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Introducción
La toxoplasmosis es una enfermedad producida por un parásito
protozoario (microscópico) de la familia de los coccidios llamado
Toxoplasma gondii, puede afectar a todos los animales de sangre
caliente inclusive al ser humano y es de distribución mundial.
Entre los animales de importancia epidemiológica tenemos
todos los de consumo habitual (cerdo, ovino, bovino, caprinos etc.) y
los no tradicionales (como la liebre, vizcacha, etc.), también las aves
y los insectos (moscas, cucarachas, etc.) pueden ser portadores y
diseminadores del parásito.
Los felinos son los únicos animales donde el parásito produce
huevos, por esto se llaman huéspedes definitivos, en el resto de los
animales el parásito no produce huevos y se llaman huéspedes
intermediarios.
TOXOPLOSMOSIS
1. DEFINICIÓN
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por
un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoario intracelular
obligado.
La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o
asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele
ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de
presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen
ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los
casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no
suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en
otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o
recurrentes (enfermedad crónica).
El parásito se presenta bajo tres formas diferentes: trofozoíto
(antes taquizoíto), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos
sólo se producen en los intestinos de los huéspedes definitivos.
1.1 EL CICLO VITAL DEL TOXOPLASMA
Tiene como huésped definitivo al gato, o miembros de su
familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito
sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo
asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus
heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se
vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales
por su ingestión. Por debajo de 4 grados C, o por encima
de 37, no se produce la esporulación y los ooquistes no
son infecciosos.
1.2 SEROTIPOS
¿Por qué es importante en los seropositivos?
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa
ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, que se
transmite por vía oral, a través de la ingesta, o por vía
transplacentaria.
Tiene una distribución mundial y el hombre, que es un
huésped intermediario, es relativamente resistente;
raramente produce infecciones generalizadas graves en
los adultos inmunocompetentes pero la afectación del feto
en el embarazo, más frecuente y grave, ocasiona la
toxoplasmosis neonatal.
El sistema inmunitario controla la infección por
Toxoplasma produciendo quistes, que persisten de por
vida en los tejidos del sujeto infectado, con especial
predilección por el cerebro, corazón y músculos.
Cuando se ha tenido una infección previa por el T. gondii
el sujeto tiene anticuerpos específicos, en mayor o menor
cuantía, y se dice que son seropositivos para T. gondii .
Diferentes estudios señalan que entre un 30-50% de estos
pacientes y que tienen infección por VIH desarrollarán un
toxoplasmosis cerebral durante su evolución, con un
riesgo alto cuando sus cifras de CD4 estén por debajo de
100/mm3.
En las personas infectadas por el VIH la toxoplasmosis
ocasiona con frecuencia afectación del sistema nervioso
central (toxoplasmosis cerebral).
Existen medidas para prevenir la toxoplasmosis en el
paciente VIH+
2. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La toxoplasmosis es muy frecuente, afectando en todo el
mundo a muchas personas y a muchas especies de animales y
pájaros. El huésped definitivo del parásito es el gato.
La toxoplasmosis se adquiere bien al ingerir tierra contaminada
o carne cruda/poco hecha, bien por contacto directo con
secreciones y excrementos de gato, o bien por vía materno-
fetal a través de la placenta (toxoplasmosis congénita).
La toxoplasmosis adquirida es una enfermedad leve y a menudo
inadvertida. La toxoplasmosis congénita, en cambio, es muy
grave para el feto, al que puede causar ceguera y daños
irreversibles en el sistema nervioso central.
La toxoplasmosis puede afectar también a pacientes
inmunodeprimidos (SIDA, pacientes con cáncer en
quimioterapia, etc), pudiendo afectar en estos pacientes al
cerebro, los ojos, el corazón, el pulmón, el corazón y el hígado.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICA
El período de incubación (libre de síntomas) de la toxoplasmosis
es entre 1 y 2 semanas. Los síntomas y signos más típicos son:
Huésped normal:
Enfermedad febril leve similar a la llamada
"mononucleosis".
Dolor de cabeza.
Dolores musculares.
Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
Infección congénita:
Alteraciones del sistema nervioso central.
Aumento de tamaño del bazo y el hígado.
Fiebre
Ictericia (tinte amarillo).
Inflamación de la retina del ojo.
Retraso mental.
Huésped inmunodeprimido:
Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de cabeza, confusión,
convulsiones.
Toxoplasmosis de la retina: Visión borrosa.
