Trabajo Manual de Patologias

PRINCIPALES PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES

Anatomía del sistema cardiovascular

Para entender las principales patologías cardiacas es básico conocer bien la anatomía del corazón y la relación con los grandes vasos que entran y salen de él

El corazón es un órgano muscular hueco en forma de pirámide triangular que está situado en la parte media del tórax, dentro del mediastino. Es el órgano principal del sistema cardiovascular, que también lo integran los distintos vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. Su función es la de bombear la sangre a los distintos lugares del organismo. Por una parte impulsa la sangre hacia los pulmones para oxigenarse, para posteriormente tras un nuevo paso por sus cavidades bombear la sangre oxigenada al resto del organismo.

Está compuesto por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos Presenta cuatro válvulas encargadas de regular el paso sanguíneo de unas cavidades a otras: tricúspide y mitral (circulación entre aurículas y ventrículos) y, pulmonar y aórtica (circulación de la sangre hacia fuera del corazón).

Es un órgano muscular de consistencia firme y de coloración rojiza. Su peso aumenta gradualmente con la edad alcanzando el promedio de 260-270 gramos en la edad adulta.

La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y entra directamente en la aurícula derecha. La vena cava superior recoge la sangre de la cabeza y extremidades superiores, y la vena cava inferior del abdomen y extremidades inferiores. También llega a la aurícula derecha la sangre que llega de la circulación coronaria a través del seno coronario.

Manual de patologias Página 1

De la aurícula derecha la sangre pasa a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho del que es impulsada a través de la válvula pulmonar a las arterias pulmonares. La sangre llega a los pulmones para después dirigirse al corazón nuevamente. Entra por las venas pulmonares que convergen en la aurícula izquierda. Esto constituye la circulación menor.

De la aurícula izquierda se dirige la sangre hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. Una vez en el ventrículo izquierdo la sangre es propulsada a través de la válvula aórtica a la arteria aorta dirigiéndose a todo el organismo. Posteriormente la sangre vuelve al corazón a la aurícula derecha a través de las venas cavas cerrando el círculo y constituyendo la circulación mayor

El aparato circulatorio sirve para llevar los alimentos y el oxigeno a las células, y para recoger los desechos que se han de eliminar después por los riñones, pulmones, etc. De toda esta labor se encarga la sangre, que está circulando constantemente a través de cada arteria, vena y capilar.


ARTERIOSCLEROSIS

La arteriosclerosis es un término general utilizado en medicina humana, que se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre. La arteriosclerosis por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria así afectada.

Los términos arteriosclerosis, y aterosclerosis son similares tanto en escritura como en significado, aunque son, sin duda, diferentes. La arteriosclerosis es un término generalizado para cualquier endurecimiento con pérdida de la elasticidad de las arterias, la palabra viene el griego arterio, que significa «arteria» y sclerosis que significa «cicatriz, rigidez». La aterosclerosis es una induración causada específicamente por placas de ateromas.

Etiología

El pilar sobre el que se fundamenta el origen de la lesión arteriosclerótica es la disfunción endotelial. Se estima que ciertos trastornos del tejido conjuntivo puedan ser factores de iniciación que, sumados a factores de riesgo como la hipertensión, promuevan la más frecuente aparición de arteriosclerosis en algunos grupos de individuos

Los factores de riesgo más comunes son los siguientes: hipertensión tanto los valores sistólicos como los diastólicos influyen a la elevación del riesgo acompañado de hipercolesterolemia. Gradualmente existe a mayor edad una mayor tensión


arterial debido a la pérdida de elasticidad de los vasos. El consumo de cigarrillos, diabetes mellitus debido a la afección de la microvasculatura generalizada y también por la predisposición a la arterosclerosis que presentan, aumento de homocisteína en plasma, factores relacionados con la hemostasia y trombosis, y por supuesto los antecedentes familiares. Otros posibles factores de riesgo son niveles elevados de la proteína C reactiva (PCR) en la sangre que puede aumentar el riesgo de aterosclerosis y de ataques al corazón; altos niveles de PCR son una prueba de inflamación en el cuerpo que es la respuesta del organismo a lesiones o infecciones. El daño en la parte interna de las paredes de las arterias parece desencadenar la inflamación y ayudar al crecimiento de la placa.

Las personas con bajos niveles de PCR pueden tener aterosclerosis a una tasa más lenta que cuando se tienen niveles elevados de PCR y la investigación está en curso para establecer si la reducción de la inflamación y la disminución de los niveles de PCR también puede reducir el riesgo de la aterosclerosis al igual que las hormonas sexuales, los estrógenos son protectores de la aterosclerosis y por ende las mujeres son más afectadas después de la menopausia.

Cuadro clínico

Los cuadros clínicos que pueden presentar las personas con aterosclerosis complicada son varios. Cuando la obstrucción afecta a las arterias cerebrales pueden aparecer desde ataques de isquemia cerebral transitoria, hasta un accidente cerebro vascular agudo con secuelas más o menos permanentes.

Cuando la obstrucción se da en las arterias coronarias puede aparecer desde angina de pecho, hasta el infarto agudo de miocardio.

Cuando la obstrucción afecta a las arterias renales puede facilitarse el desarrollo de insuficiencia renal o aparecer un tipo especial de hipertensión denominada reno-vascular.

La obstrucción de las arterias de las extremidades inferiores puede dar lugar a un cuadro de claudicación intermitente que se caracteriza por la presencia de dolores musculares desencadenados por la marcha y que incapacitan para ésta.

Por último, la presencia de lesiones ateroscleróticas complicadas en la aorta favorece el desarrollo de aneurismas.

Medios de diagnósticos.

Para establecer el diagnóstico adecuado, el médico tiene que realizar un examen físico para detectar si hay “sibilancia”, o sea un sonido irregular cuando escucha, en el cuello y además el pulso es débil y los pies están fríos.

Entre los estudios se confirman el diagnóstico están:Los análisis de sangre para medir los niveles de colesterol total y los de tipo HDL.La angiografía, mediante la cual se inyecta en el torrente sanguíneo un medio de contraste para ver el interior de las arterias en una placa radiográfica.La Tomografía por emisión de positrones o TEP, que reproduce imágenes tridimensionales de la circulación sanguínea desde y hasta el corazón.


El cateterismo cardiaco, que consiste en insertar un tubo angosto en el corazón y las arterias coronarias e inyectar un medio de contraste o material radiactivo.La ultrasonografía doppler, que permite estudiar el flujo sanguíneo mediante el eco de ondas de ultrasonido.

Tratamiento

Medico

Medicamentos para controlar la hipertensión, la diabetes y el alto nivel de colesterol en la sangre, cuando la dieta no ha ayudado a reducirlo. Medicamentos para aliviar los síntomas derivados de la estrechez de los vasos sanguíneos, entre los que se encuentran la nitroglicerina, los beta bloqueadores o los bloqueadores de los canales de calcio para controlar el dolor de pecho y dosis bajas de ácido acetilsalicílico para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos.

Quirúrgico

Si los fármacos no surten efecto, se recomienda la cirugía para desbloquear las arterias dañadas. Los procedimientos utilizados para ello son:

La angioplastia de balón, que consiste en insertar un catéter con un balón desinflado en la punta, que al inflarlo aplane las placas y permita en ensanchamiento de la arteria. Este procedimiento se practica frecuentemente en arterias coronarias obstruidas, en la arteria renal, en los bazos y en la parte inferior de las piernas. En algunos casos se combina con cirugía láser.

La cirugía de derivación coronaria conocida como “bypass”, mediante la cual se injertan segmentos de venas o arterias de otra parte del cuerpo con el objeto de trasportar sangre alrededor de la zona obstruida de los vasos. El bypass coronario es el más común, pero también se pueden realizar en la arteria carótida y en las arterias de las piernas.

La andarterectomía que consiste en abrir el vaso obstruido y eliminar los depósitos de grasa. En ocasiones se inserta en la arteria un parche de dacrón para reforzarla.

Una nueva técnica experimental es la terapia génica, que consiste en insertar en la arteria bloqueada genes que controlan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos con el fin de estimular la formación de una derivación natural alrededor de la zona obstruida.

Cuidados de enfermería generales


Dieta adecuada , reduciéndose al máximo los alimentos con exceso de colesterol (Huevos , mantequilla , embutidos , vísceras , carnes de cerdo , buey , cordero y caza , mariscos , quesos secos y semis secos , leche entera) y triglicéridos saturados , aumentando los insaturados (aceite de oliva , de semillas , pescado azul o blanco ) .

Si tiene sobrepeso, la dieta debe ser baja en calorías. En caso que sea hipertenso, la dieta debe ser baja en sal. Disminuya su consumo de tabaco. Disminuya el consumo de alcohol. Realizar ejercicio físico moderado de forma regular Tome la medicación: Tome los medicamentos a la misma hora. Ponerlos a la vista, para no olvidarlos. Recordar el horario.

ATEROSCLEROSIS.

La aterosclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma más común de arteriosclerosis. Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.

La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia, lipoproteínas, ácidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter Pylori, Chlamydia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca síntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del síndrome ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis.


Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstrucción al flujo sanguíneo.

El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las lipoproteínas de baja densidad o LDL son altas. Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación.

Las células inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar partículas LDL, convirtiéndose en células espumosas.

La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstrucción.

Además la placa de ateroma es frágil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol. Las venas disminuyen su diámetro debido a la acumulación de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la presión sanguínea y si ocurre en el corazón o en el cerebro podría provocar la muerte.

Cuadro clínico

La ateroesclerosis puede evolucionar durante mucho tiempo sin manifestaciones clínicas evidentes.

Otras veces los síntomas son claros y dependen en gran medida de los lugares en donde se localiza, principalmente son:

1. El corazón.2. La aorta.3. El riñón.4. El eje encefálico.5. Los miembros inferiores.

Manifestaciones generales

La facies es pálida, aunque puede ser rozagante, la piel por lo general es seca, las arterias temporales son sinuosas y duras. Otras arterias se alargan y al examen radiográfico muestran calcificaciones. El pulso es tenso, de tipo saltón por insuficiencia aortica o hipertensión arterial.

En los ojos se observa la presencia del arco senil, que es un circulo blanquecino, opaco, que aparece alrededor de la cornea, formado por depósitos de colesterol,


también los depósitos de colesterol pueden estar en la cornea y lipemia arterial, es decir, arterias y venas con aspecto lechoso.

La compresión del seno carotideo puede producir bradicardia e hipotensión en los arteroesclerosos. La tensión arterial puede ser normal o elevada, tanto la sistólica como la diastólica, debido a la escasa flexibilidad de la pared arterial. El examen del cuello muestra la existencia de latidos amplios, en especial en el hueco supra esternal por dilatación de la aorta.

Diagnósticos.

Para establecer el diagnóstico adecuado, el médico tiene que realizar un examen físico para detectar si hay “sibilancia”, o sea un sonido irregular cuando escucha, en el cuello y además el pulso es débil y los pies están fríos.

Entre los estudios se confirman el diagnóstico están:

Los análisis de sangre para medir los niveles de colesterol total y los de tipo HDL.La angiografía, mediante la cual se inyecta en el torrente sanguíneo un medio de contraste para ver el interior de las arterias en una placa radiográfica.La Tomografía por emisión de positrones o TEP, que reproduce imágenes tridimensionales de la circulación sanguínea desde y hasta el corazón.El cateterismo cardiaco, que consiste en insertar un tubo angosto en el corazón y las arterias coronarias e inyectar un medio de contraste o material radiactivo.La ultrasonografía doppler, que permite estudiar el flujo sanguíneo mediante el eco de ondas de ultrasonido.

Tratamientos

Medico

Medicamentos para controlar la hipertensión, la diabetes y el alto nivel de colesterol en la sangre, cuando la dieta no ha ayudado a reducirlo. Medicamentos para aliviar los síntomas derivados de la estrechez de los vasos sanguíneos, entre los que se encuentran la nitroglicerina, los beta bloqueadores o los bloqueadores de los canales de calcio para controlar el dolor de pecho y dosis bajas de ácido acetilsalicílico para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos.Si los fármacos no surten efecto, se recomienda la cirugía para desbloquear las arterias dañadas.

Quirúrgico

La angioplastia de balón, que consiste en insertar un catéter con un balón desinflado en la punta, que al inflarlo aplane las placas y permita en ensanchamiento de la arteria. Este procedimiento se practica frecuentemente en arterias coronarias obstruidas, en la arteria renal, en los bazos y en la parte inferior de las piernas. En algunos casos se combina con cirugía láser.


Otro procedimiento consiste es insertar a través del catéter un dispositivo con aspas rotatorias para destruir la placa.

La cirugía de derivación coronaria conocida como “bypass”, mediante la cual se injertan segmentos de venas o arterias de otra parte del cuerpo con el objeto de trasportar sangre alrededor de la zona obstruida de los vasos. El bypass coronario es el más común, pero también se pueden realizar en la arteria carótida y en las arterias de las piernas.

La andarterectomía que consiste en abrir el vaso obstruido y eliminar los depósitos de grasa. En ocasiones se inserta en la arteria un parche de dacrón para reforzarla.Una nueva técnica experimental es la terapia génica, que consiste en insertar en la arteria bloqueada genes que controlan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos con el fin de estimular la formación de una derivación natural alrededor de la zona obstruida.

ANGINA DE PECHO

La angina de pecho, también conocida como ángor o ángor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. El término proviene del griego ankhon, estrangular y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensación estrangulante en el pecho.

Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros eventos cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto.

La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina como isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los médicos

La presencia de un dolor de tipo anginoso (ángor), indica la posibilidad de una afección cardiaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico.


Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.

Muchas veces se confunden con ángor otro tipo de dolores torácicos, como por ejemplo la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero, ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

Diagnósticos

La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.

En el examen físico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presión sanguínea y la frecuencia cardíaca suelen estar aumentadas en la mayoría de los pacientes.

Ocasionalmente la palpación del tórax revela un impulso discinético, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sitúa el ápex del corazón sobre el tórax. A la auscultación a menudo se escucha un murmullo cardíaco tipo s4 o un murmullo holosistólico por regurgitación mitral transitoria.

El electrocardiograma es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior. La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresión del segmento S-T. Una elevación del segmento S-T suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensitividad y especificidad de la prueba.

Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfokinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

Tratamientos.

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca.

En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los beta bloqueadores disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al


disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.

También existe un tratamiento no invasivo llamado Contra pulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.

Una aspirina (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del corazón), como el carvedilol, propanolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores (aunque también disminuyen la contractibilidad del miocardio por lo que hacen disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.

El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.

Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular.

Cuidados de enfermería generales

Administrar analgésicos según prescripción médica.

Medir con frecuencia los signos vitales ortostaticos para evaluar los efectos hemodinámicas de los

medicamentos.

Informar al médico si la presión diastólica disminuye por debajo de 60 torr.

Vigilar el ECG para descubrir trastornos de la conducción en pacientes que reciben dilatasen o

verapamil.

Si aparecen cambios del dolor anginoso, que se hace más intenso, dura más o aparece con mayor

facilidad, sospéchese infarto miocárdico agudo.


Corregir otros problemas para reducir la demanda de oxigeno en el miocardio, como hipertensión,

hipertiroidismo, estenosis aortica, anemia.

Explicar al paciente y la familia los motivos de la hospitalización, pruebas diagnosticas así como los

tratamientos dados.

Alentar al paciente a expresar sus temores e inquietudes sobre la enfermedad por medio de

conversaciones frecuentes: se transmite al paciente la disposición a escuchar.

Contestar las preguntas del paciente con explicaciones concisas.

Explicar al paciente la importancia de la reducción de la ansiedad para ayudar a controlar la angina.

Administrar medicamentos para aliviar la ansiedad del paciente: sedantes y tranquilizantes pueden

usarse para prevenir ataques desencadenados por agravamiento, excitación o tensión nerviosa.

Ayudar al paciente a participar en la autovaloración para descubrir los factores y sucesos que

desencadenan angina, incluyendo la actividad física, presión emocional, preocupaciones, familia,

problemas económicos.

Reducir la actividad por debajo del punto al cual ocurre dolor anginoso.

Debe usarse nitroglicerina profiláctica para evitar el dolor que se sabe ocurre en ciertas actividades

(subir escaleras, acto sexual, exposición al frio.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas,


la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Etiología

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

la hipertensión arterial;

la vejez;

el sexo masculino;

el tabaquismo;


la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);

la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;

la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);

la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera, y

el estrés.

Cuadro clínico

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de

advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de

miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios

minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas

compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se

agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Dolor torácico

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.


En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

Diagnósticos

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la

enfermedad del individuo y un examen físico,


incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir

el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina

quinasa tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como trombo embolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.

Tratamiento

Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.


Quirúrgico

La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST. Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente. El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de bypass coronario.

Cuidados generales de enfermería

Mantener una vía intravenosa permeable para la administración de medicamentos en caso de arritmia.

Colocar electrodos ECG para vigilar el ritmo cardiaco y comprobar la impresión clínica de IM.

Medir y registrar los signos vitales cada hora o dos horas para determinar la presencia de complicaciones inminentes, y choque cardiogénico.

Auscultar si hay ruidos cardiacos de galope, roce, soplos cardiacos. Valorar si hay cambios en el estado mental (apatía, confusión, inquietud)

debido a riego cerebral inadecuado. Evaluar la diuresis (30ml/hora): una disminución del volumen urinario indica

reducción del flujo sanguíneo renal. Tomar sangre arterial para análisis de gases en sangre. Estar atenta a la aparición de cualquier tipo de latidos ventriculares

prematuros: Pueden anunciar taquicardia o fibrilación ventricular. Administrar según prescripción médica la lidocaína profiláctica, para proteger

al paciente contra la fibrilación ventricular. Otros antiarrítmicos incluyen procainamida, quinidina, propanolol, atropina,

etc. se eligen según el tipo de trastorno. Administrar oxígeno por cánula nasal si lo prescribe el médico. Brindar sostén psicológico y tranquilización para reducir la ansiedad. Administrar analgésicos, morfina o meperidina, que disminuyen la actividad

simpática y reducen el consumo de oxígeno del miocardio con la consiguiente disminución de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la tensión muscular.


Administrar analgésicos, narcóticos según prescripción médica Vigilar la presión arterial, el pulso y la frecuencia respiratoria antes de

administrar narcóticos que disminuyen la presión y pueden contribuir al desarrollo de choque y arritmias.

Valorar si hay complicaciones por administración de narcóticos, como trastornos respiratorios.

Evitar las inyecciones intramusculares de analgésicos, ya que pueden causar aumento falso de las cifras séricas de CK, resultando un diagnóstico incorrecto de infarto miocárdico.

Administrar ablandadores de las heces según se ordene. Ofrecer una dieta con residuos y fibra. Limitar los alimentos que se sabe producen gas excesivo.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebro vascular y renal.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y micro vascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.


En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensiónales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

Clasificación

La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, expresadas como una tasa, como por ejemplo 120/80 mmHg («120 sobre 80»). La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante un latido cardíaco. La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre dos latidos. Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera como pre hipertensión o hipertensión, según el valor medido.

La hipertensión presenta numerosas sub-clases, que incluyen: hipertensión fase I, hipertensión fase II, e hipertensión sistólica aislada. La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las personas de edad avanzada. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas del paciente. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de 130/80 mmHg con presencia simultánea de diabetes o enfermedad renal requieren tratamiento


Clasificación

Presión sistólica Presión diastólica

mmHg kPa mmHg kPa

Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5

Pre hipertensión120–

13916.0–18.5 80–89 10.7–11.9

Fase 1140–

15918.7–21.2 90–99 12.0–13.2

Fase 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3

Hipertensión sistólica

aislada≥140 ≥18.7 <90 <12.0

http://es.wikipedia.org/wiki/Pascal_(unidad)

http://es.wikipedia.org/wiki/MmHg

Etiología

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

Sodio

Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal, porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética de pende en la ingesta de sodio y a la función renal.

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continúa u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.

Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.


Diagnosticó

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:

Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales; Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de

causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);

Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés;

Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);

Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física;

Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes). Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión

(efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras); Alergias e intolerancias;

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.

Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se


vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).

De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.

El procedimiento de la toma de cifras tensiónales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.

Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.

En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.

Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.

Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial.

Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).


Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).

Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario

Perfil lipídicos: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].

Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas. Examen general de orina. Micro albúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y

se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Tratamiento

Medico

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.

Se indica tratamiento para la hipertensión a:

pacientes con cifras tensiónales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica

mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;

pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión

sistólica mayor que 160 mmHg;

pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes

mellitus o con arterioesclerosis vascular demostrada.

Los pacientes pre hipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico

deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:

pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con

ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa.

limitación del consumo de licor y de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml

de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz]

de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en mujeres o

en varones con peso más liviano;2

reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más

de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);


http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial#cite_note-emedicine-1

mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);

mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;

cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir la

ingesta de grasas saturadas y colesterol.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas bien sea nativas o protésicos cardíacas. Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón formando vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y micro colonias de microorganismos y, ocasionalmente, células inflamatorias. Otras estructuras se pueden ver afectadas, como el tabique interventricular, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural o aún implantes intracardiacos.

Etiología

Aunque la etiología más frecuente de la endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad.6 En otras ocasiones resulta imposible identificar el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis.

La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño número de bacterias, los cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis infecciosa incluyen:

Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral. cerca del 85% de los estafilococos coagulasa-negativos que causan endocarditis de prótesis valvulares son resistentes a la meticilina


http://es.wikipedia.org/wiki/Endocarditis#cite_note-jama-5

Streptococcus viridans. Responsable de endocarditis subagudas. Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas. Streptococcus pneumoniae corresponde de 3 - 7% de los casos de endocarditis

en niños; Pseudomonas aeruginosa; Especies de Cándida Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus

parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae). Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo negativo", que también pueden ser causadas por Brucella, Bartonella quintana y otra serie de microorganismos.

Las infecciones en los dos meses posteriores a implantar una prótesis valvular, se denomina "endocarditis protésica precoz" y el microorganismo causante más frecuente es el Staphylococcus epidermidis. Después de este período, los gérmenes que causan endocarditis sobre válvula protésica son los mismos que sobre válvula nativa.

En ciertos casos se nota una combinación concomitante de focos infecciosos, notablemente la tríada de endocarditis, meningitis y neumonía, conocida como la tríada de Osler, especialmente en adultos. La glomerulonefritis suele aparecer como consecuencia de fenómenos inmunitarios post-infecciosos

Cuadro clínico

En las endocarditis, los síntomas pueden generarse de un modo lento (subagudo) menos grave, dependiendo del microorganismo infectante, que puede prolongarse semanas o meses, o en cambio, de modo repentino (agudo), producido por microorganismos virulentos. No siempre existe una clara separación entre la forma aguda y la sub aguda. En más del 50% de los pacientes se nota:

Debilidad y fatiga Escalofríos Fiebre Soplo cardíaco

En menos de la mitad de los pacientes puede verse:

Pérdida de peso Sudoración excesiva y/o sudoración nocturna, puede ser severa Dificultad para respirar con la actividad Dolores musculares Palidez Dolores articulares Sangre en la orina u orina de color anormal Inflamación de pies, piernas o abdomen Lesiones de Janeway, (manchas cutáneas rojas e indoloras, localizadas en las

palmas de las manos y en las plantas de los pies)


Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (llamados nódulos de Osler)

Anomalías en las uñas

Diagnósticos

El grado de sospecha se incrementa en el momento en el que existen antecedentes de una cardiopatía congénita, consumo intravenoso de drogas, fiebre reumática o una intervención dental reciente. El examen físico puede mostrar una hipertrofia del bazo (esplenomegalia).

El médico puede detectar un nuevo soplo cardiaco o un cambio en un soplo cardíaco previo, lo cual está presente en cerca de la mitad de los pacientes con endocarditis. El examen de las uñas puede mostrar hemorragias en astilla.

El examen oftalmológico puede mostrar hemorragias retínales caracterizadas por un área central clara (llamada manchas de Roth) y petequias (pequeños puntos de hemorragia) que se pueden detectar en la conjuntiva. Las puntas de los dedos de las manos se pueden agrandar y las uñas pueden encorvarse (dedos hipocráticos).

Exámenes

Hemocultivo repetitivo y pruebas de sensibilidad (la mejor prueba para la detección)

Serología para ciertas bacterias que pueden ser difíciles de detectar por medio de hemocultivo

ECG ESR (tasa de sedimentación eritrocítica, elevada en <90 de los pacientes)1

Factor reumatoide y complejos inmunes circulantes CSC puede mostrar un conteo alto de glóbulos blancos y/o

una anemia microcítica de bajo grado Radiografía del tórax Ecocardiograma transesofágico en adultos y transtorácico en niños

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el síndrome antifosfolípidos, neoplasmas cardíacos, la enfermedad de Lyme, algunas formas de artritis y el lupus eritematoso sistémico. En cerca del 10% de los casos los cultivos resultarán negativos, la mitad de los cuales se debe a la administración de antibióticos antes de la toma de la muestra.

Tratamiento

Tratamiento medico

Con cierta asiduidad, se hace necesario hospitalizar al paciente con el fin de administrarle tratamiento intravenoso de carácter antibiótico. Es necesaria la antibioterapia por un tiempo prolongado para erradicar la bacteria de las cámaras y


http://es.wikipedia.org/wiki/Endocarditis#cite_note-Harrison-0

válvulas cardíacas. Cuando el tratamiento es multidisciplinario, en especial con la intervención de un equipo quirúrgico la sobrevida mejora de un 33% a un 88%, especialmente en niños.

Frecuentemente, este proceso terapéutico se prolonga durante 6 semanas. Además, el antibiótico seleccionado debe ser específico para el organismo involucrado en esta dolencia, lo cual se determina a través de un hemocultivo y de las importantes pruebas de sensibilidad. La frecuencia de eventos trombóticos se reduce con la administración de antibióticos.

Tratamiento quirurgico

En el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardíaca como resultado de la afección valvular del músculo cardiaco o si el fenómeno infeccioso se está separando en fragmentos pequeños, dando lugar a una extensa serie de accidentes cerebrovasculares, o existe evidencia de lesión a un órgano, por lo general se hace necesaria una cirugía para reemplazar la válvula cardíaca afectada.

Cuidados de enfermería

Auscultar el corazón para descubrir nuevo soplo o cambios en los soplos que

existen.

Vigilar la presión arterial y el pulso.

Valorar la distensión venosa yugular.

Registrar peso diario.

Conectar al paciente a un monitor cardiaco si hay arritmia.

Valorar si hay alteración de los procesos mentales, hemoptisis, hematuria,

afasia, pérdida de la fuerza muscular, dolor.

Observar si hay hemorragias en astilla en los lechos ungueales.

Notificar al médico los cambios que se observen en el estado del paciente.

Valorar el ingreso diario de calorías.

Comentar las preferencias alimentarias con el paciente.

Consultar con el dietista sobre las necesidades nutricionales del paciente y

sus preferencias en alimentos.

Alentar la ingestión de comidas reducidas y bocadillos durante todo el día.

Registrar el ingreso diario de calorías y el peso.

Educar a los miembros de la familia sobre las necesidades calóricas del

paciente.

Alentar a los miembros de la familia para que ayuden al paciente a comer y le

traigan sus alimentos favoritos.


Alentar al paciente a expresar sus temores sobre la enfermedad y la

hospitalización.

Educar al paciente sobre el proceso mórbido y el tratamiento necesario.

Explicar todos los procedimientos al paciente antes de iniciarlos.

Si se dispone, ofrecer al paciente literatura sobre su enfermedad.

Alentar las actividades de distracción, como televisión, lectura e interacción

con otros pacientes.

Educar a los miembros de la familia sobre la enfermedad del paciente y el

tratamiento.

PRINCIPALES PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

SINUSITIS

Inflamación e irritación de la mucosa tanto de los senos paranasales como de la nariz, una es extensión de la otra de la otra, por lo que correctamente se denomina rinosinusitis.

Anatomía

La infección se encuentra en los senos paranasales.


Etiología

La sinusitis puede ser causada por infecciones, alergias o medicinas. En ocasiones es el resultado de cambios de temperatura, presión atmosférica o irritantes ambientales.

La causa más común son las infecciones virales (producen inflamación y atascamiento de los senos). Otras causas son:

Alergia nasal (también llamada rinitis alérgica).

Obstrucciones (estrechamiento de conductos de drenaje de la nariz):

pólipos nasales, tumoraciones, desviaciones del tabique nasal.

Traumatismo de la nariz.

Fumar, bucear.

Historia natural de la enfermedad

Agente: Los microorganismos encontrados comúnmente en la sinusitis aguda. En la sinusitis crónica, los agentes predominantes son los anaerobios.

Huésped: Por niveles bajos de defensas ya sea por mala nutrición o por afección directa al sistema inmunitario traducido en una rinitis alérgica, asma o ambas, falta de educación médica a los padres para aislarlo cuando cursa el cuadro gripal o cuando este es endémico.

Ambiente: Es un factor primordial puesto de que un ambiente físico agresivo se va derivar, mi probablemente, un cuadro catarral. Viviendas insolubles por falta de ventilación, convivencia con animales; hacinamiento; entorno polvoroso, seco, frio, presencia de alérgeno como pólenes, pastos, maderas, hongos, etc.

Cuadro clinico

La sinusitis puede pproducir estos sintomas:

Dolor a la presion en la cara Obstruccion nasal (sensacion de taponamiento) Moco nasal amarillo o verdoso Tos de predominio nocturno (mas frecuente en niños) Disminucion del olfato Fiebre, dolor dental y mal aliento.

Posibles complicaciones

Aunque no son muy frecuentes, las complicaciones pueden abarcar:

Absceso


Infección ósea (osteomielitis) Meningitis Infección cutánea alrededor del ojo (celulitis orbitaria

Cuidados de enfermeria

Asistencia de enfermería La instrucción del paciente es un aspecto importante de los cuidados de enfermería en caso de sinusitis aguda la enfermera recomienda métodos para promover el drenaje, como inhalación de vapor (baños de vapor, duchas de agua caliente, sauna facial), aumento en el consumo de líquidos y aplicación de calor local.

Alergia nasal (también llamada rinitis alérgica). Obstrucciones (estrechamiento de conductos de drenaje de la nariz):

pólipos nasales, tumoraciones, desviaciones del tabique nasal. Traumatismo de la nariz. Fumar, bucear.

Diagnostico diferencial

Insistimos que en las etapas iníciales los síntomas y signo se confunden con los de cuadros de IVAS, pero el tratamiento instituido para esta detendrá su progreso hacia la sinusitis; en cambio, si se espera a encontrar síntomas y signos más claros y específico de sinusitis para ese entonces las complicaciones no estarán muy lejos. El diagnostico de una rinosinusitis aguda es básicamente clínico y solo en caso muy específicos se necesita la asistencia de la radiografía de seno paranasales.

Tratamiento

Medico

El tratamiento se basa en antibióticos, fluidificante del moco vasoconstrictores periféricos y, si existe fondo alérgico, antihistamínicos y cortico esteroides trópicos nasales.

Quirúrgico (limitación del daño)

Con el fin de limitar el daño, es necesario en algunos casos complementar el tratamiento médico con el quirúrgico que puede ser desde descompresión de los senos por medio de punción o con un abordaje endoscópico con el fin de descompresión y retiro de material nicótico e infectado o también por medio de abordajes externos.

LARINGITIS

La laringitis es una inflamación de la laringe, con inicio típicamente por la noche. La laringitis se considera aguda si dura un par de días. Se considera crónica si dura más de dos semanas.


Anatomía

Ocasiona un proceso inflamatorio agudo de laringe, tráquea y bronquios, produciendo disminución en el calibre de los mismos. Se manifiesta por disfonía, tos traqueal y estridor laríngeo, puede acompañarse de dificultad respiratoria según el grado de obstrucción.

Etiología

La laringe está ubicada en la parte superior de las vías respiratorias que van a los pulmones (tráquea). La laringe contiene las cuerdas vocales y, cuando éstas resultan inflamadas o infectadas, se hinchan. Esto puede causar ronquera y algunas veces puede obstruir las vías aéreas.

La forma más común de laringitis es una infección causada por un virus, como los del resfriado o de la gripe. También puede ser provocada por:

Alergias Infección bacteriana Bronquitis Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Lesión Irritantes y químicos Neumonía

Cuadro clínico

Fiebre Ronquera Dolor de garganta Ganglios linfáticos o glándulas inflamadas en el cuello

Cuando la laringitis ocurre en la niñez se debe tener cuidado, ya que puede conducir a una peligrosa obstrucción respiratoria.

Complicaciones


En contadas ocasiones, se puede desarrollar una dificultad respiratoria grave y esto requerirá atención médica.


Agentes: Los virus para influenza tipo 1 y 3 son los principales causantes de la laringotraqueobronquitis. El primero es el responsable de aproximadamente la mitad de los casos y, con menor frecuencia, el para influenza tipo 2, sincitial respiratorio, ademo virus de influenza tipos a y b.

Huésped: Existen varios factores determinantes para que en el niño sea diferente y más grave que en el adulto, a saber: la luz de la glotis es más estrecha, el calibre de la tráquea es menor, el Angulo entre la epiglotis y la glotis es más agudo, la epiglotis del lactante es comparativamente larga con repliegues aritenoepigloticos redundantes, el armazón cartilaginoso es menos rígido, existe mayor cantidad de tejido linfático y de glándulas mucosas, por lo tanto, hay una mayor tendencia a la inflamación.

Ambiente: es más frecuente en zonas templadas y frías, predomina en las áreas urbanas en donde hay contaminación ambiental. Su incidencia es mayor entre los meses de octubre y abril; sin embargo, puede presentarse en cualquier mes del año.


Debe de establecerse con grupo diftérico, epiglotis, traqueítis bacteriana cuerpo extraño en vía aérea; absceso retro faríngeo, ataque agudo de asma, edema angioneurotico y laringomalacia. Un diagnóstico adecuado y oportuno para efectuar un tratamiento correcto y evitar las complicaciones. Se establece por las triadas características de tos traqueal, disfonía y estridor laríngeo.

Tratamiento

La laringitis causada por alergias estacionales, resfriado o gripe, y otras infecciones respiratorias virales generalmente sana por sí mismas en dos semanas. Para aliviar los síntomas durante este tiempo:

Descanse la voz. Ingiera muchos líquidos. Evite fumar. Tome, cuando sea necesario, medicina para el dolor de venta libre (por ejemplo,

acetaminofén o ibuprofeno). Intente inhalar vapor.

BRONQITIS AGUDA


Se define como un episodio aislado inflamatorio infeccioso de la estructura bronquial, se manifiesta con tos, fiebre y respiración ruda, que la mayoría de las veces evoluciona favorablemente.

Anatomía

La afección no es exclusiva de la estructura bronquial, sino que involucra también a las vías aéreas superiores y a la estructura traqueal.

Etiología

La bronquitis aguda generalmente sigue a una infección respiratoria viral. Al principio, afecta la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones. Algunas veces, uno puede contraer otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias. Esto significa que, además de los virus, las bacterias infectan las vías respiratorias.

Las personas en riesgo de bronquitis aguda abarcan:

Ancianos, bebés y niños pequeños Personas con cardiopatía o neuropatía Fumadores

La bronquitis crónica es una afección prolongada. Las personas tienen tos que produce moco excesivo. Para hacer el diagnóstico de bronquitis crónica, uno tiene que tener una tos con moco la mayoría de los días del mes durante por lo menos 3 meses.

La bronquitis crónica es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o su abreviación a EPOC. (El enfisema es otro tipo de EPOC.)

Las siguientes causas pueden empeorar la bronquitis:

La contaminación atmosférica Las alergias


Ciertas ocupaciones (como la extracción de carbón, la fabricación de textiles o la manipulación de granos)

Las infecciones


Agente: tiene etiología viral. El virus de la influenza tipo A produce cuadros más graves que el tipo B, y puede causarla también para influenza, rinovirus, coronavirus y virus sincitial respiratorio, que es el agente etiológico más frecuente en infecciones del aparato respiratorio.

Huésped: No existen diferencias en cuanto al sexo, predilección racial o inmunidad natural y no se ha demostrado que la herencia influya.

Ambiente: Es más común en otoño e invierno, y sobre todo en climas fríos. El hacinamiento, la insalubridad, acudir a guarderías, vivir en internados o asilos, la contaminación ambiental y el tabaquismo activo y pasivo puede contribuir a su desarrollo.

Cuadro clínico

Los síntomas de cualquier tipo de bronquitis son, entre otros:

Molestia en el pecho Tos que produce moco. Si es de color verde amarillento, es más probable que

se tenga una infección bacteriana. Fatiga Fiebre, usualmente baja Dificultad respiratoria agravada por el esfuerzo o una actividad leve Sibilancias

Incluso después de que la bronquitis aguda se haya resuelto, se puede presentar una tos seca y molesta que se prolonga por varias semanas.

Los síntomas adicionales de la bronquitis crónica son, entre otros:

Inflamación de tobillos, pies y piernas Coloración azulada de los labios debido a los bajos niveles de oxígeno Infecciones respiratorias frecuentes, tales como resfriados y gripe

Complicaciones

La neumonía se puede desarrollar ya sea por la bronquitis crónica o aguda. Si uno tiene bronquitis crónica, tiene mayor probabilidad de desarrollar infecciones recurrentes de las vías respiratorias. También puede desarrollar:


Enfisema Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale Hipertensión pulmonar


El antecedente de una infección respiratoria alta y el cuadro clínico descrito permitirá elaborar el diagnostico oportunamente.

Tratamiento

Medico

No existe tratamiento específico, estos procesos son de etiología viral. Puede ser útil proporcionar un ambiente rico en humedad mediante vaporizadores de aire frio o nebulizadores de gota gruesa.

Drenaje postural favorece la movilización de secreciones y deben mantenerse limpias las fosas nasales. Si se parecían sibilancias o hiperactividad bronquial, el empleo de un broncodilatador, como salbutamol, vía oral o por nebulizador, puede ser de utilidad.

No requiere tratamiento quirúrgico, se tratara de manera adecuada las complicaciones, estudiara y manejara los casos repetitivos y con apoyo del neumólogo, alergólogo, otorrinolaringólogo, etc., resolverá el caso en forma integral.

ASMA BRONQUIAL

Proceso inflamatorio de las vías aéreas, ante diversas sustancias químicas, físicas, orgánicas e inorgánicas, que actúan estimulando el epitelio respiratorio y que a la postre se expresa con una respuesta exagerada de las mismas.

Anatomía

El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas hiperactivas (es decir, un incremento en la respuesta bronco constrictora del árbol bronquial). Las vías aéreas más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad,

Etiología


El asma es causada por una inflamación de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar.

En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias causantes de alergias, llamadas alérgenos o desencadenantes.

Los desencadenantes comunes de asma abarcan:

Animales (caspa o pelaje de mascotas) Polvo Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío) Químicos en el aire o en los alimentos Ejercicio Moho Polen Infecciones respiratorias, como el resfriado común Emociones fuertes (estrés) Humo del tabaco


Agente: los mecanismos patogénicos en cada uno de los diversos tipos de asma son conocidos de manera parcial. Respecto a la etiología, se ha logrado identificar a los agentes más comunes, que han permitido clasificar el asma en dos tipos diferentes: el asma con un mecanismo inmunitario bien definido o asma alérgica extrínseca, y asma no inmunitaria o intrínseca.

