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Juan Carlos Martínez Ortiz
Es una antropozoonosis, producida por un protozooario intracelular obligado; Toxoplasma gondii, cuyo huésped definitivo es el felino, siendo el hombre un huésped intermediario.
Parásito intracelular obligado esporozoario
Características de coccidio
Subfamilia Apicomplexa,
Clase Sporozoasida
Orden Eucoccidiorida
3 formas son las infectantes para el humano: el trofozoito, bradiozito (quiste) y esporozoito.
Trofozoito: mide de 2 a 6 micras de largo y 1.5 a 3 micras de ancho esta rodeado de una cubierta de tres membranas. es un importante antigénico ya que presenta glicoproteinas
Bradiozito (mide 1.5 por 7 micras) presenta gránulos de polisacáridos rodean una capa muy gruesa con apariencia esférica.
Esporozoito: mide de 2 a 4 por 7 a 8 micras
• Oval.
• 11-14 Micras por 9-11 micras.
• 2 Esporoblastos.
• 4 Esporozoítos.
• Pared refringente y transparente.
Zoonosis. Cosmopolita y rural. Distribución mundial. Felinos principal reservorio. Ooquiste es el eslabón de la cadena.
Epidemiológica. Nivel socioeconómico e higiénicos. Morbilidad y mortalidad es baja.
Adquiere el parásitoDiseminación sanguínea y linfática.Penetración celular y multiplicación del parásito por
endodiogenia.Lisis celular.
Producción de Focos tisulares necróticos. Exudados serosos.Focos de consolidación.Fenómenos granulomatosos. Áreas de calcificación en diversos parénquimas.
1. Toxoplasmosis adquirida.
2. Toxoplasmosis en inmunocomprometidos.
3. Toxoplasmosis de la embarazada.
4. Toxoplasmosis congénita.
a) Linfoadenopática o ganglionar.
b) Forma ocular.
c) Meningoencefálica.
d) Miocárdica.
e) Pulmonar.
f) Muscular.
Las formas clínicas adquiridas fuera del útero son fundamentalmente tres:
La ganglionar. La generalizada. La ocular.
La forma ganglionar es probablemente la más frecuente en el niño en edad preescolar
y escolar.
Presente: fase aguda, subaguda y crónica, reactivación.
Puede ser grave o fatal Cefalea, parálisis facial, alteración de los reflejos,
coma. LCR: proteínas elevadas Diagnóstico Diferencial con: Encefalitis, abscesos,
encefalopatía hipertensiva, psicosis alcohólica Secuelas: daño psíquico e intelectual.
Frecuencia rara Miocarditis Fase aguda, local y/o generalizada 1etapa: arritmias 2 etapa: arritmias, dolor tipo punzante 3 etapa: insuficiencia cardiaca progresiva
Afecta a pacientes con SIDA e inmunodeprimidos. Neumonitis. Fase aguda. Diagnostico
Demostración del parásito por microscopía.Tejido o lavado bronquial.
Mialgias con disminución de la capacidad funcional.
Biopsias: miositis, lesión inflamatoria, necrosis y presencia de T. gondii
Reactivación. Primoinfección. Encefalitis: cefalea, somnolencia,convulsiones,
de curso fatal sin tratamiento a tiempo. Neumonitis: infiltración pulmonar, infección
generalizada. Miocarditis: inflamación y necrosis del
miocardio. Ocular: coriorretinitis.
Primoinfección durante o antes del embarazo.
Rara vez sintomática. Fiebre, astenia y dolores musculares. Primer trimestre mayor riesgo. Tratamiento en caso de títulos.
significativos 1:16.000 para IgG e IgM. Riesgo de transmisión 10%- 20%.
CICLO BIOLOGICO Y FORMAS INFECTANTES
a) Infección generalizada: grave, tardía-síndrome de TORCH
b) Encefalitis: Infección en etapa precoz
c) Secuelas de la Encefalitis Triada de Sabin
Hidrocefalia.Calcificaciones cerebrales.Coriorretinitis.
Transplacentaria. Transfusiones sanguíneas. Transplante de órganos. Fecalismo. Carnivorismo.
Métodos directos Reconocimiento microscópico.PCR.Inoculación experimental.
Métodos indirectos (Ac)Sabin y Feldman.RIFI.Hemoaglutinación.ELISA.RAD.
Piretamina 25mg (1mg) por kg 2 veces al día /1semana, 1vez por 3-4 semanas.
Sulfametoxipiridazina 1000mg (20mg) 2 veces/ 3-4 semanas.
Sulfadiazina 2000mg (100mg) 4 veces/3-4 semanas.
Espiramicina 2000-4000 mg (50-100mg) 2 veces/3-4semanas.
Embarazadas: 2-3g espiramicina/día/ 4 dosis/3 semanas.
Piretamina 25mg y sulfadiazina 4-6 g a partir 14-16/2 semanas/3-4semanas descanso, hasta el parto.
RN: con o sin síntomas
-Piretamina y sulfadiazina / 21 días
-Espiramicina 30-45 días hasta el año.
Inmunodeprimidos y fetos. Educación sanitaria. Evitar infección con ooquistes. Evitar infección con quistes. Control con donantes. Control serológico a los
receptores.
Lavar y desinfectar los alimentos antes de ingerirlos.
Desparasitar periódicamente a las mascotas.
La cocción suficientes de carne, que evita la presencia de quistes.
Antes de la transfusión o transplantes, detección de anticuerpos anti-T gondii en los donadores
Cuidar tener contacto con la heces de gato.
Murray P.R., Rosenthal K.S., Pfaller M.A. (2006). Microbiología Médica, 5ta ed. Madrid, España: Elseiver.
http://www.seimc.org/control/revi_Sero/toxo.htm
http://www.seaotterresearch.org/Toxo_gondii_Lo_que_todos_debemos_saber.pdf
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihtoxo.htm