3.1 Toxoplasmosis en el VIH+
La afectación del sistema nervioso central (SNC), y en
especial la toxoplasmosis cerebral, era una manifestación
rara en los pacientes inmunocomprometidos; sin embargo
desde el comienzo de la epidemia del SIDA es una causa
común de masa expansiva intracerebral.
Por lo general, sobre la base de estudios
seroepidemiológicos, la afectación del SNC por el
Toxoplasma se considera una reactivación de una
infección crónica latente. Se presenta con frecuencia en
pacientes que ya se sabe que tienen SIDA pero en algunos
casos es la primera manifestación de este síndrome.
La forma de presentación suele ser subaguda con
síntomas que aparecen durante semanas y el deterioro
general precede a los trastornos de la conducta y a los
síntomas focales.
Clínicamente predomina un síndrome compatible con
lesiones ocupantes; son comunes hemiparesias,
convulsiones, deficiencias visuales, confusión y
somnolencia.
El análisis del líquido cefalorraquídeo puede ser normal.
Los hallazgos de la tomografía tampoco son específicos.
Rara vez es posible la demostración de una serología
indicativa de toxoplasmosis. Aunque la ausencia de
anticuerpos específicos del tipo IgG en el suero habla en
contra de una toxoplasmosis cerebral, no la excluye.
El diagnóstico definitivo se suele obtener por biopsia y
demostración del parásito; sin embargo existen
discrepancias a la hora de realizarla y en muchos casos se
prefiere empezar con un tratamiento antitoxoplasma de
un modo empírico y comprobar la evolución (en unos 10
días debería observarse mejoría clínica y radiológica).
Además de la encefalitis, meningoencefalitis o lesiones
ocupantes del SNC, se pueden presentar neumonitis y
miocarditis.
3.2 Toxoplasmosis ocular
La infección por Toxoplasma es una causa frecuente de
coriorretinitis, generalmente como consecuencia de una
toxoplasmosis congénita que se manifiesta en la tercera o
cuarta década de la vida.
Puede producir síntomas como visión borrosa, dolor,
fotofobia y epífora. Cuando esta implicada la mácula hay
perdida de visión central.
3.3 Toxoplasmosis en el inmunocompetente
La infección por Toxoplasma en el adulto
inmunocompetente suele ser asintomática. Habitualmente
se encuentra afectación ganglionar (linfoadenopatía
cervical) y es posible la fiebre, malestar general, mialgias,
hepatoesplenomegalia y erupción maculopapulosa
simulando un síndrome mononucleósico. Por lo general los
síntomas remiten en pocos meses y rara vez persisten
más de un año. La enfermedad grave con encefalitis,
neumonitis o miocarditis es muy rara.
4. TRANSMISIÓN
La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se
infectan animales herbívoros, omnívoros o carnívoros,
incluyendo casi todos los mamíferos. En la carne destinada a
consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares.
Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir
a la difusión de los ooquistes. Estos pueden mantenerse
infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda.
Los humanos sufren la transmisión del parásito
fundamentalmente por:
Vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras,
aguas, huevos, leche, etc. contaminados por ooquistes o
que contienen quistes tisulares: hasta un 25% de las
muestras de carnes de cordero y cerdo y más raros en la
carne de vaca.
Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excretas,
pueden infectar si se ingieren ooquistes.
La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o
congénita dando origen a la toxoplasmosis congénita;
Más raras son la transmisión por transfusiones o por
recepción de órganos.
Aunque se ha postulado el contagio interhumano, éste no
se ha podido demostrar.
5. DIAGNÓSTICO
Serologías: Pruebas específicas con suero del paciente
para determinar anticuerpos circulantes contra el
Toxoplasma.
Toxoplasmosis cerebral: Para su diagnóstico, pueden
ser precisos un Scanner (TAC) craneal y/o una Resonancia
Nuclear Magnética, e incluso una biopsia cerebral.
6. TRATAMIENTO
Los casos leves y asintomáticos no necesitan tratamiento.
El tratamiento de las mujeres gestantes es controvertido
debido a la toxicidad de los medicamentos, pero suele
hacerse.
Las medicaciones más empleadas son la pirimetamina, las
sulfamidas y la clindamicina.
El tratamiento en los pacientes con SIDA se mantiene de por
vida, ya que la infección puede reactivarse si se suspende el
tratamiento.
Aproximación al tratamiento
Tratamiento de la toxoplasmosis cerebral (infección
aguda)
El régimen de elección consiste en PMT (100-200 mg de dosis
inicial, después 50-100 mg/día) + ácido folínico 10 mg/día +
sulfadiazina o trisulfapirimidina 4-8 g/día por vía oral mantenido
durante al menos 6 semanas. Estos fármacos actúan sólo sobre
los trofozoitos pero no sobre los quistes por lo que se produce
una tasa alta de recurrencias. El ácido folínico se incluye en el
régimen debido a la toxicidad hematológica de los fármacos. En
caso de edema cerebral se asocian esteroides, aunque su uso
puede dificultar el diagnóstico de las masas cerebrales.