Huésped: aunque todo hace suponer que el asma tiene una base genética clara, aun no se ha descubierto la alteración molecular que expliquen, en forma satisfactoria, el comportamiento de esta enfermedad; sin embargo, los estudios realizados al respecto denotan una alteración poli génica, más que el defecto de un solo gen.

Ambiente: la prevalencia de las enfermedades respiratorias, en general, y sobre todo en el asma, dependen del ambiente físico y de la situación geográfica, en donde radica el paciente. Los climas fríos favorecen las infecciones respiratorias superiores, que son las principal causa desencadenante de las crisis de asma, en los primeros años de la vida.

Cuadro clínico

La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos asintomáticos. Algunos pacientes tienen dificultad prolongada para respirar con


episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el síntoma principal.

Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.

Los síntomas abarcan:

Tos con o sin producción de esputo (flema) Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal) Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad Sibilancias que:

o aparecen en episodios con períodos intermedios libres de síntomaso pueden empeorar en la noche o en las primeras horas de la mañanao pueden desaparecer espontáneamenteo mejoran cuando se utilizan medicamentos que dilatan las vías

respiratorias (broncodilatadores)o empeoran al inhalar aire fríoo empeoran con el ejercicioo empeoran con la acidez gástrica (reflujo)o por lo general comienzan súbitamente


En principio si se presenta sibilancias diseminadas con reversibilidad inmediata a la administración de broncodilatadores, que se puede considerar que es asmático, hasta demostrar lo contrario. En base a los diagnósticos erróneos, se debe tomar en cuenta el aforismo no todo lo que silba es asma, pues existen diversas patologías anatómicas o funcionales, congénitas o adquiridas, agudas o crónicas que se puede confundir con asma. El diagnostico se dificulta más en el primer año de vida fundamentalmente, con dos padecimientos: la bronquiolitis aguda y la mucoviscidosis.

Complicaciones

Las complicaciones del asma pueden ser severas. Algunas son:

Muerte Disminución de la capacidad para hacer ejercicio y tomar parte en otras

actividades Falta de sueño debido a síntomas nocturnos Cambios permanentes en la función pulmonar Tos persistente Dificultad para respirar que requiere asistencia respiratoria (respirador)


Tratamiento

Medico

El esquema terapéutico inicial dependerá de la intensidad de los síntomas de la presencia o no de complicaciones. Si el enfermo ha estado bajo tratamiento, se evaluara en forma acuciosa la respuesta a los medicamentos usando y sus dosis con el objeto de disminuir el riesgo de iatrogenia.

Cuidado de enfermero

Instrucción a cerca del asma:

El asma es una enfermedad crónica, que requiere atención para toda la vida, que afecta al aparato respiratorio. En ella se produce una inflamación de los bronquios que llevan el aire a los pulmones, debido a la irritación que produce ciertos estímulos como el polen , la contaminación , el humo , las emociones , la risa , el ejercicio , algunas medicinas etc. ... Esta inflamación hace que los conductos sean más sensibles y respondan con una contracción provocando un mayor estrechamiento . Este bloqueo del paso del aire que puede ser más o menos importante dependiendo de la sensibilidad del individuo, de la intensidad del estímulo o de cómo se encuentre antes del “contacto” , hace que la persona con asma tenga ahogo , tos , sensación de presión en el pecho y pitos al respirar es importante que el asma esté bien controlada para intentar eliminar o reducir el número y la intensidad de las crisis y seguir una vida lo más normal posible .

Información sobre el tratamiento:

Para que el paciente lleve a cabo la correcta utilización del tratamiento deberá de distinguir entre medicamentos que alivian y los que reducen la inflamación. sabrá que tendrá que tomar la medicación diariamente aunque se encuentre bien .Conocerá cuales son los efectos secundarios y sus soluciones para reducir la ansiedad del paciente. Se le informará cuales son las directrices para seguir el tratamiento .Incidir sobre los efectos positivos de la medicación. También deberemos de comprobar la compresión del paciente.

Medicación Preventiva: Antiinflamatorios:

Estos medicamentos ayudan a prevenir o reducir la inflamación y la congestión de las vías aéreas. Por ello, disminuyen la hipersensibilidad y ayudan a prevenir ataques. Sin embargo, no detendrán un ataque ya empezado. Existen dos tipos de antiinflamatorios:

- Cortico esteroides: Protegen las vías aéreas contra irritante y alérgenos. Existen dos vías de administración: Inhalados, son de uso más común que deben de administrarse regularmente para que resulten eficaces. Los orales


en forma de pastillas o jarabes, administradas durante unos días si las vías aéreas están muy congestionadas.

- No esteroides: Protegen las vías aéreas contra los alérgenos. Ayudan a prevenir los ataques causados por el ejercicio físico. Siempre se administran por inhalación.

Medicación sintomática: Broncodilatadores:

Su función es relajar los músculos que rodean a las vías aéreas, ensanchándolas y facilitando la respiración .Existen dos tipos de broncodilatadores: - Broncodilatadores de acción rápida: Actúan rápidamente para abrir las vías aéreas, facilitando la respiración rápidamente, ayudan a detener un ataque ya empezado, ayudan también a prevenir los ataques causados por el ejercicio físico. Se administran normalmente por inhalación.

- Broncodilatadores de acción prolongada: Actúan más lentamente que los de acción rápida, pero mejoran por más tiempo. Se pueden usar con regularidad. Previenen los ataques nocturnos. También previenen los ataques producidos por el ejercicio físico, pueden ser inhalados (preferentemente) u orales.

ENFISEMA PULMONAR

Es una enfermedad crónica obstructiva en los pulmones.Los daños causados a los alvéolos pueden provocar la destrucción, el estrechamiento, la dilatación o una excesiva inflamación de ellos y con esto limitar su función respiratoria.

Anatomía

El daño es irreversible, pero en algunos casos es controlable si se deja de fumar. Inflamación crónica de las vías aéreas y el parénquima pulmonar. O Bronquios

Etiología


Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 anti tripsina, una anti proteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por anti proteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 anti tripsina por defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras anti proteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α1-antitripsina. La activación de la C5 conversata del sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes quimo tácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentración de anti proteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.

Cuadro clínico

En el enfisema pulmonar se presenta disnea (dificultad para respirar), tos, cianosis, ortopeda (disnea intensa que obliga a estar de pie para poder respirar), expansión torácica asimétrica, taquipnea (respiración superficial y rápida), taquicardia y fiebre. En casos de enfisema pulmonar agudos se presenta ansiedad, narcosis por dióxido de carbono, inquietud, confusión, debilidad, anorexia, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar.

Los síntomas dependen en gran medida del grado de daño pulmonar que tenga el paciente. Inicialmente suele presentar tos crónica, falta de aliento y sibilancias (silbidos audibles al respirar).

Otros síntomas frecuentes son:• Fatiga• Pérdida de peso involuntaria• Edema de tobillos, pies y piernas• Ansiedad

Complicaciones

En algunos casos el paciente puede presentar algunas complicaciones como

enfermedades respiratorias recurrentes o hipertensión pulmonar.


Se caracteriza por una destrucción progresiva del pulmón, que hace que se formen pequeños agujeros llenos de aire, que impiden un buen funcionamiento del mismo. Los enfermos que lo padecen suelen ser delgados, a veces marcadamente desnutridos. No presentan tos ni expectoración llamativas. Tienen un tórax muy


voluminoso, debido a la gran cantidad de aire atrapado en sus pulmones. Tienen más fatiga o dificultad respiratoria que los enfermos con bronquitis crónica, y menos infecciones respiratorias.

Tratamiento

Medico

Los médicos pueden ayudar a las personas con enfisema a vivir con mayor comodidad con su enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la enfermedad con un mínimo de efectos secundarios. El asesoramiento y el tratamiento del médico pueden incluir:

Dejar de fumar: el factor más importante para mantener los pulmones sanos.

Antibióticos: si tiene una infección bacteriana, como la neumonía neumocóccica.

Quirúrgico

Cirugía torácica video asistido: Ideal para pacientes con alto riesgo con funciones pulmonares marginales. Ablación mediante uso del láser endoscópico o suturadores mecánicos.

NEUMONIA

Es la sustitución del aire de los alveolos y ductos alveolares por un proceso inflamatorio (alveolitisneumotitis)

Anatomía

Tradicionalmente, se ha utilizado la división anatómica conforme el agente afecte el pulmón, y se divide en lobar, multilobar, bronquiolar e intersticial. La división oes precisa ya que una misma entidad puede abarcar más de un área del árbol traqueo bronquial y puede ser afectada tanto por virus como por bacterias, pero se emplea esta división a su utilidad practica

Etiología


La neumonía es una enfermedad común que afecta a millones de personas en los Estados Unidos cada año. Los gérmenes llamados bacterias, virus y hongos pueden causarla.

Las formas como usted puede contraer esta enfermedad abarcan:

Las bacterias y virus que viven en la nariz, los senos paranasales o la boca pueden propagarse a los pulmones.

Usted puede inhalar algunos de estos gérmenes directamente hacia los pulmones.

Usted inhala alimento, líquidos, vómitos o secreciones desde la boca hacia los pulmones (neumonía por aspiración).


Agente: los agentes causantes de neumonía pueden ser intrínsecos o extrínsecos, del tipo biológico, físico o químico.

Huésped: las características propias del huésped influyen en el desarrollo de la enfermedad ya que una gente de comportamiento generalmente benigno puede ser muy patógena en pacientes con factores de riesgo, como son edad, estado inmunitario, estado nutrimental o factores subyacentes inherentes al huésped.

Ambiente: distribución estacional. Las infecciones de vías respiratorias bajas predominan en invierno, en parte favorecida por el agrupamiento de personas en Ambientes cerrados que favorecen la transmisión de microorganismos o por los cambios bruscos de temperatura, que alteran los mecanismos de defensa y favorecen la instalación de procesos virales y bacterianos secundarios.

Cuadro clínico

Los síntomas más comunes de neumonía son

Tos (con algunas neumonías usted puede expectorar una mucosidad amarillenta o verdosa o incluso moco con sangre).

Fiebre que puede ser leve o alta. Escalofríos con temblores. Dificultad para respirar (puede únicamente ocurrir cuando sube escalas).

Otros síntomas abarcan:

Confusión, especialmente en las personas de mayor edad. Sudoración excesiva y piel pegajosa. Dolor de cabeza. Inapetencia, baja energía y fatiga. Dolor torácico agudo o punzante que empeora cuando usted respira

profundamente o tose.


Complicaciones

Las posibles complicaciones abarcan:

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Líquido alrededor de los pulmones (derrame pleural). Abscesos pulmonares. Insuficiencia respiratoria que requiere un respirador o ventilador. Sepsis, que puede llevar a insuficiencia de órganos


laringotraqueobronquitis, cuerpo extraño en vías respiratorias, acidosis metabólica y asma.

Tratamiento

Medico

Líquidos y antibióticos por vía intravenosa.

Oxigenoterapia. Tratamientos respiratorios. Usted tiene mayor probabilidad de ser hospitalizado si: Tiene otro problema de salud serio. Tiene síntomas graves. Es incapaz de cuidar de sí mismo en casa o es incapaz de comer o beber. Es un niño pequeño o tiene más de 65 años. Ha estado tomando antibióticos en casa y no está mejorando.

TRASTORNOS PLEURALES

Anatomia

La pleura es una membrana delgada que recubre el exterior de los pulmones y reviste el interior de la cavidad torácica. Entre las membranas de la pleura existe un pequeño espacio que, normalmente, está lleno de una pequeña cantidad de líquido.

PLEURITIS

Es la inflamación de la pleura, visceral, parietal o de ambas. Síntomas: dolor agudo


relacionado con la respira con, sensación de opresión y alteraciones de la respiración.

Etiología

Las causas de una pleuritis son muy diversas, si bien la más frecuente es una infección pulmonar vírica, que cursa sin tratamiento y sin dejar secuelas.

Cuadro clínico

El síntoma prominente es el dolor torácico característico de tipo pleurítico: dolor en costado que aumenta con la respiración, con latos, y con los movimientos del tórax, y puede desaparecer o minimizarse con la apnea. En dependencia con la causa puede haber fiebre u otros signos y/o síntomas asociados.

Tratamiento

Medico

La pleuritis se trata con analgésicos y antiinflamatorios para aliviar el dolor y reducir la inflamación, además de aplicar el tratamiento específico a la enfermedad subyacente que la haya causado.

DERRAME PLEURAL

Es una comulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la cavidad torácica. El derrame pleural es una acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. También se le conoce como pleuresía o síndrome de interposición liquida.

Etiología

Su cuerpo produce líquidos pleurales en pequeñas cantidades para lubricar las superficies de la pleura, el tejido delgado que recubre la cavidad torácica y rodea los pulmones. Un derrame pleural es una acumulación anormal y excesiva de este líquido.

Cuadro clínico

Síntomas


Dolor torácico, generalmente un dolor agudo que empeora con la tos o la respiración profunda

Tos Fiebre Hipo Respiración rápida Dificultad para respirar Algunas veces no hay síntomas

Tratamiento

Medico

Extraer el líquido Evitar que el líquido se vuelva a acumular Tratar la causa de la acumulación de dicho líquido

Complicaciones

Un pulmón rodeado de líquido en exceso durante mucho tiempo puede sufrir daño.

El líquido pleural que resulta infectado se puede convertir en un absceso, llamado empiema, el cual requerirá drenaje con una sonda pleural.

El neumotórax (aire en la cavidad torácica) puede ser una complicación del procedimiento de toracentesis.

EMPIEMA

Es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la superficie interna de la pared torácica (espacio pleural). El empiema es una acumulación de pus en la cavidad que se encuentra la pleura visceral y la pleura parietal (espacio pleural).

Etiología

El empiema generalmente es causado por una infección que se disemina desde el pulmón y que lleva a una comulación de pus en el espacio pleural.

Cuadro clínico


Dolor torácico que empeora cuando usted inhala profundamente (pleuresía) Tos seca Sudoración excesiva, especialmente sudores fríos Fiebre y escalofrío Molestia general, inquietud o indisposición (malestar) Dificultad respiratoria Pérdida de peso (involuntaria)

Tratamiento

Medico

El objetivo del tratamiento es curar la infección y eliminar la acumulación de pus del espacio entre el pulmón y la superficie interne de la pared torácica. Se prescriben antibióticos para controlar la infección.

Complicaciones

Engrosamiento de la pleura

Reducción de la función pulmonar

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda es la incapacidad del aparato respiratorio del organismo para mantener el intercambio de gases, y así tener los niveles arteriales de oxígeno y de dióxido de carbono adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se llama aguda porque tiene lugar de manera rápida, en un periodo de tiempo de corta duración.

Etiología

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede ser causado por cualquier hinchazón (inflamación) o lesiones importantes del pulmón. Entre algunas comunes se pueden mencionar:

Inhalación de vomito a los pulmones (aspiración)


Inhalación de químicos

Neumonía

Cuadro clínico

Los síntomas de la insuficiencia respiratoria crónica y la aguda son los mismos; se diferencian en el tiempo en que aparecen: así en la crónica aparecen durante semanas o meses, y en la aguda se instauran en pocas horas. Destacamos los siguientes:

Dificultad para respirar, la disnea.

Aumento de la frecuencia respiratoria.

Tos

Ruidos al respirar, en forma de sibilantes audibles, como "pitos".

Hemoptisis

Dolor torácico

Cianosis, coloración azulada, sobre todo en zonas distales (por ejemplo se

observa en los dedos)

Tratamiento

Medico

El lleva a una acumulación de líquido en los alveolos, lo cual impide el paso de suficiente oxígeno al torrente sanguíneo. Esto puede consistir en medicamentos para tratar infección, reducir la inflamación y extraer el líquido de los pulmones

Complicaciones

Insuficiencia de múltiple sistemas de órganos

Daño pulmonar (como una atelectasia pulmonar, también

llamada neumotórax) debido a una lesión por el respirador necesario para

tratar la enfermedad

Fibrosis pulmonar (cicatrización del pulmón)

Neumonía asociada con el uso de un respirador


PRINCIPALES PATOLOGÍAS GASTROINTESTINALES

Anatomía del diente.

El diente es un órgano anatómico duro, enclavado en los alvéolos de los huesos maxilares a través de un tipo especial de articulación denominada gonfosis y en la que intervienen diferentes estructuras que lo conforman: cemento dentario y hueso alveolar ambos unidos por el ligamento periodontal. El diente está compuesto por calcio y fósforo, que le otorgan la dureza.

CARIES

Es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana.


http://es.wikipedia.org/wiki/Placa_bacteriana

http://es.wikipedia.org/wiki/Diente

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad

http://es.wikipedia.org/wiki/Ligamento_periodontal



http://es.wikipedia.org/wiki/Gonfosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Maxilar

http://es.wikipedia.org/wiki/Hueso

http://es.wikipedia.org/wiki/Anatom%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%93rgano_(biolog%C3%ADa)

Causa

Las bacterias están presentes siempre en la boca y convierten todos los alimentos, principalmente los azucares y almidones en ácidos. A la combinación de todos los alimentos con la saliva se le llama placa que se adhiere en los dientes, si la placa no es eliminada con higiene se pega y se mineraliza y se convierte en sarro. Si la placa y el sarro no se eliminan irritan las encías y puede producir gingivitis y en ultimas periodontitis.

Los ácidos de la placa disuelven la superficie del esmalte del diente y crean orificios llamados caries, las caries no producen dolor hasta que se tornan muy grandes y afectan los nervios o causan una fractura en el diente.

Algunos exámenes son las radiografías pero no son muy confíales solo te muestran algunas caries.

Síntomas

1._dolor de muela o sensación dolorosa de los dientes.

2._hoyuelos o agujeros visibles en los dientes.

Tratamiento

Medico

Obturaciones: es un modo de reparar un diente dañado por caries y devolverle su función y forma normal. Primero retira el material caridado y después limpia la zona infectada y al último rellena la cavidad con un material de restauración como amalgamas.

Coronas: se usan cuando las caries son muy extensas y hay una estructura dental limitada, la cual puede ocasionar un diente cariado. Se remplaza la cavidad del diente por una corona.

Tratamiento de conductos: es un procedimiento dental para remover bacterias y tejido nervioso muerto o en descomposición del interior del diente. Rellenando con materiales como amalgamas o coronas.

Complicaciones

- Molestia o dolor

- Diente fracturado

- Incapacidad para morder con los dientes


- Absceso dental

- Sensibilidad dental

Prevención

-La higiene oral es necesaria para prevenir las caries y consiste en la limpieza regular cada 6 meses, cepillarse al menos 2 veces al día y usar hilo dental al menos una vez al día.

-Se pueden tomar radiografías cada año para detectar posible desarrollo de caries. Los sellantes dentales pueden prevenir las caries.

Anatomía de la Encía

La encía es una fibromucosa formada por tejido conectivo denso con una cubierta de epitelio escamoso queratinizado que cubre los procesos alveolares y rodea a los dientes. La encía es contigua al ligamento periodontal y, en su exterior, con los tejidos mucosos de la cavidad oral. La encía tiene por lo general un color rosa pálido y al encontrase adherido a los cuellos de los dientes e insertado con fibras colágenas forma un sellado que protege al hueso y demás tejidos de soporte

GINGIVITIS

Es una enfermedad periodontal que involucra la inflamación e infección que destruye los tejidos de soporte de los dientes, incluyendo encías, los ligamientos periodontales y los alveolos dentales.

Causas

Se debe a los afectos a largo plazo de los depósitos de placa, como ya sabemos la placa es un material adherente compuesto por bacterias, y residuos de comida, si no se trata a tiempo se convierte en sarro y producen caries. El sarro y la placa irritan e inflaman las encías. Una lesión en las encías por cualquier cosa, incluyendo el cepillado y el uso de hilo dental demasiado fuerte puede causar gingivitis.

Factores que aumentan el riesgo

- Enfermedad general- Mala higiene dental- Embarazo- Diabetes controlada- Los dientes mal alineados, los bordes ásperos y la aparatologia mal

colocada pueden aumentar los riesgos de contraer gingivitis.


Síntomas

- Sangrado de las encías- Apariencia roja brillante o roja purpura de las encías- Encías que son sensibles al tacto- Ulceras bucales- Encías inflamadas- Encías de aspecto brillante

Tratamiento

- Se hace una limpieza completa, lo cual puede incluir el uso de diversos dispositivos e instrumentos para aflojar y remover los depósitos de placa de los dientes.

- Es necesaria una higiene oral cuidadosa después de una limpieza dental profesional. Y en caso necesario puede que les alineen lo dientes.

Complicaciones

- Reparación de la gingivitis- Periodontitis- Infección o absceso de la gingiva o de los huesos maxilares- Gingivitis ulceronecrosante aguda

Prevención

-La buena higiene oral es la mejor prevención contra la gingivitis por que remueve la placa que ocasiona este trastorno.

-Los dientes se deben de cepillar por lo menos dos veces al día y usar la seda dental mínimo una vez al día.

-También pueden recetar cremas dentales o enjuagues bucales antisarro y antiplaca.

PERIODONTITIS

Es una inflamación e infección de los ligamentos y huesos que sirven de soporte a los dientes.

Causas

Esto ocurre cuando la inflamación y la infección de las encías conocida mejor como gingivitis se dejan sin tratamiento o cuando el tratamiento se demora. Dicha infección se disemina desde las encías hasta los ligamentos y el hueso que sirven de soporte a los dientes. La perdida de soporte hace que los dientes se aflojen y finalmente se caigan. La inflamación hace que entre la encía y los dientes se formen bolsas que se llenan de sarro y placa. La inflamación del tejido blando atrapa la placa en bolsa. La inflamación causa la destrucción de los tejidos y el hueso alrededor de los dientes.


Sintomas

- Mal aliento- Encías que presenta un color rojo brillante o rojo purpureo- Encías que tienen aspectos brillante- Encías que sangran con facilidad- Encías que pueden ser sensibles al tacto- Dientes flojos- Encías inflamadas

Tratamiento

Medico

- Se deben de reparar las superficies ásperas de los dientes o los aparatos dentales, además debe de tratarse la enfermedad.

- Para hacer la limpieza se usan diversos instrumentos para aflojar y remover los depósitos de sarro y placa. Después realizarse una profilaxis, es necesario hacerse una higiene oral en casa para evitar mayor deterioro.

- Los pacientes tienes que ir más de dos veces al año con el odontólogo para hacer una limpieza profesional.

- La cirugía puede ser necesaria. Es posible que se requiera abrir y limpiar las bolsas profundas en las encías y brindar soporte a los dientes flojos. Así mismo es probable que se tenga que extraer uno o más dientes para evitar que el problema empeore y se propague en los demás dientes.

Complicaciones

- Infección o abscesos del tejido blando (celulitis facial)

- Infección de los huesos de la mandíbula (osteomielitis)

- Reaparición de la periodontitis

- Absceso dental

- Perdida de un diente

- Dientes que se tuercen o mueven

Prevención

El mejor método de prevención es una buena higiene oral que incluya el uso de la seda dental y cepillado meticuloso y una limpieza dental profesional con regularidad.


La prevención y el tratamiento de la gingivitis reducen el riesgo de desarrollo de la periodontitis.

ESTOMATITIS

Es una infección viral de la boca que ocasiona ulceras e inflamación. Existen infecciones muy benignas en niños, pero a la vez muy molestas por los síntomas que producen y por su duración, perteneciendo a este grupo un tipo de infecciones en la boca que se conocen como estomatitis, o aftas.

Causas

La estomatitis herpética es una enfermedad viral contagiosa causada por el herpes virus hominis y se observa principalmente en los niños pequeños es la mas común.

Sintomas

- Ampollas en la boca, por lo general en la boca, lengua, mejillas etc.

- Disminución en la ingesta de alimento, incluso si el paciente esta

hambriento.

- Dificultad para deglutir(disfagia)

- Babeo

- Fiebre

- Irritabilidad

- Dolor en la boca

- Encías inflamadas

- Ulceras en la boca

Tratamiento

Medico

- Aciclovir que combate el virus que causa la infección


- Una dieta principalmente liquida de bebidas no acidas frescas o frías

- Un anestésico aplicado en la boca si hay dolor extremo

Complicaciones

Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo , denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de emergencia que puede llevar a la ceguera. También se puede presentar deshidratación.

Prevención

Aproximadamente el 90% de la población es portadora del virus del herpes simple.

- Evitar estrictamente el contacto cercano con personas que tengan aftas.

- No prestar vasos, utensilios, alimentos, etc.

- No prestar utensilios personales.

ABSCESO DENTAL

Es una acumulación de material infectado resultante de una infección bacteriana en el centro de un diente.

Causas

Un absceso dental es una complicación de la caries dental y también puede resultar de un trauma al diente, como cuando un diente se rompe o recibe un golpe. Las aberturas en el esmalte dental permiten que las bacterias infecten el centro del diente .La infección puede propagarse desde la raíz del diente hasta los huesos que lo sostienen.

La infección ocasiona una acumulación de pus (tejido muerto, bacterias vivas y muertas, glóbulos blancos) e inflamación de los tejidos internos del diente. Esto causa un dolor de muelas intenso. Si la pulpa del diente muere, el dolor de muelas se puede detener, a menos que se desarrolle un absceso.

Síntomas

El síntoma principal es un dolor de muelas intenso y continuo que se puede describir como terrible, agudo, pulsátil o punzante. Pero puede presentarse algunos síntomas como los siguientes:


- Sabor amargo en la boca- Mal aliento- Malestar, inquietud, sensación general de enfermedad- Fiebre- Dolor al masticar- Sensibilidad de los dientes al calor o al frío- Ganglios inflamados en el cuello- Área mandibular superior o inferior inflamada (un síntoma muy grave)

Tratamiento

medico

Los objetivos del tratamiento son eliminar la infección, preservar el diente y prevenir complicaciones.

- Se pueden recetar antibióticos para combatir la infección. - Los enjuagues bucales con agua tibia y sal pueden ser calmantes y los

analgésicos de venta libre pueden aliviar el dolor de muelas y la fiebre.- El tratamiento de conductos se puede recomendar en un intento por salvar

el diente.

Quirúrgico

- En caso de presentarse una infección severa, se puede extraer el diente o se puede necesitar una cirugía para drenar el absceso. Es posible que algunas personas deban ser hospitalizadas.

Complicaciones

- Pérdida del diente- Mediastinitis- Sepsis- Propagación de la infección al tejido blando (celulitis facial)- Propagación de la infección a la mandíbula (osteomielitis de la mandíbula)

Prevención

El tratamiento a tiempo de la caries dental reduce el riesgo de un absceso dental. Los dientes afectados deben ser examinados de inmediato por el odontólogo.

Anatomía de la Faringe


La faringe es una estructura en forma de tubo que ayuda a respirar y está situada en el cuello y revestido de membrana mucosa; conecta la nariz y la boca con la laringe y el esófago respectivamente, y por ella pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte del aparato digestivo así como del respiratorio. En el ser humano mide unos trece centímetros, extendida desde la base externa del cráneo hasta la 6ª o 7ª vértebra cervical, ubicada delante de la columna vertebral.

FARINGITIS

La faringitis o dolor de garganta es la molestia, el dolor o la carraspera en la garganta que a menudo hace que tragar sea doloroso.

Causas

La faringitis es causada por hinchazón (inflamación) de la faringe, la cual esta en la parte posterior de la garganta, entre las amígdalas y la laringe. La mayoría de los dolores de garganta son causados por una infección viral, como el resfriado o gripe. Aun que las bacterias que pueden causar la faringitis abarcan estreptococos del grupo A.

La mayoría de los casos de faringitis ocurre durante los meses masfrios y la enfermedad con frecuencia se propaga entre los miembros de la familia.

Síntomas

- Dolor de garganta

- Fiebre

- Dolor de cabeza

- Dolores musculares y articulares

- Erupcioncutánea

- Ganglios linfáticos inflamados en el cuello


http://es.wikipedia.org/wiki/Columna_vertebral

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A9rtebra

http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_respiratorio

http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivo



http://es.wikipedia.org/wiki/Es%C3%B3fago

http://es.wikipedia.org/wiki/Laringe

http://es.wikipedia.org/wiki/Boca

http://es.wikipedia.org/wiki/Nariz

Tratamiento

Medico

La mayoría de los dolores de garganta son causados por virus y los antibióticos no ayudan. El hecho de usarlos para tratar infecciones virales ayuda a fortalecer las bacterias y las hace resistentes a los antibióticos. Los dolores de garganta solo se deben de tratar con antibióticos si un examen para estreptococos es positivo.

Lo que ayuda a mejorar los dolores de garganta:

- Beber líquidos calientes- Hacer gárgaras varias veces al día con agua tibia con sal- Chupar dulces duros o pastillas para la garganta

Complicaciones

- Obstrucción de la vía respiratoria(en casos graves)- Ulcera alrededor de las amígdalas o por detrás de la garganta

Anatomía de las Amígdalas

Las amígdalas también llamadas tonsilas son agregados de tejido linfoide situados en la faringe y que constituyen el anillo de Waldeyer, protegiendo la entrada de las vías digestiva y respiratoria de la invasión bacteriana. En el anillo linfático de Waldeyer, los linfocitos entran enseguida en contacto con los gérmenes patógenos que hayan podido penetrar por la nariz o por la boca y de esta forma pueden desencadenar una pronta respuesta defensiva de nuestro organismo, lo que es muy útil en el caso de los recién nacidos y menores de tres años de edad. Según la localización en la que se encuentran en la faringe se llaman: amígdala faríngea, tubárica, palatina y lingual.

AMIGDALITIS


http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Anillo_de_Waldeyer&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Faringe

http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_linfoide

La amigdalitis o anginas es la inflamación de una amígdala palatina o ambas Estas agrupaciones de tejido contienen las células que producen anticuerpos útiles en la lucha contra la infección.

Causas

Las amígdalas son ganglios linfáticos que se encuentran en la parte posterior de la boca y en la parte de arriba de la garganta. Normalmente ayudan a eliminar las bacterias y otros gérmenes para prevenir infecciones en el cuerpo. Una infección viral o bacteriana puede causar amigdalitis. La infección también se puede observar en otras partes de la garganta. La amigdalitis es muy común, especialmente en niños.

Síntomas

- Dificultad para deglutir

- Dolor de oído

- Fiebre, escalofríos

- Dolor de cabeza

- Dolor de garganta que dura más de 48 horas y puede ser fuerte

- Sensibilidad de la mandíbula y la garganta

Tratamiento

Medico

Las amígdalas inflamadas que no presenten dolor o que no causen otros problemas no necesitan tratamiento. Si los exámenes muestran que tiene estreptococos, se le dará antibióticos.

Los siguientes consejos pueden servirle para sentirse mejor de la garganta:

- Tome líquidos, sobre todo suaves y tibios (no calientes).

- Hágase gárgaras con agua tibia con sal.

- Chupe pastillas (que contengan benzocaína o ingredientes similares) para

reducir el dolor (no deben usarse con niños pequeños debido al riesgo de

ahogamiento).

Quirúrgico

- Algunas personas que presentan infecciones repetitivas pueden necesitar

cirugía para extirparles las amígdalas (amigdalotomía).

Complicaciones


http://es.wikipedia.org/wiki/Am%C3%ADgdala_(anatom%C3%ADa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n

Las complicaciones de la amigdalitis pueden ser graves y pueden abarcar:

- Obstrucción de la vías respiratorias a causa de las amígdalas inflamadas

- Deshidratación a raíz de la dificultad para tragar líquidos

- Glomerulonefritisposestreptocócica (enfermedad renal causada por

estreptococos)

- Fiebre reumática y otros problemas cardíacos

Anatomía del Esófago

El esófago es una parte del aparato digestivo de los seres humanos formada por un tubo muscular de unos 30 centímetros, que comunica la faringe con el estómago. Se extiende desde la sexta o séptima vértebra cervical hasta la undécima vértebra torácica. A través del mismo pasan los alimentos desde la faringe al estómago.

VARICES ESOFÁGICAS

Varices esofágicas son dilataciones venosas patológicas en la submucosa del esófago que se producen normalmente en pacientes con hipertensión portal.

Causas

El problema de las varices esofágicas se presenta cuando provocan sangrado digestivo. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal

La cicatrización del hígado es la causa más común de várices esofágicas. Esta cicatrización impide que la sangre fluya a través del hígado. por lo tanto, hay más flujo de sangre a través de las venas del esófago. Este flujo sanguíneo extra provoca que las venas en el esófago se hinchen hacia afuera. Si estas venas se rompen pueden causar sangrado profuso.

Cualquier causa de enfermedad hepática crónica puede provocar várices.

Síntomas

Si hay sólo una pequeña cantidad de sangrado, el único síntoma puede ser vetas oscuras o negras en las heces.


http://es.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B3mago


http://es.wikipedia.org/wiki/Alimento

http://es.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B3mago



Si se presentan grandes cantidades de sangrado, los síntomas pueden abarcar:

- Heces con sangre- Mareo- Palidez- Síntomas de enfermedad hepática crónica (como cirrosis)- Vómitos- Vómitos con sangre

Tratamiento

Medico

El objetivo es detener el sangrado agudo lo antes posible y tratar las várices con medicamentos y procedimientos médicos. El sangrado se debe controlar rápidamente para prevenir un shock y la muerte. Si se presenta un sangrado profuso, el paciente puede ser conectado a un respirador para proteger las vías respiratorias y evitar la bronco aspiración de sangre.

Tratamientos para el sangrado agudo:

- Se puede emplear una pequeña sonda con luz llamada endoscopio.se

puede inyectar directamente las várices con un medicamento coagulante o

puede colocar una banda de caucho alrededor de las venas sangrantes.

- Se puede utilizar un medicamento que constriñe los vasos sanguíneos

(vasoconstricción).

- Se puede introducir una sonda a través de la nariz hasta el estómago e

inflarse con aire. Esto produce presión sobre las venas que sangran

(taponamiento con balón).

Una vez que el sangrado se ha detenido, las várices se pueden tratar con medicamentos o procedimientos médicos para prevenir una hemorragia futura:

Se emplean fármacos llamados beta bloqueadores, como propanolol y nadolol, para reducir el riesgo de sangrado.

Se puede usar una pequeña sonda con luz llamada endoscopio para colocar una banda de caucho alrededor de las venas sangrantes.

Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) es un procedimiento para crear nuevas conexiones entre dos vasos sanguíneos en el hígado. Esto puede disminuir la presión en las venas e impedir que se presenten episodios de sangrado nuevamente.


Los pacientes con várices sangrantes a raíz de enfermedad hepática pueden necesitar tratamiento adicional de su enfermedad, incluyendo un trasplante de hígado.

Complicaciones

- Encefalopatía (algunas veces llamada encefalopatía hepática)

- Estenosis esofágica después de la cirugía o terapia endoscópica

- Shock hipovolémico

- Infección (neumonía, infección del torrente sanguíneo, peritonitis)

- Retorno de la hemorragia después del tratamiento

Prevención

El tratamiento de las causas de la enfermedad hepática puede prevenir el sangrado. Asimismo, el tratamiento preventivo de las várices con medicamentos, tales como los beta bloqueadores o con ligadura endoscópica con bandas elásticas, puede ayudar a prevenir el sangrado. Se debe considerar la posibilidad de realizar un trasplante de hígado a algunos pacientes.

Anatomía del Estomago

El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio, deglutido hasta que se procede a su tránsito intestinal, una vez bien mezclado en el estómago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo situado a continuación del esófago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla que de ahí en adelante será llamada quimo. Su diámetro oscila entre los 8 y 11 cm.

GASTRITIS


http://es.wikipedia.org/wiki/Quimo

http://es.wikipedia.org/wiki/Es%C3%B3fago

http://es.wikipedia.org/wiki/Abdomen


Es la inflamación de la mucosa gástrica. En esta es posible que solo una parte del estómago esté afectada o que lo esté toda la esfera gástrica.

Causas

La gastritis ocurre cuando el revestimiento del estómago resulta hinchado o inflamado. La gastritis puede durar sólo por un corto tiempo (gastritis aguda) o perdurar durante meses o años (gastritis crónica).

Otras causas que se le consideran comunes son las siguientes:

- Ciertos medicamentos como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o naproxeno, cuando se toman por mucho tiempo.

- Tomar demasiado alcohol.- Infección del estómago con una bacteria llamada Helicobacter pylori.- Trastornos autoinmunitarios (como anemia perniciosa).- Reflujo de bilis hacia el estómago (reflujo biliar).- Consumo de cocaína.- Ingerir o beber sustancias corrosivas o cáusticas (como venenos).- Estrés extremo.- Infección viral, como citomegalovirus y el virus del herpes simple,

especialmente en personas con un sistema inmunitario débil.- Un traumatismo o una enfermedad repentina y grave, como una cirugía

mayor, insuficiencia renal o el hecho de estar con un respirador pueden causar gastritis

Sintomas

- Inapetencia- Nauseas y vómitos- Dolor en la parte superior del vientre y abdomen- heces negras- vómitos con sangre

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa específica. Algunas de las causas desaparecerán con el tiempo.

- Dejar de consumir medicamentos que puedan estar causando la gastritis, pero sólo después de hablar con su médico.

Complicaciones


http://es.wikipedia.org/wiki/Mucosa_estomacal


Las posibles complicaciones son hemorragia y aumento del riesgo de cáncer gástrico.

Prevención

Evite el uso prolongado de irritantes como el ácido acetilsalicílico (aspirin), los antiinflamatorios o el alcohol.

ULCERA PÉPTICA

Es un defecto del revestimiento del estómago o la primera parte del intestino delgado, un área llamada duodeno. Una úlcera péptica en el estómago se llama gástrica. Una ulcera péptica es una llaga en la mucosa que recure el estomago o el duodeno.

Causas

El revestimiento del estómago y del intestino delgado está protegido contra los ácidos irritantes producidos en el estómago. Si este revestimiento protector deja de funcionar correctamente y se rompe, ocasiona inflamación o una úlcera. La mayoría de las úlceras ocurre en la primera capa del revestimiento interior. Un orificio que atraviesa por completo el estómago o el duodeno se llama perforación y es una emergencia. La causa más común de este daño es una infección del estómago por la bacteria llamada Helicobacter pylori.

Los siguientes factores también aumentan el riesgo de padecer úlceras pépticas:

- Tomar demasiado alcohol.- Uso regular de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o naproxeno u

otros antiinflamatorios no esteroides (AINES). .- Fumar cigarrillo o masticar tabaco.- Estar muy enfermo, como estar con un respirador.- Tener tratamientos de radiación.- Estrés

Síntomas

Es posible que las úlceras pequeñas no causen ningún síntoma. Algunas úlceras pueden provocar sangrado serio.

El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se presenta, y puede diferir de una persona a otra.

