composti ossidanti altamente reattivi.

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IL TRATTAMENTO DELLA INTOSSICAZIONE ACUTA DA ECSTASY

Come si affronta un quadro di intossicazione acuta da MDMA e similari?Il quadro si presenta tutto sommato in forma abbastanza tipica essendo caratterizzato soprattutto dalla ipertermia. Va ricordato che la intossicazione da MDMA non e dose correlata. Possono verificarsi gravi forme tossiche sia dopo assunzione di una sola dose che dopo dosi ripetute. Questo conferma l importanza della risposta individuale alla sostanza. Il quadro nella sua drammaticit si caratterizza per: 1. SINDROME IPERTERMICA 2. RABDOMIOLISI 3. COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA 4. SOFFERENZA MULTIPLA DI ORGANO (MOFS)Nella fase di esordio il paziente manifester sudorazioni profuse, tachicardia, tachipnea, ipertensione o ipotensione. La ipertermia tende a comparire dopo 4-5 ore dalla assunzione della sostanza e rapidamente la temperatura arriva a valori di 41-42 C .

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Le misure immediate che vanno intraprese sono volte soprattutto alla rimozione della sostanza non ancora assorbita e alla correzione della ipertermia: lavanda gastrica con introduzione di carbone attivo a dosi multiple

supporto respiratorio invasivo (intubazione) spugnature con acqua fredda e ventilazione forzata per ridurre la temperatura somministrazione di Dantrolene a dosi di 1-4 mg/kg per temperature corporee superiori ai 40 C. E stato descritto l uso di neurolettici come la cloropromazina che per pu abbassare la soglia convulsiva. Valido si e dimostrato l uso di alfa e betabloccanti per ridurre l elevato tono simpatico.

TrattamentoinEMERGENZATrattamentoinEMERGENZA

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Ambiente tranquillo Diazepam ev 5-10 MG o lorazepam 2-4 mg ev( SE ANSIA O SPASMO MUSCOLARE) Aloperidolo IM oppure EV alla dose di 2-8 mg ( se ci sono allucinazioni). Nitroprussiato di sodio 0,5 ug/kg/min ev(se IPERTENSIONE) o nitroglicerina 5-10 ug/min ev aumentando di 5-10 ug/min ogni 3-5 min secondo necessita)

EVITARE TERAPIA CON SOLO BETA-BLOCCANTI PER RISCHIO DI ATTIVITA ALFA-ADRENERGICA.

Se segni vitali normali , farmaci sintomatici:

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Intossicazionedaallucinogeni

LSD25 MESCALINA PSILOCIBINA OVALACCI

Effettiagitazionefinitremoritachicardia,ipertensioneallucinazioniflashbacksreazioneacutadipanicomodificazionepercezionet/s

Nella Over-dose Episodio psicotico acuto mancato ritorno

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Mescalina: contenuta in particolari tipi di cactus dellAmericacentrale(nei bottoni essiccati). Il pi famoso il cactus peyote, privo di spine, detto ancheCactus magico messicano . La mescalina un alcoloide psicoattivo, che viene prodotto per sintesi dallinizio dell900.

Psilocibina: si ritrova in circa 80 variet di funghi (tra cui la testa pelata), fanno parte della famiglia dei funghi prataioli e contengono quali principi attivi i derivati della triptamina. A causa della loro struttura chimica simile, la psilocina e la psilocibina sono imparentate con lLSD ed hanno un effetto psicoattivo simile.Diffusi anche in Europa ed Italia.

Gli ovalacci, considerati i pesanti effetti collaterali e la possibilitdi avvelenamenti, seppur con frequenza pi sporadica, vengonougualmente utilizzati.

Modalit di consumo: vengono, di solito mangiati freschi, mageneralmente essiccati e fumati oppure bevuti in forma di decotto.

Effetti: agitazione ed allucinazioni.

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Ambientetranquillo LAVANDAGASTRICACONCARBONEATTIVATO CARBONEATTIVATO PURGANTESALINO(SELGESSEOSOLFATODI MG) SEANSIA:diazepam ev 510MG aloperidolo IMoppureEValladosedi28mg(SEALLUCINAZIONI) CAUTOUTILIZZODELLAFISOSTIGMINA SECOMA:INTUBAZIONEERICOVEROTERAPIAINTENSIVA

Ambientetranquillo LAVANDAGASTRICACONCARBONEATTIVATO CARBONEATTIVATO PURGANTESALINO(SELGESSEOSOLFATODI MG) SEANSIA:diazepam ev 510MG aloperidolo IMoppureEValladosedi28mg(SEALLUCINAZIONI) CAUTOUTILIZZODELLAFISOSTIGMINA SECOMA:INTUBAZIONEERICOVEROTERAPIAINTENSIVA

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F.PuccettiF.Puccetti

Fa parte delle cosiddette club drugs sostanze come la MDMA o il GHB che vengono utilizzate in contesti di socializzazione giovanile come parties, discoteche, raves.Pu essere assunta per via endovenosa, intramuscolare,nasale ed orale. A volte viene fumata con la marijuana o il tabacco.La via di assunzione prevalente quella nasale.

Dott.G

.Guizzardi

Dott.G

.Guizzardi D

ott.Dott. G

.Astorino

G.Astorino

Dott.L.G

iorgiDott.L.G

iorgi Dott.ssa

Dott.ssa

F.PuccettiF.Puccetti

Effetti acutiA basse dosi: effetti non allucinogeni (0,2 mg/Kg) : elevazione tono dellumore sogni piacevoli e spiacevoli deficit funzioni cognitive, memoria, attenzione

A pi alte dosi: effetto allucinogeno ( >=2 mg/Kg): esperienze extracorporee e premorte illusioni e allucinazioni

195

Laketamina statasintetizzatainMichigan(USA)nel1962dalfarmacistaamericanoCalvinStevensebrevettatanel1963,peresserepoisomministratanegliesseriumaniapartiredal1964.Comedelrestoaltresostanzeattive, stataimpiegatanelcorsodellaguerrainVietnamperalleviarelesofferenzedeisoldatiferiti.Duranteglianni'70si diffusonegliUSAun'autosomministrazione nonclinicadellasostanza.Neglianni'80 statautilizzataconesitopositivointerapiapsicolitica periltrattamentodell'alcoolismo(primariamente)edialtredipendenze.

Inizialmentenotacomeunasostanzaadulterantelepastigliedi"ecstasy"ovendutadirettamentecometale(ancheseusatainformapuradapochi),essa oracommercializzatapurainpolverebiancaomescolataconaltresostanzedataglioqualieroina,speed,crackococaina

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Laketaminavienegeneralment