En los pacientes intolerantes a la sulfadiazina ésta se sustituye
por clindamicina a dosis de 900-1200 mg administrados por vía
intravenosa cada 6 horas ó 300-450 mg por vía oral cada 6
horas, y manteniendo también el régimen durante al menos 6
semanas.
En ambas combinaciones los efectos secundarios son
importantes y en muchos pacientes es imposible completar las
6-8 semanas de tratamiento.
Otros posibles regímenes mantienen la PMT y el ácido folínico, a
los que añaden bien azitromicina, claritromicina o atovacuone.
Como terapia de rescate se utiliza azitromicina a dosis de al
menos 2 tomas orales de 900 mg el primer día, luego 1200
mg/día durante 6 semanas, y posteriormente 600 mg/día (los
pacientes de menos de 50kg de peso reciben la mitad de las
dosis); por vía intravenosa se utilizan dos dosis de 500mg el
primer día, luego 500mg/día durante 9 semanas, y finalmente el
régimen oral.
Tratamientos experimentales: In vitro' o en modelos animales
existe un amplio grupo de fármacos, y/o sus asociaciones, que
potencialmente pueden ser útiles en el tratamiento de la
toxoplasmosis cerebral en el paciente VIH+: azitromicina,
claritromicina, trimetrexato, doxiciclina, atovacuona .
7. PROFILAXIS (PREVENCIÓN)
Evitar la carne cruda o poco hecha, o bien congelarla -20º C
durante al menos 48 horas.
Proteger las zonas de juegos infantiles de las heces de gatos y
perros. Lavado de manos minucioso tras contacto con suelo que
haya podido estar contaminado.
Todas las mujeres gestantes tiene que hacerse una serología
para Toxoplasma, y las que la tengan negativa, tomar
precauciones especiales para no contraer la toxoplasmosis
durante su embarazo.
7.1 Profilaxis Primaria
Dada que la frecuencia de pacientes VIH+ que tienen
infección por Toxoplasma es alta y que el riesgo de
desarrollar una toxoplasmosis cerebral también lo es
cuando descienden sus CD4, se piensa que es
importante disponer de una pauta de profilaxis para
evitar este problema.
No se sabe a ciencia cierta cuándo se debe empezar
con la profilaxis primaria de la toxoplasmosis cerebral
en el paciente infectado por el VIH, aunque se
recomienda el inicio de la misma en todo paciente
con anticuerpos frente al VIH con serología IgG
positiva a Toxoplasma cuando las cifras de sus CD4
sean inferiores a 100/mm3
En estudios de profilaxis de la neumonía por
Pneumocytis (NPC) se ha visto que el cotrimoxazol
(TMP-SMZ) es eficaz también en la profilaxis de la
toxoplasmosis cerebral: las dosis diarias
recomendadas son las mismas que en el caso de la
NPC
Si los pacientes son intolerantes al tratamiento con
cotrimoxazol, se recomienda como alternativa un
régimen que también es eficaz contra la NCP:
pirimetamina (PMT) + dapsona. También puede
considerarse el tratamiento profiláctico con
atovaquona con o sin PMT.
Los datos de que se dispone actualmente no
permiten recomendar monoterapia profiláctica con
dapsona, PMT, azitromicina o claritromicina. Del
mismo modo, la pentamidina en aerosol no confiere
protección contra la toxoplasmosis cerebral, por lo
que no se recomienda como profilaxis.
Las personas con serología negativa a toxoplasma
que no estén siendo tratadas con un régimen
profiláctico anti-NPC que se sepa eficaz también
frente a la toxoplasmosis cerebral deberán volver a
ser analizadas para el anticuerpo IgG a la toxoplasma
cuando su recuento de linfocitos CD4 sea menor de
100 células/mm3 para determinar si han
seroconvertido y por tanto están en riesgo de
contraer encefalitis por toxoplasma. Los pacientes
que hayan seroconverrtido deberán ser tratados con
las normas profilácticas descritas más arriba.
7.2 Interrupción de la profilaxis primaria
Datos preliminares sugieren que la interrupción de la
profilaxis está asociada a un menor riesgo de
toxoplasmosis cerebral en aquellos pacientes cuyo
recuento de CD4 ha aumentado a más de 100
células/mm3 como consecuencia del tratamiento
antirretroviral.