Otros síntomas que se pueden presentar son los siguientes:


- Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquido- Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3

horas después de una comida- Náuseas leves (el vómito puede aliviar este síntoma)- Dolor o molestia en la parte superior del abdomen- Dolor en la parte alta del estómago que lo despierta en la noche- Heces negras y pegajosas o con sangre- Dolor torácico- Fatiga- Vómitos, posiblemente con sangre- Pérdida de peso

Tratamiento

Medico

El tratamiento implica una combinación de medicamentos para eliminar la bacteria H. pylori (si está presente) y reducir los niveles de ácidos en el estómago. Esta estrategia le permite a la úlcera sanar y disminuye la posibilidad de que reaparezca.

- Tome todos los medicamentos exactamente como se los prescriben.

Otros medicamentos que se pueden utilizar para los síntomas de úlcera o la enfermedad son:

- Misoprostol, un fármaco que puede ayudar a prevenir úlceras en personas que toman AINES de manera regular.

- Medicamentos que protegen el revestimiento del tejido (como sucralfato).

Si una úlcera péptica sangra mucho, se puede necesitar una EGD para detener el sangrado. Los métodos empleados para detener el sangrado incluyen la inyección de un medicamento o colocar ganchos metálicos a la úlcera.

Complicaciones

- Sangrado dentro del cuerpo (sangrado interno)- Obstrucción de la salida gástrica- Inflamación del tejido que recubre la pared del abdomen ( peritonitis)- Perforación del estómago y los intestinos

Prevención

Evite el ácido acetilsalicílico (aspirin ), el ibuprofeno, el naproxeno y otros AINES.

- No fumar ni mascar tabaco.- Limitar el consumo de alcohol a no más de dos tragos por día.- Realizar una gastrectomía ya sea parcial o total.-


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003888.htm

Anatomía del apéndice

el apéndice vermiforme es un cilindro sin salida conectado al ciego. Se desarrolla embriológicamente a partir del ciego. la función del apéndice, si la tiene, es un asunto de controversia en el campo de la fisiología humana. Es un tubo que tiene funciones linfáticas (funciones a favor de la limpieza y defensas del cuerpo), exocrinas o endocrinas hasta la neuromuscular.

APENDICITIS

Es la hinchazón (inflamación) del apéndice, un pequeño saco que se encuentra adherido al comienzo del intestino grueso.

Causas

Ocurre cuando el apéndice resulta bloqueado por heces, un cuerpo extraño o, en raras ocasiones, por un tumor.

Síntomas

Los síntomas de la apendicitis pueden variar y puede ser difícil diagnosticarla en niños pequeños, ancianos y mujeres en edad fértil. El primer síntoma a menudo es el dolor alrededor del ombligo. Este dolor inicialmente puede ser leve, pero se vuelve más agudo y grave.

- Es posible que se presente inapetencia, náuseas, vómitos y fiebre baja.- A medida que se incrementa la inflamación en el apéndice, el dolor tiende

a desplazarse a la parte inferior derecha del abdomen y se concentra directamente sobre el apéndice en un lugar llamado el punto de McBurney.

- El dolor puede empeorar al caminar o toser y es posible que usted prefiera quedarse quieto debido a que los movimientos súbitos le causan dolor.

Los síntomas tardíos abarcan:

- Escalofríos- Estreñimiento- Diarrea- Fiebre- Inapetencia- Náuseas- Temblores- Vómitos


http://es.wikipedia.org/wiki/Ciego_(anatom%C3%ADa)

Tratamiento

Quirúrgico

El tratamiento esencial es la cirugía llamada apendicetomía. Que sirve para extraer o retirar el apéndice.

Debido a que los exámenes utilizados para diagnosticar la apendicitis no son perfectos, algunas veces, la operación revelará que el apéndice está normal. En este caso, el cirujano lo extirpará y explorará el resto del abdomen para buscar otras causas del dolor.

Si una tomografía computarizada muestra que usted tiene un absceso a raíz de la ruptura del apéndice, le pueden tratar la infección. A usted le extirparán el apéndice después de que la infección y la inflamación hayan desaparecido.

Complicaciones

- Conexiones anormales entre los órganos abdominales o entre estos

órganos y la superficie de la piel (fístula)

- Absceso

- Bloqueo del intestino

- Infección dentro del abdomen (peritonitis)

- Infección de la herida quirúrgica

DIARREA

Es la presencia de heces acuosas, sueltas y frecuentes. La diarrea se considera prolongada (crónica) cuando se ha presentado este tipo de heces sueltas o frecuentes durante más de 4 semanas.

Causas

La causa más común de diarrea es una gastroenteritis viral o una gastroenteritis vírica epidémica. Se trata de una infección vírica leve que desaparece espontáneamente en cuestión de unos cuantos días.

Comer o beber alimentos o agua contaminados también puede llevar a que se presente diarrea.

- Intoxicación alimentaria- Diarrea del viajero

Ciertos medicamentos también pueden causar diarrea, entre ellos:


- Ciertos antibióticos- Quimioterapia- Laxantes que contienen magnesio

La diarrea también puede ser causada por ciertas afecciones, entre ellas:

- Celiaquía- Enfermedades intestinales inflamatorias (enfermedad de Crohn y colitis

ulcerativa).- Síndrome del intestino irritable (SII)- Intolerancia a la lactosa- Síndromes de mal absorción

Otras causas menos comunes de diarrea abarcan:

- Síndrome carcinoide- Trastornos nerviosos como la neuropatía autónoma o la neuropatía

diabética- Extirpación parcial del estómago (gastrectomía)- Radioterapia- Síndrome de Zollinger-Ellison

Prevención

Los suplementos de venta libre que contienen bacterias saludables, llamados probióticos, pueden ayudar a prevenir la diarrea relacionada con antibióticos. El yogur con cultivos activos o vivos es una buena fuente de estas bacterias saludables.

- Lávese las manos con frecuencia, especialmente después de ir al baño y antes de comer.

- Utilice con frecuencia gel para manos a base de alcohol.- Enséñele a los niños a no llevarse objetos a la boca.- Beba sólo agua embotellada y NO use hielo, a menos esté hecho con

agua purificada o embotellada.- NO coma verduras crudas ni frutas sin cáscara.- NO consuma mariscos crudos ni carne de res mal cocida.- NO consuma productos lácteos.

Es importante tomar bastante líquido para prevenir la deshidratación. La deshidratación significa que su cuerpo no tiene la cantidad apropiada de agua y líquidos. La deshidratación puede ser especialmente peligrosa para los bebés y niños pequeños y las personas que viven en un clima cálido

Los signos de deshidratación grave abarcan:

- Disminución de la orina (menos pañales mojados en los bebés)- Boca seca- Ojos hundidos


- Pocas lágrimas al llorar

HEPATITIS VIRAL: (A)

Anatomía

El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajoDel diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y de los intestinos. El Hígado, un órgano de color marrón rojizo oscuro que pesa alrededor de 1,5 kg, tiene Múltiples funciones. La sangre que llega al hígado proviene de dos fuentes: La Sangre oxigenada llega al hígado a través de la arteria hepática. La sangre rica en Nutrientes llega a través de la vena porta. El hígado consta de dos lóbulos Principales, formados por miles de lobulillos. Estos lobulillos se conectan con Pequeños conductos que, a su vez, están conectados con otros más grandes que Finalmente forman el conducto hepático. Este conducto transporta la bilis producida Por los hepatocitos hacia la vesícula biliar y el duodeno (la primera parte del

intestino Delgado

Definición

Es una enfermedad infecciosa causada por el virus de a hepatitis a caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos. la hepatitis a no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones

Etiología.

El virus de la hepatitis a pertenece a la familia de los piconarviridae, y el género hepatuvirus. Tiene une forma icosaedrica no capsulada de aproximadamente 28 de diámetro y un solo genoma ARN lineal de orientación positiva. El genoma tiene una longitud total de 7,5 Kb que se traduce en una sola poli proteína, aunque puede por sí sola causar una infección. La poli proteína es cortada en diversos puntos produciendo proteínas no estructurales. En su extremo 5 tiene unida covalentemente una proteína, la VPg, que hace las funciones de la gorra 5 de genomas eucarioticos protegiendo al genoma por ese extremo. Su extremo 3 por el contrario tiene una zona poliadenilada (cola poli(a)) que también hace funciones de protección además de permitir su traducción por la maquinaria de la célula hospedadora.Este es un virus que rara vez se encuentra en países con altos estándares de higiene. el virus es muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis(ejemplo, jabones y otro productos de limpieza)

Signos y sintomas


Las personas que están infectadas del virus de hepatitis a pueden sentir como que si tuvieran gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. otros síntomas comunes incluyen:nauseas, vomito fiebre, pérdida de apetito y anorexia, fatiga prurito(irritación y picazón de la zona afectada) generalizado, excremento de color claro y albinas, dolor abdominal, especialmente en la región del epigastrio. Diagnostico:

Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles o con otros síntomas de una probable hepatitis.Los criterios serológicos incluyen la detección en sangre de anticuerpos anti-VHA: la infección aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M anti-VHA. La inmunoglobulina G aparece después de los 3 a 12 meses de la infección inicial, el virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad, por lo que se puede un cultivo viral, de estar disponible, pueden estar elevadas las enzimas ALT, AST, bilirrubina fosfatasa alcalina, 5- nucleotisada y gamma glutamil transpeptidasa.

Diagnóstico diferencialSuele hacerse de acuerdo a la edad del sujeto. Ictericia fisiológica del recién nacido, anemia hemolítica, sepsis y atresia biliar en el neonato. En el lactante se debe descartar quistes del colédoco carotenemia. En la infancia: síndrome urémico hemolítico, síndrome de reye, paludismo leptospirosis, brucelosis, hepatotoxinas y fármacos como el acetaminofén y el ácido valproico suelen dar síntomas similares a la hepatitis A.

Tratamiento:

No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves.Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea toxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional, se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo. A menudo el médico administra medicamentos para aliviar los síntomas como el dolor, la fiebre y el malestar general. La ingestión de dulces, caramelo macizo principalmente, zumos y helados parece ser empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la hepatitis.La recuperación depende de la edad, estado general de salud e historia médica del individuo, que tan avanzada esta la enfermedad y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A sin intervención médica.


HEPATITIS B

Después de que usted resulte infectado por primera vez con el virus de la hepatitis B:

- Puede que no tenga ningún síntoma- Puede sentirse enfermo durante un periodo de días o semanas- Puede resultar muy enfermo (llamada hepatitis fulminante)- Si su cuerpo es capaz de combatir la infección por hepatitis B, cualquier

síntoma que haya tenido debe desaparecer durante un período de semanas a meses.

- Algunos cuerpos de personas no son capaces de librarse completamente de la infección por hepatitis B, lo cual se denomina hepatitis B crónica.

- Muchas personas que tienen hepatitis B crónica tienen pocos o ningún síntoma e incluso pueden no lucir enfermas. Como resultado, es posible que no sepan que están infectadas; sin embargo, todavía le pueden transmitir el virus a otras personas.

Síntomas

Los síntomas pueden no aparecer hasta 6 meses después del momento de la infección. Los síntomas iníciales pueden abarcar:

InapetenciaFatigaFebrículaDolores musculares y articularesNáuseas y vómitosPiel amarilla y orina turbia debido a la ictericiaLas personas con hepatitis crónica pueden ser asintomáticas, aunque se puede estar presentando daño gradual al hígado. Con el tiempo, algunas personas pueden desarrollar síntomas de daño hepático crónico y cirrosis del hígado.

Etiología

La hepatitis B es causada por un virus del genero Orthohepadnavirus perteneciente a la familia hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV, por sus sigla en ingles). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN de doble cadena de unos 3200 pb de largo de encapsulado por un capside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral de superficie.El virus consta de 8 genotipos (A-H), los cuales se distribuyen en forma desigual geográficamente.

Diagnósticos


Para comprobar si alguien padece o no hepatitis el médico puede realizar dos tipos de pruebas:

Análisis de sangre, o hematológico (se extrae sangre con una jeringuilla) Biopsia, una prueba sencilla que consiste en extraer un pequeño pedazo de hígado, para analizar los tejidos al microscopio y comprobar si están o no dañados. Las alteraciones más constantes son el aumento de la bilirrubina en sangre y el aumento de la actividad de las transaminasas (enzimas hepáticos, conocidos por sus iníciales ALT o GPT y AST o GOT). Se hallan entre 20 y 40 veces más elevadas de los valores normales. Estas pruebas no sólo explican si se tiene hepatitis, sino que también determinan de qué tipo, A, B o C y la gravedad de la enfermedad. El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos contra el virus de la hepatitis en el suero de los pacientes con la forma aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos.

Los virus y los anticuerpos se detectan por una prueba radioinmunoensayo (se venden kits de pruebas para la detección de anticuerpos contra el virus). Otros exámenes de sangre, tales como los de la función hepática, o los enzimogramas hepáticos, pueden sugerir un daño hepático que puede ser causado por algún virus de la hepatitis. La biopsia de hígado, y la laparoscopia sirven para determinar con certeza el grado de daño hepático en el individuo que es positivo para anticuerpos de la hepatitis.

Tratamiento.

El tratamiento de la hepatitis b está íntimamente relacionado con el tratamiento de la infección del VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología. La virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas, aunque también es muy importante la vacuna preventiva de este virus para así reducir los portadores del virus.HEPATITIS C

La hepatitis C es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al hígado, producida por infección con el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis produce inflamación hepática, ocasionando que deje de funcionar correctamente.

La mayoría de las personas que estuvieron recientemente infectadas con hepatitis C no tienen síntomas y alrededor de 1 de cada 10 tiene amarillamiento de la piel (ictericia) que mejora.De las personas que resultan infectadas con hepatitis C, la mayoría presenta infección prolongada (crónica) por este virus y por lo general no hay ningún síntoma. Si la infección ha estado presente durante muchos años, el hígado puede tener cicatrización permanente, lo cual se denomina cirrosis. En muchos casos, es posible que no haya síntomas de la enfermedad hasta que se presente la cirrosis.Síntomas


Los siguientes síntomas se podrían presentar con la infección debida a hepatitis C:Dolor abdominal (en el cuadrante superior derecho del abdomen)Hinchazón abdominal (debido a líquido llamado ascitis)Heces de color arcilla o pálidasOrina turbiaFatigaFiebrePicazónIctericiaInapetenciaNáuseasVómitos

Diagnósticos

Como quiera que la hepatitis C se desarrolla de forma generalmente asintomática, la mayoría de los casos vienen determinados por análisis sanguíneos realizados en el curso de una donación de sangre, previamente a una operación, o en un control rutinario. Sin embargo, la presencia de anticuerpos no es determinante de la enfermedad, sino que sólo indica que se ha estado en contacto con el virus, por lo que en caso de no haber alteración de las enzimas hepáticas, se lleva a cabo la determinación de ARN del virus. Si existiera la sospecha clínica de que la hepatitis C pudiese haber llegado a ser causa de cirrosis o cáncer de hígado, podría ser necesario efectuar una biopsia hepática diagnóstica, aunque existen pruebas iconográficas (ecografía hepática, TAC, etc.), así como pruebas de laboratorio como es la determinación de alfa-fetoproteína en plasma que podrían orientarnos ante la sospecha de cáncer hepático. La biopsia es una prueba relativamente sencilla. Consiste en extraer una muestra muy pequeña del hígado por medio de una aguja (calificada como invasiva y muchos pacientes son reacios a realizársela). El tiempo de recuperación es corto, apenas unas horas de inmovilidad en el hospital para prevenir posibles hemorragias. Ese fragmento se estudia para determinar el daño del hígado

Tratamiento de la hepatitis C

El tratamiento farmacológico más eficaz se basa en la asociación de interferón administrado por vía subcutánea, con otro fármaco antiviral llamado ribavirina por vía oral. El efecto adverso más frecuente es la anemia que en muchos pacientes obliga a administrar eritropoyetina para normalizar los valores del hematocrito.El porcentaje de éxito (eliminación del virus en sangre mantenida hasta un año después de terminado el tratamiento) es algo superior al 50% dependiendo del tipo de virus. El virus 1b es el más difícil de curar y requiere tratamiento de un año. La respuesta es aproximadamente 50% para el genotipo 1 y 80% para los genotipos 2 y 3. En estos últimos se realiza tratamiento durante 6 meses. La hepatitis C puede evolucionar hacia una cirrosis o incluso a un tipo específico de cáncer de hígado. Existe dos nuevos fármacos para el tratamiento de la hepatitis C, que probablemente estarán disponibles a finales del año 2011. Telaprevir y Boceprevir se añaden a las combinaciones de interferón pegilado y ribavirina y consiguen mejorar la proporción de pacientes curados que pasa del 50% en los genotipos 1 y 4 a aproximadamente el 80% cuando se añade uno de ellos. También son útiles para tratar pacientes que


han fracasado a pautas anteriores. El fracaso del primer tratamiento no implica la evaluación para un futuro trasplante. Primero hay que revisar si el tratamiento estuvo bien hecho. En el caso en que no se hubiera llegado a los requerimientos mínimos de dosis o de duración del mismo, se debe intentar otro tratamiento.

CIRROSIS HEPATICA.

La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias.Existen 5 tipos de cirrosis hepática: Cirrosis porta de Laennec, Cirrosis post necrótica, cirrosis biliar, cirrosis Cardiaca, cirrosis metabólica inespecífica

Etiología

Alcoholismo crónico, hepatitis viral, trastornos hereditarios, fibrosis quística, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, atresia biliar, exposición a toxinas ambientales, ataques repetidos de fallo cardiaco acompañad, reacciones severas a medicamentos.

Signos y síntomas

El principio de la cirrosis es silencioso siendo muy pocos los síntomas específicos. Pérdida de apetito, malestar general, nauseas y vómitos, pérdida de peso, aumento del tamaño del hígado, ictericia o coloración amarilla de la piel y la parte blanca de los ojos, debido a la acumulación del liquido de la sangre cuando el hígado no es capaz de eliminar bien la bilis, prurito o picazón, vómitos con sangre, por ruptura de venas (varices) en la parte baja del esófago. Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).

Diagnostico

Con frecuencia el médico puede diagnosticar cirrosis por los síntomas que presenta la persona y por pruebas de laboratorio.Examen físico. Mediante un examen físico el médico puede notar un cambio en el tacto y tamaño del hígado. Su médico golpeará levemente su abdomen en el área que se encuentra sobre el hígado (percusión). El sonido resultante puede indicar un cambio en el tamaño y posición del hígado. También revisará el estado de salud de su hígado ejerciendo presión en el área circundante. Un hígado normal no se encuentra encogido ni agrandado, y tampoco se encuentra sensible al tacto.Encogimiento del hígado. La hepatitis crónica puede degenerar en cirrosis o, posiblemente, cáncer del hígado. En los pacientes con cirrosis el hígado comienza a encogerse y se endurece. También ocurre cicatrización del hígado. Este cambio en la estructura del hígado puede resultar en el deterioro permanente de las funciones del hígado. Cirugía. En ocasiones, el diagnóstico se realiza durante una cirugía que


le permite al médico examinar completamente el hígado. También el hígado puede ser examinado por medio de una laparoscopía (procedimiento en el que se inserta un tubo flexible a través de una pequeña incisión en el abdomen que le permite ver el hígado

complicaciones

Trastornos de sangrado (coagulopatía) Acumulación de líquidos abdominales (ascitis) e infección del líquido

(peritonitis bacteriana) Venas dilatadas en el esófago, el estómago o los intestinos que sangran

fácilmente (várices esofágicas) Aumento en la presión de los vasos sanguíneos del hígado (hipertensión

portal) Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal) Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular) Confusión mental o cambio en el nivel de conciencia o coma (encefalopatía

hepática)

Tratamiento para la cirrosis

El tratamiento para la cirrosis está dirigido a detener o retrasar su progreso. Minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones. En la cirrosis alcohólica, la persona debe dejar de consumir alcohol. En el caso de personas que tienen hepatitis viral, el médico podría administrarle esteroides o medicamentos antivirales para reducir el daño a la célula hepática.A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de le ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.Los dos problemas principales de la cirrosis son el fallo hepático--cuando las células hepáticas dejan de funcionar--y el sangrado ocasionado por la hipertensión portal. Como tratamiento para la hipertensión portal, el médico puede recetar medicamentos beta bloqueadores.En casos críticos, podría ser necesario realizar un trasplante de hígado. Otra opción de cirugía es la derivación portacaval (procedimiento que se utiliza para disminuir la presión en la vena portal y en las várices).No obstante, es importante recordar que todas las pruebas, procedimientos y medicamentos conllevan riesgos. Para tomar decisiones informadas sobre su salud asegúrese de preguntarle a su médico sobre los beneficios, riesgos y costos de todas(os) las pruebas, procedimientos y medicamentos.

COLELITIASIS Y COLECISTITIS


Anatomía

La vesícula biliar es un reservorio o bolsa que se localiza infra lobular (lado derecho de la región hepática). Se constituye por 4 regiones conocidas como cuerpo, fondo, cabeza y cuello. Tiene un tamaño aproximado de 10 × 5 × 4 cm. Desemboca en el conducto cístico (que al unirse con el conducto hepático da lugar al colédoco), que mide entre 2-5 cm, con un diámetro aproximado de 5 mm.

Definición

COLECISTITIS

Colecistitis aguda: es la inflamación aguda de la vesícula producida por cálculos (la mayor parte de las veces) es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. Se debe en la gran mayoría de los casos (95%) a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que determinan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.

Cuadro clínico

Se caracteriza por dolor penial en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser de moderado a intenso, tipo cólico o punzante. El dolor aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes, grasas y colecistoquinéticos (café, chocolate); y disminuye con la de ambulación y el ayuno (en algunas ocasiones). Este dolor puede tener una duración mínima de 5 a 10 minutos o durar varias horas. En muchas de las ocasiones este dolor se puede irradiar a la espalda o hacia el hombro derecho. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación. En algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales o adrenérgicas, que se manifiestan por sudoración fría excesiva, náuseas, y vómitos de contenido gástrico.

Síntomas:

Los síntomas pueden ser variados:

Dolor abdominal, nauseas, ictericia, fiebre, escalofríos, etc.

Etiología

Hay varias causas que pueden producir o agravar una colecistitis:

Una infección en el conducto biliar.

Un tumor en el hígado o en el páncreas.

Menor circulación sanguínea en la vesícula biliar (en algunos casos como la diabetes, etc.)

Diagnóstico


La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente, típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre), malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de oddi para observar la vesícula y el páncreas.

El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugia laparoscopia se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se encuentra inervado por el Nervio Frénico (que inerva al musculo diafragma) originado en el plexo cervical (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para la región del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectópico por irritación de la sangre en el espacio subfrenico.

En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de las vías biliares (colangiografía).

Complicaciones

Entre las complicaciones más frecuentes tenemos a:

Fístulas externas e internas Ileo biliar Pancreatitis aguda Vesícula perforada Piocolecisto Hidrocolecisto Peritonitis localizada(Absceso subfrénico) Peritonitis generalizada

Tratamiento

Quirúrgico

Incluye la rehidratación del enfermo con electrolitos fluido terapia y debe instaurarse una aspiración naso gástrica.

El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que debe ser de preferencia por vía laparoscopía.

COLELITIASIS:


Es una enfermedad que se está diagnosticando cada vez más frecuente en la infancia debido al uso generalizado de la ecografía, que es el método diagnostico. Hay pocos datos sobre la epidemiologia y la patogenia de los cálculos en la edad pediátrica.

Cuadro clínico

Puede ser asintomática como ocurre en la mayoría de los pacientes, o presentar síntomas, con un cuadro de dispepsia biliar, que se caracteriza por: intolerancia a las comidas grasas, flatulencia, hinchazón abdominal, náuseas, vómitos, etc. Los cálculos pueden causar colecistitis (inflamación de la vesícula) aguda, crónica, cólicos biliares, pancreatitis e ictericia obstructiva. La manifestación principal es el cólico biliar, se produce al obstruir con un cálculo un conducto biliar, y se suele asociar a la inflamación de la vesícula (colecistitis). Se caracteriza en el caso de la colecistitis aguda por: dolor abdominal en el epigastrio o hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, fiebre, peritonismo local o un plastrón de vesícula biliar, etc. en el caso de la colecistitis crónica produce cólicos intermitentes e inflamación crónica. Pero el cuadro clínico clásico de colelitiasis es dolor en hipocondrio derecho tipo cólico (intermitente), mejora con analgesia. No se acompaña de ictericia, no fiebre, el vomito es raro, y tiene signo de murphy negativo, a diferencia de la colecistitis que tiene este signo positivo.

Síntomas

Pueden ser totalmente asintomáticas o no pueden presentarse síntomas con dolor localizado o dispepsia molestar abdominal.

Causas

La causa de los cálculos biliares varía. Hay dos tipos principales de estos cálculos:

Cálculos compuestos de colesterol, los cuales son de lejos el tipo más común. Estos cálculos no tienen nada que ver con los niveles de colesterol en la sangre.

Cálculos compuestos de bilirrubina. los cuales pueden desarrollarse cuando los glóbulos rojos se están destruyendo (hemólisis). Esto lleva a un exceso de bilirrubina en la bilis. Estos cálculos se denominan pigmentarios.

Los cálculos biliares son más frecuentes en las mujeres, en indígenas estadounidenses, en los hispanos y en personas mayores de 40 años de edad. Estos cálculos también pueden ser hereditarios.


Los siguientes factores también pueden hacerlo a uno más propenso a la formación de cálculos biliares:

Trasplante de médula ósea o de órganos sólidos. Diabetes. Insuficiencia de la vesícula biliar para vaciar la bilis apropiadamente (más

probable durante el embarazo). Cirrosis hepática e infecciones de las vías biliares (cálculos pigmentarios). Afecciones médicas que provocan que el hígado produzca demasiada

bilirrubina, como anemia hemolítica crónica, con inclusión de anemia drepanocítica.

Pérdida rápida de peso, particularmente consumir una dieta muy baja en calorías o después de una cirugía bariátrica.

Recibir nutrición a través de una vena por tiempo prolongado (alimentaciones intravenosas).

Complicaciones de los cálculos biliares

1. En la vesícula biliar:

Cólico Biliar Colecistitis aguda y crónica Empiema Mucocele Carcinoma

2. En los conductos biliares:

Ictericia Obstructiva Pancreatitis Colangitis

3. En el intestino:

Iléo por cálculos biliares

Pruebas y exámenes

Los exámenes para detectar la presencia de cálculos biliares o inflamación de la vesícula biliar abarcan:

Ecografía abdominal Tomografía computarizada abdominal Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos Ecografía endoscópica Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) Colangiografía transhepática percutánea (CTHP)

El médico puede ordenar los siguientes exámenes de sangre:


Bilirrubina Pruebas de la función hepática Enzimas pancreáticas

Tratamiento:

Oral con acido unsodeoxiolico la actitud y expectante.

Colecistectomía.

PANCREATITIS AGUDA

Anatomía

El páncreas es una glándula grande detrás del estomago; secreta enzimas digestivas que entran en el intestino delgado mediante el conducto pancreático. Las enzimas digestivas ayudan al cuerpo a dijerir la comida para que pueda ser absorbida en el intestino delgado.

Definición

La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso clínico en general favorable y otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.

Síntomas:

El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.

Causas:

- Cálculos biliares que bloquean el conducto pancreático- La ingesta abundante y copiosa de grasas


- Abuso de alcohol, que ocasiona bloqueo de los conductillos pancreáticos pequeños.

- Trauma abdominal o cirugía.- Insuficiencia renal.- Infecciones como paperas, hepatitis a, b y salmonella.- Fibrosis quística.- Presencia de un tumor.- Picadura de avispas, abejas africanas y escorpión.- Algunos medicamentos como isoniacida, furosemida, algunos esteroides,

antihistamínicos.

Diagnósticos

Examen físico. Dolor y sensibilidad al palpar el abdomen. Gravedad.Enzimas pancreáticos en sangre. Presencia en la sangre de cantidades enormes de amilasa y lipasa pancreáticas, sobre todo el primer día.Otros análisis de sangre. Los glóbulos blancos están aumentados en la sangre, y pueden estar bajas la glucemia (azúcar en sangre) y el calcio. Puede elevarse la bilirrubina.

Estudios radiográficos. Suelen ser necesarias una radiografía simple de abdomen, una ecografía abdominal o una tomografía axial computarizada (TAC o Scanner) para descartar otras causas de abdomen agudo y para detectar causas subyacentes de pancreatitis. Todos estos procedimientos son indoloros.Estudios endoscópicos. Puede ser necesario comprobar la permeabilidad de la papila o ampolla (el agujerito por el que drenan sus contenidos al tubo digestivo tanto el páncreas como la vesícula biliar), mediante un procedimiento que incluye una endoscopia (exploración del tubo digestivo con un tubo flexible de fibra óptica) y unas radiografías con contraste. Este procedimiento mixto se llama colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y puede resultar incómodo.

Complicaciones

Sistémicas

La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.

Locales


Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea. Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.

Tratamiento

- Ayuno y aspiración del contenido del estomago con una sonda.

- Tratamiento del dolor con analgésicos potentes, la analgesia preferida es la

morfina para la pancreatitis aguda.

- Reposición de líquidos y sales (sueros).

- Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones.

- Pancreatitis crónica: los episodios de exacerbación de una pancreatitis

crónica se trata igual que la pancreatitis aguda, posteriormente es

imprescindible dejar para siempre el alcohol.

- Pancreatitis complicada: las complicaciones como el seudoquiste o la

infección secundaria suelen requerir cirugía.

OBSTRUCCION INTESTINAL

Anatomía:

El intestino está compuesto por el intestino delgado y el intestino grueso (colon). El intestino delgado comienza desde el estómago y termina en el intestino grueso. El colon comienza en el extremo final del


intestino delgado y termina en el ano. El intestino absorbe nutrientes y agua de los alimentos.

Definición:

La obstrucción intestinal es la detención del tránsito o de la progresión aboral del contenido intestinal debido a una causa mecánica. Se habla también de ileo mecánico y debe diferenciarse de la detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis o íleo paralítico, sin una obstrucción mecánica, generalmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras causas más infrecuentes.

Síntomas

- Distensión abdominal

- Llenura abdominal por gases

- Dolor abdominal y cólico

- Mal aliento

- Estreñimiento

- Diarrea

- Vómitos

Etiología

Las causas más frecuentes de oclusión mecánica del duodeno, el yeyuno, íleon y colon son las siguientes: adherencias, hernias, cuerpos extraños, enfermedad inflamatoria intestinal.

Signos y exámenes

Mientras ausculta el abdomen con un estetoscopio, el médico puede escuchar borborigmos de tono alto al iniciarse la obstrucción mecánica. Si la obstrucción ha persistido por largo tiempo o si el intestino está muy lesionado, los borborigmos disminuyen hasta finalmente desaparecer.El íleo paralítico se caracteriza por la disminución o ausencia de los borborigmos.Entre los exámenes que muestran la oclusión están:Tomografía computarizada abdominalRadiografía abdominalEnema opacoTránsito esofagogastroduodenal


Diagnóstico

El diagnóstico es esencialmente clínico y el examen más importante para confirmarlo es la radiografía simple de abdomen, la que debe ser tomada en decúbito y en posición de pies. En ella se observa la distensión gaseosa de las asas de intestino por encima de la obstrucción y en la placa tomada con el enfermo en posición de pies se pueden ver los característicos niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas. Este examen además de confirmar el diagnóstico, da información acerca del nivel o altura de la obstrucción, si es intestino delgado o de colon, puede aportar elementos de sospecha de compromiso vascular y en casos de duda puede servir para ayudar a diferenciar un íleo mecánico de un íleo paralítico. En raras ocasiones es necesario recurrir a otro tipo de exámenes de imágenes. En casos especiales puede ser útil una tomografía computada, en particular en la búsqueda de lesiones causales de la obstrucción, como tumores, diverticulitis, intususcepción u otras. En el estudio radiológico simple o convencional del abdomen es excepcional tener que recurrir a la administración de algún medio de contraste, el que en general está más bien contraindicado. Sólo en casos muy escogidos es necesario administrar algún contraste oral o por vía rectal.Los exámenes de laboratorio prestan alguna utilidad para evaluar y ayudar a corregir la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, pero todos son inespecíficos para fines diagnósticos, como tampoco son fieles para el diagnóstico de compromiso vascular. Una leucocitosis sobre 15.000, puede ser indicadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica, y debe ser evaluada en conjunto con el cuadro clínico.La endoscopía digestiva baja, rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible, puede ser necesaria y de utilidad diagnóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo o rectosigmoides. En algunos enfermos con vólvulo de sigmoides se puede realizar una cuidadosa descompresión por vía endoscópica.

Complicaciones

Infección, grangena del intestino, perforación (orificio) en el intestino.

Tratamiento

Quirúrgico

El tratamiento implica la colocación de una sonda a través de la nariz hasta el


estómago o el intestino para ayudar a aliviar la distensión abdominal y el vómito.Se puede necesitar cirugía para aliviar la obstrucción si la sonda naso gástrica no mejora los síntomas o si hay signos de necrosis la cual se hará la laparotomía


Manejo de la nausea, manejo del vomito, manejo de la hipovolemia, manejo intestinal, cuidados e la incontinencia fecal, aumentar el afrontamiento, manejo de líquidos, enseñanza dieta prescrita, modificación de la conducta.

PRINCIPALES PATOLOGÍAS RENALES Y URINARIAS

Anatomía

Los riñones en forma de alubia, son retro peritoneales en la región posterior del abdomen. Están situados en el tejido conjuntivo retro peritoneal, junto a la columna vertebral. En decúbito supino. Los


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riñones van de la vertebra T12 superiormente a la vertebra L13 inferiormente, siendo el riñón derecho un poco más bajo que el izquierdo por su relación con el hígado. Aunque tienen un tamaño y forma parecidos, el riñón izquierdo es discretamente más largo y estrecho que el derecho, y está más cerca de la línea media.

GLOMERULO NEFRITIS

Definición

La glomerulonefritis son un grupo de enfermedades del riñón que tienen como síntoma la inflamación de las estructuras internas del riñón (glomérulos).

Etiología

Los riñones muestran un aumento asimétrico de tamaño Nivel glomerular hay proliferación difusa de células mesangiales, epiteliales y endoteliales, con aumento de matríz mesangial, e infiltración por PMN. En casos graves: presencia de semilunas e inflamación intersticial. Hay disminución de la perfusión glomerular.

La lesión glomerular es resultado de la formación de inmunocomplejos (Ag-Ac), pero no se conocen los mecanismos precisos por los cuales los Streptococos inducen su formación.

Cuadro clínico

Los pacientes con GNRP presentan sangre en la orina, proteinuria y, ocasionalmente, hipertensión arterial y edema. El cuadro clínico es consistente con un síndrome nefrítico, aunque el grado de proteinuria puede en ocasiones ser mayor de 3 gr/24 horas, un rango generalmente asociado al síndrome nefrótico. La enfermedad que evoluciona sin tratamiento presentará con una disminución en el volumen de la orina (oliguria), el cual está vinculado con una mala función renal y asociado a un mal pronóstico.


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Cuando la causa de la enfermedad es el síndrome de Goodpasture o una vasculitis que comprometa al pulmón, como la granulomatosis de Wegener, los pulmones y las vías respiratorias altas pueden estar dañadas. Por ello puede acompañarse de tos, dificultad respiratoria y pérdida del apetito.

Medios de diagnostico

Debido a que los síntomas se pueden presentar gradualmente, el trastorno se puede descubrir cuando hay un análisis de orina anormal durante un examen físico o un examen para otro trastorno.

Los signos de glomurulonefritis pueden incluir:

•Anemia

•Hipertensión arterial

•Signos de disminución del funcionamiento renal

Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico.

Posteriormente, se pueden observar signos de enfermedad renal crónica, tales como:

•Inflamación de los nervios (polineuropatía)

•Signos de hipervolemia, entre ellos, ruidos anormales del corazón y de los pulmones.

•Hinchazón (edema)

Los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo abarcan:

•Tomografía computarizada del abdomen

•Ecografía del riñón

•Radiografía del tórax

•Pielografía intravenosa (PIV)

Complicaciones

Entre las posibles complicaciones de la glomerulonefritis se encuentran la insuficiencia renal y la encefalopatía hipertensiva.

Tratamiento

Medico

Rastreo de proteinuria en diabéticos, hipertensión arterial, en embarazada hipertensa y en general en todas las enfermedades sistémicas, infecciosas, neoplasias, uso de fármacos, que son causa de GN, en el momento del diagnóstico y en forma periódica.


El tratamiento temprano de la proteinuria retrasa la progresión hacia la enfermedad renal terminal, en los pacientes diabéticos la microalbuminuria 30 a 300 mg /día es un marcador temprano de nefropatía , indica de necesidad de instaurar tratamiento para evitar la progresión ,se debe realizar control anual de microalbuninuria desde los 5 años de diagnóstico en los pacientes con DM l y desde el momento del diagnóstico en los que padecen DM2 , proteinuria mas hipertensión en los diabéticos es predictiva de progresión de caída de filtrado glomerular.

Cuidados de enfermería en niño

•Mantener reposo en cama durante la fase aguda de la enfermedad. en tanto no desaparezca la hematuria macroscópica y el niño ya no sea hipertenso.

•Administrar sedación según prescripción médica para conservarlo tranquilo y en reposo.

•Proteger al niño de infecciones, evitar colocarlo con pacientes que tienen fiebre, infecciones de vías respiratorias superiores o cualquier otra enfermedad contagiosa.

•Administrar antibióticos prescritos por el médico para eliminar las infecciones que existan.

•Proteger al niño de enfriamientos o calor excesivo.

•Proporcionarle escrupulosa higiene diaria, incluidos cuidados de la boca. Conservar la piel limpia y seca.

•Proporcionar una dieta adecuada par a la edad según recomendación de la nutricionista.

•Llevar un control estricto de líquidos administrados y eliminados.

•Pesar los panales en niños pequeños para estimar la eliminación de orina.

•Pesar diariamente al niño, el peso puede indicar retención de líquidos.

•Tomar la tensión arterial frecuentemente; si la presión diastólica es mayor de 100 indica algún problema y debe comunicarse de inmediato al médico.

•Poner al niño en reposo en cama y observarlo muy de cerca en busca de alteraciones cerebrales.

•Limitar la ingestión de líquidos según las recomendaciones del médico.

•Conservar el reposo en casa

SINDROME NEFROTICO

Definición

El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de


los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.

Fisiopatogenia

Existen dos teorías para explicar el origen del edema en el síndrome nefrótico. El edema suele aparecer cuando las concentraciones de albumina sérica son inferiores a 2g/dl. El derrame pleural y la ascitis son comunes con hipoalbuminemias de 1.5 g/dl.

Las teorías que explican la formación del edema son la de «infrallenado» (underfill) que propone el desequilibrio de las fuerzas de starling a nivel de los capilares periféricos y la del «sobrellenado» (overflow) que implica la retención primaria de agua y sodio por el riñón.

Etiología

Las enfermedades que causan síndrome nefrotico pueden dividirse en tres categorías:

1.- mediadas por anticuerpos( lupus, glomerulopatia membranoproliferativa, etc.

2.- asociada a enfermedades metabólicas (diabetes, amiloidosis, enfermedad de fabry,etc.)

3.- Enfermedades causadas por función glomerular anormal (podisopatias).

Cuadro clínico

Se presenta un curso progresivo de edema que puede llegar a la anasarca. El edema compromete tejidos laxos como parpados, genitales y dorso de la mano. La palidez de estos pacientes es explicada por la atención de agua en la piel, la anemia y la vasoconstricción presentes.


En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una serie de pruebas bioquímicas para llegar a un correcto diagnóstico que verifique la presencia de la enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para detectar el exceso de proteínas, pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de proteínas en la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipocolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de creatinina evalúa la función renal y, en concreto, la capacidad de filtración de los glomérulos. La creatinina es una sustancia de desecho muscular que


se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se puede recurrir a una biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de glomerulonefritis pertenece la enfermedad. No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95%. Sólo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Complicaciones

El síndrome nefrótico puede traer consigo una serie de complicaciones para el individuo que afectan su salud y calidad de vida:

Trastornos tromboembólicos: generados, especialmente, por la disminución de antitrombina III en la sangre, encargada de antagonizar la acción de la trombina. La mayor parte de las trombosis tienen lugar en las venas renales, aunque también pueden darse con menor frecuencia en las arterias.

Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de proteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como campo de cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las infecciones que presentan estos pacientes. La infección más frecuente es la peritonitis, seguida de infecciones pulmonares, cutáneas y urinarias, meningoencefalitis y, en casos más graves, septicemia. Entre los organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.

Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.

Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente disminución de la presión oncótica en la sangre provocan el acumuló anormal de líquido en el pulmón.

Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina (glucoproteína, rica en yodo, de la glándula tiroides).

Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que se almacena la vitamina D en el organismo). Puesto que esta vitamina regula la cantidad de calcio en la sangre, su baja concentración conduce a una disminución de este mineral.

Anemia hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina (forma en que se almacena el hierro en el cuerpo).

Malnutrición proteica: la dosis de proteínas que se pierde en la orina supera la ingerida y, de esta manera, el balance de nitrógeno se torna negativo.

Tratamiento

Medico


Debe tratarse la enfermedad primaria causante del síndrome nefrótico. Las altas dosis de esteroides para el manejo de nefropatías primarias deben mantenerse por largo tiempo y ajustarse según la evolución de la enfermedad y el riesgo de recaídas.

En casos de función renal conservada, se sugiere una ingesta proteica de 2 a3 g/kg de peso corporal.

Para manejo del edema: restricción de sal (2 a 3 g/día). Se restringen líquidos solo si hay hipoalbuminemia. Se indica uso de diuréticos solo si el edema no responde a la restricción de sal. En estos casos, los diuréticos de efecto distal suponen la mejor opción, sin embargo estos deben suspenderse si se pierde más de 1 kg. De peso al día o hay síntomas de hipotensión ortostatica.

La predisposición a desarrollar procesos infecciosos en estos pacientes se debe a que el acumulo de grandes cantidades de liquido facilita el crecimiento de microorganismos patógenos. También el edema diluye factores inmunes humorales y hay además perdida de orina de inmunoglobulinas

Quirúrgico

Litotricia extracorpórea.


1-complicaciones trombo embolicas.

2-infecciones.

3-desnutricion.

4.-otras: hiperlipidemia, ira, trastornos del metabolismo del calcio y de la vitamina D

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Definición

LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) se ha definido como la perdida aguda de la función renal que ocurre de un periodo de horas a días, que cursa con acumulación de creatinina, urea y otros productos del metabolismo ( azoemia) y se asocia a disminución del volumen urinario (oliguria) y retención hídrica.

Etiología y fisiopatogenia

La IRA puede clasificarse en tres categorías de acuerdo con su etiología: prerrenal, intrínseca y posrrenal. La diferencia entre estas tres categorías es clínicamente única porque difieren en su fisiopatología y tratamiento.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL


También llamada « azoemia prerrenal» es una respuesta fisiológica a la hipoperfusion renal. La función específica de la azoemia prerrenal es establecer la perfusión renal, que finalmente se traducirá en recuperación sin embargo, es importante tener en cuenta que la azoemia prerrenal incrementa el riesgo y, de hecho, es un percusor de IRA intrínseca ya que la hipoperfusion renal sostenida puede llevar a daño irreversible.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRRENAL

Es secundaria a una obstrucción del sistema urinario. La obstrucción puede ocurrir a nivel de la vejiga o de la uretra (tracto urinario alto). Sin embargo, para que se desarrolle la IRA apartar de una obstrucción del tracto urinario alto, esta debe ser bilateral o afectar a un riñón único. Aunque la abstracción unilateral condiciona hidronefrosis, suele no asociarse a disminución significativa de la función renal, porque se preserva la función del riñón contra lateral.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA

La IRA intrínseca se clasifica de acuerdo con el sitio donde se produce la lesión histológica primaria, por lo tanto se divide a glomerular, intersticial y tubular; no bastante, diversas, formas de IRA intrínseca no se pueden catalogar en alguna de esas tres clases. La diferencia más importante entre la IRA intrínseca y IRA pre y posrrenal, es que en la primera existe lesión estructural; además en la IRA intrínseca el tratamiento de la causa desencadenante no necesariamente lleva a recuperación de la función renal.

Fisiopatología

La creatinina es un producto metabólico excretado por los riñones. Con un IFG normal, la creatinina se filtra a través de los glomérulos hacia los túbulos renales para luego ser excretada. También es segregada por las células tubulares.

Los medicamentos como al trimetoprima y cimetidina pueden inhibir la secreción tubular y elevar falsamente la creatininemia. En los pacientes con IRA no se aplican las fórmulas para calcular el IFG destinadas a ajustar las dosis medicamentosas debido a que la creatininemia no refleja un estado estable y continúa fluctuando.

Cuadro clínico

Los pacientes de IRC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre. Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. A medida que la función del riñón disminuye:

La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca congestiva


La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última instancia a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía)

El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia), con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales

Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga)

Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la vida

La hiperfosfatemia, debido a la retención de fosfato que conlleva a la hipocalcemia (asociado además con la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis renal, osteítis fibrosa y a la calcificación vascular

La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos.

En las etapas iníciales de la ERC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los principales síntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilación y coma.


Muchos pacientes presentan una hinchazón generalizada a causa de la retención de líquidos. El médico puede oír un soplo cardíaco, crepitaciones en los pulmones o signos de inflamación del revestimiento del corazón al auscultar el corazón y los pulmones con un estetoscopio.

Los resultados de los exámenes de laboratorio pueden cambiar repentinamente (en cuestión de unos pocos días a 2 semanas). Tales exámenes pueden abarcar:

•BUN

•Depuración de la creatinina

•Creatinina en suero

•Potasio en suero

•Análisis de orina


La ecografía abdominal es el examen preferido para diagnosticar la insuficiencia renal, pero la radiografía abdominal, la tomografía computarizada abdominal o la resonancia magnética del abdomen pueden revelar si hay una obstrucción en las vías urinarias.Los exámenes de sangre pueden ayudar a revelar las causas subyacentes de la insuficiencia renal. La gasometría arterial y el análisis bioquímico de la sangre pueden mostrar acidosis metabólica.

Complicaciones

- Alteraciones iónicas: desequilibrio electrolítico. El riñón no elimina y acumula iones (P, Mg, K). El Ca disminuye.

- Alteraciones cardiovasculares: HTA, edema agudo de pulmón.

- Alteraciones neurológicas: consecuencia de la urea.

- Alteraciones digestivas: diarrea, anorexia, etc.

- Alteraciones hematológicas: alteraciones en glóbulos rojos, blancos y plaquetas.

Prevención y Tratamiento medico

La prevención de la IRA inicia por el reconocimiento y corrección de los factores de riesgo, evitando la depleción de volumen y los agentes nefrotoxicos. La hidratación intravenosa con solución salina previene la NTA (necrosis tubular aguda) posoperatoria y el daño inducido por anfotarecina b, medio de contraste y cisplatino, así como también la precipitación de cristales asociada al uso de Aciclovir y metotrexato. La solución salina recomendad es isotónica. No se ha demostrado que el uso de diuréticos, manitol o dopamina en dosis bajas sea de utilidad para prevenir o revertir la NTA, de hecho el uso de dopamina en dosis bajas se asocia a complicaciones mayores en las unidades de cuidados intensivos.

Pronostico

Cuando la IRA es grave y se requiere la terapia sustitutiva de la función renal, la mortalidad puede exceder 50%. La IRA es irreversible en 5% de los pacientes, pero en pacientes ancianos este porcentaje puede ascender a 16%. La tasa de recuperación de la función renal depende de la causa subyacente. Actualmente se sabe que incluso una disminución sutil de la función renal (disminución leve como para ser catalogada como falla orgánica) se asocia con incremento de morbilidad y mortalidad.



- Control de aporte de líquido.

- Control de signos vitales (TA).

- Valorar signos y síntomas de edema cerebral (por aumento de líquido).

- Pesar diariamente al paciente (pérdida de líquido).

- Control analítico diario (función renal).

- Valorar nivel de conciencia.

- Valoración neurológica (Letargia por alteración de los niveles de urea).

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

Definición

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) menor de 60 ml/min/1.73 m2 o la evidencia de daño renal anatómico o funcional (proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis renal) que persiste por tres meses o más.

Etiología

La causa más frecuente de la IRC es la diabetes mellitus (DM, 45% de los casos) seguida de la hipertensión arterial secundaria (HAS, 27 %) enfermedades glomerulares (10%) e intersticiales (5%), síndrome de riñones poliquisticos (2%), alteraciones congénitas (hipoplasias renal), neurotóxicos (fármacos, medio de contraste, metales pesados) mieloma múltiple, progresión de una falla renal aguda o idiopáticos.

De 20 a 40% de los pacientes con DM presentan nefropatía, la cual se manifiesta inicialmente por micro albuminuria y un estado de hiperfiltracion, que al avanzar alcanza niveles de proteinuria y finalmente disminución de la TFGe. Cabe destacar que la nefropatía se asocia estrechamente a la presencia de retinopatía, ya que tiene el mismo sustrato patológico, la lesión microvascular.

Cuadro clínico


Los pacientes con IRC pueden presentar síntomas y signos de distintos niveles. Manifiestan síntomas generales como anorexia, sabor metálico, aliento urémico, y nausea; a nivel cutáneo cursan con escarcha urémica ( deposito de cristales blancos sobre la piel).

El sistema nervioso puede verse también afectado, se presenta encefalopatía, crisis convulsivas, neuropatía, insomnio o síndrome de piernas inquietas; el daño cardiovascular se manifiesta como pericarditis, ateroesclerosis acelerada, hipertensión, dislispidemia, edema, insuficiencia cardiaca e hipertrofia del ventrículo izquierdo; a nivel hematológico: anemia y sangrados secundarias a difusión plaquetaria; en lo metabólico presentan hiperpotasiemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.


La hipertensión arterial casi siempre está presente durante todas las etapas de la enfermedad renal crónica. Un examen del sistema nervioso puede mostrar signos de daño a nervios. El médico puede oír ruidos cardíacos o pulmonares anormales cuando escucha con el estetoscopio.

Un análisis de orina puede revelar proteína u otros cambios. Estos cambios pueden surgir desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.

Los exámenes para verificar qué tan bien están funcionando sus riñones comprenden:

- Depuración de creatinina- Niveles de creatinina- BUN- La enfermedad renal crónica cambia los resultados de algunos otros

exámenes. Cada paciente necesita hacerse revisar lo siguiente de manera regular, con una frecuencia de cada 2 a 3 meses cuando la enfermedad renal empeore:

- Albúmina- Calcio- Colesterol- Conteo sanguíneo completo (CSC)- Electrólitos- Magnesio- Fósforo- Potasio- Sodio

Las causas de la enfermedad renal crónica se pueden observar en:

- Tomografía computarizada del abdomen- Resonancia magnética del abdomen


- Ecografía abdominal- Biopsia de riñón- Gammagrafía de riñón- Ecografía de riñón

Complicaciones

Ayudar a eliminar la causa de la insuficiencia renal si es posible. Poner en acción el tratamiento prescrito para la enfermedad de fondo. Prepararse para diálisis peritoneal o hemodiálisis para evitar el deterioro

metabólico. Ofrecer una dieta según los valores de la química sanguínea y el estado clínico

del paciente. Pesar al paciente diariamente para obtener un índice del equilibrio de líquidos;

pérdida esperada de peso: 0.2 a 0.5 Kg/día. Llevar un control estricto de líquidos administrados y eliminados Ajustar los requerimientos de sodio según sea necesario: los pacientes con

enfermedades renales crónicas no toleran restricciones intensas o una ingestión excesiva de sodio

Observar el exceso de líquidos y evaluar el estado clínico del paciente: disnea, taquicardia, distensión de las venas del cuello, crepitaciones, edema periférico, edema pulmonar.

Dar sólo líquidos suficientes para restituir las pérdidas reales de la fase oliguria (por lo general 400 a 500 ml/24 horas más las pérdidas medidas de líquidos por el drenaje gastrointestinal, la fiebre, el drenaje quirúrgico, y otras vías).

Vigilar la aparición de signos y síntomas de deshidratación o hipovolemia: la capacidad reguladora de los riñones suele seguir siendo inadecuada.

Tratamiento

Medico

El control de la presión arterial retrasará un mayor daño al riñón.

•Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) se emplean con mayor frecuencia.

•El objetivo es mantener la presión arterial en o por debajo de 130/80 mmHg.

Otros consejos para proteger los riñones y prevenir cardiopatía y accidente cerebro vascular:

•No fumar.

•Consumir comidas bajas en grasa y colesterol.

•Hacer ejercicio regular.

•Tomar fármacos para bajar el colesterol, si es necesario.


•Mantener el azúcar en la sangre bajo control.

•Evitar ingerir demasiada sal o potasio.

Cuidados de enfermería durante diálisis

- Comprensión de la enfermedad.

- Control del estado nutricional (restricciones).

- Control del tratamiento medicamentoso.

- Conocimiento de los distintos tipos de tratamiento.

- Cuidado y seguimiento de la fístula arteriovenosa (anastomosis de una arteria con una vena, donde se pincha en la diálisis, se llama vena arterializada).

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

Definición

Presencia de microorganismos patogénicos en el tracto urinario incluyendo uretra, vejiga, riñón o próstata.

Etiología

Muchos gérmenes distintos pueden invadir el tracto urinario, pero los microorganismos más frecuentes son los bacilos gramnegativos como:

Escherichia coli: Provoca el 80% de las infecciones urinarias agudas en general.

Proteus y Klebsiella son las bacterias aisladas con más frecuencia en personas con litiasis.

Enterobacter, Serratia y Pseudomonas.

Entre las bacterias Gram positivas encontramos:

Staphylococcus saprophyticus Streptococcus agalactiae Enterococcus: Indica infección mixta o patología urinaria orgánica. Staphylococcus aureus: Cuando está presente debe descartarse la

contaminación urinaria por vía hematógena si el paciente no es portador de sonda urinaria.

Entre los diferentes hongos que pueden causar la enfermedad encontramos:


Candida: Es el hongo más frecuente en pacientes con diabetes mellitus, pacientes con sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previamente.

Patogenia

Una infección del tracto urinario se produce en el 95-98% de casos con aumento de agentes microbianos instalados a través de la uretra. En los demás casos, la infección del tracto urogenital se instala a través del torrente sanguíneo. El agente, generalmente bacterias, en la mayoría de los casos proviene del mismo cuerpo, fundamentalmente de la flora intestinal, vía la apertura exterior de la uretra y viajan por la uretra hasta la vejiga, donde se instala una inflamación de la vejiga llamada cistitis. Cuando la colonización asciende en dirección al riñón, puede conducir a la inflamación de la pelvis renal, incluyendo la infección del propio tejido renal (pielonefritis), y, por último, colonización de la sangre (Urosepsis).

Algunos factores que aumentan el riesgo de una ITU incluyen:

Actividad sexual

Embarazo

Obstrucción urinaria

Disfunción neurógena

Reflujo vesicoureteral

Factores genéticos

Cuadro clínico

Cuadro clínico: Se describen en términos del órgano involucrado:

1) Cistitis y uretritis: síndrome miccional agudo (disuria, tenesmo y polaquiuria) con hematuria frecuente, rara vez asociada con fiebre elevada. Más común en mujeres en edad fértil y habitualmente relacionada con la actividad sexual.

2) Pielonefritis aguda: fiebre, escalofríos, dolor en flanco, con molestias generales inespecíficas y síntomas miccionales ocasionales.

3) Prostatitis: episodio febril agudo con escalofríos frecuentes, dolor perineal, síndrome miccional y a veces hematuria o retención urinaria. Próstata con hipersensibilidad al tacto, leucocitosis e incremento de reactantes de fase aguda.


4) Absceso renal: fiebre elevada, dolor lumbar e hipersensibilidad en flancos; en abscesos renales de diseminación hematógena la presentación puede ser crónica con síntomas de malestar y pérdida de peso.


Generalmente se recoge una muestra de orina para realizar los siguientes exámenes:

•Un análisis de orina se hace para buscar glóbulos blancos, glóbulos rojos, bacterias y buscar ciertos químicos como nitritos en la orina. La mayoría de las veces, el médico o la enfermera pueden diagnosticar una infección usando el análisis de orina.

•Se puede hacer un urocultivo en muestra limpia para identificar las bacterias en la orina con el fin de garantizar que se utilice el antibiótico correcto para el tratamiento.

Se puede hacer un conteo sanguíneo completo y un hemocultivo.

Los siguientes exámenes se pueden hacer para ayudar a descartar problemas en el aparato urinario que podrían llevar a infección o dificultar el tratamiento de una infección urinaria:

•Tomografía computarizada del abdomen

•Pielografía intravenosa (PIV)

•Gammagrafía del riñón

•Ecografía del riñón

•Cistouretrograma miccional

Complicaciones

•Infección de la sangre potencialmente mortal (sepsis): el riesgo es mayor entre los jóvenes, adultos muy viejos y aquéllos cuyos cuerpos no pueden combatir las infecciones (por ejemplo, debido a VIH o quimioterapia para el cáncer)

•Cicatrización o daño renal

•Infección renal

Tratamiento

Medico

Antibióticos: generalmente se seleccionan en base al urianálisis y el

conocimiento de la epidemiología y bacteriología de la infección. Lo apropiado


de este tratamiento debe confirmarse por cultivo y sensibilidad en casos

refractarios, recurrentes o atípicos.

Infección no complicada del tracto inferior: amoxicilina, quinolonas

(norfloxacina, ciprofloxacina u ofloxacina) por 7 días, nitrofurantoína o

TMP/SMX .

Infección urinaria recurrente y pielonefritis: deben ser tratadas durante 14

días. Los pacientes clínicamente estables pueden tratarse en forma

ambulatoria con quinolonas, TMP/SMX o una cefalosporina de 3ª generación.

Prostatitis: también debe tratarse por al menos 14 días con antibióticos que

penetren y sigan activos en el tejido y líquidos prostáticos (quinolonas,

TMP/SMX, aminoglucósidos o cefalosporinas de 3ª generación).

Infecciones recurrentes o complicadas: quinolonas, ceftriaxona, aztreonam,

ticarcilina/clavulanato o imipenem parenteral seguida de quinolona o

TMP/SMX por 10 a 21 días.


Tomar muestras de orina para parcial de orina y urocultivo.

Administrar el tratamiento indicado para la infección urinaria.

Realizar cateterismo vesical si está indicado en caso de anuria.

Mantener reposo en cama.

Administrar analgésicos y antipiréticos, según lo recomiende el médico.

Fomentar la ingestión de líquidos para reducir la fiebre y disminuir la

concentración de orina.

Reforzar las explicaciones médicas sobre la enfermedad y su tratamiento.

Explicar al niño todas las pruebas y procedimientos diagnósticos antes de que

se le practiquen

Comentar cualquier tratamiento que requiera en casa.

Comunicarse con la enfermera escolar si es necesario que el niño reciba

medicamentos en la escuela, o pedir a los padres que lo hagan.


DESCRIPCIÓN DE LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS

El sistema nervioso del ser humano es el órgano de la conciencia, del conocimiento, de la ética y del comportamiento; de las estructuras conocidas, es la más complicada. Una tercera parte de los 35 000 genes que codifican el genoma humano se expresan en el sistema nervioso. Todo cerebro maduro está compuesto por 100 000 millones de neuronas, varios miles de millones de axones y dendritas y más de 1 0 1 5 sinapsis. Las neuronas viven dentro de un denso parénquima de células de la neuroglia multifuncional y sintetizan mielina, mantienen la homeostasis y regulan las respuestas inmunitarias. Ante este trasfondo de complejidad, los logros de la neurociencia molecular han sido extraordinarios

Encéfalo, parte del sistema nervioso central de los vertebrados contenida dentro del cráneo. Es el centro de control del movimiento, del sueño, del hambre, de la sed y de casi todas las actividades vitales necesarias para la supervivencia. Todas las emociones humanas, como el amor, el odio, el miedo, la ira, la alegría y la tristeza, están controladas por el


encéfalo. También se encarga de recibir e interpretar las innumerables señales que le llegan desde el organismo y el exterior.

El encéfalo está protegido por el cráneo y además cubierto por tres membranas denominadas meninges. La más externa, la duramadre, es dura, fibrosa y brillante y está adherida a los huesos del cráneo, por lo que no aparece espacio epidural, como ocurre en la médula; emite prolongaciones que mantienen en su lugar a las distintas partes del encéfalo y contiene los senos venosos, donde se recoge la sangre venosa del cerebro. La intermedia, la aracnoides, cubre el encéfalo laxamente y no se introduce en las circunvoluciones cerebrales. En la membrana interior, la piamadre, hay gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos y linfáticos y está unida íntimamente a la superficie encefálica.

El encéfalo está bañado por el líquido cefalorraquídeo que circula de manera continua por el espacio subaracnoideo (entre la aracnoides y la piamadre) y que ocupa además las cuatro cavidades encefálicas, los ventrículos. Los ventrículos laterales son dos espacios bien definidos que se encuentran en cada uno de los dos hemisferios cerebrales y que conectan con un tercer ventrículo situado entre ambos hemisferios a través de pequeños orificios ovales, los agujeros interventriculares (de Monro). El tercer ventrículo desemboca en el cuarto ventrículo, que se localiza entre el tronco encefálico y el cerebelo, a través de un canal fino llamado acueducto de Silvio. Desde el cuarto ventrículo, el líquido cefalorraquídeo pasa al espacio subaracnoideo por tres orificios del techo del cuarto ventrículo. A partir de aquí circula por el espacio subaracnoideo que rodea la superficie del encéfalo y la médula espinal y por el conducto central de esta. El líquido cefalorraquídeo sirve para proteger la parte interna del cerebro de cambios bruscos de presión y para transportar sustancias químicas. Este líquido se forma en los ventrículos laterales, en unas redes de capilares que constituyen los plexos coroideos.

En el encéfalo se diferencian cuatro partes distintas pero conectadas: el cerebro o telencéfalo, constituido por dos grandes hemisferios casi simétricos; el diencéfalo cuyas estructuras principales son el tálamo y el hipotálamo localizados en la línea media sobre el tronco cerebral y debajo del cerebelo; el cerebelo, formado por dos hemisferios más pequeños que se localizan en la parte posterior del cerebro; y el tronco o tallo cerebral, una estructura central que gradualmente se convierte en la médula espinal y que abandona el cráneo a través de una abertura llamada agujero magno. El término tronco cerebral se refiere, en general, a todas las estructuras que hay entre el cerebro y la médula espinal, esto es, el mesencéfalo o cerebro medio, el puente de Varolio o protuberancia y el bulbo raquídeo o médula oblongada.

El encéfalo y la médula espinal forman el sistema nervioso central que se comunica con el resto del organismo a través del sistema nervioso periférico. Este último consta de doce pares de nervios craneales que se extienden desde el cerebro y el tronco cerebral; un grupo de nervios que parten de la médula espinal y que se ramifican por todo el organismo; y el sistema nervioso autónomo, el cual regula las funciones vitales inconscientes, como la actividad de las glándulas, del músculo cardiaco y del músculo liso (músculo involuntario de la piel, vasos sanguíneos y otros órganos internos).


El cerebro

O telencéfalo se origina durante el desarrollo a partir del prosencéfalo o cerebro anterior. El cerebro está formado principalmente por los hemisferios cerebrales (corteza cerebral y ganglios basales). Los hemisferios cerebrales ocupan la mayor parte del cerebro humano y suponen cerca del 85% del peso del encéfalo. Su gran superficie y su complejo desarrollo justifican el nivel superior de inteligencia de los seres humanos si se compara con el de otros animales. Una fisura longitudinal los divide en hemisferio derecho y hemisferio izquierdo, que son simétricos, como una imagen vista en un espejo. El cuerpo calloso es un conglomerado de fibras nerviosas blancas que conectan estos dos hemisferios y transfieren información de uno a otro.

La corteza cerebral presenta una capa superficial denominada sustancia gris, de unos 2 o 3 mm de espesor, formada por capas de células amielínicas (sin vaina de mielina que las recubra) que envuelven una sustancia interior de fibras -mielínicas (con vaina blanca) denominada sustancia blanca. Las fibras mielínicas unen la corteza cerebral con otras partes del cerebro: la parte anterior del cerebro con la posterior, las diferentes zonas de la misma cara de la corteza cerebral y un lado del cerebro con el otro.

Los hemisferios cerebrales están divididos por una serie de cisuras en cinco lóbulos. Cuatro de los lóbulos se denominan como los huesos del cráneo que los cubren: frontal, parietal, temporal y occipital. El quinto lóbulo, la ínsula, no es visible desde el exterior y está localizado en el fondo de la cisura de Silvio. Los lóbulos frontal y parietal están situados delante y detrás, respectivamente, de la cisura de Rolando; la cisura parieto-occipital separa el lóbulo parietal del occipital; y el lóbulo temporal se encuentra por debajo de la cisura de Silvio.

El diencéfalo Se localiza entre el tronco encefálico y el cerebro y comprende el tálamo y el hipotálamo.

TálamoEsta parte del diencéfalo consiste en dos masas esféricas de tejido gris, situadas dentro de la zona media del cerebro, entre los dos hemisferios cerebrales. El tálamo es la principal


estación de relevo de las señales sensoriales que se dirigen a la corteza cerebral. Todas las entradas sensoriales al cerebro, excepto las olfativas, se asocian con núcleos individuales (grupos de células nerviosas) del tálamo.

El hipotálamo está situado debajo del tálamo en la línea media en la base del cerebro. Está formado por distintas áreas y núcleos. El hipotálamo regula o está relacionado de forma directa con el control de muchas de las actividades vitales del organismo y dirige otras necesarias para sobrevivir: comer, beber, regulación de la temperatura, dormir, comportamiento afectivo y actividad sexual. También controla funciones viscerales a través del sistema nervioso autónomo, interactúa junto con la hipófisis y actúa en coordinación con la formación reticular.

El cerebelo (metencéfalo) se encuentra en la parte posterior del cráneo, por debajo de los hemisferios cerebrales. Al igual que la corteza cerebral, está compuesto de sustancia gris con células amielínicas en la parte exterior y de sustancia blanca con células mielínicas en el interior. Consta de dos hemisferios (hemisferios cerebelosos), con numerosas circunvoluciones, conectados por fibras blancas que constituyen el vermis. Tres bandas de fibras denominadas pedúnculos cerebelosos conectan el cerebelo con el tronco cerebral. El cerebelo se une con el mesencéfalo por los pedúnculos superiores, con el puente de Varolio o protuberancia anular por los pedúnculos medios y con el bulbo raquídeo por los pedúnculos inferiores.

El cerebelo resulta esencial para coordinar los movimientos del cuerpo. Es un centro reflejo que actúa en la coordinación y el mantenimiento del equilibrio. El tono del músculo voluntario, como el relacionado con la postura y con el equilibrio, también es controlado por esta parte del encéfalo. Así, toda actividad motora, desde jugar al fútbol hasta tocar el violín, depende del cerebelo.

El tronco cerebral Está dividido en varios componentes, que se describen a continuación.


El mesencéfalo se compone de tres partes. La primera consiste en los pedúnculos cerebrales, sistemas de fibras que conducen los impulsos hacia y desde la corteza cerebral. La segunda la forman los tubérculos cuadrigéminos, cuatro cuerpos a los que llega información visual (dos engrosamientos superiores) y auditiva (dos engrosamientos inferiores). La tercera parte es el canal central, denominado acueducto de Silvio, alrededor del cual se localiza la materia gris. La sustancia negra también aparece en el mesencéfalo, aunque no es exclusiva de él. Contiene células que secretan dopamina y se cree que está implicada en la experiencia del dolor y quizá, en estados de dependencia. Los núcleos de los pares de nervios craneales tercero y cuarto (III y IV) también se sitúan en el mesencéfalo.

Protuberancia anular o puente de Varolio

Situado entre la médula espinal y el mesencéfalo, esta protuberancia está localizada por delante del cerebelo. Consiste en fibras nerviosas blancas transversales y longitudinales entrelazadas, que forman una red compleja unida al cerebelo por los pedúnculos cerebelosos medios. Este sistema intrincado de fibras conecta el bulbo raquídeo con los hemisferios cerebrales. En la protuberancia se localizan los núcleos para el quinto, sexto, séptimo y octavo (V, VI, VII y VIII) pares de nervios craneales.

Bulbo raquídeo

Situado entre la médula espinal y la protuberancia, el bulbo raquídeo (mielencéfalo) constituye en realidad una extensión, en forma de pirámide, de la médula espinal. El origen de la formación reticular, importante red de células nerviosas, es parte primordial de esta estructura. El núcleo del noveno, décimo, undécimo y duodécimo (IX, X, XI y XII) pares de nervios craneales se encuentra también en el bulbo raquídeo. Los impulsos entre la médula espinal y el cerebro se conducen a través del bulbo raquídeo por vías principales de fibras nerviosas tanto ascendentes como descendentes. También se localizan los centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y respiratorias, así como otras actividades reflejas, incluido el vómito. Las lesiones de estas estructuras ocasionan la muerte inmediata.

Sistema nervioso vegetativo o Sistema nervioso autónomo

Una de las principales divisiones del sistema nervioso. Envía impulsos al corazón, músculos estriados, musculatura lisa y glándulas. El sistema vegetativo controla la


acción de las glándulas; las funciones de los sistemas respiratorio, circulatorio, digestivo, y urogenital y los músculos involuntarios de dichos sistemas y de la piel. Controlado por los centros nerviosos en la parte inferior del cerebro tiene también un efecto recíproco sobre las secreciones internas; está controlado en cierto grado por las hormonas y a su vez ejerce cierto control en la producción hormonal.

El sistema nervioso vegetativo se compone de dos divisiones antagónicas. El simpático (o toracolumbar) estimula el corazón, dilata los bronquios, contrae las arterias, e inhibe el aparato digestivo, preparando el organismo para la actividad física. El parasimpático (o craneosacro) tiene los efectos opuestos y prepara el organismo para la alimentación, la digestión y el reposo. El simpático consiste en una cadena de ganglios (grupo de neuronas) interconectados a cada lado de la columna vertebral, que envía fibras nerviosas a varios ganglios más grandes, como el ganglio celíaco. Estos, a su vez, dan origen a nervios que se dirigen a los órganos internos. Los ganglios de las cadenas simpáticas conectan con el sistema nervioso central a través de finas ramificaciones que unen cada ganglio con la médula espinal. Las fibras del parasimpático salen del cerebro y, junto con los pares craneales, en especial los nervios espinal y vago, pasan a los ganglios y plexos (red de nervios) situados dentro de varios órganos. La parte inferior del cuerpo está inervada por fibras que surgen del segmento inferior (sacro) de la médula espinal y pasan al ganglio pélvico, del cual parten los nervios hacia el recto, la vejiga y los órganos genitales.

CEFALEA

Definición:

El término cefalea, hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las


estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello. En el lenguaje coloquial cefalea es sinónimo de dolor de cabeza.

Si bien el dolor de cabeza es un trastorno generalmente benigno y transitorio que en la mayor parte de las ocasiones cede espontáneamente o con la ayuda de algún analgésico, puede estar también originada por una enfermedad grave que ponga en peligro la vida del paciente, como meningitis, tumor cerebral o hemorragia subaracnoidea. Por otra parte ciertas formas de cefalea como la migraña, aunque no tienen consecuencias graves, causan mucho sufrimiento a quien las padece y tienen importancia económica por el elevado número de pérdidas de jornadas de trabajo que ocasionan.

Las cefaleas se pueden clasificar en:

primarias

Cefalea tensional: Es la más frecuente. El dolor se presenta en toda la cabeza de manera regular. La sensación es que algo aprieta el perímetro de la cabeza. Suele producirse por malas posturas, contracturas musculares o estrés. Mejora mucho con la actividad física y la relajación. Es un dolor opresivo en banda que abarca todo el perímetro del cráneo. El tratamiento puede requerir medicación preventiva constante si los ataques son muy frecuentes, además del tratamiento del dolor agudo cuando este es muy intenso.

Migraña. Se trata de una cefalea muy frecuente que afecta a entre el 12 y el 16% de la población mundial. Produce ataques de dolor intenso que de forma característica afecta solo a la mitad derecha o izquierda de la cabeza y se acompaña de nauseas, vómitos y sensación pulsatil.6

Cefalea en racimos. Es un tipo de dolor de cabeza extraordinariamente intenso. Recibe otros muchos nombres, como Clúster Headache, cefalea histamínica y cefalea de Horton. Todas estas denominaciones son sinónimas y pueden emplearse indistintamente.

Otras cefaleas primarias. Dentro de este apartado se incluyen varios subtipos, entre ellos la cefalea asociada a la actividad sexual, la cefalea benigna por tos, la cefalea benigna por ejercicio y la cefalea hípnica.

secundarias:

Son aquellas que están provocadas por una enfermedad conocida. Pueden deberse a patologías muy diversas y se dividen en los siguientes grupos:

Cefalea por traumatismo craneoencefálico. Cefaleas de causa vascular, es decir por alteraciones de los vasos

sanguíneos, tanto arterias como venas, causada por accidente cerebro vascular, causada por arteritis de la temporal.


Cefalea por trastornos intracraneales no vasculares. Cefalea por aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. Véase

hipertensión endocraneal. Cefalea por disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo. Cefalea por neoplasia intracraneal. Véase tumor cerebral.

Cefalea por medicamentos, drogas o síndrome de abstinencia. Cefalea por abuso de medicación. Cefalea por infecciones. Cefalea por infecciones intracraneales, como la meningitis y la encefalitis. Cefalea por infecciones generales, como la cefalea de la gripe. Cefalea por trastornos de la homeostasis: hipoxia, diálisis, hipertensión

arterial, hipotiroidismo. Dolores faciales por otras alteraciones cráneo faciales. En este apartado se

incluyen las cefalea causada por alteraciones del oído, como la otitis, de los senos paranasales entre ellas la sinusitis y del ojo, por ejemplo el glaucoma agudo.

Cefaleas de causa siquiátrica. Neuralgias craneales y otras Cefaleas por neuralgias craneales. Incluye la cefalea por neuralgia del

trigémino, por neuralgia del nervio glosofaríngeo y la cefalea por estímulos fríos o cefalea del helado.

Otras causas. Este apartado incluye todas aquellas cefaleas que no pueden encuadrarse en ninguno de los apartados anteriores.

Diagnostico

El diagnóstico médico se basa en tres pilares: Historia clínica, exploración del paciente y pruebas complementarias.

Historia clínica

Es importante conocer los siguientes datos, que nos ayudarán a reconocer el tipo de cefalea y su etiología:

Sexo, edad, hábitos, profesión, antecedentes personales y familiares. También la edad de inicio de la cefalea, su evolución y periodicidad.

Presencia o ausencia de pródromos, características del dolor, duración, frecuencia y localización.

Síntomas acompañantes, como nauseas, vómitos o fiebre.

Respuesta al tratamiento.

Exploración física general y neurológica

La exploración orienta al profesional sanitario sobre el tipo de cefalea que presenta el paciente. Dependiendo de los síntomas acompañantes, el tipo de dolor, la edad y los antecedentes pueden ser necesarias diferentes tipos de exploraciones, se citan algunas de las que se emplean más habitualmente:

Toma de tensión arterial para comprobar si existe hipertensión arterial.


Signos meníngeos que pueden ser positivos en caso de meningitis. Fondo de ojo que permite determinar si existe hipertensión endocraneal. Exploración de senos paranasales si se sospecha sinusitis. Exploración de la arteria temporal para comprobar si existe arteritis de la

temporal. Exploración neurológica, en busca de hemiparesia, ataxia, disminución del

campo visual u otras alteraciones motoras y sensitivas.

Exámenes complementarios

El médico puede recomendar la realización de diferentes pruebas complementarias en casos seleccionados, en muchas ocasiones los datos principales provienen del interrogatorio y de las características localización e intensidad del dolor. Es usual la solicitud de estudios analíticos, entre ellos el Hemograma, la VSG y la PCR.

También pueden solicitarse Radiografías de cráneo y columna cervical si se sospecha sinusitis o lesiones óseas y tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) para estudiar con detalle el tejido cerebral y detectar estructuras anómalas como tumores cerebrales.

Signos clínicos de gravedad

Los siguientes signos o síntomas pueden ser indicativos de procesos agudos o de mayor gravedad, por lo que obligan a un estudio más exhaustivo y específico:9

Inicio brusco con dolor de gran intensidad, o bien durante el ejercicio, especialmente si la cefalea es de nueva aparición y muy intensa. Podría ser sugestivo de una hemorragia subaracnoidea.

Curso progresivo, es decir aumento gradual en el transcurso de días o semanas. Puede indicar el crecimiento de una lesión ocupante de espacio, como un tumor cerebral.

Inicio en la edad media de la vida, sobre todo si es de carácter progresivo.

Cefalea acompañada por alteraciones del nivel de conciencia, signos meníngeos, convulsiones u otros signos neurológicos que hagan sospechar la existencia de un proceso grave.

Tratamiento

El tratamiento varía ampliamente según la causa y el tipo de cefalea. Las mejores opciones para tratar las cefaleas más comunes son los analgésicos como el paracetamol y los agentes antiinflamatorios no esteroideos (Aines) como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno. Sin embargo es preciso tener en cuenta que estos fármacos no están exentos de efectos secundarios que en ocasiones son graves. Además el abuso de los mismos puede en determinadas circunstancias agravar el


problema. Pueden utilizarse en casos de dolor de cabeza leve o moderado que ocurra ocasionalmente. En caso de cefalea intensa, frecuente o con alguno de los síntomas de alarma, debe consultarse siempre con el médico y evitar la automedicación.

SINDROME MENINGEO

Se le denomina síndrome meníngeo al cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales por algún proceso patológico, generalmente infeccioso.

Factores

Muchos de los factores capaces de ocasionar un síndrome meníngeo, dentro de los cuales destacamos los infecciosos, los tóxicos y los vinculados a procesos vasculares, como las hemorragias meníngeas por ruptura de aneurismas congénitos o adquiridos. Muchas veces no se trata de un problema meníngeo, sino que se le asocia un cuadro encefálico, constituyéndose así las meningoencefalitis.