Sin embargo, el número de pacientes evaluados es
insuficiente como para recomendar de manera
generalizada la interrupción de la profilaxis en estos
casos. (Por otro lado, los pacientes cuyo recuento de CD4
sigue siendo menor de 200 células/mm3 o con episodios
previos de NPC o de candidiasis orofaríngea siguen
requiriendo profilaxis anti-NPC).
7.3 Profilaxis secundaria
Después del tratamiento de la toxoplasmosis cerebral son
frecuentes las recaídas ya que los fármacos empleados en
el tratamiento son poco eficaces frente a los quistes. Por
ello es necesario que los pacientes continúen el
tratamiento inicial con un tratamiento de mantenimiento
que evite las recidivas. Así, los pacientes con episodios
previos de toxoplasmosis cerebral deben ser tratados con
terapia supresiva de por vida.
El tratamiento de elección para el mantenimiento se basa
en la administración de PMT , sulfadiazina y leucovorina.
Un régimen alternativo utilizado en pacientes intolerantes
a las sulfamidas es PMT con clindamicina; sin embargo,
solamente la combinación de PMT con sulfadiazina
proporciona también protección contra la NPC.
En lo que respecta a la interrupción de la profilaxis
secundaria, el número de pacientes que la han
suspendido tras responder al tratamiento antirretroviral
es insuficiente para poder recomendarla.
7.4 Profilaxis en niños
El cotrimoxazol administrado como profilaxis anti-NPC
también protege contra la toxoplasmosis.
A los niños mayores de 12 meses de edad que reciben
profilaxis anti-NPC con agentes distintos al
cotrimoxazol o al atovacuone deberá realizárseles
serología a toxoplasma, dado que otros fármacos anti-
NPC pueden no ser efectivos contra la toxoplasma.
En caso de dar serología positiva, los niños deberán
recibir profilaxis tanto anti-NPC como para la
toxoplasmosis (es decir, dapsona + PMT) o
atovacuone.
7.5 Profilaxis en embarazadas
Puede administrarse cotrimoxazol como terapia
profiláctica para la toxoplasmosis cerebral del mismo
modo que en el caso de la profilaxis anti-NPC.
Sin embargo, dada la reducida incidencia de la
toxoplasmosis cerebral durante el embarazo y los
posibles riesgos asociados al tratamiento con PMT, la
quimioprofilaxis con regímenes que contengan PMT
pueden ser diferidos hasta después de la gestación.
En el caso de la profilaxis secundaria, deberán
considerarse los beneficios de la terapia crónica de
mantenimiento de por vida pero también la posible
teratogenicidad de la PMT (la mayoría de especialistas
prefieren no suspender el tratamiento, dada la alta
probabilidad de una rápida recurrencia en caso de
suspenderlo).
8. PREVENCIÓN
8.1 Importancia
La prevención de la toxoplasmosis es importante en dos
grupos de pacientes:
Los que presentan una alteración de su inmunidad
En la embarazada.
Su objetivo es evitar la ingestión y el contacto con
ooquistes esporulados.
La prevención se centra en aquellos pacientes de estos
colectivos que no presentan anticuerpos específicos IgG
frente a Toxoplasma y consiste fundamentalmente en
unas sencillas normas higiénico-dietéticas, cuya finalidad
es minimizar el riesgo de adquisición de la infección,
además de la repetición de la serología periódicamente.
8.2 Normas de prevención
Con el objetivo de detectar una posible infección latente
por Toxoplasma gondii, las personas infectadas con el VIH
deberían ser analizadas una vez conocido el diagnóstico
VIH+ para detectar la presencia de anticuerpos IgG a
Toxoplasma.
Además, todas las personas seropositivas, pero
especialmente aquellas con serología negativa a
Toxoplasma, deben tener en cuenta las fuentes más
comunes por las que se contrae la infección de
Toxoplasma:
a. Evitar el contacto con gatos (sobre todo con sus
deposiciones).
b. Comer la carne muy hecha, incluidas las
hamburguesas. Se debe alcanzar una temperatura de
más de 65 grados en todo su espesor. También es
efectivo tenerla congelada por debajo de 20 grados.
c. Utilizar guantes cuando se manipule la tierra,
jardines, plantas, huertas. Es conveniente usarlos
para preparar alimentos, especialmente vegetales y
cualquier alimento crudo.
d. Evitar ingerir verduras o vegetales crudos o sin
lavarlos muy a fondo previamente.
e. No tomar huevos crudos y evitar la leche no
pasteurizada.
f. Lavarse bien las manos cuando se ha realizado
cualquiera de las actividades expuestas en los puntos
anteriores.
g. Si se tienen gatos, procurar que no sean 'gatos
callejeros', darles alimentos preparados
comercialmente o en su defecto alimentos bien
cocinados evitando la carne cruda o poco hecha,
prestarles atención veterinaria, encargar la limpieza
de sus excrementos a personas VIH negativas y no
embarazadas, lavarse bien las manos después de
tener un contacto con ellos, etc.