Etiología

La causa más frecuente del síndrome meníngeo son las meningoencefalitis, que pueden ser causadas por: virus, bacterias (meningococo, neumococo, estafilococo, bacilos gramnegativos y bacilo tuberculoso), rickettsaias, hongos, espiroquetas (leptospirosis, sífilis) y protozoarios. Se hablan en estos casos de meningoencefalitis primarias, porque estos agentes atacan directamente al sistema nerviosos central. Las hemorragias subcraneales le denomina síndrome meníngeo al cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales por algún proceso patológico, generalmente infeccioso.

La meningitis se define como la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides), cuya etiología es muy variada pudiendo ser producida por agentes infecciosos, sustancias químicas, infiltración neoplásica o trastornos inflamatorios dé origen desconocido.

En el lenguaje habitual y coloquial, el término meningitis hace referencia de forma mayoritaria a las de causas infecciosas, bacterianas y víricas predominantemente.

La consecuencia de la inflamación meníngea es la alteración citológica y bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la producción de una serie de síntomas y signos que conocemos cómo síndrome meníngeo. El estudio del LCR, obtenido usualmente por punción lumbar, es fundamental para intentar afiliación etiológica de las meningitis. Como veremos más adelante, las meningitis pueden ser clasificadas según diferentes tipos de criterios, uno de ellos es según el tiempo evolutivo, en


donde las clasifica en agudas, subagudas y crónicas. En esta oportunidad desarrollaremos con más énfasis, los aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de las meningitis agudas bacterianas y virales, y la más importante en el grupo de las subagudas, la meningitis tuberculosa

Se clasifican en:

Meningitis Agudas (MA): se define como un proceso fisiopatológico que se manifiesta por cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo, de curso fulminante y de menos de 24 horas de duración y que puede ser de causa infecciosa o no infecciosa. Cuando se produce por colonización bacteriana del espacio subaracnoideo se denomina bacteriana (MAB), supurativa o séptica. El proceso también puede ser causado por virus (MAV), sustancias químicas, medicamentos o ser parte de un proceso sistémico que produce reacción inflamatoria meníngea aguda de tipo aséptico.

Meningitis Subagudas: se caracteriza por un cuadro de 1 a 7 días de evolución. Incluye meningitis agudas causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos. En nuestro medio, en ausencia de inmunodepresión incluye la meningitis tuberculosa (MT), MAB decapitada, Brúcela, sífilis, enfermedad de Limé, criptococosis, leptospirosis y otras de causa no infecciosa (carcinomatosa, linfocitaria benigna, vasculitis). Meningitis Crónicas (MC): son a aquellas meningoencefalitis con anormalidades en el LCR que tardan cuatro o más semanas. Esta definición es arbitraria sin embargo porque muchos pacientes pueden consultar antes de este tiempo. La MC como las anteriores puede ser causada por una amplia variedad de agentes etiológicos, entre los que se encuentran: infecciones por hongos, parásitos y bacterias; No infecciosos que incluyen exposición a químicos, neoplasias, sarcoidosis, vasculitis, inflamatorios de origen autoinmune; e incluso de causa desconocida.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de meningitis incluyen una amplia gama de signos y síntomas de los cuales muchos son compatibles con otras entidades infecciosas y no infecciosas, no existe algún signo clínico patognomónico. Por lo anterior, la acuciosidad en la historia clínica y exploración del paciente son muy importantes para sospechar el diagnóstico.

Los signos y síntomas pueden variar dependiendo de la edad del paciente, la duración de la enfermedad antes del examen clínico y la respuesta del paciente a la infección. El cuadro clínico de la meningitis puede agruparse en cuatro síndromes:

Infeccioso Hipertensión en do craneana Irritación meníngea Daño neuronal


Los cuales se pueden acompañar de afección otros aparatos y sistemas. El primero se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y ataque al estado general; el segundo por vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de fontanela y alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinsky y el cuarto por alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalización.

tratamiento

El tiempo del inicio del tratamiento de las meningitis bacterianas influye significativamente en el pronóstico. El LCR es el principal soporte diagnóstico en la escogencia de la terapia adecuada, pero en muchas ocasiones la punción lumbar debe diferirse en aquellos casos de pacientes en estupor o coma, con signos neurológicos focales y ante la presencia de crisis convulsivas. En estos casos las neuro imágenes están indicadas inicialmente para descartar complicaciones asociadas con la meningitis o hacer un diagnóstico diferencial. Una escanografía de cráneo (por lo general simple) normal permite una mayor seguridad en la realización de la punción lumbar en estos casos y evitar así complicaciones. Cabe anotar que ante la sospecha diagnóstica debe iniciarse una terapia empírica mientras se realiza la punción lumbar. La terapia antibiótica no variará significativamente el LCR en las primeras 48 horas. La terapia empírica se escogerá de acuerdo con los grupos de edad, la sensibilidad antibiótica de los gérmenes involucrados, su sensibilidad antibiótica y el estado inmune de los pacientes.

TRASTORNOS CONVULSIVOS

Definicion

Una convulsión es la respuesta a una descarga eléctrica anormal en el cerebro. El término crisis convulsiva describe varias experiencias y manifestaciones de la conducta y no es lo mismo que convulsión, aunque los términos se utilicen a veces como sinónimos.

Etiología

Las convulsiones son la consecuencia de un desequilibro entre la excitación e inhibición dentro del SNC. Teniendo en cuenta el gran número de factores que controla la excitabilidad neuronal, no sorprende que existan muchas formas diferentes de alterar este equilibrio y, por tanto, muchas causas distintas de convulsiones y de epilepsia. Tres observaciones clínicas destacan la forma en que factores diversos son los que median algunas situaciones que originan convulsiones o epilepsia en un paciente particular.

1. El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una convulsión y existen diferencias entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las convulsiones. Por ejemplo, la fiebre induce convulsiones en algunos niños que son sanos y que no presentarán nunca otros problemas neurológicos, incluida la epilepsia. Sin embargo, las


convulsiones febriles aparecen sólo en un porcentaje relativamente reducido de niños. Esto sugiere que existen diversos factores endógenos subyacentes que influyen sobre el umbral para sufrir una convulsión. Algunos de estos factores son claramente genéticos ya que se ha demostrado que la existencia de antecedentes familiares de epilepsia influye sobre la probabilidad de que personas normales tengan convulsiones. El desarrollo normal también desempeña un papel importante, pues parece ser que en los diferentes estadios de maduración el cerebro tiene diferentes umbrales convulsivos.

2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crónico. Uno de los mejores ejemplos son los traumatismos craneales penetrantes graves, que se asocian a un riesgo de desarrollar epilepsia de hasta 50%. La gran propensión de las lesiones cerebrales traumáticas graves a desencadenar la aparición de epilepsia sugiere que estas lesiones provocan alteraciones anatomopatológicas permanentes en el SNC, que a su vez transforman una red neuronal presumiblemente normal en una anormalmente hiperexcitable. Este proceso se conoce como epileptogénesis y los cambios específicos que provocan la disminución del umbral convulsivo se pueden considerar como factores epileptógenos. Otros procesos que se asocian con epileptogénesis son los accidentes cerebrovasculares, las infecciones y las anomalías del desarrollo del SNC. De igual modo, las anomalías genéticas que se asocian a epilepsia probablemente conllevan procesos que desencadenan la aparición de grupos específicos de factores epileptógenos.

3. Las convulsiones son episódicas. Los pacientes con epilepsia sufren convulsiones de forma intermitente y según la causa subyacente, en el periodo entre las convulsiones muchos pacientes permanecen completamente normales durante meses o incluso años. Esto sugiere que existen factores desencadenantes importantes que inducen convulsiones en los pacientes con epilepsia. De igual forma, los factores desencadenantes son responsables de convulsiones aisladas en algunas personas sin epilepsia. Los factores desencadenantes comprenden también a los que se deben a ciertos procesos fisiológicos intrínsecos, como el estrés físico o psicológico, la privación de sueño o los cambios hormonales que acompañan al ciclo menstrual. También comprenden factores exógenos, como la exposición a sustancias tóxicas y a ciertos fármacos.

La persona puede también experimentar ataques breves de una alteración de la consciencia, pierde el conocimiento, el control muscular o el control de la vejiga urinaria (incontinencia urinaria), y sufre un estado de confusión. Por lo general, las convulsiones están precedidas por auras (sensaciones extrañas de olores, sabores o visiones, o un fuerte presentimiento de que va a empezar la crisis). En ocasiones se tratará de sensaciones agradables y en otras, sumamente desagradables.

Estas auras se manifiestan en el 20 por ciento de las personas afectadas de epilepsia.


El ataque suele durar entre 2 y 5 minutos. Cuando concluye, la persona puede tener dolor de cabeza, dolor muscular, sensaciones raras, confusión y fatigabilidad extrema (conocido como estado pos crítico). Habitualmente, la persona no recuerda qué sucedió durante el episodio.

En niños ocurren dos clases de convulsiones casi exclusivamente. Los espasmos infantiles (crisis alutatorias) se caracterizan porque el niño, que se halla acostado de espaldas, de repente hace una flexión brusca de los brazos, flexiona hacia delante el cuello y el tronco y extiende las piernas.

Las crisis duran apenas unos segundos, pero pueden repetirse muchas veces al día.

Generalmente ocurren en niños menores de 3 años, y más adelante, muchas de ellas pueden evolucionar típicamente hacia otras formas convulsivas. La mayoría de los niños con espasmos infantiles tiene un deterioro mental asociado o retrasos del desarrollo neurológico; el retraso mental suele persistir en la edad adulta. Las convulsiones difícilmente se controlan con fármacos antiepilépticos. Las convulsiones febriles son consecuencia de la fiebre en niños entre 3 meses y 5 años de edad. Suele afectar al 4 por ciento de todos los niños y tienden a ocurrir en familias.

EPILEPSIA

La epilepsia es un trastorno caracterizado por la tendencia a sufrir convulsiones recidivantes. En algún momento el 2% de la población adulta tiene alguna convulsión. Un tercio de ese grupo tienen convulsiones recurrentes (epilepsia).En alrededor del 25% de los adultos con epilepsia es posible conocer la causa cuando se realizan pruebas como un electroencefalograma (EEG), que revela una actividad eléctrica anormal, o una resonancia magnética (RM), que puede poner de manifiesto cicatrices en pequeñas áreas del cerebro. En algunos casos, estos defectos pueden ser cicatrices microscópicas como consecuencia de una lesión cerebral durante el nacimiento o después de éste. Algunos tipos de trastornos convulsivos son hereditarios (como la epilepsia juvenil mi clónica). En el resto de las personas con epilepsia la enfermedad se denomina idiopática, es decir, no se evidencia ninguna lesión cerebral ni se conoce la causa.

Las personas con epilepsia idiopática habitualmente tienen su primera crisis convulsiva entre los 2 y los 14 años de edad.

Las convulsiones antes de los 2 años de edad suelen estar causadas por defectos cerebrales, desequilibrios en la sangre o fiebres elevadas. Es más probable que las convulsiones que se inician después de los 25 años sean consecuencia de un traumatismo cerebral, un accidente vascular cerebral u otra enfermedad. Las crisis


epilépticas pueden estar desencadenadas por sonidos repetitivos, luces centellantes, videojuegos o incluso tocando ciertas partes del cuerpo. Incluso un estímulo leve puede desencadenar las convulsiones en personas con epilepsia.

Hasta en las que no padecen epilepsia, un estímulo muy fuerte puede desencadenarla (como ciertos fármacos, valores bajos de oxígeno en sangre o valores muy bajos de azúcar en sangre).

Síntomas

Las convulsiones epilépticas a veces se clasifican según sus características. Las convulsiones parciales simples se inician con descargas eléctricas en un área pequeña del cerebro y estas descargas permanecen limitadas a esa zona. Según la parte afectada del cerebro, la persona experimenta sensaciones anormales, movimientos o aberraciones psíquicas. Por ejemplo, si la descarga eléctrica se produce en la parte del cerebro que controla los movimientos musculares del brazo derecho, éste puede presentar espasticidad muscular intensa y contracciones.

Si ocurren lo más profundo del lóbulo anterior (la parte del cerebro que percibe los olores), la persona puede sentir un olor placentero o desagradable muy intenso. La persona con una aberración psíquica puede experimentar, por ejemplo, un sentimiento, por el que un entorno desconocido le parece inexplicablemente familiar.

En las convulsiones jacksonianas, los síntomas se inician en una parte aislada del cuerpo, como la mano o el pie, y luego ascienden por la extremidad al mismo tiempo que la actividad eléctrica se extiende por el cerebro.

Las convulsiones parciales complejas (psicomotoras) se inician con un período de uno o dos minutos durante el cual la persona pierde contacto con su entorno. La persona puede tambalearse, realizar movimientos involuntarios y torpes de brazos y piernas, emitir sonidos ininteligibles, no entender lo que los demás expresan y puede resistirse a que le presten ayuda. El estado de confusión dura unos minutos y se sigue de una recuperación total.

Las crisis convulsivas (gran mal o convulsiones tónico-clónicas) se inician en general con una descarga eléctrica anormal en una pequeña área del cerebro. La descarga se extiende rápidamente a las partes adyacentes del cerebro y causan la disfunción de toda el área.

En la epilepsia primaria generalizada, las descargas anormales recaen sobre un área amplia del cerebro y causan una disfunción extensa desde el principio. En cualquier caso, las convulsiones son la respuesta del organismo a las descargas anormales.

Durante estas crisis convulsivas la persona experimenta una pérdida temporal de consciencia, espasticidad muscular intensa y contracciones en todo el cuerpo, giros forzados de la cabeza hacia un lado, rechinar de dientes (bruxismo) e


incontinencia urinaria .Después, puede tener cefalea, confusión temporal y fatiga debilidad extrema. Habitualmente la persona no recuerda lo sucedido durante la crisis.

Él pequeño mal (crisis de ausencia) suele iniciarse en la infancia antes de los 5 años de edad. No produce convulsiones ni los demás síntomas dramáticos del gran mal. En cambio, la persona tiene episodios de mirada perdida, pequeñas contracciones de los párpados o contracciones de los músculos faciales que duran de 10 a 30 segundos. La persona está consciente, pero no cae al suelo, no se produce colapso ni presenta movimientos espásticos.

En el estado epiléptico, el más grave de los trastornos convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene extensas descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte.

Diagnóstico

Si una persona presenta una pérdida de consciencia, desarrolla espasticidad muscular con sacudidas de todo el cuerpo, presenta incontinencia urinaria o de repente sufre un estado de confusión mental y falta de concentración, puede que esté afectada de una crisis convulsiva.

Pero las verdaderas convulsiones son mucho menos frecuentes de lo que supone la mayoría de las personas, porque gran parte de los episodios de inconsciencia de corta duración o de manifestaciones anómalas de la conducta no se debe a descargas eléctricas anormales en el cerebro.

Para el médico puede ser de mucha importancia la versión de un testigo ocular del episodio ya que éste podrá hacer una descripción exacta de lo ocurrido, en tanto que la persona que ha sufrido la crisis no suele estar en condiciones para referirlo. Es preciso conocer las circunstancias que rodearon el episodio:

Con qué rapidez se inició, si se observaron movimientos musculares anormales como espasmos de la cabeza, cuello o músculos de la cara, mordedura dela lengua o incontinencia urinaria, cuánto tiempo duró y con qué rapidez logró restablecerse el afectado.

Tratamiento


Medico

El tratamiento de un paciente con un trastorno convulsivo es casi siempre multimodal y comprende el tratamiento de los procesos subyacentes que causan o contribuyen a las convulsiones, el evitar los factores desencadenantes, la supresión de las convulsiones recurrentes por medio de tratamiento preventivo con fármacos antiepilépticos o cirugía y la orientación de diversos factores sociales y psicológicos. El plan de tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta los distintos tipos y causas de convulsiones, así como las diferencias en cuanto a eficacia y toxicidad de los fármacos antiepilépticos en cada paciente. En casi todos los casos un neurólogo con experiencia en el tratamiento de la epilepsia debe diseñar y supervisar el cumplimiento del plan terapéutico, además, los pacientes que sufren una epilepsia refractaria o aquéllos que requieren varios antiepilépticos debe permanecer bajo la atención periódica de un neurólogo.

Tratamiento de los procesos subyacentes. Si la Única causa de una convulsión es un trastorno metabólico, como una anomalía de los electrólitos o de la glucosa sérica, el tratamiento se debe dirigir a revertir el problema metabólico y a prevenir su recidiva. Generalmente, el tratamiento con fármacos antiepilépticos no es necesario, a menos que el trastorno metabólico no se pueda corregir rápidamente y el paciente corra el riesgo de sufrir más convulsiones. Si la causa aparente de una convulsión ha sido una medicación (p. ej., la teofilina) o el consumo de una droga (p. ej., cocaína), el tratamiento más adecuado es la supresión de la sustancia y no es necesaria la medicación antiepiléptica a menos que aparezcan nuevas convulsiones.

Las convulsiones originadas por una lesión estructural del SNC, como un tumor cerebral, una malformación vascular o un absceso cerebral, no siempre recurren después de corregir la lesión de fondo. Sin embargo, a pesar de extirpar la lesión estructural, existe el riesgo de que el foco convulsivo permanezca en el tejido circundante o que aparezca de novo, como resultado de una gliosis y otros procesos inducidos por la cirugía, la radioterapia u otros tratamientos. Por estos motivos, a la mayoría de los pacientes se les mantiene con medicación antiepiléptica al menos un año, retirándola sólo si el paciente ha estado libre de convulsiones. Si las convulsiones son resistentes a la medicación, el paciente se puede beneficiar de la resección quirúrgica de la región cerebral epileptógena (véase más adelante en este capítulo).

Evitar los factores desencadenantes. Lamentablemente, se conoce poco acerca de los factores que determinan cuándo va a ocurrir una convulsión en un paciente con epilepsia. Algunos pacientes son capaces de identificar situaciones concretas que parecen disminuir su umbral a las convulsiones; estas situaciones se deben evitar. Por ejemplo, a un paciente que tiene convulsiones con relación a la privación de sueño hay que aconsejarle que mantenga un horario normal de sueño. Muchos pacientes refieren una asociación entre la ingesta de alcohol y sus convulsiones, por lo que hay que insistirles en que modifiquen su hábito de bebida. En algunos pocos


pacientes las convulsiones están inducidas por estímulos muy específicos, como un monitor de videojuegos, la música o la voz de una persona ("epilepsia refleja"). Si existe una relación entre el estrés y las convulsiones es de utilidad recurrir a las técnicas de relajación como el ejercicio físico, la meditación o el consejo de un especialista.

Tratamiento con fármacos antiepilépticos. En la mayoría de los pacientes con epilepsia los antiepilépticos constituyen la base del tratamiento. La finalidad es prevenir completamente las convulsiones sin producir efectos secundarios indeseables, preferiblemente con un solo medicamento y con una dosificación que al paciente le resulte fácil seguir. El tipo de convulsión es un factor importante cuando se elabora el plan de tratamiento ya que algunos fármacos antiepilépticos presentan acciones diferentes frente a los distintos tipos de convulsiones. No obstante, existe superposición entre muchos antiepilépticos, por lo que con frecuencia la elección depende más de las exigencias del paciente, como la presencia de efectos secundarios.

Cuándo comenzar el tratamiento con los fármacos antiepilépticos. El tratamiento con antiepilépticos se debe comenzar en todo paciente con convulsiones recurrentes de causa desconocida o con un origen conocido que no se puede corregir. Existe controversia sobre cuándo empezar el tratamiento en un paciente que ha sufrido una sola convulsión. Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsión deben ser tratados si ésta se debe a una lesión ya identificada, como un tumor, una infección o un traumatismo del SNC y si existen signos inequívocos de que la lesión es epileptógena. El riesgo de recidiva en un paciente con una convulsión aparentemente no provocada o idiopática es incierto, con estimaciones que varían desde 31 a 71% en los primeros 12 meses después de la primera convulsión. Esta incertidumbre proviene de las diferencias entre tipos de convulsiones y etiologías de los diferentes estudios epidemiológicos publicados. Los factores de riesgo que se asocian con convulsiones recidivantes y que están admitidos de forma general son los siguientes:

exploración neurológica anormal, convulsiones que se presentan como status epiléptico, parálisis posictal de Todd, antecedentes familiares frecuentes de convulsiones y EEG anormal. La mayoría de los pacientes que tienen uno o más factores de

riesgo deben recibir tratamiento. También influye en la decisión de iniciar o no el tratamiento con fármacos el tipo de trabajo del paciente o si tiene que conducir. Por ejemplo, un paciente que ha sufrido una sola convulsión idiopática y cuyo trabajo es conducir un vehículo quizá prefiera tomar fármacos antiepilépticos a correr el riesgo de que se repita la convulsión y le sea retirado el permiso de conducir

Quirúrgico


Tratamiento quirúrgico de la epilepsia refractaria.

Aproximadamente de 20 a 30% de los pacientes con epilepsia son resistentes al tratamiento médico a pesar de los esfuerzos realizados para encontrar una combinación eficaz de fármacos antiepilépticos. En algunos, la cirugía es de gran utilidad para reducir sustancialmente la frecuencia de sus convulsiones e incluso, para conseguir un control completo. Un buen conocimiento de las posibilidades de la cirugía es especialmente útil cuando, en el momento del diagnóstico, un paciente tiene un síndrome epiléptico que se sospecha vaya a ser resistente a los fármacos. Antes de someter al paciente durante años a un tratamiento médico condenado al fracaso y al trauma psicosocial que supone tener convulsiones frecuentes, el paciente debe tener un intento adecuado, pero relativamente breve, de tratamiento médico y después se debe remitir para la valoración quirúrgica.

La técnica quirúrgica más frecuente para los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal supone la resección de la porción anteromedial del lóbulo temporal (lobectomía temporal) o una resección más limitada del hipocampo y la amígdala subyacentes (amigdalohipocampectomía). Las convulsiones focales que se originan en las regiones extratemporales se suprimen por medio de una resección neocortical focal o la resección exacta de una lesión previamente identificada (lesionectomía). Cuando no es posible resecar la región cortical y para evitar la propagación de las convulsiones, se realiza en ocasiones una transección subpial múltiple, que interrumpe las conexiones intracorticales. La hemisferectomía o la resección multilobular son útil en algunos pacientes con convulsiones graves secundarias a anomalías hemisféricas, como la hemimegaloencefalia u otras anomalías displásicas. La sección del cuerpo calloso es eficaz en las convulsiones tónicas o atónicas intratables, generalmente cuando forman parte de un síndrome de convulsiones mixtas (p. ej., el síndrome de Lennox-Gastaut).

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR (AVC O EVC)

Las enfermedades cerebro vasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (Flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular.

La enfermedad cerebro vascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebro vascular.

La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una enfermedad cerebro vascular debe ser urgente y especializada, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas.


Epidemiología

En 1990, la enfermedad cerebro vascular fue la segunda causa de muerte a nivel mundial, cobrando las vidas de más de 4,3 millones de personas.

Actualmente la cifra de muertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes. Las enfermedades cerebro vasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.

Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebro vascular, la isquemia cerebral (infarto cerebral) es la entidad más incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebro vasculares.

La enfermedad cerebro vascular fue también la quinta causa principal de pérdida de productividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad. Ello incluye los años de pérdida de productividad por razón de muerte o distintos grados de discapacidad. En 1990, las enfermedades cerebro vasculares causaron 38,5 millones de años de vida ajustados por incapacidad en todo el mundo.

Las mujeres son más propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factor protector iatrogénico.

factores de riesgo

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebro vascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebro vascular.

Factores de riesgo modificables

Hipertensión arterial

Diabetes

Hipercolesterolemia

Obesidad y sedentarismo

Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas

Anticonceptivos orales


No modificables

Edad

Sexo

Raza

Elementos genéticos

Etiología

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebro vascular son la trombosis en pacientes con arterosclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteria venosas, la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura trombocitopenia, los traumatismos de la arteria carótida, los aneurismas desecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico.

En AIT o accidente isquémico transitorio ocurre si la sintomatología del evento cerebro vascular es menor de 60 minutos de duración a partir de entonces se denomina ataque cerebro vascular ó infarto cerebral.

Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:

Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.

A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.

Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.


Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglias, se afecta primero los oligodendrocitos, los atrocitos (gliosis reactiva) y por último la micro glía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.

También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebro vascular.

Factores de influencia

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

El estado del flujo sanguíneo cerebral regional

El tiempo que dura la oclusión vascular

El funcionamiento de la circulación colateral

El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia

La presencia de sustancias vaso activas como ácidos grasos y radicales libres

en la zona afectada;

Hiperglicemia;

Hipertermia;

Los valores de la tensión arterial;

El grado de hipoxia

Cuadro clínico


La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda, manifestada por el accidente cerebro vascular y la hemorragia subaracnoidea; y una forma crónica manifestada por demencia y epilepsia.

Un paciente con enfermedad cerebro vascular suele tener síntomas neurológicos como debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornos sensitivos, alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función motora sensorial. La enfermedad mental puede también producir trastornos de la memoria.

ECV de circulación cerebral anterior ECV de circulación cerebral posterior

Arteria oftálmica Desviación ocular hacia el lado de la lesión

Ceguera de un ojo Apraxia (hemisferio izquierdo).

Arteria cerebral anterior Vértigo

Paresia contralateral (Pierna más que el brazo, cara).

Ataxia de la marcha

Déficit sensitivo contra lateral Diplopía

Desviación ocular hacia el lado de la lesión

Parestesias

Incontinencia urinaria Alteraciones visuales

Bradicinesia Disfagia

Mutismo a cinético, abulia Amnesia

Arteria cerebral media34 Signos (arteria cerebral posterior)


Hemiplejia contra lateral (Cara, brazo más que pierna).

Nigtagmus

Déficit sensitivo contra lateral Parálisis mirada vertical

Afasia (hemisferio izquierdo). Oftalmoplejiainternuclear

Hemianopsia Paraparesia

Hemianopsia Dislexia

Disartria

Diagnóstico

Ante la sospecha de enfermedad cerebro vascular, se necesita identificar la lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión. La evaluación neuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad cerebro vascular está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los aspectos topográficos de la lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. Los más utilizados son la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral.

Tratamiento

El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebro vascular, sospechando los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebro vascular; la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebro vascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebro vascular.

Para la prevención de eventos cerebro vascular, un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o ECV previo.

El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener síntomas neurológicos como la tartamudez. La valoración de la glicemia capilar rápidamente descarta la hipoglucemia, la cual cursa con síntomas muy similares a ciertas ECV, como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegura una buena vía para terapia intravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas.


No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso central, de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos se espera que el nivel de conciencia y la exploración neurológica esté dentro de los límites normales.

Evaluación inicial

La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que pueden simular una enfermedad cerebro vascular como la hipoglucemia o convulsiones. Los signos vitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado. La monitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco. La oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.

Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de emergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación y los niveles de electrolitos en la sangre. En todos los casos se solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia de isquemia. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el momento de un accidente cerebro vascular, por lo que, a menos que haya una justificación médica específica, la presión arterial se trata en forma conservadora, hasta descartar un accidente cerebro vascular isquémico.

Terapia farmacológica

El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebro vascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebro vasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con agentes anti plaquetarios, en lugar de la anti coagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebro vasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio.

Para casos con enfermedad cerebro vascular cardioembólicas como la fibrilación auricular, prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso de la válvula mitral, se indica la anti coagulación a largo plazo, principalmente con heparina no fraccionada, obteniendo un INR de 1,5-2,5.39 La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anti coagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientes con


miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos consideran iniciar la terapia anti plaquetaria.

Complicaciones

Bronco aspiración de aliento

Demencia

Caídas

Perdida de movilidad o sensibilidad en una parte o más del cuerpo

Espasticidad muscular

Desnutrición

Problemas para hablar y entender

Problemas para pensar o concentrarse

PRINCIPALES PATOLOGIAS ENDOCRINAS

HIPERTIROIDISMO

Anatomia

La glándula tiroides se encuentra en la parte anterior del cuello delante de la laringe y tráquea cervical. Su tamaño normal está en torno a los 7cm de ancho, 3cm de alto y 1.8cm de grosor y pesa en torno a 30gr. Tiene dos lóbulos laterales unidos por un istmo.

Consistencia Firme, Friable, Rosa Oscuro y Superficie ligeramente lobada.

Lobos Laterales. Piriformes. Istmo Tiroideo. Lobo Piramidal [de Lalouette].

Medios de Fijación. Vaina Visceral del Cuello.


Ligamento Medio [de Gruber]. Ligamentos Laterales Internos [de Gruber]. Tejido Conjuntivo.

Irrigación. Arteria Tiroidea Superior (Arteria Carótida Externa). Arteria Tiroidea Inferior (Segmento Preescalénico de la Arteria

Subclavia). Arteria Tiroidea Ima (Arco Aórtico o alguna de sus ramas).

Drenaje Venoso. Venas Tiroideas Superiores (Tronco Venoso Tirolinguofacial). Venas Tiroideas Medias (Vena Yugular Interna). Venas Tiroideas Inferiores (Vena Yugular Interna). Venas Tiroideas Anteriores (Tronco Venoso Braquiocefálico)

Inervación. Pedículo Superior

○ Ganglio Simpático Cervical Superior. ○ Nervio Laríngeo Superior. ○ Nervio Laríngeo Externo.

Pedículo Inferior. ○ Nervio Cardíaco Superior (Ganglio Simpático Cervical Superior). ○ Nervio Laríngeo Recurrente (Vago). ○ Ganglio Simpático Cervical Medio.


Anatomía de la tiroides

Patología

Es una situación en la que se produce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas, generalmente debido a que glándula funciona más de lo debido, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy bajo y el metabolismo se eleva hasta un 80% por encima de lo normal.Personas que tienen más riesgo de padecer hipertiroidismo:

1) las mujeres, aunque sobre todo aquéllas con edades comprendidas entre los 20 y los 40 años, y también las que han sido madres;2) personas que han sido tratadas de hipotiroidismo;3) personas con colesterol alto;4) aquéllas con historia familiar de enfermedad de tiroides autoinmune;5) las que han padecido enfermedades como artritis reumatoide, anemia perniciosa, lupus, diabetes tipo 1 o vitíligo.

Definicion

El hipertiroidismo es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo. El término “tirotoxicosis” es sinónimo de hipertiroidismo, aunque algunos autores limitan su uso a aquellas situaciones en las que el exceso de hormonas tiroideas que no se debe a autonomía funcional del tiroides, como es el caso de la ingesta excesiva de medicación con hormona tiroidea o el struma ovarii. La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de alrededor de 1%. El hipertiroidismo, al igual que el resto de las enfermedades tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en todas las edades de la vida.

Etiologia

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la vida, y especialmente en mujeres jóvenes. Se trata de una


enfermedad multisistémica de origen autoinmune, que se caracteriza por la asociación de: hipertiroidismo, bocio (que es característicamente difuso, esponjoso a la palpación.Para el diagnóstico clínico no es necesaria la presencia de todas las características clínicas que se mencionan en la definición. Una característica de la enfermedad de Graves es la presencia en el suero de autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor de membrana para TSH e inducir una respuesta biológica consistente en la elevación de los niveles intracelulares de AMP cíclico y en la hipersecreción hormonal.Se denominan TSI («thyroid stimulating immunoglobulins») o TSAb («thyroid stimulating antibodies»).

El bocio multinodular hiperfuncionante es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano. Algunos de los nódulos pueden derivar de folículos tiroideos con capacidad autónoma de síntesis hormonal, mientras que otros provienen de folículos con escasa capacidad biosintética, con lo que la consecuencia final será un tiroides multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes (“calientes” en la gammagrafía) que alternan con otros normo o hipofuncionantes (“fríos” gammagráficamente).

El adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico) ocurre en un 20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo. La mayoría de los pacientes con adenomas hiperfuncionantes pertenecen a los grupos de edad avanzada, con una proporción mujer/varón alta. Suelen ser de gran tamaño, con más de 3 cm de diámetro. El hallazgo característico de estos pacientes es la presencia de un nódulo único, que en la gammagrafía concentra intensamente el radiotrazador y se acompaña de una supresión casi total de la captación del isótopo en el resto de la glándula.

El fenómeno Jod-Basedow. La administración de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo puede desencadenar también un hipertiroidismo. El yodo se encuentra en altas concentraciones en contrastes radiológicos orales o intravenosos, en preparados expectorantes y en la amiodarona.La mola hidatiforme y el coriocarcinoma liberan grandes cantidades de hCG. La hCG es una estimuladora débil del tejido tiroideo, que actúa activando los receptores de TSH. La extirpación de la mola o el tratamiento quimioterápico del coriocarcinoma curará este trastorno.

Las tiroiditis subaguda y linfocitaria con tirotoxicosis transitoria pueden cursar con una fase transitoria de hipertiroidismo como consecuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula y la liberación plasmática de las hormonas previamente sintetizadas. La destrucción tisular que ocurre tras el tratamiento con yodo 131 puede inducir a una exacerbación de hipertiroidismo (tiroiditis postyodo radiactivo).

El struma ovarii y las metástasis de un carcinoma tiroideo son raras entidades capaces de producir hipersecreción de hormona tiroidea de forma ectópica, con el consiguiente desarrollo de hipertiroidismo.

El hipertiroidismo yatrógeno puede producirse en casos de administración de dosis tóxicas de hormonas tiroideas, pero también puede aparecer tras la administración


de dosis terapéuticas, especialmente en pacientes con bocios uni o multinodulares en situación de autonomía funcional, es decir con supresión de TSH.

La tirotoxicosis facticia se caracteriza por clínica de hipertiroidismo, gammagrafía abolida y tiroglobulina baja. Las hormonas serán: TSH baja con T4 y T3 altas (si toma un preparado con T4) o bien T3 alta y T4 baja (si toma sólo T3) y no hay bocio. Se debe a la ingesta de hormona tiroidea por el paciente de forma subrepticia

Hipertiroidismo por amiodarona. La amiodarona posee un alto contenido de yodo en su molécula. La administración de este fármaco se ha asociado a la producción de hipotiroidismo, bocio simple y también hipertiroidismo.

Cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas dependen de los niveles de hormonas circulantes, de la edad de la persona y de la presencia de enfermedades en otros órganos. Estas personas presentan nerviosismo, ansiedad, insomnio e inestabilidad emocional. Un hecho característico es la intolerancia al calor y mayor tolerancia al frío, manifestándose por la necesidad de usar poca ropa en pleno invierno. También presentan pérdida de peso, no obstante el aumento del apetito que poseen. La piel es más delgada, húmeda y caliente que en el resto de las personas, como consecuencia de la mayor pérdida de calor para mantener la temperatura dentro de límites normales. Los miembros inferiores aparecen hinchados en la parte anterior y lateral de la pierna con una coloración rojo violácea. Las uñas pueden estar más separadas de la piel subyacente, por lo que les resulta difícil mantenerlas limpias. A nivel ocular, se observa un escaso parpadeo, retracción de los párpados, ojos saltones y la mirada fija y brillante.


Si su médico sospecha que usted tiene hipertiroidismo, hacer el diagnóstico generalmente es fácil. Un simple examen físico generalmente detectará una glándula tiroidea grande y un pulso rápido. El médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus reflejos probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas anormalidades si usted tiene la enfermedad de Graves. El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva. Si las pruebas de sangre demuestran que su tiroides está hiperactiva, su médico quizás quiera obtener una imagen de su tiroides (un centellograma tiroideo). El centellograma averiguará si toda su glándula está hiperactiva o si usted tiene un


bocio tóxico nodular o una tiroiditis (inflamación de la tiroides). Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la capacidad de la glándula de almacenar yodo.

Complicaciones

El hipertiroidismo cuando no es tratado genera inevitables complicaciones en la salud del paciente, las que aumentan de gravedad a medida que la afección se hace más severa.Tanto el hipertiroidismo no diagnosticado como el provocado pueden ser causantes de:

- Fibrilación auricular- Angina de pecho- Ataque cardíaco- Ritmo cardíaco irregular- Osteoporosis- Anorexia

Tratamiento

Medico

No existe un tratamiento único que sea el mejor para todos los pacientes con hipertiroidismo. El tratamiento que su médico seleccionará depende de su edad, el tipo de hipertiroidismo que usted tiene, la severidad de su hipertiroidismo y otras condiciones médicas que puedan afectar su salud. Sería una buena idea consultar con un médico que tenga experiencia en el tratamiento de pacientes hipertiroideos. Si usted no tiene bien aclarado o no está convencido acerca del plan de tratamiento, es buena idea buscar una segunda opinión.

Yodo radiactivo. También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se emplea ya desde los años 50'. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos. Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propranolol. Otros beta bloqueantes son


también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.

Quirúrgico

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

cuidados de enfermeria

En un paciente con hipertiroidismo se debe aumentar la ingestión de calorías y proteínas (por su estado hipercatabólico), y reducir la ansiedad (está muy nervioso y activo).En un paciente con hipotiroidismo se evitará el estreñimiento y se fomentará su independencia y autocuidado.El tratamiento farmacológico con levotiroxina (T4) se administra por vía oral únicamente. Se inicia a dosis bajas (para evitar los síntomas de hipertiroidismo) aumentando cada 2 ó 3 semanas, según la clínica. Primero desaparecerán los edemas, luego aumenta la frecuencia cardiaca, mejora el apetito y disminuye el estreñimiento, y el resto de los síntomas posteriormente desaparecerán. La dosificación correcta se establece mediante la valoración clínica.

HIPOTIROIDISMO

Definicion

El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Las causas frecuentes son: enfermedad autoinmune, la eliminación quirúrgica de la tiroides y el tratamiento radiactivo.

Patologia

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.


Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo (eje regulatorio). Las hormonas tiroideas son aminoácidos que contienen yodo secretados por la glandula tiroides estos son los únicos compuestos que contienen yodo con actividad biológica, éstas tienen cumplen funciones esenciales como regular la homeostasis metabólica (equilibrio interno). Algunas de sus funciones más importantes son:1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. 2. Ayudan amantener la temp del cuepo.3. Aumentan el consumo de oxigeno.4. Estimulan la síntesis y degradación de las proteinas.5. Actuan en la síntesis y degradacion de las grasas.6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en sangre.7. Son necesarias para la formación de vitamina a a partir de los carotenos.8. Imprescindibles para el desarrollo del SNC. y periférico.

Etiologia

La glándula tiroides, ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe, secreta hormonas que controlan el metabolismo del cuerpo. Dichas hormonas son la tiroxina (T4), triyodotironina (T3). La secreción de T3 y T4 por parte de la tiroides es controlada por la glándula pituitaria y el hipotálamo, el cual forma parte del cerebro. Los trastornos de la tiroides pueden causarse no sólo por defectos en la propia glándula, sino también por anomalías de la pituitaria o el hipotálamo. El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento normal del cuerpo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden variar de leves a severos y su forma más grave, denominada mixedema, es una emergencia médica. La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad de la glándula tiroides, donde el sistema inmunitario del cuerpo ataca dicha glándula. La incapacidad de la pituitaria para secretar una hormona que estimule la glándula de la tiroides (hipotiroidismo secundario) es una causa menos común de hipotiroidismo. Otras causas son: defectos congénitos, extirpación quirúrgica de la glándula tiroides, irradiación de la glándula o afecciones inflamatorias. Los principales factores de riesgo comprenden tener más de 50 años, ser mujer, ser obeso, cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.