Se desconoce si los pacientes ya infectados por
Toxoplasma presentan riesgo de reinfección por lo que
es recomendable que sigan las medidas anteriormente
descritas.
Toxoplasmosis congénita
1. DEFINICIÓN
No se conoce el riesgo de toxoplasmosis congénita en niños
cuyas madres están doblemente infectadas por el VIH y por el
Toxoplasma aunque no parece diferir del que presentan los
niños cuya madre no está infectada por el VIH. Se han descrito
casos aislados de mujeres embarazadas infectadas con el VIH
con evidencia serológica de infección por toxoplasma que han
transmitido la infección al feto intrauterinamente: sin embargo
sí que se conoce que la reactivación de la infección por
Toxoplasma en la madre durante el embarazo es un factor de
riesgo importante para la transmisión intraútero.
Las mujeres seropositivas embarazadas con infección primaria
por toxoplasma o con toxoplasmosis activa (incluyendo
toxoplasmosis cerebral) deberán ser atendidas durante la
gestación por especialistas apropiados. Los niños nacidos de
estas mujeres deberán ser analizados para detectar la
posibilidad de toxoplasmosis congénita.
La mayoría de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita
no suelen presentar síntomas específicos cuando nacen,
apareciendo estos entre las 3 semanas y los 3 meses de vida.
Pueden presentar coriorretinitis, hidrocefalia, cerebritis con
calcificaciones intracraneales, neumonitis, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia, trombopenia.
Cuando no se realiza el diagnóstico y tratamiento precoz se
desarrolla encefalitis y toxoplasmosis sistémica con evolución
rápida y fatal.
En los niños que presentan una encefalopatía por reactivación
de una infección previa la clínica es similar a la de los adultos.
2. TRATAMIENTO:
La pauta de elección en el niño es la asociación de pirimetamina
+ sulfadiazina por vía oral, y suplementada con ácido folínico,
que se administra durante 6 semanas. El tratamiento
profiláctico se debe mantener de forma continuada: PMT +
sulfadiazina, o cotrimoxazol, o espiramicina. En la
toxoplasmosis congénita la duración del tratamiento no debe
ser inferior a 6 meses.
3. PROFILAXIS:
Realización a toda embarazada con infección por VIH de
serología frente a Toxoplasma, ecografía obstétrica (descarte
de hidrocefalia fetal).
Todas las embarazadas con VIH+ deberán tomar las
necesarias medidas profiláctica: las doblemente infectadas
(VIH+Toxoplasma) para descartar la reactivación de la
toxoplasmosis; la no infectada por Toxoplasma para
descartar la infección aguda.
Son aplicables las medidas preventivas expuestas más arriba
(Prevención)
Pueden administrarse en niños pautas como dapsona +
pirimetamina, o atovacuona, que resultaría eficaz para
prevenir la NPC y la toxoplasmosis.
CONCLUSIONES
El gato solo se enferma al consumir carne cruda, presas vivas o
estar en contacto con un medio contaminado con materias fecales de
gatos enfermos o sospechosos.
Los alimentos balanceados son la fuente mas segura y completa
de alimentacion. si todos los gatos del mundo comiesen solo
alimentos balanceados, la toxoplasmosis practicamente no existiria.
Con la eliminacion diaria de la materia fecal del gato no hay
peligro de contagio aun en los momentos de eliminacion de huevos.
La fuente mas comun de infeccion para el hombre es el
consumo de carnes crudas o semicrudas (jugosas), y las verduras
crudas mal lavadas.
La convivencia con un gato no significa ningun riesgo para sus
propietarios si se tiene en cuenta una correcta alimentacion y una
correcta eliminacion de su materia fecal.
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Carl Zimmer, The Loom. A Nation of Neurotics? Blame the
Puppet Masters?, 1 Aug. 2006
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii"
ANEXO Nro. 01
Toxoplasma Gondii
(Protozoo Parásito)
ANEXO Nro. 02
Ciclo de Transmisión - Gato
ANEXO Nro. 03
Ciclo de Transmisión - Hombre
ANEXO Nro. 04
Toxoplasmosis Congénita