Cuadro clinico

La clínica depende de la severidad, tiempo de evolución, velocidad de instauración y edad del paciente. En la infancia el pronóstico se relaciona con la edad de aparición y de inicio del tratamiento. En la edad perinatal, el niño está letárgico, somnoliento, indiferente por la alimentación, llanto ronco, estreñimiento con hipotonía e hiperreflexia generalizada, la piel es fría y seca y tiene dificultad para la succión. Si no se trata aparecen los síntomas y signos del cretinismo, caracterizado por retraso del desarrollo mental y en el crecimiento lineal, con osificación patológica, deformidades


óseas y distrofias dentarias. En la primera infancia se manifiesta por letargia, apatía, dificultad para el aprendizaje, retraso en la dentición y retraso del crecimiento. Y en la adolescencia se produce retraso del crecimiento y del desarrollo sexual. En el adulto la clínica puede ser florida (ablación tiroides) o apenas sintomática e inespecífica. En general, el inicio suele ser insidioso y gradual. Los pacientes presentan astenia, letargia, somnolencia, lentitud de movimientos y de las funciones intelectuales, disminución de la atención y de la memoria, no toleran el frío, están anoréxicos aunque ganan peso y suelen sufrir estreñimiento.Entre los signos clínicos característicos destacan: piel fría, seca y escamosa, a menudo pálida y amarillenta. Edema sin fóvea periorbitario y en dorso de manos y pies. El pelo es frágil y cae con facilidad, sobre todo en la cola de las cejas. Una situación de extrema gravedad es el coma mixedematoso, estadio final del hipotiroidismo severo de larga evolución sin tratamiento correcto. Actualmente esta complicación es infrecuente, debido a la mayor detección de los casos de hipotiroidismo entre la población general. Suele desencadenarse por situaciones como el frío, infecciones, traumatismos, hipoglucemia, fármacos o aparece de forma espontánea. Existe un edema generalizado, hipotermia, hiponatremia dilucional y graves trastornos ventilatorios. Finalmente, el paciente puede presentarse en coma, requiriendo tratamiento en una unidad especializada.


La manera de diagnosticar el hipotiroidismo es realizando una serie de pruebas, incluyendo un examen físico, radiografía del cuello y análisis de: Hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH). Su nivel elevado indica que

se está segregando en mayor cantidad para contrarrestar la disminución de la función de la tiroides.

T4. Anticuerpos antitiroideos.Los niveles de las hormonas van a variar según la causa de la enfermedad. En personas con hipotiroidismo primario se encontrarán niveles bajos de T4 (el nivel de T3 generalmente se mantiene dentro de la normalidad). Los hipotiroidismos secundarios presentarán niveles bajos, tanto de T4 como de TSH.Si los niveles de TSH son altos y los de T4 son normales se denomina hipotiroidismo subclínico. La disminución de la función tiroidea se ve compensada por un aumento de los niveles de TSH que estimulan la tiroides.Cuando los resultados de los niveles de hormonas son anómalos, incluso cuando la glándula funciona correctamente, se denomina síndrome del enfermo eutiroideo. Generalmente tiene lugar en pacientes con alguna enfermedad grave que no afecta al tiroides. No necesita tratamiento. Además un análisis de sangre mostrará: Anemia. Niveles de colesterol altos. Enzimas hepáticas elevadas. Prolactina sérica elevada. Sodio bajo.

En el caso de que se presente bocio, es recomendable realizar una ecografía tiroidea. Si hay sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática se realiza una gammagrafía tiroidea.


Complicaciones

El coma mixedematoso, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo.Los síntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:

Temperatura por debajo de lo normal Disminución de la respiración Presión arterial baja Glucemia baja Falta de reacción o respuesta

Otras complicaciones son:

Cardiopatía Aumento del riesgo de infección Infertilidad Aborto espontáneo

Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo de:

Dar a luz a un bebé con defectos congénitos Cardiopatía debido a niveles más altos de colesterol LDL ("malo") Insuficiencia cardíaca

Las personas tratadas con demasiada hormona tiroidea están en riesgo de presentar angina o ataque cardíaco, al igual que osteoporosis (adelgazamiento de los huesos).

Tratamiento

medico

El propósito del tratamiento es reponer la hormona tiroidea que está faltando. La levotiroxina es el medicamento que se emplea con mayor frecuencia. Los médicos prescribirán la dosis más baja posible que alivie los síntomas de manera eficaz y que lleve el nivel de la hormona estimulante de la tiroides a un rango normal. Si usted tiene cardiopatía o es mayor, el médico puede comenzar con una dosis muy pequeña.Se requiere terapia de por vida, a menos que se tenga una afección llamada tiroiditis viral transitoria.Usted tiene que seguir tomando el medicamento incluso si los síntomas desaparecen. Cuando se comienza el medicamento, el médico puede chequear los niveles hormonales cada 2 a 3 meses. Después de eso, los niveles de la hormona tiroidea se deben vigilar al menos cada año.Las cosas importantes para recordar cuando usted esté tomando hormona tiroidea son:


No deje de tomar el medicamento cuando se sienta mejor. Continúe tomándolo exactamente como el médico le indicó.

Si cambia marcas del medicamento tiroideo, hágaselo saber al médico. Posiblemente sea necesario revisar los niveles.

Algunas modificaciones en la alimentación pueden cambiar la manera como el cuerpo absorbe el medicamento para la tiroides. Hable con el médico si usted está consumiendo muchos productos de soja (soya) o una dieta rica en fibra.

El medicamento para la tiroides funciona mejor en un estómago vacío y cuando se toma una hora antes de cualquier otro medicamento.

No tome hormona tiroidea con suplementos de fibra, calcio, hierro, multivitaminas, antiácidos de hidróxido de aluminio, colestipol o medicamentos que se unen a los ácidos biliares.

Después de que usted haya empezado la terapia sustitutiva, coméntele al médico si tiene cualquier síntoma de incremento de actividad de la tiroides (hipertiroidismo), tales como:

Palpitaciones Pérdida de peso rápida Inquietud o temblores Sudoración

El coma mixedematoso es una emergencia médica que se presenta cuando el nivel de la hormona tiroidea en el cuerpo se vuelve extremadamente bajo y se trata con terapia sustitutiva de hormona tiroidea por vía intravenosa y medicamentos esteroides. Algunos pacientes pueden necesitar tratamiento complementario (oxígeno, respiración artificial, reposición de líquidos) y atención en cuidados intensivos.


Vigilar signos vitales para descubrir cambios en el estado cardiovascular y conocer la capacidad del paciente de reaccionar al estrés.

Vigilar los trazos del ECG para descubrir arritmias y desmejora del estado cardiovascular.

Prevenir y tratar los factores que aumentan el índice metabólico (infección, estrés, traumatismo).

Prevenir el enfriamiento al evitar el aumento del índice metabólico que, a su vez, somete a esfuerzo al corazón. Proporcionar calcetines de cama, chaleco de cama y un medio tibio.

Aun si hay hipotermia, no aplicar calor externo, pues el consecuente aumento de las necesidades de oxigeno y la disminución del tono vascular periférico pueden agravar en el paciente la insuficiencia cardiaca que existe.

Administrar líquidos con cuidado, aun cuando hay hiponatremia. Dar glucosa en cantidades concentradas para evitar la sobrecarga de líquido si

hay datos de hipoglucemia. Limitar las visitas durante la fase aguda, para prevenir la estimulación excesiva. Llevar a cabo las actividades y medidas higiénicas y cuidados para el paciente

durante la fase aguda de la enfermedad.


Prevenir las complicaciones pulmonares de la inmovilidad durante la fase aguda al dar vuelta al paciente, y alentarlo a toser y a que respire profundamente.

Proporcionar ventilación asistida si es necesaria para combatir la hipoventilacion. Alentar la reanudación gradual de las actividades a medida que los síntomas

graves comienzan a ceder y el paciente empieza a mejorar. Ayudar al paciente a planear actividades para limitar el esfuerzo y permitir

periodos de reposo duraderos. Señalar al paciente los signos y síntomas que indican esfuerzo excesivo. Proporcionar buenos cuidados de la piel para prevenir el trastorno dérmico

debido a la inmovilidad Administrar con cuidado los alimentos y líquidos prescritos, durante la fase

aguda. Ofrecer líquidos y alimentos ingeribles en forma gradual y con cuidado. Valorar las preferencias alimentarias del paciente. Servir comidas atrayentes, bajas en calorías; este paciente suele estar excedido

de peso, si bien su apetito es malo. Ofrecer líquidos a menudo, e incluir fibra en la alimentación para evitar el

estreñimiento. Valorar la reaparición y aumento gradual de la función gastrointestinal

(reaparición de ruidos intestinales, si no hay distensión abdominal, aparición y frecuencia de las defecaciones)

Administrar ablandadores de las heces si es necesario.

SINDROME DE CUSHING

Anatomia

Anatomía de la glándula suprarrenal. Ubicada en polo superior de ambos riñones, tiene forma piramidal, pesa entre 4 y 5 grs. De tal forma rodeada de una capsula fibrosa, tiene una corteza y una medula que tienen distintos orígenes embrionarios. Es ricamente irrigada y el drenaje venoso es distinto a derecha e izquierda. La suprarrenal derecha drena a la vena cava y la izquierda drena a la vena renal.

Patologia

El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis; esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing.


Deficion

Es un trastorno que ocurre cuando el cuerpo se expone a niveles altos de la hormona cortisol. También puede ocurrir si usted toma demasiado cortisol u otras hormonas esteroides.

Etiologia

La causa más común del síndrome de Cushing son los efectos secundarios de tomar medicamentos esteroides antinflamatorios para afecciones como el asma o la artritis reumatoidea.

La segunda causa más frecuente es la enfermedad de Cushing, que ocurre cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés), la cual estimula las glándulas suprarrenales para producir cortisol.

La enfermedad de Cushing afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres.

El síndrome de Cushing también puede ser ocasionado por lo siguiente:

Tumor hipofisario o de la glándula suprarrenal. Tumor en otra parte del cuerpo (síndrome de Cushing ectópico).Cuadro clinico

Los signos y síntomas del síndrome de Cushing resultan directamente de la exposición crónica a un exceso de glucocorticoides. La mayoría de los síntomas y signos son muy prevalentes en la población general (hipertensión arterial, obesidad central, diabetes o intolerancia a los hidratos de carbono). Por otro lado, ninguno de estos síntomas es suficientemente específico del síndrome, lo que en muchas ocasiones dificulta el diagnóstico. El diagnóstico precoz es importante debido la tasa elevada de comorbilidad asociada y mortalidad de los pacientes con síndrome de Cushing y a que la condición es tratable desde las fases iniciales.La intensidad de los síntomas va a depender de factores como la duración y grado de hipercortisolismo, la asociación o no de hiperandrogenismo, y la causa del hipercortisolismo (hiperpigmentación en el caso de Cushing dependiente de ACTH). Los carcinomas suprarrenales y tumores productores de ACTH ectópica suelen producir síntomas relacionados con el propio tumor, enmascarando los efectos del hipercortisolismo (pérdida de peso en lugar de ganancia). Hasta el 10% de los incidentalomas suprarrenales presentan alguna alteración del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal. Es el mal denominado síndrome de Cushing subclínico, debido a que no presentan las manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Cushing. Sin embargo, estos pacientes presentan un perfil de riesgo cardiovascular mayor que la población normal, y similar a la de pacientes con síndrome de Cushing.



La glucemia y los conteos de glóbulos blancos pueden estar altos. El nivel de potasio puede estar bajo.

Los exámenes de laboratorio que se pueden hacer para diagnosticar el síndrome de Cushing e identificar la causa son:

Niveles de cortisol en suero Niveles de cortisol en saliva Prueba de inhibición con dexametasona Examen de orina de 24 horas para cortisol y creatinina Nivel de corticotropina Prueba de estimulación con corticotropina (tetracosactida)

Los exámenes para determinar la causa o complicaciones pueden abarcar:

Tomografía computarizada del abdomen Examen de corticotropina Resonancia magnética de la hipófisis Densidad ósea, medida por medio de radioabsorciometria de doble energía

(DEXA)

También puede presentarse colesterol alto, incluyendo triglicéridos altos y bajo nivel de lipoproteína de alta densidad (HDL).

Complicaciones

Diabetes Agrandamiento del tumor hipofisario Fracturas debido a osteoporosis Presión arterial alta Cálculos renales Infecciones graves

tratamiento

Medico

El tratamiento depende de la causa.

Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides:

Disminuir lentamente la dosis del fármaco (si es posible) bajo supervisión médica.

Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los huesos u osteoporosis.


Síndrome de Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que segregue corticotropina (enfermedad de Cushing):

Cirugía para extirpar el tumor. Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario (en algunos

casos). Se puede necesitar terapia de reemplazo con hidrocortisona (cortisol)

después de la cirugía y, posiblemente, continuarla durante toda la vida.

Síndrome de Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores:

Cirugía para extirpar el tumor Si el tumor no se puede extirpar, medicamentos para ayudar a bloquear la

secreción de cortisol.


Valorar la piel con frecuencia para descubrir zonas enrojecidas.

Manipular la piel y extremidades con suavidad para prevenir el traumatismo;

proteger al paciente contra caídas al usar barandillas.

Evitar el uso de cinta adhesiva para reducir el riesgo de traumatismo de la piel

al quitar esta cinta.

Ayudar al enfermo a darse la vuelta en la cama con frecuencia o deambular,

para reducir la presión sobre las prominencias óseas y zonas de edema.

Tener meticulosos cuidados de la piel, para reducir al mínimo la formación de

edema.

Valorar la ingestión y excreción y el peso diario, para ver si hay retención de

líquido.

Ayudar al paciente en la ambulación e higiene cuando esté débil y fatigado.

Ayudar al enfermo a planear un horario para permitir ejercicio y reposo

Alentar al paciente a que descanse cuando esté fatigado.

Favorecer la reanudación gradual de las actividades a medida que la persona

recobra fuerzas.

Identificar para el paciente signos y síntomas que indican esfuerzo excesivo.

Instruir al paciente sobre mecánica corporal correcta para evitar el dolor o

lesión durante las actividades.

Proporcionar alimentos ricos en potasio para contrarrestar la debilidad debida

a hipopotasemia


Alentar al paciente a expresar sus inquietudes sobre la enfermedad, los

cambios del aspecto y la alteración de las funciones cumplidas.

Identificar las situaciones que son molestas para el paciente; registrarlas en el

plan de cuidados de enfermería en forma de situaciones a evitar.

Estar alerta a los datos de depresión; en algunos casos ésta ha llevado al

suicidio; por lo tanto, son de la mayor importancia los cambios de estado de

ánimo.

Informar si la depresión continúa después de la intervención quirúrgica.

Reconocer y aceptar el estrés emocional en la mujer que muestra tendencias

a la masculinización.

Explicar a la paciente que sufre adenoma benigno o hiperplasia que, por

medio de tratamiento apropiado, pueden invertirse los datos de

masculinización.

Reconocer que la debilidad es una experiencia frustrante en el paciente que

antes era activo.

Proporcionar una dieta baja en calorías y carbohidratos para reducir la

hiperglucemia y prevenir la obesidad.

ENFERMEDAD DE ADDISON

Definicion

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula suprarrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria. La descripción original por Addison de esta enfermedad es: languidez y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.

Patologia

Es un trastorno que ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de sus hormonas.

Etiologia

Destrucción anatómica de la glándula suprarrenal: para que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse más del 50% de las glándulas suprarrenales de forma bilateral. Entre las causas de destrucción de las suprarrenales destaca:

1. Infecciones: suelen ser infecciones granulomatosas crónicas tuberculosa, micótica o viral.


1. Tuberculosis: en las primeras series de pacientes que relataban la insuficiencia

suprarrenal, la tuberculosis era la causa del 70 al 90% de los casos.6 A partir de la

década de 1980, la tuberculosis con afectación suprarrenal ocurre principalmente en

pacientes con sida.

2. SIDA: siempre hay que sospechar una insuficiencia suprarrenal.

El citomegalovirus afecta habitualmente a las suprarrenales, produciedo la

adrenalitis necrotizante por citomegalovirus. También hay afectación suprarrenal por

el Mycobacterium avium-intracellulare, Cryptococcus, Sarcoma de

Kaposi, histoplasmosis,coccidiodomicosis.

3. Síndrome de Waterhouse y Friderichsen: se describe como un shock fulminante

debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales.7 Ocurre sobre todo en

niños pequeños afectos de meningitis meningocócica. En realidad la Enfermedad de

Addison es una insuficiencia suprarrenal crónica.2. Atrofia Idiopática: son de causa desconocida y a partir de la década de 1970 es la

causa más frecuente, siendo un mecanismo probablemente autoinmunitario.

1. Mecanismo autoinmunitario: la mitad de los pacientes tienen anticuerpos circulantes

contra las glándulas suprarrenales, concretamente contra la P450. Entre las causas

autoinmunitarias encontramos al Síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo

II: caracterizado por presentar dos o más manifestaciones endocrinas

autoinmunitarias en una misma persona como: tiroiditis linfocitaria crónica,

insuficiencia ovárica prematura, diabetes mellitus tipo

I, hipotiroidismo o hipertiroidismo,anemia perniciosa, vitíligo, alopecia, esprue no

tropical, y miastenia gravis por producción de autoanticuerpos. Dentro de las familias

se observan muchas generaciones que están afectadas por una o más de las

enfermedades citadas. Se debe a un gen mutante situado en el cromosoma 6, y se

asocia a los alelos B8 y DR3 del HLA. Suele manifestarse en la edad adulta.

El Síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo I se caracteriza por la combinación

de insuficiencia paratiroidea y suprarrenal y moniliasis mucocutánea crónica.

También puede aparecer anemia perniciosa, hepatitis crónica activa, alopecia,

hipotiroidismo primario e insuficiecia gonadal prematura. Este síndrome se hereda

de forma autosómica recesiva, y no está asociado al HLA. Al contrario que el

síndrome tipo II, este síndrome aparece en la niñez. Se desconoce los mecanismos

por los que interactúa la predisposición genética y la autoinmunidad en estos

procesos. Aunque la mayoría de los autoanticuerpos suprarrenales producen

destrucción de las glándulas, algunos ocasionan insuficiencia suprarrenal al

provocar bloqueo de la unión de la ACTH a sus receptores por autoanticuerpos. Otro

proceso es la insuficiencia suprarrenal familiar autosómico recesivo que produce una

falta de reactividad a la ACTH secundaria a mutaciones del receptor de la ACTH.


2. Adrenoleucodistrofia: produce una desmielinización intensa y la muerte prematura

en niños, y la adrenomieloneuropatía se asocia a una neuropatía mixta, motora y

sensorial, con paraplejía espástica en los adultos. Ambos procesos cursan con

niveles circulantes elevados de ácidos grasos de cadenas muy largas que provocan

insuficiencia suprarrenal.3. Hemorragias bilaterales de las suprarrenales: ocurren sobre todo en pacientes

tratados con anticoagulantes, en los que tienen anticoagulantes circulantes y en los estados de hipercoagulabilidad, como ocurre en el síndrome antifosfolípido.

4. Invasión de las suprarrenales: ocurre en las metástasis tumoral, sobre todo en el cáncer de pulmón, en la amiloidosis y sarcoidosis.

5. Extirpación quirúrgica6. Fallo metabólico de la producción hormonal

1. Hiperplasia suprarrenal congénita

2. Inhibidores enzimáticos: la metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida, rifampicina,

fenitoína y opiáceos, pueden causar o potenciar una insuficiencia suprarrenal.

3. Agentes citotóxicos: mitotano.

cuadro clinico

Entre las principales características clínicas de la insuficiencia adrenal se mencionan la debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión, hiponatremia, hipoglicemia, y avidez por la sal. La hiperpigmentación es el hallazgo físico clásico de estos pacientes y puede manifestarse de forma generalizada o más comúnmente presentándose en cara, cuello, extremidades superiores, genitales externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas de presión como talones, codos, rodillas y articulaciones interfalángicas. La destrucción adrenal crónica generalmente cursa con hiperkalemia, anemia normocítica normocrómica, neutropenia, eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay azotemia con elevación de nitrógeno ureico y de la creatinina. En los casos de destrucción aguda, como en hemorragias, es usual la azotemia y la eosinofilia con aumento del tamaño adrenal bilateral. Los trastornos electrolíticos no son usuales en los casos agudos.


Datos necesarios de laboratorio

1. Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina

por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento

intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y

acentúa la hipotensión.


2. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos

combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y

la acidosis.

3. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con

la administración de ACTH.

4. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de

los pacientes de causa desconocida.

5. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación

generalizada del trazado.

6. Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia

moderada.

7. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de

insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir

esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina

tras la estimulación de ACTH.

8. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de

Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida

del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisario-suprarrenal.

9. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis.

Complicaciones

Se pueden presentar complicaciones si usted toma muy poco o demasiado suplemento de hormonas suprarrenales.

Las complicaciones también pueden resultar de las siguientes enfermedades asociadas:

Diabetes Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis crónica) Hipoparatiroidismo Hipofunción ovárica o insuficiencia testicular Anemia perniciosa Tirotoxicosis

Tratamiento

Medico


El tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad, pero generalmente es necesario tomar estos fármacos de por vida. A menudo, las personas reciben una combinación de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).

Nunca omita dosis del medicamento para esta afección porque se pueden presentar reacciones potencialmente mortales.

El médico puede aumentar la dosis del medicamento debido a:

Infección Lesión Estrés Cirugía

Durante una forma extrema de insuficiencia suprarrenal, llamada crisis suprarrenal, usted se tiene que inyectar hidrocortisona de inmediato. Asimismo, generalmente también se necesita tratamiento complementario para manejar la presión arterial baja.

A algunas personas con la enfermedad de Addison se les enseña a que se apliquen ellas mismas una inyección de hidrocortisona de emergencia en situaciones de estrés. Es importante que usted lleve siempre consigo una tarjeta de identificación médica que indique el tipo de medicamento y la dosis apropiada que necesita en caso de emergencia. Además, el médico le puede aconsejar que use siempre una identificación de alerta médica (Medic-Alert), como un brazalete, que en caso de emergencia advierta a los profesionales médicos que usted tiene esta afección.


1. Apoyar la esfera psicológica del paciente y familiares.

2. Valorar el estado de deshidratación y estrés.

3. Medir signos vitales fundamentalmente la tensión arterial y el pulso que deben ser

medidos con el paciente en posición horizontal y erguida para identificar signos de

déficit volumétrico.

4. Observar la piel para detectar cambios de color y turgencia característicos de la

insuficiencia suprarrenal crónica y la disminución de la volemia.

5. Medir peso y observar debilidad y fatiga muscular.

6. Educar al paciente y familiar cómo prevenir el estrés o detectar sus signos.

7. Realizar medidas para prevenir y detectar a tiempo la crisis addisoniana:

a. Evitar el estrés físico y psicológico.

b. Evitar el frío, esfuerzos físicos excesivos, infecciones y angustia emocional.


c. Vigilar manifestaciones de choque, como hipotensión, pulso filiforme, taquipnea,

palidez y debilidad extrema.

d. Realizar el tratamiento inmediato en caso de crisis.

8. Enseñanza al enfermo sobre los cuidados en el hogar.

PRINCIPALES PATOLOGIAS OCULARES Y AUDITIVAS

Anatomía del ojo

El ojo es un órgano que detecta la luz y es la base del sentido de la vista. Su función consiste básicamente en transformar la energía lumínica en señales eléctricas que son enviadas al cerebro a través del nervio óptico.

Esta compuesta por:

Conjuntiva

La conjuntiva es una membrana mucosa y transparente que tapiza el globo ocular desde el limbo hasta los fondos de saco conjuntivales. Ayuda a lubricar el globo ocular, produciendo mucosidad y lágrimas, aunque éstas en una cantidad menor que las glándulas lagrimales.

Córnea

La córnea es una importante porción anatómica del ojo. Es la estructura hemisférica (cónica) transparente localizada al frente del órgano ocular, y que permite el paso de la luz a las porciones interiores y que protege al iris y cristalino. Es uno de los pocos tejidos del cuerpo que no posee irrigación sanguínea alguna (no posee vasos


sanguíneos), pero sí está inervado (tiene sensibilidad), ya que es la porción anatómica del cuerpo humano que posee más terminaciones nerviosas sensoriales. Se nutre de la lágrima y del humor acuoso.

Humor acuoso

El humor acuoso es un líquido claro que fluye por la cámara anterior (entre la córnea y el iris) y la cámara posterior (entre iris y cristalino). El humor acuoso es secretado activamente en los procesos ciliares hacia la cámara posterior, pasa por la pupila hasta la cámara anterior y abandona el ojo por el canal de Schlemm, ubicado en el ángulo camerular (iridocorneal). Su producción es constante siendo un aporte importante de nutrientes y oxígeno para la córnea. También tiene la función de mantener su presión constante, lo que ayuda a conservar la convexidad original de la córnea.

Iris

El iris es la membrana coloreada y circular del ojo que separa la cámara anterior de la cámara posterior. Posee una apertura central de tamaño variable que comunica las dos cámaras: la pupila. Es la zona coloreada del ojo, ya sea azul, verde, marrón etc., y en su centro se encuentra la pupila, de color negro; la zona blanca que se encuentra alrededor se denomina esclerótica.

La función principal del iris es la de permitir a la pupila dilatarse o contraerse con el objetivo de regular la cantidad de luz que llega a la retina.

Cristalino

El cristalino es una lente biconvexa que está situada tras el iris y delante del humor vítreo. Su propósito principal consiste en permitir enfocar objetos situados a diferentes distancias. Este objetivo se consigue mediante un aumento de su curvatura y de su espesor, proceso que se denomina acomodación. El cristalino se caracteriza por su alta concentración en proteínas, que le confieren un índice de refracción más elevado que los fluidos que lo rodean. Este hecho es el que le otorga su capacidad para refractar la luz, ayudando a la córnea a formar las imágenes sobre la retina.

Ligamento suspensor del cristalino

El ligamento suspensor o suspensorio del cristalino se encarga, junto con el cristalino, de dividir el ojo o en dos secciones: la cámara anterior y la posterior. Sin embargo, su principal función es la de aumentar o reducir la tensión del cristalino para que este adopte una forma más o menos esférica y se logre el enfoque de los objetos. Este ligamento es necesario para lograr una buena visión de cerca o de lejos, según la cantidad de tensión que este efectúe sobre el cristalino.


Cuerpo ciliar

El cuerpo ciliar es una parte del ojo situada entre el iris y la región de la ora serrataen la retina. Es el responsable de la producción del humor acuoso y del cambio de forma del cristalino necesario para lograr la correcta acomodación (enfoque). Esta formado por dos estructuras, el músculo ciliar y los procesos ciliares.

Ora serrata

Es el límite de la retina. Existe una ora serrata nasal o medial y una ora serrata lateral o temporal. Por delante de la ora serrata la retina que compone la porción ciliar y la porción irídea de la retina no es fotosensible. La retina mide de una ora serrata a otra unos 42 mm y está firmemente fijada a la coroides en estos puntos.

Tendón y músculo ocular

Los músculos oculares extrínsecos son músculos que se insertan en el exterior del globo ocular y en los huesos de la órbita. Tienen la función principal de mover el globo ocular en la dirección deseada y de manera voluntaria. Son los músculos rectos superior, interno o externo y los músculos oblicuos mayor y menor.

Esclerótica

La esclerótica es la "parte blanca del ojo". Es una membrana de color blanco, gruesa, resistente y rica en fibras de colágeno. Constituye la capa más externa del globo ocular. Su función es la de darle forma y proteger a los elementos más internos.

Se caracteriza por que está formado por 3 capas:

Fusca: es la capa más interna y contiene abundantes vasos. Fibrosa: está compuesta fundamentalmente por fibras de colágeno. Epiesclera: es una membrana que facilita el deslizamiento del globo ocular

con las estructuras vecinas.

Cubre aproximadamente las cuatro quintas partes del ojo. Por detrás es perforada por el nervio óptico y por delante se adapta a la córnea a través de un punto que se conoce como membrana esclerocorneal. Cubre a la coroides y a su vez está cubierta por la conjuntiva ocular en su parte anterior.

Coroides

Se le llama coroides o úvea posterior a una membrana profusamente irrigada con vasos sanguíneos y tejido conectivo, de coloración oscura que se encuentra entre la


retina y la esclerótica del ojo. La parte más posterior está perforada por el nervio óptico y continuándose por delante con la zona ciliar.

La función de la coroides es mantener la temperatura constante y nutrir a algunas estructuras del globo ocular.

Retina

La retina es la capa más interna de las tres capas del globo ocular y es el tejido foto receptor.

Es la capa de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior interna del ojo y actúa como la película en una cámara: las imágenes pasan a través del cristalino del ojo y son enfocadas en la retina. La retina convierte luego estas imágenes en señales eléctricas y las envía a través del nervio óptico al cerebro.

La retina normalmente es de color rojo debido a su abundante suministro de sangre. Un oftalmoscopio le permite al médico ver a través de la pupila y el cristalino hasta la retina. Si el médico observa cualquier cambio en el color o apariencia de la retina, esto puede ser indicio de una enfermedad.

Cualquier persona que experimente cambios en la percepción de la nitidez o del color, destellos de luces, moscas volantes o distorsión en la visión debe hacerse examinar la retina.

Fóvea

La fóvea es una pequeña depresión en la retina, en el centro de la llamada mácula lútea. Ocupa un área total un poco mayor de 1 mm cuadrado.

En todos los mamíferos, la fóvea es el área de la retina donde se enfocan los rayos luminosos y se encuentra especialmente capacitada para la visión aguda y detallada.

Nervio Óptico

El nervio óptico está compuesto por axones de las células fotorreceptoras situadas en la retina, capaces de convertir la luz en impulsos nerviosos. Transmite la información visual desde la retina hasta el cerebro para realizar funciones de reconocimiento de imágenes o patrones.

Es un nervio sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos permite la visión. Mide aproximadamente 4 centímetros de longitud.

Humor vítreo

El humor vítreo es un líquido gelatinoso y transparente que rellena el espacio comprendido entre la retina y el cristalino (cumple la función de amortiguar ante posibles traumas), más denso que el humor acuoso, el cual se encuentra en el


espacio existente entre el cristalino y la córnea. Está compuesto en un 99.98% por agua (el resto consiste en cantidades menores de cloro, sodio, glucosa y potasio). La cantidad de proteínas del humor vítreo es aproximadamente una centésima parte de la de la sangre.

El humor vítreo igual que el humor acuoso proveen los elementos necesarios para el metabolismo de los tejidos vasculares como la córnea y el cristalino. Ambos junto a la córnea y el humor acuoso constituyen los 4 medios transparentes del ojo.

CATARATAS

Definición

Una catarata es una opacidad (sombra) del cristalino del ojo.

Existen cuatro tipos de cataratas:

1.-Congénitas. Es decir desde el nacimiento y se deben entre otros factores a la herencia, infecciones de la madre durante el embarazo como la provocada por rubéola, debido a otras enfermedades metabólicas como la galactosemia o al consumo de drogas por parte de la madre. Por ello es importante hacer un examen de la vista a los bebés para evitar complicaciones mayores y hasta ceguera.Adquiridas, como las "cataratas seniles", que afectan a más del 25% de las personas entre los 65 y 75 años de edad y que ocasionan alteraciones visuales progresivas, culminando en la ceguera si no son tratadas.

Como la opacidad del cristalino o catarata, dispersa la luz y evita que una imagen definida llegue a la retina y la visión se haga borrosa, las cataratas pueden desarrollarse en cualquiera de sus tres capas: la externa que es una membrana transparente llamada cápsula y está rodeada de un material blanco y transparente llamado corteza y el centro o núcleo, que es la capa más dura.

2.-La catarata nuclear es la más frecuente y está asociada con la edad. Con su desarrollo la persona aumenta su miopía o la persona experimenta temporalmente


una mejoría en su visión para leer, pero con el tiempo el cristalino se vuelve café y aumenta la dificultad para ver con luz baja y para conducir en la noche.

3.-La catarata cortical, empieza a formarse con estrías blanquecinas en forma de cuña en el borde externo de la corteza del cristalino que se van extendiendo hacia el centro bloqueando la luz que pasa a través del núcleo, lo que ocasiona distorsión en las figuras. Muchas personas diabéticas las desarrollan.

4.-La catarata subscapular empieza por una capa opaca debajo de la cápsula. Puede ocurrir en ambos ojos y reduce la visión para leer, en la luz brillante deslumbra o produce halos alrededor de las luces durante la noche. Las personas con diabetes, lesiones, miopía o cirugías oculares, son más propensas a desarrollarlas.

Etiología

Diabetes Inflamación del ojo Lesión en el ojo Antecedentes familiares de cataratas Uso prolongado de corticosteroides (tomados por vía oral) o algunos otros

medicamentos antiinflamatorios Exposición a la radiación Tabaquismo Cirugía por otro problema ocular Demasiada exposición a la luz ultravioleta (luz solar) En muchos casos, la causa de la catarata se desconoce.

Cuadro clínico

Las cataratas en adultos se desarrollan de manera lenta y sin dolor. La visión en el ojo u ojos afectados empeora también de manera lenta.

La opacidad leve del cristalino a menudo ocurre después de los 60 años, pero puede no causar ningún problema de visión.

Hacia la edad de 75 años, la mayoría de las personas tienen cataratas que afectan su visión.

Los problemas visuales pueden incluir los siguientes cambios:

Sensibilidad al resplandor


Visión nublada, borrosa, difusa o velada

Dificultad para ver en la noche o con luz tenue

Visión doble

Pérdida de la intensidad de los colores

Problemas para ver contornos contra un fondo o la diferencia entre sombras de colores

Diagnostico

El diagnóstico de una catarata solo se puede hacer por medio de una examen oftalmológico completo, incluyendo evaluación de agudeza visual, evaluación de lámpara de hendidura (microscópico) con toma de la presión intraocular. Algunos otros aparatos se pueden utilizar para ver si los destellos interfieren con la visión. Si se considera un candidato para cirugía de catarata, es posible que el médico también examine la parte posterior del ojo, que incluye la evaluación de la retina y del nervio óptico. Si hay una catarata madura (extremadamente densa) o hipermadura (blanca), se utilizará un ultrasonido conocido como scan-B para descartar la presencia de desprendimientos de retina y tumores oculares antes de proceder con la cirugía de catarata.

La progresión de las cataratas es altamente variable, pero, invariablemente van a empeorar en severidad. El cambio de graduación o lentes puede ayudar a mejorar la visión mientras la catarata progresa, ya que la mayoría de cataratas inducen una visión de cerca relativa (miopía). Esta es la razón por la cual algunos pacientes con hipermetropía (visión de lejos) van a tener mejor visión de lejos sin lentes en los estados tempranos del desarrollo de la catarata. A pesar de esto, para la mayoría de pacientes el cambiar los anteojos tiene un impacto mínimo en la calidad visual. A parte de cambiar anteojos, la otra opción para tratar las cataratas es la cirugía de catarata

Tratamiento

Medico

Lo siguiente le puede ayudar a las personas que tienen una catarata Congénita:

Mejores anteojos Mejor iluminación Lentes de aumento Gafas de sol

Quirúrgico

Cirugía de cataratas o también llamada extracción de cataratas


GLAUCOMA

Definición

Se refiere a un grupo de trastornos oculares que llevan a que se presente un daño en el nervio óptico, el nervio que lleva la información visual del ojo al cerebro.

En la mayoría de los casos, el daño al nervio óptico se debe al aumento de la presión en un ojo, también conocida como presión intraocular (PIO).

Existen cuatro tipos de Glaucomas:

Glaucoma de ángulo abierto (crónico)

Glaucoma de ángulo cerrado (agudo)

Glaucoma congénito

Glaucoma secundario

Glaucoma de ángulo abierto (crónico):

Es el tipo más común. La causa se desconoce. Un aumento en la presión ocular ocurre lentamente con el tiempo. La presión empuja el nervio óptico. El glaucoma de ángulo abierto tiende a ser hereditario.Glaucoma de ángulo cerrado (agudo):

Ocurre cuando se bloquea súbitamente la salida del humor acuoso. Esto provoca una elevación rápida, intensa y dolorosa en la presión dentro del ojo. El glaucoma de ángulo cerrado es una situación de emergencia y difiere mucho del glaucoma de ángulo abierto, el cual daña la visión en forma lenta e indolora.Glaucoma congénito:

Se observa en bebés y con frecuencia se transmite de padres a hijos (es hereditario).Está presente al nacer, es causado por el desarrollo ocular anormal

Glaucoma secundario es causado por:

Fármacos como los corticosteroides

Enfermedades oculares como la uveítis

Enfermedades sistémicas

Traumatismo

Etiología


La parte frontal del ojo está llena de un líquido claro llamado humor acuoso, el cual es producido siempre en la parte posterior coloreada del ojo (el iris). Este líquido sale del ojo a través de canales en la parte frontal de éste, en un área llamada el ángulo de la cámara anterior o simplemente el ángulo.

Cualquier cosa que retarde o bloquee el flujo de este líquido fuera del ojo provocará acumulación de presión en dicho órgano. Esta presión se denomina presión intraocular (PIO). En la mayoría de los casos de glaucoma, esta presión es alta y causa daño al nervio óptico.

Cuadro clínico

• GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO:

La mayoría de las personas son asintomáticas.

Una vez que se produce la pérdida de la visión, el daño ya es grave.

Hay una pérdida lenta de la visión lateral o periférica (también llamada visión del túnel).

El glaucoma avanzado puede llevar a ceguera

.

• GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO:

Los síntomas pueden aparecer y desaparecer al principio o empeorar constantemente

Dolor súbito e intenso en un ojo

Visión borrosa o disminuida, a menudo denominada "visión nublada"

Náuseas y vómitos

Enrojecimiento de los ojos

El ojo se siente inflamado


GLAUCOMA CONGÉNITO

Los síntomas generalmente se notan cuando el niño tiene unos pocos meses de vida

Opacidad en la parte frontal del ojo Agrandamiento de uno o ambos ojos Enrojecimiento de los ojos Sensibilidad a la luz Lagrimeo

Diagnostico

GDX

El GDX es un sistema láser que nos proporciona información detallada del nervio óptico, muy útil en el diagnóstico y seguimiento del glaucoma. En el glaucoma, la presión intraocular elevada provoca daños en el nervio óptico, cuyas fibras se adelgazan, perdiendo la capacidad de transferencia de información al cerebro. El GDX nos permite estudiar con gran detalle el estado de las mismas, su grosor y su número.

Complicaciones

Infecciones hospitalarias.

Mal funcionamiento de la válvula creada como el descenso excesivo de la presión, por exceso de acción de la válvula.

Sangrado de la herida hacia el interior del ojo, si la hemorragia es pequeña se reabsorbe espontáneamente sin consecuencias.

Catarata Secundaria: Debido al cambio de presión intraocular, asociado a la inflamación post-quirúrgica y a la posible hemorragia, puede provocar un avance en el desarrollo de cataratas de tal forma que es frecuente asociar ambas cirugías en el caso de la presencia de unas cataratas incipientes o ya desarrolladas.

Teniendo en cuenta el carácter de la enfermedad y la gravedad de las consecuencias de un mal control de la presión intraocular, las posibles complicaciones son de menor relevancia que en otras cirugías podrían tener.

Tratamiento

Medico

El objetivo del tratamiento es reducir la presión ocular y depende del tipo de glaucoma.

Glaucoma de ángulo abierto; gotas para los ojos. Es posible que necesite más de un tipo. La mayoría de las personas se pueden tratar eficazmente con


estas gotas. La mayoría de las gotas que se utilizan hoy en día tienen menos efectos secundarios que las utilizadas en el pasado. También le pueden dar pastillas para disminuir la presión en el ojo.

Otros tratamientos pueden incluir:

Terapia con láser llamada iridectomía (Resección parcial del iris practicada para abrir un paso a los rayos luminosos (iridectomía óptica) o para combatir una inflamación (iridectomía antiflogística)

Glaucoma de ángulo cerrado agudo es una emergencia médica y se puede presentar ceguera en unos cuantos días si no se trata. Se recibirá:Gotas para los ojos

Medicamentos para la presión ocular administrados por vía oral o intravenosa

Algunas personas también necesitan una operación de emergencia, llamada iridectomía. Lo cual alivia la presión y previene otro ataque.

Glaucoma congénito casi siempre se trata con cirugía, bajo anestesia general.

Glaucoma secundario, el tratamiento de la enfermedad latente puede ayudar a que los síntomas desaparezcan. Pueden ser necesarios otros tratamientos.

Quirúrgico

Trabeculectomía Esclerotomías No Perforantes Válvulas Externas

Cuidados enfermeros

La evolución post-operatoria varía según la técnica que empleamos. Con las técnicas perforantes: (Trabeculectomía o implantación de válvulas externas) se produce una descompresión brusca del ojo, necesitando de un tiempo para que la propia cicatriz regule la presión ocular y, en consecuencia, necesita de un periodo de reposo que oscila entre 1-2 semanas. Con técnicas no perforantes (viscocanalostomía y Esclerotomías Profundas), al no dejar un paso abierto hacia el exterior, no se produce la descompresión del ojo y la rehabilitación es prácticamente inmediata, no precisando hacer reposo, ni produciéndose cambios significativos en la visión.

Con cualquier técnica, sin embargo, será necesario el uso de colirios antibióticos de protección, junto con algún colirio antinflamatorio.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA


Definición

Es la separación de la membrana sensible a la luz, situada en la parte posterior del ojo (retina), de sus capas de soporte. La retina es el tejido transparente en la parte posterior del ojo que ayuda a la persona a ver las imágenes enfocadas en ella por la córnea y el cristalino

Etiología

El tipo más común de desprendimientos de retina con frecuencia se debe a un desgarro o perforación en dicha retina, a través del cual se pueden filtrar los líquidos del ojo. Esto causa la separación de la retina de los tejidos subyacentes, muy parecido a una burbuja debajo de un papel decorativo. Esto casi siempre es causado por una afección llamada desprendimiento vítreo posterior. Sin embargo, también puede ser causado por un traumatismo y una miopía muy grave. Un antecedente familiar de desprendimiento de retina también incrementa el riesgo

Otro tipo de desprendimiento de retina se denomina desprendimiento por tracción y se observa en personas con diabetes no controlada, cirugía previa de la retina o que tienen inflamación crónica.

Cuando se presenta el desprendimiento de retina, el sangrado proveniente de los vasos sanguíneos en el área puede causar opacidad en el interior del ojo, que normalmente está lleno con humor vítreo. La visión central puede resultar seriamente afectada si la mácula, la parte de la retina responsable de la visión fina, se desprende.

Cuadro clínico

Destellos de luz brillante, especialmente en la visión periférica

Visión borrosa

Moscas volantes en el ojo

Sombras o ceguera en una parte del campo visual de un ojo

Diagnostico

Entre los exámenes que se realizan para determinar la integridad de la retina se encuentran:

Oftalmoscopia directa e indirecta

Agudeza visual

Prueba de refracción

Determinación de trastornos de la visión para los colores

Respuesta a los reflejos pupilares

Examen con lámpara de hendidura


Determinación de la presión intraocular

Ecografía del ojo

Fotografía de la retina

Angiofluoresceinografía

Electrorretinografía (registro de las corrientes eléctricas en la retina

producidas por estímulos visuales)

Complicaciones

Los riesgos de la cirugía de desprendimiento de retina pueden abarcar:

Sangrado Desprendimiento que no queda completamente fijo (puede requerir cirugías

adicionales). Incremento en la presión ocular (presión intraocular elevada) Infección

Se puede necesitar anestesia general. Los riesgos de cualquier anestesia son:

Reacciones a los medicamentos Problemas respiratorios

Tratamiento

Medico

Retinopexia neumática

Quirúrgico

Introflexión o indentación escleral

Vitrectomía

Cuidados enfermeros

Aseo ocular según necesidad

Control de signos vitales

Mantener medidas de prevención de accidentes. (barandas, timbre)

Mantener un entorno adecuado, fácil acceso al baño, sin muebles o alfombras

que entorpezcan el paso.

Determinar gestor de ayuda en su cuidado

Fomentar su autonomía en su cuidado personal

Administración de tratamiento médico según corresponda ( antibiótico, gotas

oftálmicas, analgesia)


Instilación de gotas en forma adecuada (lavado de manos previo, aplicación)

Uso de dispositivos para de ambulación

Instruir sobre la manipulación ocular (evitar friccionar o aplicar pomadas no

recetadas)

Educación al paciente sobre

intervención quirúrgica cuando

corresponda.

Preparación para cirugía.

Valorar la intensidad del dolor

según horario.

Mantener apósitos o parches

oculares limpios y secos.

Colocar protección ocular cuando el paciente lo requiera.

Mantener control de enfermedades crónicas (HTA y DM)

ENFERMEDADES PALPEBRALES

BLEFARITIS

Definición

Es una inflamación de los folículos de las pestañas, a lo largo del borde del párpado.

Se clasifican en:

• Blefaritis escamosa: Muestra párpados escamosos debido a su apariencia y se caracteriza por la formación de escamas entre las pestañas, que muchas veces caen dentro de los ojos produciendo la sensación de que hay algo dentro de ellos. Los ojos se muestran rojos. Los bordes de sus párpados están enrojecidos la mayor parte del tiempo, dando la impresión de que ha estado llorando, y puede producir picor local. Es causa de la infección local de bacterias y hongos en una piel seborreica.

• Blefaritis alérgica: Es una forma de expresión de una alergia de contacto a productos de cosmética en su mayor parte, por ejemplo sombreadores, lápices y coloretes, así como los disolventes cosméticos para eliminarlos. Pero en realidad cualquier sustancia que contamine los dedos y que por medio de la manos sea llevada a los ojos puede provocar dermatitis agudas o


crónicas de los párpados, como las plantas y sus jugos, vegetales, plásticos acrílicos o incluso medicamentos para las piernas o los pies.

• Blefaritis anterior: Puede ser tanto escamosa como seborreica. En este caso, puede afectarse la superficie del ojo si hay mucha colonización por bacterias, pero en caso contrario los síntomas se sitúan preferentemente en los párpados, con enrojecimiento, irritación o picor a ese nivel. Si sólo hay una alteración seborreica no suele dar muchos síntomas.

• Blefaritis posterior: En este caso no puede haber componente escamoso (la infección estafilocócica se sitúa en la raíz de las pestañas, y aquí no hay pestañas), por lo que se sobreentiende que es seborreica. Esta blefaritis recibe otros nombres, como meibomitis, disfunción de las glándulas de meibomio (DGM), espuma de meibomio, etc. Las glándulas de Meibomio se encargan de producir el componente lipídico de la lágrima. Si hay meibomitis este componente está alterado y la lágrima es “de mala calidad”, se rompe y no se mantiene homogéneamente repartida por la superficie del ojo. Así, cuando hablamos de la blefaritis como causa de ojo seco, casi siempre hablamos de blefaritis posterior (un problema de las glándulas de Meibomio)

Etiología

Proliferación excesiva de bacterias que normalmente se encuentran en la piel. Generalmente se debe a dermatitis seborreica o una infección bacteriana, las cuales pueden ocurrir al mismo tiempo.

Las alergias y los piojos que afectan las pestañas también pueden provocar blefaritis, aunque estas causas son menos comunes.

Las personas que padecen blefaritis tienen demasiado aceite producido por las glándulas cercanas al párpado. Esto permite que las bacterias que normalmente se encuentran en la piel se multipliquen en exceso.

Cuadro clínico

Los párpados aparecen rojos e irritados, con escamas que se pegan a la base de las pestañas. Los párpados pueden estar:

Costrosos. Enrojecidos. Inflamados. Con picazón. Con ardor.

Se puede sentir como si tuviera arena o polvo en el ojo cuando parpadea. Algunas veces, las pestañas se pueden caer.

Diagnostico


Un examen detallado de los párpados y las pestañas realizado por un oftalmólogo es todo lo que se necesita para diagnosticar la blefaritis.

Complicaciones

Mal dirigidas pestañas – blefaritis puede causar pestañas no crecen en la forma en que se supone que. Pueden crecer en direcciones inusuales, o interno.

Párpados cicatrices – blefaritis a largo plazo puede provocar la cicatrización de los párpados.

Jan – un golpe de licitación en el párpado causada por una infección aguda de las glándulas sebáceas en el párpado.

Chalazión (Meibomio quiste) – una de las glándulas sebáceas en el párpado se bloquea e infectados con bacterias, causando inflamación y enrojecimiento. Es como una pocilga, pero se produce en el interior del párpado.

Conjuntivitis (conjuntivitis) – Hay una fina capa de células (membrana) entre la superficie interna de los párpados y la parte blanca de los ojos, llamada conjuntiva. La conjuntivitis es cuando la conjuntiva se inflama. Otro nombre para la conjuntivitis es la conjuntivitis. La inflamación hace que los vasos sanguíneos diminutos (capilares) en la conjuntiva a ser más prominentes, dando al ojo de un color rojo o rosa. Las personas con blefaritis puede sufrir de episodios recurrentes de conjuntivitis.

Síndrome del ojo seco (queratoconjuntivitis ceca) – una complicación común de la blefaritis. Cualquiera de los ojos no hacen suficientes lágrimas o se evaporan con demasiada rapidez, que lleva a los ojos que se secan y se inflaman. El síndrome de ojo seco puede ocurrir debido a condiciones relacionadas con la blefaritis, tales como la rosácea y dermatitis seborreica puede cambiar la consistencia de las lágrimas. Los ojos secos se suelen tratar con lágrimas artificiales que se pueden comprar sin receta (honrado, sin ninguna prescripción) en las farmacias.

Tratamiento

Medico

Higiene palpebral

Una de las maneras más sencillas y eficaces de romper el “círculo vicioso” de la blefaritis es mantener el margen palpebral tan limpio como sea posible. Eliminando las pequeñas costras que se forman se dificulta el crecimiento de bacterias y se ayuda a mejorar el funcionamiento de las glándulas del margen palpebral.La mejor manera de mantener los párpados limpios es frotándolos suavemente en el área donde se localizan las pestañas, mientras se mantienen cerrados, mediante una pequeña gasa o un bastoncillo de algodón humedecidos e impregnados con jabón. Puede utilizarse alguno de los jabones disponibles en farmacias y diseñados


especialmente para la limpieza de los párpados, o simplemente un jabón suave de PH neutro (utilizados habitualmente en la higiene de bebés). La maniobra de limpieza se realizará una o dos veces por día dependiendo de la severidad de la blefaritis.

Tetraciclina.

La tetraciclina es un antibiótico disponible desde hace muchos años. Ella y sus derivados se utilizan con frecuencia en el tratamiento de la blefaritis, tanto por su acción directa frente a las bacterias como por su capacidad para mejorar las secreciones de las glándulas del párpado.

Como las glándulas se encuentran bajo la superficie de la piel, esta medicación debe ser administrada oralmente para que sea efectiva.Aunque hay diversos efectos indeseables que pueden presentarse al tomar tetraciclinas los dos más comunes son la aparición de náuseas y la sensibilidad a la exposición solar (cualquier persona con tratamiento con tetraciclinas debe utilizar protección solar si ha de estar expuesta a la luz del sol durante periodos prolongados de tiempo). Las tetraciclinas deben ser tomadas con el estómago vacío para que sean efectivas.Muchos pacientes que no toleran o no responden bien a un tipo de tetraciclina pueden responder mucho mejor a otro tipo.

Lágrimas artificiales conservantes. Contienen productos químicos que previenen el crecimiento de bacterias (conservantes). Tienen la ventaja de que pueden ser utilizadas, taparse, y ser utilizadas de nuevo. Desafortunadamente, muchos de esos conservantes pueden irritar la superficie ocular. Algunas personas son incluso alérgicas a ellos y pueden desarrollar reacciones severas cuando son usados durante largos periodos de tiempo.

Lágrimas Artificiales sin conservante. Al no contener conservantes es mucho menos probable que puedan irritar la superficie ocular. La desventaja es que deben ser envasados en pequeñas cantidades y tienen que ser utilizados inmediatamente después de ser abiertos. Si no son utilizados poco tiempo después de ser abiertos, las bacterias pueden crecer en ellos y crear una infección ocular severa. Las lágrimas artificiales sin conservantes son también más caras.

Cuidados enfermeros



Mantener medidas de prevención de accidentes. (barandas, timbre)

Mantener un entorno adecuado, fácil acceso al baño, sin muebles o alfombras

que entorpezcan el paso.






Instilación de gotas en

forma adecuada

(lavado de manos

previo, aplicación)

Colocar protección

ocular cuando el

paciente lo requiera.


recetadas)

ORZUELO INTERNO Y EXTERNO

Definición

El orzuelo interno es un pequeño absceso causado por una infección estafilocócica de las glándulas de meibomio. Este absceso puede abrir por piel o por conjuntiva tarsal.

El orzuelo externo es un pequeño absceso del borde libre palpebral causado, por lo general por una infección estafilocóccica de las glándulas de Zeiss o de Moll. Se asocia a blefaritis por estafilococo, puede observarse más de una lesión y en ocasiones se afecta todo el borde libre palpebral.

Etiología

Generalmente los orzuelos aparecen a causa de una debilidad orgánica que produce un descenso de las defensas, derivando en proliferación de gérmenes que tapan las glándulas oculares. Esto provoca blefaritis, una inflamación de las glándulas locales, que produce la formación de orzuelos.


Las debilidades que generan la congestión de los párpados pueden tener un origen general (anemia, gripe, estrés).

En niños Suelen desencadenarse por un mal control de enfermedades de la visión (miopía, astigmatismo, etc).

En adultos suelen aparecer por no utilizar los lentes cuando es debido o en los primeros estadios de la presbicia, al intentar esforzar demasiado la visión.

Cuadro clínico

Lagrimeo del ojo, sensación irritante y arenosa como si hubiese un cuerpo extraño, sensibilidad a la luz.

Un orzuelo externo se manifiesta como una inflamación rojiza y tierna al tacto en el borde del párpado, la cual tiende a drenar automáticamente en poco tiempo.

El orzuelo interno, también aparece tierno al tacto y puede generar una inflamación rojiza externa. Este tipo de orzuelos toman más tiempo en sanar, ya que el absceso no puede drenar fácilmente. Pueden causar visión borrosa e irritación.

Dolor en la zona del absceso.

Diagnostico

Examen del borde libre y espesor palpebral

Biomicroscopia

Complicaciones

Un orzuelo puede convertirse en chalazión, esto es cuando una glándula sebácea inflamada se obstruye por completo. Si esta chalazión crece lo suficiente, puede causar problemas con la visión.

Tratamiento

Medico

Si existe un marcado proceso inflamatorio, se recomienda aplicar fomentos frescos por 10 min cada 6 h durante las primeras 48 h, posteriormente comenzar con fomentos tibios en igual frecuencia.

Ungüento antibiótico de tetraciclina o cloranfenicol 3 ó 4 veces al día.

Antinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno (400mg) administrar 1 tableta cada 8 h por 5 a 7 días.

Quirúrgico

Extirpar quirúrgicamente


Cuidados enfermeros



Mantener medidas de prevención de

accidentes. (barandas, timbre)

Mantener un entorno adecuado, fácil

acceso al baño, sin muebles o

alfombras que entorpezcan el paso.





Instilación de gotas en forma adecuada (lavado de manos previo, aplicación)

Colocar protección ocular cuando el paciente lo requiera.


recetadas)

Anatomía de la glándula lagrimal

La glándula lagrimal está ubicada dentro de la órbita del ojo, en el extremo superior externo. Esta glándula libera continuamente líquido que limpia, lubrica, humedece y protege la superficie del ojo. Estas secreciones lagrimales se conocen como lágrimas

Las lágrimas que se producen en la Glándula Lagrimal, viajan por los conductos excretores hasta el Saco Lagrimal, de allí salen por el conducto lagrimal superior, bañan la superficie del ojo y llegan a la Carúncula Lagrimal en el polo interno del globo ocular, para eliminarse en el interior de la nariz, a la altura del cornete inferior

El aparato lagrimal está compuesto por dos sistemas

El aparato secretor con las glándulas lagrimales, (principales y accesorias) encargado de la formación de la lágrima y el aparato excretor con las vías y saco lagrimal, encargado de la evacuación de la lágrima sobrante.

Las lágrimas son imprescindibles para el mantenimiento de la transparencia de la córnea. Se reparten sobre la córnea y la conjuntiva formando una película.

La película lagrimal está compuesta por tres capas:


1. La mucina que se dispone en la capa que contacta con el globo ocular, es la capa más interna (sustancia glucoproteica, componente del moco).

2. La capa acuosa, es la más gruesa de todas, a través suyo se difunde el oxigeno necesario para el metabolismo corneal, está producida por las glándulas lagrimales principales y accesorias.

3. La capa grasa, (lipídica) superficial, disminuye la evaporación del componente acuoso, se produce en las glándulas de Zeiss y Meibomio.

Tipos de glándulas lagrimales:

Glándula principal: situada en el ángulo superoexterno de la órbita, se encuentra partida por la aponeurosis del elevador en dos porciones, orbitaria y palpebral.

Glándulas accesorias: de Krause y de Wolfring, (por encima del tarso) situadas en la conjuntiva del párpado superior (en mayor número en el superior 20 y 8 en el inferior).

Glándulas sebáceas parpebrales que contribuyen en la composición de la película lagrimal

Glándulas de Meibomio: desembocan en el borde palpebral (alojadas en el tarso).

Glándulas de Zeiss: desembocan en el folículo piloso de las pestañas.

FUNCIONES DE LA LÁGRIMA:

Óptica: proporciona a la córnea una superficie uniforme, la película

precorneal.

Antibacteriana: mediante una enzima (lisozima), capaz de disolver la

pared bacteriana, su concentración disminuye con el empleo de

corticoides y en estados de hiposecreción.

Nutritiva: de la córnea.

Mecánica: facilitando el arrastre y la eliminación de cuerpos extraños.

Secreción Basal: se produce de una forma más o menos constante a lo largo del día, depende de ella el mantenimiento de la película precorneal. Esta producida por las glándulas accesorias.

Secreción Refleja: ante estímulos irritativos externos (trigémino o facial) o estímulos sensoriales centrales, intervienen la glándula principal y las accesorias.

ALTERACIONES DEL APARATO LAGRIMAL

Definición


Es el funcionamiento anormal del aparato lagrimal entre ellos está la Hipersecrecion y la Hiposecreción

HIPERSECRECIÓN

Exceso de producción lagrimal, puede causar epífora o lagrimeo, no altera el trofismo ocular, el origen suele ser la obstrucción en el drenaje de la misma. Puede producir conjuntivitis crónica y alteraciones de tipo eccematoso en el párpado.

Etiología

Alteraciones de la propia glándula, por tumores o fármacos.

Irritativa o neurógena, por hiperestimulación del V par craneal (trigémino),

cuerpo extraño, gases irritantes, frío intenso.

Tratamiento

Medico

Resección de parte de la glándula lagrimal

Quirúrgico

Dacriocistorrinostomía no incicional con dilatación por balón

HIPOSECRECIÓN

Causa alteración del trofismo ocular, es más frecuente e importante que la hipersecreción. La falta de lágrima va a desencadenar la queratoconjuntivitis sicca: sensación de sequedad o de cuerpo extraño (ojo seco), así como infecciones sobreañadidas.

Etiología

Alteración de la propia glándula, por tumores, atrofia, procesos

cicatriciales.

Neurógena, parálisis facial.

Por drogas, atropina- antihistamínicos.

Tóxica, como en el botulismo.


Tratamiento

MedicoLágrimas artificiales de forma mantenida cada 1 o 2 horas.Lentes.

Aplicar pomadas oftalmológicas

Quirúrgico

Dacriocistorrinostomía no incicional con dilatación por balón

INFLAMACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

Dacrioadenitis

Definición

Puede ser aguda o crónica, distinguiéndose la palpebral, que causa tumefacción y edema del párpado superior, que se deforma típicamente en forma de S.

La orbitaria, es más dolorosa y provoca una proptosis direccional, empujando el globo hacia abajo y adentro, con la consiguiente diplopía.

Crónica: Evolución lenta y signos menos pronunciados. Cursa con un aumento crónico del volumen glandular que ocasiona una proptosis direccional, hiposecreción lagrimal y en estadios finales a la atrofia glandular.

Aguda: Suele ser de etiología vírica. Cursa con fiebre alta y adenopatías preauriculares, dolor, edema palpebral.

Debe establecerse diagnóstico diferencial con los tumores de glándula.

Tratamiento

Medico


El tratamiento consiste en administrar antiinflamatorios (calor local y corticoides) y antibióticos de amplio espectro para evitar la sobreinfección

Quirúrgico

Dacriocistectomía

Dacriocistorrinostomía

CHALAZION

Definición

Es una protuberancia pequeña en el párpado causada por un bloqueo de una pequeña glándula sebácea. Incidencia y factores de riesgo.

Un chalazión se desarrolla dentro de las glándulas que producen el líquido que lubrica el ojo, llamadas glándulas de Meibomio. El párpado tiene aproximadamente 100 de estas glándulas, las cuales están localizadas cerca a las pestañas.

Etiología

Un chalazión es causado por una obstrucción del conducto que drena una de estas glándulas

Cuadro clínico

Sensibilidad en el párpado

Incremento del lagrimeo

Inflamación dolorosa en el párpado

Sensibilidad a la luz

Tratamiento

Medico

El tratamiento primario es la aplicación de compresas calientes durante 10 a 15 minutos por lo menos 4 veces al día, lo cual puede suavizar los aceites endurecidos que obstruyen el conducto y favorecer su drenaje y la cicatrización.


Si el chalazión continúa creciendo, es posible que sea necesario extirparlo con cirugía, la cual se realiza desde la parte inferior del párpado para evitar una cicatriz en la piel.

Generalmente, se utilizan gotas antibióticas para los ojos durante varios días antes y después de la extirpación del quiste. Sin embargo, ya no son de mucho uso por lo demás para el tratamiento del chalazión.

La inyección de esteroides es otra opción de tratamiento

CONJUNTIVITIS

Definición

La conjuntivitis, en general, no afecta la vista. La conjuntivitis infecciosa se contagia fácilmente de persona a persona. La infección desaparece por sí sola sin tratamiento, pero la conjuntivitis bacteriana necesita tratamiento

Etiología

Infección bacteriana o viral

Alergias

Sustancias que causan irritación

Productos que se usan para los lentes de contacto, gotas para los ojos o ungüentos.

Cuadro clínico

Color rosado o rojo en la parte blanca del ojo (por lo general, en un ojo, cuando se trata de conjuntivitis bacteriana, y ambos ojos, cuando es conjuntivitis alérgica o viral).

Inflamación de la conjuntiva (la capa fina que cubre la parte blanca del ojo y el interior del párpado) o de los párpados.

Aumento del lagrimeo.

Secreción de pus, en particular amarillo verdoso (más común en la conjuntivitis bacteriana).

Picazón, irritación o ardor.

Sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo o ganas de restregarse el ojo.

A veces se forman costras en los párpados o en las pestañas, en especial por la mañana.


Posibles síntomas de resfriado, influenza u otra infección respiratoria.

a veces puede causar sensibilidad a la luz brillante.

Aumento de tamaño o dolor, en algunos casos, al palpar los ganglios linfáticos delante de las orejas. Con el tacto, la inflamación puede sentirse como un bulto pequeño. (los ganglios linfáticos son como filtros en el cuerpo, recogen y destruyen los virus y las bacterias.)

Los síntomas de alergia, como por ejemplo, picazón en la nariz, estornudo, ardor en la garganta o asma pueden presentarse en algunos casos de conjuntivitis alérgica.

Algunas veces, hay situaciones que pueden ayudar al médico a determinar la causa de la conjuntivitis. por ejemplo, si una persona con alergias presenta conjuntivitis cuando los niveles de polen aumentan en la primavera, esto podría ser un signo de que la persona tiene conjuntivitis alérgica. pero, si una persona presenta conjuntivitis durante un brote de conjuntivitis viral, esto podría ser un signo de que la persona tiene conjuntivitis viral.

Conjuntivitis viral

La mayora de los casos de conjuntivitis viral son leves. el peor momento de la infección suele ser entre el tercer y quinto da, pero normalmente la infección desaparece sin tratamiento entre 7 y 14 das después, y no conlleva consecuencias a largo plazo. en algunos casos, la conjuntivitis viral puede tardar entre 2 y 3 semanas o más en desaparecer, en especial si surgen complicaciones.

Se pueden usar lágrimas artificiales y bolsas fras para aliviar la sequedad y la inflamación causada por la conjuntivitis. (las lágrimas artificiales se pueden comprar en la tienda sin receta médica.) el médico puede recetarle medicamentos antivirales para tratar formas de conjuntivitis más graves, como aquellas causadas por los virus del herpes simple o de la varicela-zóster. los antibióticos no mejorarán la conjuntivitis viral ya que estos medicamentos no son eficaces contra los virus.

Conjuntivitis bacteriana

La conjuntivitis bacteriana leve puede mejorar sin tratamiento con antibióticos. no obstante, los antibióticos pueden ayudar a que la enfermedad dure menos y a disminuir la propagación de la infección a otras personas. muchos antibióticos tópicos (medicamentos para los ojos en gotas o pomada) son eficaces para tratar la conjuntivitis bacteriana. su médico o enfermero puede recetarle antibióticos en gota o pomada para los ojos para tratar la conjuntivitis; la infección debera desaparecer en un lapso de varios das. las lágrimas artificiales y las compresas fras se pueden usar para aliviar un poco la sequedad y la inflamación.

Conjuntivitis alérgica


Por lo general, la conjuntivitis causada por una alergia mejora cuando se elimina la exposición al alergeno (por ejemplo, polen o caspa de los animales). los medicamentos para la alergia y ciertas gotas para los ojos (antihistamnicos y vasoconstrictores tópicos), incluidas algunas gotas para los ojos que requieren receta médica, pueden también aliviar la conjuntivitis alérgica. en algunos casos, es probable que se tengan que combinar los medicamentos para mejorar los sntomas. si tiene conjuntivitis causada por una alergia, su médico puede ayudarle.

Tratamiento

Medico

La conjuntivitis vírica, como en el caso de un resfriado, no tiene tratamiento específico aunque existen cuidados especiales recomendados por el oftalmólogo que pueden ayudar a controlar los síntomas y a prevenir complicaciones.

La conjuntivitis bacteriana, por el contrario, se trata con colirios antibióticos y suele remitir en una semana aproximadamente.

La conjuntivitis alérgica suele responder bien al tratamiento con antihistamínicos o puede desaparecer por sí sola al eliminar el alérgeno causante. Los síntomas se pueden aliviar con compresas frías y, en algunos casos, pueden prescribirse corticoides tópicos para reducir la inflamación.

La conjuntivitis irritativa se minimiza eliminando la causa y administrando tratamiento antiinflamatorio hasta que se recupere la normalidad.

SORDERA

Definición

Es la incapacidad parcial o total parcial para escuchar sonidos en uno o ambos oídos.

Los problemas de audición por lo general se desarrollan gradualmente y muy rara vez terminan en sordera completa.

Se clasifica en:

Prelocutiva: Se denomina sordera prelocutiva a aquella que ha sido adquirida antes de los tres años de edad, aunque en muchas ocasiones sería más correcto hacer esta clasificación atendiendo al nivel de desarrollo lingüístico alcanzado.


Postlocutiva: Esta denominación se utiliza para designar aquellas sorderas que se adquieren entre los tres y los cuatro años, o más concretamente, cuando ya se haya desarrollado el lenguaje.

Sordera de transmisión: La alteración de la transmisión del sonido se produce a través del oído externo y medio.

Sordera neurosensorial: Cuando existen lesiones en el oído interno o en la vía auditiva nerviosa.

Sordera mixta: Cuando existe al mismo tiempo una sordera de transmisión y neurosensorial.

Grado de intensidad

Normoaudición: El umbral de audición tonal no sobrepasa los 20 dB en la gama de frecuencias conversacionales. Ésta es la intensidad que percibe un oído que no sufre ningún tipo de pérdida auditiva.

Hipoacusia leve: Este tipo de pérdida puede hacer más difícil la comunicación, especialmente en ambientes ruidosos, pero no impiden un desarrollo lingüístico normal, es decir, no produce alteraciones significativas en la adquisición y desarrollo del lenguaje. El grado de pérdida se encuentra entre los umbrales de 20 y 40 dB.

Hipoacusia media: La pérdida auditiva se sitúa entre 40 y 70 dB. El niño tendrá problemas para la adquisición del lenguaje, por lo que es necesaria la adaptación de una prótesis así como la intervención logopédica. Pero ha de tenerse en cuenta que, por norma general, podrán adquirir el lenguaje por vía auditiva.

Etiología

Causas genéticas: Estas causas son de carácter hereditario, y suponen la aparición de la sordera desde el mismo momento del nacimiento o bien el desarrollo de la misma de forma progresiva.

Causas ambientales: Son factores que actúan sobre la persona y tienen como resultado la aparición de la pérdida auditiva; estos factores pueden aparecer antes, durante o después del nacimiento.

Las deficiencias auditivas de transmisión suelen tener una causa etiológica más sencilla de diagnosticar. Los orígenes de esta pérdida auditiva son tres: las malformaciones congénitas, las causas genéticas y las otitis. Generalmente, esta clase de sordera se adquiere a consecuencia de obstrucciones tubáricas y otitis de diversos tipos. Otras de las causas son los tumores, la otosclerosis y las perforaciones timpánicas.

Diagnostico


1.-Estudio audiométrico, el cual revela clásicamente una hipoacusia conductiva, debido a la rigidez de la cadena. En caso de compromiso coclear, la hipoacusia puede ser sensorial y presentarse reclutamiento, lo que sugiere actividad del proceso patológico. La impedanciometría es tipo As y el reflejo acústico se encuentra abolido.

2.- El estudio imagenológico con tomografía computada, que es de utilidad porque en él podemos distinguir la fijación otoesclerótica.

Tratamiento

Medico

El tratamiento de cada tipo de sordera depende de la causa que la provoque. Cuando la sordera es permanente y no se dispone de tratamiento específico, puede ser necesaria una prótesis auditiva. En la actualidad existen diferentes aparatos que mejoran la audición, de acuerdo con las distintas necesidades. Es de la máxima importancia elegir el aparato adecuado y también que se ajuste con comodidad al pabellón auditivo.

Los aparatos modernos utilizan la energía eléctrica de una batería para aumentar el volumen del sonido. También existen micrófonos que amplían el sonido y que se colocan detrás de la oreja, aparatos de conducción ósea, para la sordera perceptiva, y aparatos de bolsillo, que resultan más potentes para los casos graves.

Quirúrgico

Otoesclerosis,

OTITIS

Definición

La otitis media es la inflamación de los espacios del oído medio independientemente de cuál sea la patogenia. La otitis media, como cualquier otro proceso dinámico, se puede clasificar de acuerdo con la secuencia temporal de la enfermedad

Aguda (duración de los síntomas entre 0 y 3 semanas),Subaguda (de 3 a 12 semanas)Crónica (más de 12 semanas)

Asimismo dependiendo de la evolución de la otitis media, ésta puede presentar una efusión de líquido (otitis media seromucosa) en el oído medio que puede ser de tipo


seroso (fluido, parecido al agua), mucoso (viscoso, parecido al moco) o purulento (pus).

Existen tipos de otitis:

Otitis media aguda: Su causa más frecuente es el germen Streptococcus pneumoniae. Otros gérmenes que pueden estar implicados son: Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis. Se precede normalmente de una infección de vías aéreas altas durante varios días. Aparece súbitamente otalgia con fiebre, malestar general y pérdida de audición. En lactantes los síntomas se pueden ver limitados a irritabilidad, diarrea, vómitos o malestar general. El empleo de bastoncillos de uso domiciliario o instrumentos como agujas romas empujan con frecuencia la cara más al interior del conducto auditivo además de aumentar la posibilidad de traumatismo. Puede ser útil irrigar suavemente con suero con una jeringa el conducto auditivo y el empleo de productos de reblandecimiento del cerumen

Etiología

La causa más importante de la otitis media es la disfunción tubárica o el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio, que es el conducto que comunica el oído medio con la rinofaringe. Otras posibles causas son la infección de la vía respiratoria alta, problemas alérgicos y trastornos de la función ciliar del epitelio respiratorio de la vía respiratoria alta. El deficiente funcionamiento de la trompa de Eustaquio muchas veces está relacionado con su obstrucción, que puede ser por motivos intrínsecos o extrínsecos. Habitualmente los motivos intrínsecos se deben a la inflamación de la mucosa de la trompa de Eustaquio por un problema infeccioso o alérgico. La obstrucción extrínseca, habitualmente de causa mecánica, es producida por una hipertrofia adenoidea (vegetaciones).

Los gérmenes que se detectan con más frecuencia en la otitis media aguda, son el Streptococcus pneumoniae, el Haemophylus influenzae y con menor frecuencia la Bramanella catarralis, el Streptococcus del grupo A y el Staphylococcus aureus. Además de las bacterias, también juegan un papel muy importante en la patogenia de la otitis media aguda los virus, siendo los más frecuentemente implicados el virus respiratorio sincitial, el virus influenzae, el virus parainfluenzae, adenovirus, rinovirus y enterovirus

Otitis media supurada: La supuración o la salida de contenido líquido por el conducto auditivo externo (otorrea) nos indica que existe una perforación timpánica. El tímpano se rompe de manera espontánea normalmente durante un episodio de otitis media aguda. Además muchas perforaciones temporales se realizan como tratamiento quirúrgico de las otitis medias agudas recidivantes o con derrame. Alrededor de dos tercios de los niños presentan otorrea en una o varias ocasiones mientras los tubos continúan funcionando. Los microorganismos que se identifican con más frecuencia en los cultivos de las secreciones del oído, y que se identifican


http://www.dmedicina.com/enfermedades/viajero/diarrea

como causa de la infección, son: S.pneumoniae, H.influenzae y M.catarrhalis. La presencia de S.pyogenes, sin aplicar un tratamiento al respecto, se ha asociado con perforaciones agudas espontáneas del tímpano

Cuadro clínico

En la forma aguda de la enfermedad existe dolor de oído (otalgia), fiebre, tinnitus e irritabilidad. Con menos frecuencia se puede presentar otorrea (supuración), vértigo y más raramente parálisis facial. En la otitis media crónica con efusión, la pérdida de audición puede ser el único síntoma.

La otitis media es una de las enfermedades más frecuentes de la infancia y una de las causas de pérdida de audición en los niños. Aproximadamente el 70% de los niños han tenido algún episodio de otitis media. La otitis media afecta a todos los grupos de edad pero es más frecuente en el período de edad comprendido entre los 0 y los 7 años. A partir de esta edad la incidencia disminuye.

Tratamiento

Medico

Otitis media aguda

El tratamiento consta de antibióticos por vía oral. De elección la Amoxicilina. En

niños que han sido tratados recientemente con Amoxicilina o que viven en áreas con

una incidencia elevada de resistencias producidas por betalactamasas sería de

elección el amoxicilina clavulánico o una cefalosporina de segunda generación.

Cuando los episodios de otitis media aguda son muy frecuentes y se sospecha que exista fuentes de infección como una adenoiditis crónica, sinusitis crónica, inmadurez inmunológica, deben valorarse esos procesos y establecer un tratamiento lo más específico posible.

En muchos casos, sobre todo en niños, en los que se presentan episodios repetidos de otitis media junto con síntomas de adenoiditis e hipertrofia adenoidea, se ha de realizar la extirpación del tejido adenoideo hipertrófico y la colocación de tubitos de drenaje transtimpánico previa realización de miringotomía y aspiración del líquido o efusión localizado en el oído medio.

Otitis media supurada:

El tratamiento antimicrobiano suele ser el mismo que el de la otitis media aguda no supurada. Sin embargo, cuando existe una secreción ótica, puede ser interesante la obtención de un cultivo de la misma en vistas a ajustar el tratamiento de acuerdo a los resultados del estudio de la muestra y del antibiograma. Las gotas óticas podrían ser útiles ya que el tratamiento tópico permite tratar o prevenir la infección del


conducto auditivo externo (CAE) y aceleran la resolución de las infecciones del oído medio. Además pueden impedir que las bacterias del CAE (Pseudomonas, estafilococos...) entren en oído medio y provoquen una infección crónica

ENFERMEDAD DE MENIERE

Definición

Es un trastorno del oído interno que afecta el equilibrio y la audición.

Etiología

El oído interno contiene tubos llenos de líquido llamados canales semicirculares o laberintos. Estos canales, junto con un nervio en el cráneo, ayudan a interpretar la posición del cuerpo y mantener el equilibrio.

Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Meniere. Puede ocurrir cuando la presión del líquido en parte del oído interno llega a estar demasiado alta.

En algunos casos, la enfermedad de Meniere puede estar relacionada con:

Traumatismo craneal Infección del oído medio o del oído interno Otros factores de riesgo son: Alergias Consumo de alcohol Antecedentes familiares Fatiga Enfermedad viral reciente Infección respiratoria Tabaquismo Estrés Uso de ciertos medicamentos

Cuadro clínico

Los ataques o episodios de la enfermedad de Meniere a menudo comienzan sin aviso. Pueden ocurrir diariamente o apenas una vez al año. La gravedad de cada episodio puede variar.

La enfermedad de Meniere generalmente tiene cuatro síntomas principales:

Disminución en la audición

Presión en el oído

Zumbido o retumbo en el oído afectado


Vértigo

El vértigo o mareo intenso es el síntoma que causa la mayoría de los problemas. Las personas que tienen vértigo sienten como si estuvieran girando o moviéndose o como si el mundo estuviera girando a su alrededor.

Con frecuencia se presentan náuseas, vómitos y sudoración intensos

Los síntomas empeoran con el movimiento súbito

Con frecuencia, la persona necesitará acostarse

El mareo y la sensación de pérdida del equilibrio durará desde aproximadamente 20 minutos hasta unas horas

Se puede presentar hipoacusia; generalmente sólo en uno de los oídos, pero puede afectar a ambos.

La audición de la persona tiende a recuperarse entre ataques, pero empeora con el tiempo.

Los ruidos de baja frecuencia se pierden primero.

Los retumbos o zumbidos (tinnitus), al igual que una sensación de presión en el oído, son comunes

Otros síntomas abarcan:

Diarrea

Dolores de cabeza

Dolor o molestia en el abdomen

Náuseas y vómitos

Movimientos incontrolables del ojo

Tratamiento

Medico

Disminuir la cantidad de agua o líquido en el cuerpo. Esto con frecuencia puede ayudar a controlar los síntomas.

Los diuréticos pueden ayudar a aliviar la presión del líquido en el oído interno.

Una dieta baja en sal también puede ayudar

Otros cambios que pueden ayudar con los síntomas y mantenerlo a usted a salvo abarcan:

Evitar los movimientos súbitos, los cuales pueden empeorar los síntomas. Usted puede necesitar ayuda para caminar cuando tenga una pérdida de equilibrio durante los ataques.


Evitar las luces brillantes, la televisión y leer durante los ataques, debido a que esto puede empeorar los síntomas. Descanse durante los episodios intensos y lentamente incremente su actividad.

Quirúrgico

Laberintectomía

PRINCIPALES PATOLOGIAS DEL APARATO REPRODUCTOR

Anatomía

Femenino

La mujer tiene el sistema reproductor ubicado íntegramente en la pelvis

Los órganos reproductores se dividen en:

Órganos internos o ovarios

o trompas de Falopio

o útero o matriz

o vagina

órganos externoso monte de Venus

o labios mayores

o labios menores

o vestíbulo de la vagina

o clítoris

Vagina

Es el órgano femenino de la copulación, el lugar por el que sale el líquido menstrual al exterior y el extremo inferior del canal del parto. Se trata de un tubo hueco músculo membranoso que se encuentra por detrás de la vejiga urinaria y por delante del recto.

La vagina de una mujer madura mide aproximadamente de 3 a 5 pulgadas (8 a 12 centímetros).


Desemboca en el vestíbulo de la vagina, entre los labios menores, por el orificio de la vagina que puede estar cerrado parcialmente por el himen que es un pliegue incompleto de membrana mucosa.

La vagina comunica por su parte superior con la cavidad uterina ya que el cuello del útero se proyecta en su interior, quedando rodeado por un fondo de saco vaginal.

La abertura de la vagina está cubierta por una lámina delgada de tejido, con uno o más orificios, denominada himen.

La pared vaginal tiene 3 capas: una externa o serosa, una intermedia o muscular (de músculo liso) y una interna o mucosa que consta de un epitelio plano estratificado no queratinizado y tejido conectivo laxo que forma pliegues transversales. La mucosa de la vagina tiene grandes reservas de glucógeno que da lugar a ácidos orgánicos originando un ambiente ácido que dificulta el crecimiento de las bacterias

Útero o matriz

• Se ubica en la pelvis femenina, entre la vejiga y el recto.

• La vagina se conecta con el útero, o vientre, en el cuello uterino. El cuello uterino tiene paredes fuertes y gruesas. La abertura del cuello del útero es muy pequeña (no es más ancha que una pajilla)

• El útero tiene forma de pera invertida, con un recubrimiento grueso y paredes musculares.

• Consta de tres capas:

- Capa externa: perimetrio: por fuera

- capa intermedia: miometrio: Capa muscular del útero, gruesa, situada entre

el perimetrio y el endometrio

- Capa interna: endometrio: Membrana mucosa que tapiza la cavidad uterina.

se divide en dos:

- basal: no se desgarra, no responde a la progesterona. A partir de él se

regenera la mucosa.

- funcional: responde a la progesterona, se desgarra con la menstruación.

Trompas de Falopio

• También conocidas como trompa uterina u oviducto.


• Se ubican en las esquinas superiores del útero, conectan el útero con los ovarios.

• Existen dos trompas de Falopio, cada una de ellas unida a un lado del útero. Las trompas de Falopio miden, aproximadamente, 4 pulgadas (10 centímetros) de largo y son tan anchas como un espagueti.

Estructura

• Infundibulo: Es el extremo más cercano al ovario, capta al ovulo. Es conocido como pabellón de la trompa.

• fimbrias: proyecciones en forma de dedos o tentáculos, está unida a la terminación lateral del ovario.

• Ampolla: Es la parte media y aquí ocurre la fecundación. 7-8cm de largo, 7-8mm diámetro.

• istmo : parte más estrecha, se une al útero. 3-4 cm de largo, 3-4mm diámetro.

Ovarios

• Los ovarios (glándulas o gónadas del sexo femenino) son dos órganos con forma de óvalo ubicados en la parte superior derecha e izquierda del útero.

• Se localizan anatómicamente en las caras laterales de la pelvis.

• En la mujer adulta miden 4cm de largo, 2 de ancho y 1cm de espesor. Después de la menopausia su volumen disminuye.

• Los ovarios tienen dos funciones: primero secretan hormonas femeninas llamadas Estrógenos y Progesterona (que aseguran el adecuado funcionamiento de todos los órganos sexuales) y también generan los óvulos.

Órganos externos o vulva

• Localizados en la región perineal(Es la parte inferior del tronco. Abarca todo el espacio desde el monte de Venus hasta el ano), y alrededor del triángulo urogenital.

• La parte externa de los órganos reproductores femeninos se denomina vulva, que significa "cubierta". La vulva, que está ubicada entre las piernas, cubre la abertura que conduce a la vagina y a otros órganos reproductores ubicados dentro del cuerpo.

Monte de venus

• se denomina monte de Venus o Mons pubis. Es la parte externa de los genitales femeninos, en donde se encuentra el bello pubiano.


• Zona prominente por encima de la sínfisis del pubis.

• Contiene tejido graso y escasas células musculares lisas, tejido linfático. La piel está cubierta por vellosidades.

• En su parte inferior se originan los labios mayores.

Labios mayores

• La abertura vaginal está rodeada por dos pares de membranas, denominadas labios. Son 2 prominencias aproximadamente entre 7 a 8 cm. de longitud por 3 de ancho y entre 1 y 1,5 cm de espesor. constituida por tejido cutáneo, glándulas sebáceas y sudoríparas, folículos pilosos y tejido adiposo.

• Tiene una cara externa con abundante vellosidades y una cara interna ligeramente pigmentada, oscura.

• En la parte anterior se unen y forman la comisura anterior, en la parte posterior terminan en el pliegue de la región glútea.

Labios menores

• también llamados ninfas.

• Estos pliegues se extienden a lo largo de cada lado del vestíbulo, están formados por tejido conjuntivo, ricamente dotado de vasos sanguíneos, Carecen de vellosidades, A menudo son asimétricas.

• En la parte trasera cerca del ano, se funden con los labios mayores hasta rodear el orificio de la uretra, la vagina y terminar en la llamada horquilla perineal, mientras que en la parte delantera convergen para formar una capucha que cubre y rodea el clítoris.

Clítoris

• El clítoris es el órgano eréctil que se encuentra en la parte superior de la vulva de la mujer. Está unido a los labios menores y recubierto parcialmente por éstos. En él se concentran los nervios que producen placer sexual en la mujer.

• El clítoris en toda su longitud puede llegar a tener un tamaño de 10 a 13 cm, mientras que el glande clitoriano mide entre 3 y 4 mm de ancho y 4 y 5 mm de largo (en estado de reposo) mientras en erección puede alcanzar los 1 a 1,5


cm de longitud en la mujer promedio. La parte visible del clítoris es el glande y es extremadamente sensible.

VAGINITIS

La vaginitis es un proceso inflamatorio de la mucosa vaginal que por lo general suele acompañarse de un aumento en la secreción vaginal. Dicha inflamación es causada principalmente por la alteración del equilibrio de la flora vaginal habitual que está presente en la vagina y cuya función es la de regular el pH vaginal y con ello la presencia de bacterias y otros microorganismos en el epitelio vaginal.

Etiología

La vaginitis hormonal, es primordialmente un problema de las mujeres

posmenopáusicas, en el cual el tejido vaginal, se adelgaza y se vuelve susceptible a

la irritación. También puede haber secreción vaginal.

La vaginitis infecciosa puede trasmitirse sexualmente o presentarse por una

alteración de la delicada ecología de la vagina sana.

El uso prolongado y excesivo de antibióticos, en los últimos años ha favorecido las

infecciones por levadura, o candidíasis (cándida albicans) cuyos síntomas

principales son el prurito vulvar, llegando a ser muy severo y una secreción espesa y

coagulada.

Algunas veces existen problemas de salud como la diabetes o las

inmunodeficiencias (VIH), que coadyuvan a la proliferación de cándida, caso en el

cual se debe acudir a buscar atención profesional.

Cuadro clínico

Una mujer con esta condición puede tener picazón o ardor y puede notar una descarga vaginal. En general, son síntomas de vaginitis:

Irritación y/o picazón del área genital.


http://es.wikipedia.org/wiki/Epitelio

http://es.wikipedia.org/wiki/PH

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Flora_Normal_Humana&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Vagina

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamatorio

Inflamación (irritación, enrojecimiento causadas por la presencia de células

inmunitarias adicionales) de los labios mayores, labios menores, o del área

perineal.

Descarga vaginal.

Olor vaginal penetrante, algunas mujeres lo comparan con el olor a pescado.

Incomodidad o ardor al orinar.

Dolor/irritación durante la relación sexual.

Flujo vaginal.

Diagnostico

El diagnóstico de la infección suele ser rápido y sencillo. Además de referir los síntomas asociados a la infección, será suficiente para obtener el diagnóstico realizar una exploración ginecológica simple y tomar una muestra de secreción vaginal para observar en el microscopio y para determinar su pH. Otra técnica que se utiliza frecuentemente es el cultivo de dicha muestra.

Tratamiento

Medico

En muchos casos podrá realizarse con óvulos o comprimidos de uso tópico (se insertan directamente en la vagina). En algunos casos es necesario el tratamiento con fármacos vía oral. Únicamente en el caso de la vaginitis por Trichomonas está indicado el tratamiento también a la pareja sexual de la paciente, acción que no se realiza en otros casos de vaginitis infecciosa.

Si una reacción alérgica está involucrada, un antihistamínico también podría ser prescrito. Para las mujeres que tienen irritación e inflamación causadas por niveles bajos de estrógenos (postmenopausia), una crema tópica con estrógenos de aplicación nocturna podría ser prescrita.

Cuidados enfermeros

controlar signos y síntomas de acuerdo a prescripción medica lavado de manos constantes administración de medicamentos de acuerdo a prescripción medica. realizar registro de la administración de los medicamentos. estar alerta ante cualquier reacción adversa de los medicamentos

administrados los pacientes deben llevar paños sanitarios para proteger la ropa.

los óvulos vaginales deben guardarse en el frigorífico. la paciente debe seguir tomando la medicación incluso durante la fase

menstrual.


http://es.wikipedia.org/wiki/Estr%C3%B3geno

http://es.wikipedia.org/wiki/Antihistam%C3%ADnico

http://es.wikipedia.org/wiki/Tratamiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Trichomonas

http://es.wikipedia.org/wiki/Oral

http://es.wikipedia.org/wiki/Tratamiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Vagina

http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%B3pico

http://es.wikipedia.org/wiki/Agricultura

http://es.wikipedia.org/wiki/PH

http://es.wikipedia.org/wiki/Microscopio

http://es.wikipedia.org/wiki/Ginecol%C3%B3gica

http://es.wikipedia.org/wiki/Diagn%C3%B3stico

http://es.wikipedia.org/wiki/Diagn%C3%B3stico

MIOMATOSIS UTERINA

La miomatosis uterina es el tumor benigno ( no canceroso) más común en la mujer. Se dice que una de cada 4 mujeres puede padecerlo. La gran mayoría de estas mujeres no tienen ningún problema por padecerlos. Ahora bien los miomas pueden ocasionar problemas dependiendo de su tamaño, localización o número.

Los miomas también llamados leiomiomas o fibromas son secundarios al crecimiento anormal de un grupo de células de la pared uterina. La localización es variada y pueden estar en la superficie del útero, en el grosor de su pared o en el interior del útero; aunque existen combinaciones. Los tamaños pueden ser muy variados y son desde muy pequeños hasta tamaños que abarcan toda la pelvis y parte baja del abdomen.

Etiología

No se conocen los factores iniciadores de su desarrollo, pero está claro su dependencia hormonal al aparecer en la edad fértil, presentar crecimiento en el embarazo e involución en la menopausia. Se ha observado que la obesidad es un factor de riesgo para presentar miomas, la posible explicación sería un aumento en el nivel de estrógenos endógenos como consecuencia de la conversión de androstenediona en estrona en la periferia por la mayor cantidad de tejido graso. A su vez el consumo prolongado de anticonceptivos orales combinados está relacionado con una disminución del riesgo de presentar miomas. Estas situaciones también apoyan la posibilidad de que los estrógenos estén involucrados en la patogenia de la miomatosis. Algunos autores han logrado demostrar una mayor concentración de receptores para estrógenos y progesterona en el tejido tumoral mayor que en miometrio y endometrio vecino. Por otra parte se han encontrado en las membranas celulares de endometrio, miometrio y fibras musculares lisas de miomas, receptores para factor de crecimiento epidermal(FCE). Se ha visto que mujeres tratadas con agonistas, por lo tanto hipoestrogénicas, presentan una disminución de los receptores para FCE, lo que permite especular el modo de acción de los estrógenos sobre los miomas. No está establecido que su origen dependa de esta hormona, pero si hay claras pruebas de su mantenimiento y desarrollo a partir de los estrógenos. La progesterona, hormona de crecimiento, y lactógeno placentario humano tendrían también un rol en el crecimiento de los mismos

Cuadro clínico

La mayoría de los miomas son asintomáticos; Sensación de plenitud o presión en el bajo abdomen,Compresión de vísceras pelvianas, hemorragia o flujo no relacionados con la menstruación, dificultad odolor al orinar, aumento del perímetro, abdomen agudo en torsión, aborto espontáneo.

Diagnostico

El diagnostico se realiza por medio de la historia clínica y se puede corroborar con estudios como el ultrasonido, histerosalpingografia, laparoscopia e histeroscopia.


Tratamiento

Quirúrgico

El tratamiento consiste en remover el o los tumores, y esto se puede realizar de dos formas miomectomía o histerectomía. Antes de la cirugía ciertas mujeres pueden requerir de un tratamiento a base un análogo de GnRH (Zoladex) para disminuir el tamaño de los miomas.

a) Miomectomía: Consiste en retirar únicamente los tumores sin quitar el útero. Esto se puede realizar por medio de laparoscopia, histeroscopía o laparotomía (cirugía que se realiza abriendo la pared abdominal).

b) Histerectomía: Esta consiste en retirar el útero, incluyendo las momas. También se puede realizar por laparoscopia o laparotomía.

TRASTORNOS DE LA MENSTRUACION

Ciclo menstrual tiene una duración promedio de 28 días, siendo en la mayoría de las mujeres entre 25 y 30 días. Se acepta como límite de normalidad un margen de 21 a 35 días. Por convención se define el primer día del ciclo como el primer día de la menstruación, y el fin del ciclo al día que antecede a la menstruación

Existen tres características fundamentales del ciclo menstrual normal como son su ciclicidad, regularidad y espontaneidad. La ciclicidad se refiere a la repetición de eventos hormonales y endometriales característicos con una periodicidad determinada. La regularidad se refiere a la semejanza en la duración de ciclos sucesivos, que, en general, no deben variar más de 3 días entre ellos. La espontaneidad dice relación con la ocurrencia natural de los eventos involucrados en el ciclo ovulatorio.

Estas tres características implican una coordinación adecuada de la secreción hormonal del eje hipotálamo-hipófisis-ovario y sus señales de regulación, así como una respuesta consecuente del endometrio. Es decir, la función cíclica del ovario depende de la secreción pulsátil de GnRH hipotalámico (factor liberador de gonadotrofinas), de la normalidad de la función hipofisiaria, y de la indemnidad de los ovarios mismos, tanto anatómica como de los sistemas locales autocrinos y paracrinos. Cada ciclo menstrual lleva a la maduración de varios folículos, uno de los cuales será expulsado del ovario en forma de ovocito con su cumulo oóforo, proceso llamado ovulacion.

La menstruación corresponde al flujo sanguíneo cíclico que ocurre como consecuencia de ciclos ovulatorios; es decir, implica necesariamente cambios proliferativos (inducidos por la acción de estrógenos) y secretores (inducidos por la acción de progesterona) del endometrio. Su duración usual es de 4 a 6 días, pudiendo ser normal de 2 a 7 días. El volumen menstrual habitual es de 10-40 ml, considerándose anormal cuando supera los 80 ml.


Etiología

La etiología del TDPM se desconoce; sin embargo para poder saber las causas, síntomas y consecuencias del TDPM es necesario realizar una historia clínica de la paciente, así como también una secuencia de exámenes físicos como por ejemplo el examen pélvico y la evaluación psiquiátrica para descartar otros posibles desordenes.

Otro criterio que debe tomarse en cuenta para una buena evaluación clínica del TDPM es que la paciente que sufre de esta enfermedad sicológica debe anotar los síntomas más frecuentes así como también los días y el momento en que esto ocurre para poder ayudar al médico a encontrar las causas y posibles tratamientos.

Cuadro clínico

La anovulación se manifiesta principalmente por la presencia de irregularidades menstruales que van desde la amenorrea y oligomenorrea hasta la polimenorrea, pudiendo en algunos casos haber flujos rojos regulares. Con frecuencia se acompaña de infertilidad.

Las otras manifestaciones dependerán de la etiología de la anovulación. Si se debe a una hiperprolactinemia es probable que haya galactorrea. Si se trata de un hipotiroidismo pueden existir los síntomas y signos propios de esta patología. Si se debe a un síndrome de ovario poliquístico habrán signos de hiperandrogenismo: hirsutismo y/o acné. Si el origen es un síndrome de resistencia insulínica habrá obesidad central, hirsutismo, frecuente presencia de acantosis nigricans, posible ocurrencia de dislipidemias, intolerancia a la glucosa y, ocasionalmente, diabetes mellitus.

Cabe aquí destacar que los cuadros anovulatorios se pueden clasificar en hipoestrogénicos y estrogénicos.

Los hipoestrogénicos son aquellos de origen central (hipotálamo y/o hipófisis) y aquellos de origen ovárico. En el primer caso hay un hipogonadismo hipogonadotrófico debido a una alteración en la secreción de GnRH, o a patología hipofisiaria, no habiendo entonces estímulo de gonadotrofinas sobre el folículo.Los estrogénicos son aquellos en que hay una desincronización entre la síntesis de gonadotrofinas y estrógenos (disfunción anovulatoria) como es el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), incluyendo el sindrome HAIR-AN (Hiperandrogenismo, Resistencia Insulínica, Acantosis Nigricans). En estos casos hay una producción normal de estrógenos, o aumentada por la síntesis periférica de estrona a partir de andrógenos.

Diagnostico

Un buen diagnóstico del TDPM es la auto evaluación, la mejor manera para que las pacientes se autoevalúen es que sean instruidas por médicos y/o charlas para que realicen anotaciones diarias de los síntomas que puedan persistir durante 2 ciclos menstruales para asi descartar problemas severos que puedan afectar la salud de la paciente.


http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Evaluaci%C3%B3n_psiqui%C3%A1trica&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Historia_cl%C3%ADnica

Tratamiento

Cuando los signos no son muy intensos, el tratamiento es personal y cada mujer descubre por sí misma la mejor manera de sobreponerse al malestar. Actualmente, no existe un verdadero tratamiento para este trastorno. Las medidas de higiene y dietéticas suelen ser suficientes para aliviar la mayor parte de los síntomas: relajación, yoga y ejercicio físico regular, dieta sin excitantes y disminución del consumo del sal. Hay que evitar la automedicación.

ENDOMETRIOSIS

Definición

La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo.

La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquía hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción.

Cuando el tejido endometriósico crece, aparecen bultos llamados tumores o implantes, que la mayoría de las veces son benignos o no cancerosos y rara vez se relacionan con el cáncer de endometrio. Los implantes de la endometriosis están influidos por el ciclo menstrual, de tal manera que en cada menstruación, la mujer que padece endometriosis, los tumores endometriósicos también sangran, sin posibilidad de que la sangre salga fuera del cuerpo, desarrollándose una inflamación y tejidos cicatriciales o fibrosis, que ocasionen posteriormente obstrucción intestinal, sangrado digestivo y trastornos miccionales.

Patología

La causa exacta para la aparición de la endometriosis aún no se conoce, por éste motivo no existe hasta hoy en día un tratamiento causal específico a través del cual se pueda eliminar o curar en su totalidad o que evite su aparición.

Existen varias teorías tratando de encontrar la causa, sin que alguna de ellas explique satisfactoriamente todas las formas de presentación de la endometriosis.

La teoría de “SAMPSON” o de la menstruación retrógrada como el nombre lo dice se basa en que, las mujeres durante la menstruación expulsan la sangre y el endometrio a través del canal cervical hacia la vagina, sin embargo el 90% de ellas


http://es.wikipedia.org/wiki/Fibrosis


http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre

http://es.wikipedia.org/wiki/Menstruaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_menstrual

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_endometrio

http://es.wikipedia.org/wiki/Calidad_de_vida

http://es.wikipedia.org/wiki/Menopausia

http://es.wikipedia.org/wiki/Menarquia

http://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Abdomen

http://es.wikipedia.org/wiki/Intestino

http://es.wikipedia.org/wiki/Vejiga_urinaria

http://es.wikipedia.org/wiki/Ovario

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%9Atero

http://es.wikipedia.org/wiki/Endometrio

presentan además salida de sangre y endometrio a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad abdominal en donde se implantarán en la superficie del peritoneo, ovarios, vejiga, intestinos, etc. y volverán a tomar vida (es una de las mas aceptadas), la pregunta es ¿Por qué si el 90% de las mujeres tienen menstruación retrógrada, la incidencia anual (nuevos casos) es estimada en un 0.3% y la prevalencia (porcentaje de la población afectada)es de 10-15%?.

La teoría de la “METAPLASIA CELOMICA” postulada por Iwanoff y Meyer se basa en la transformación de las células celómicas en tejido endometrial, explica localizaciones distantes y formas raras de endometriosis.

Existen otras teorías como la inmunológica, la de diseminación linfática ó vascular, etc., la verdad es que ninguna teoría explica todas las formas de presentación de la enfermedad por lo que no existe un tratamiento específico que la pueda curar o prevenir.

El dilema en la endometriosis radica por un lado en el largo intervalo de tiempo que suele existir entre la presentación de los primeros síntomas y su diagnóstico y por otro lado en las repetidas operaciones a que son sometidas las pacientes que padecen endometriosis sin que con ello exista una mejoría definitiva de los síntomas.

La endometriosis es desde el punto de vista histológico (de patología) una enfermedad benigna, la transformación maligna de la endometriosis es sumamente rara, en la literatura se reporta una frecuencia de hasta 1%.

Debido al característico crecimiento infiltrativo especialmente de una sus formas (endometriosis infiltrativa profunda) la enfermedad puede invadir y afectar órganos vecinos y requerir operaciones muy extensas y difíciles.

Cuadro clínico

Los síntomas causados por la endometriosis vesical varían considerablemente de una enferma a otra, y están en dependencia del tamaño y la localización de la lesión, así como de la fase del período menstrual.

En el período premenstrual la clínica que suele acompañar a estas pacientes es inespecífica y, pueden tener carácter cíclico. Dentro de los síntomas predominantes se describen: polaquiuria, disuria, micción imperiosa y dolor bajo vientre.

La presencia de hematuria coincidiendo con la menstruación (menouria), no es tan frecuente como los síntomas de tipo irritativos antes mencionados. Su incidencia oscila de 20 a 25 % y está en dependencia de si está afectada o no la mucosa vesical.

El dolor pelviano es otro síntoma significativo y, en muchas ocasiones, expresión de la infiltración profunda del músculo detrusor o de la presencia de focos de la enfermedad en otros sitios de la pelvis, lo cual no es infrecuente.13


En cuanto al examen físico, lo más común es que sea normal.11 No obstante se puede encontrar en la pared abdominal artero-inferior, la presencia de una cicatriz como secuela de una cesárea anterior. En el tacto vaginal pueden palparse masas pélvicas hasta en un 50 % de aquellos casos con endometriosis profunda y extensa.

Diagnostico

Cuando la mujer padece uno o varios de estos síntomas, sobre todo dismenorrea o dolor intenso durante la menstruación, debe consultar a un ginecólogo. El diagnóstico de endometriosis es difícil y para conseguirlo es necesario realizar una o varias pruebas como:

Exploración ginecológica: Rara vez se pueden palpar los implantes de endometriosis y solo en casos en los que los focos estén ubicados entre recto-vagina.

Ecografía ginecológica: Es la prueba que obtiene imágenes mediante ultrasonidos del aparato genital femenino. Puede ser abdominopélvica donde el transductor se coloca sobre la piel de la paciente en distintas posiciones o vaginal, donde un transductor específico se introduce dentro de la vagina. Mediante la ecografía transvaginal es muy poco probable que puedan observarse los focos, pero ayuda a determinar el grosor endometrial.

Resonancia magnética nuclear: Hay que realizarla en casos seleccionados. Laparoscopia: Es la prueba que puede asegurar con más certeza de que se

padece endometriosis. La laparoscopia es una cirugía con anestesia general en la que se coloca dentro del abdomen un tubo con luz. El ginecólogo revisa los órganos y puede visualizar cualquier tumor o tejido de endometriosis. Este procedimiento mostrará la ubicación, extensión y tamaño de los tumores y será fundamental para tomar decisiones entre el médico y la paciente.

Laparotomia: Es una cirugía mayor en la que se puede observar con mas claridad los órganos afectados por los focos de endometriosis activos y blancos, ésta cirugía es beneficiosa debido a que pueden extraer facilmente los focos y reparar órganos dañados tales como en casos que se formasen adherencias y fistulas.

Tratamiento

Medico

El tratamiento de la endometriosis vesical está en dependencia de múltiples factores. Entre ellos se encuentran: la intensidad de la sintomatología, la edad de la paciente, su deseo o no de procrear, la localización y el tamaño de la lesión, así como la extensión de la afección a órganos vecinos.19

Antes de afrontar el tratamiento de la endometriosis hay que tener en cuenta su elevada probabilidad de recurrencia. De hecho, ningún tratamiento es completamente efectivo en la prevención de esta. Por otro lado, antes de toda intervención urológica es necesario un estudio ginecológico completo, para descartar la coexistencia de endometriosis peritoneal o en otros órganos.


No hay consenso sobre cuál es el tratamiento de elección de la endometriosis urinaria y, dado lo poco frecuente del trastorno, se hace casi imposible la realización de estudios aleatorizados.

Se ha empleado el tratamiento hormonal exclusivo, pero esta estrategia suele estar asociada, a largo plazo, con distintos efectos adversos y con recidivas luego de su interrupción. Entre los grupos farmacológicos más empleados en la actualidad se encuentran: los antiinflamatorios no esteroideos, combinaciones de contraceptivos orales, progestágenos, agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas, inhibidores de la aromatasa y el danazol. Todos estos medicamentos se utilizan de manera escalonada, teniendo en cuenta sus reacciones adversas, las cuales en muchas ocasiones hacen que las pacientes abandonen el tratamiento y, sean entonces candidatas a las variantes quirúrgicas.


Administrar medicación en tiempo y forma Colaborar en el reposo de la paciente Control de la hidratación. Control de ruidos intestinales. Si es causada por ETS educación de la paciente y pareja sobre prevención y

cuidados Control de signos vitales Control de presencia de flujo vaginal y características. Control de aparición de síntomas agregados como fiebre, dolor. Estos son cuidados básicos en paciente con endometritis.

En mujeres que han sido sometidas a cualquier tratamiento quirúrgico o diagnóstico que implique que se haya penetrado el útero o en el puerperio debes controlar signos que puedan indicar que puede estar presentando una endometritis.

Controlar el flujo o loquios Control de signos vitales especialmente temperatura Evaluar y controlar la Presencia de dolor pélvico Evaluar la Disminución de ruidos intestinales Evaluar si hay Molestias al defecar Evaluar la presencia de malestar general Detectar si existe sangrado vagina anormal. Educación de la paciente y familia para la detección de signos de alarma Educación de paciente y familia en cuanto al riesgo potencial de endometritis.

Masculino

Anatomía


Los órganos reproductores del hombre, o genitales, se encuentran tanto dentro como fuera de la pelvis. Los genitales masculinos se dividen en órganos sexuales:

Internos

conductos deferentes vesículas seminales conductos eyaculadores glándulas de cowper próstata uretra epidídimo. testículos

Externos

Los órganos sexuales externos masculinos, se encuentran constituidos por:

pene escroto

Conductos deferentes

• Se denominan también vasos deferentes. Son un par de tubos musculares rodeados de músculo liso, cada uno de 30 cm aproximadamente, que conectan el epidídimo con los conductos eyaculatorios intermediando el recorrido del semen entre éstos. Durante la eyaculación los tubos lisos se contraen, enviando el semen a los conductos eyaculatorios y luego a la uretra, desde donde es expulsado al exterior.

• El "conducto deferente" es un tubo muscular que comienza en el extremo inferior del epidídimo y asciende por un lado de los testículos para formar parte del cordón espermático, pasa a través del canal inguinal, entra en la cavidad abdominal y sigue a lo largo de la cresta ilíaca, desde allí, se extiende de nuevo hacia la cavidad pélvica, donde termina detrás de la vejiga urinaria. Cerca de su final, se dilata formando la "ampolla“.

Vesícula seminal

• Las vesículas seminales están situadas detrás de la vejiga urinaria, cada una se une a un conducto deferente para formar los conductos eyaculadores que entran a la próstata.

• Las vesículas seminales son 2 largos tubos de unos 15 cm. de longitud que están enrollados y forman unas estructuras ovaladas en la base de la vejiga, por delante del recto.


• Sería más apropiado llamarlas glándulas seminales ya que producen una secreción espesa y alcalina que contiene fructosa, prostaglandinas y diversas proteínas, que se mezcla con el esperma a medida que éste pasa a lo largo de los conductos eyaculadores.

• El conducto de cada vesícula seminal se une con el conducto deferente de su lado para formar el conducto eyaculador.

• Las vesículas seminales se encargan de fabricar un líquido viscoso, llamado porción seminal, para que los espermatozoides puedan nutrirse, protegerse y desplazarse con facilidad.

Conductos eyaculadores

• Dos estructuras que forman parte de las vías espermáticas que están formadas por la unión del conducto deferente que viene del epidídimo y el conducto de la vesícula seminal. Los conductos eyaculadores recorren un corto trayecto, a través de la próstata, para desembocar en la uretra.

• El conducto eyaculador es un pequeño tubo que conecta los conductos deferentes con la uretra.

Función

• Es allí donde se juntan los espermatozoides con los líquido prostáticos y la sustancia producida por la vesícula seminal, formándose lo que se conoce como semen. Por consiguiente, su otra función es transportar el semen hasta la uretra para que, finalmente salga al exterior y se produzca la eyaculación.

Glándulas de cowper

• Debajo de la próstata hay dos pequeños órganos que reciben el nombre de glándulas de Cowper. Su función es la de segregar un líquido que se vierte en la uretra cuando se produce la excitación sexual. Esta secreción limpia la uretra y la lubrifica dejándola preparada para la eyaculación. Hay que tener en cuenta que esta secreción puede contener espermatozoides, por tanto, si hay penetración, puede haber embarazo aunque la eyaculación se produzca fuera de la vagina.

• También llamadas glándulas bulbo-uretrales.

Próstata

• La próstata es la mayor glándula accesoria del sistema reproductor masculino con un tamaño similar al de una pelota de golf.


• Se sitúa en la pelvis por debajo de la vejiga urinaria y detrás de la sínfisis del pubis y rodea la primera porción de la uretra que, por ello, se llama uretra prostática.

Función

Producir líquido prostático durante la eyaculación. Este líquido nutre y protege el esperma durante el acto sexual y constituye el principal componente del semen.

URETRA

• La uretra masculina es un tubo muscular que transporta la orina y el semen hasta el orificio externo de la uretra o meato uretral, localizado en el extremo del glande. Con propósitos descriptivos, la uretra masculina se divide en 3 partes:

- Uretra prostática

- Uretra membranosa

- Uretra esponjosa

• La uretra prostática tiene unos 3 cm de longitud y comienza en el orificio interno de la uretra.

• La uretra membranosa es la porción más corta de la uretra con 1 cm de longitud aproximadamente. Está rodeada por el esfínter uretral.

Epidídimo

• están situados en la parte de atrás, encima del testículo, por eso se llama epidídimo ( «sobre testículo» ) de unos 4 cm de longitud en realidad, no son una parte de los testículos, sino unas estructuras formadas por el apiñamiento de pequeños tubos.

• Constituyen el primer segmento del conducto espermático. Se dividen en tres partes: cabeza, cuerpo y cola. El epidídimo tiene su continuación en el conducto deferente, una estrecha vía que va a parar a las vesículas seminales, lugar donde se produce el líquido necesario para que los espermatozoides sigan vivos y en movimiento.

Función

• El epidídimo ayuda a expulsar los espermatozoides hacia el conducto deferente durante la excitación sexual por medio de contracciones peristálticas del músculo liso de su pared. Los espermatozoides pueden permanecer almacenados y viables en el epidídimo durante meses.


Testículos

• son las dos glándulas sexuales masculinas. Están ubicados debajo del pene, entre los dos muslos. de unos 5 cm de largo y 2,5 cm de diámetro y con un peso de 10-15 gramos, que están suspendidas dentro del escroto.

• El hecho de que estén situados por fuera tiene una explicación lógica y fisiológica: para que puedan funcionar correctamente necesitan estar a una temperatura inferior a la del interior del cuerpo; el escroto los mantiene de 1.3 grados centígrados por debajo de la temperatura corporal.

Funciones

• reproductora : están destinados a fabricar las células principales del semen: los espermatozoides.

• Hormonal: funcionan como unas glándulas de secreción interna que producen las hormonas, que son unas sustancias que hacen posible la activación de las funciones sexuales masculinas los andrógenos entre las que se encuentra la testosterona.

• Testosterona: la testosterona juega un papel clave en el desarrollo de los tejidos reproductivos masculinos como los testículos y próstata, como también la promoción de los caracteres sexuales secundarios tales como el incremento de la masa muscular y ósea y el crecimiento del pelo corporal. Además, la testosterona es esencial para la salud y el bienestar como también para la prevención de la osteoporosis. El cuerpo de un adulto humano masculino produce alrededor de diez veces más testosterona que el cuerpo de un adulto humano femenino.

Órganos sexuales externos

ESCROTO

• es un saco cutáneo exterior que contiene los testículos y está situado postero-inferiormente en relación al pene e inferiormente en relación a la sínfisis del pubis.

• Consta de:

- piel: rugosa, de color oscuro

- fascia superficial o lámina de tejido conjuntivo que contiene una hoja de músculo liso con el nombre de músculo dartos cuyas fibras musculares están unidas a la piel y cuya contracción produce arrugas en la piel del escroto. La fascia


superficial forma un tabique incompleto que divide al escroto en una mitad derecha y otra izquierda y cada una de ellas contiene un testículo.

Asociado a cada testículo dentro del escroto, se encuentra el músculo Cremáster que es una pequeña banda de músculo

• La localización exterior del escroto y la contracción de sus fibras musculares regulan la temperatura de los testículos porque la producción normal de espermatozoides requiere una temperatura inferior en unos 2-3 grados a la temperatura corporal. En respuesta a las bajas temperaturas el músculo dartos se contrae con lo que se arruga la piel del escroto y se reduce la pérdida de calor y el músculo Cremáster en cada lado también se contrae con lo que los testículos son acercados al cuerpo para estar cerca del calor corporal.

Función

• Proteger a los testículos.

Características

• Esta bolsa tiene la característica de encogerse cuando está expuesta a temperaturas bajas o en casos de excitación sexual.

Pene

• Es el órgano copulatorio del hombre destinado a depositar el semen en la vagina. Aunque a simple vista pueda parecer sencillo, se trata de un órgano muy complejo en su estructura y en su funcionamiento.

Anatomía

• Está situado en la pared anterior de la pelvis y en estado de reposo es blando y móvil. Se compone de tres cuerpos cilíndricos: dos cavernosos, unidos lateralmente y que se comunican entre sí; y uno esponjoso, esencialmente muscular, situado por debajo.

• Este cuerpo esponjoso termina en la punta del pene y tiene forma piramidal o de bellota y por este último motivo recibe el nombre de glande . Esta es una de las partes más sensible del hombre.

• En el glande se abre un orificio: el meato uretral, que es donde desemboca el conducto de la uretra y por donde sale la orina y el semen.

• La piel que recubre el pene es muy elástica y tiene una zona móvil llamada prepucio, que es la que recubre el glande. El prepucio tiene la capacidad de replegarse totalmente para dejar al descubierto el glande cuando se produce la erección. La piel del prepucio está unida al glande por el frenillo, que es un delgado ligamento.


INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

Definición

Las enfermedades de transmisión sexual, o ETS. son un grupo de dolencias infecciosas, causadas por diferentes tipos de microbios, cuyo denominador común es que se contagian preferentemente durante las relaciones sexuales.

Una gran parte de estas enfermedades se centran en los genitales de ambos sexos. Pero, en algunos casos, también pueden verse afectados otros órganos o zonas, como el hígado, el intestino, las articulaciones, el sistema inmunológico, etc.

Algunas pueden llegar a ser graves, causando dolor crónico, esterilidad e incluso la muerte. En cambio otras, si se tratan a tiempo, no son perjudiciales.

Infecciones de Transmisión Sexual (ITS).

Las ITS se adquieren a través de la práctica de relaciones sexuales coitales (pene-vagina), anales u orales sin protección, con quien tenga alguna de estas infecciones, por lo que hombres y mujeres estamos en riesgo de contraerlas si no tenemos precaución

Cuadro clínico

Los síntomas de una ETS varían, pero los más comunes son irritación, bultos o irritaciones inusuales, picazón, dolor cuando se orina, y/o flujo inusual de los genitales.

En el hombre:

Líquido espeso amarillo o blanco que sale por el pene.

Ardor o dolor al orinar.

Necesidad de orinar más seguido.

Puede no tener ningún síntoma durante años.

Diagnostico

El diagnostico de las ETS se establece en centros y servicios especializados. El microorganismo responsable de la enfermedad se descubre mediante un análisis microscopio (orina, flujo de la uretra o secreciones vaginales) o mediante una prueba serológica (muestra de sangre)

Tratamiento


El tratamiento debe ser seguido por los dos miembros de la pareja sexual: de lo contrario, la recaida es segura. Comprende la administracion de antibioticos o antiparasitarios, segun la enfermedad causal. Se administran en comprimidos y por via local (pomada para aplicar en el pene o la vulva y ovulos a base de antibioticos y antimicoticos para introducir en la vagina) permiten tratar de manera eficas la mayor parte de la ETS. Cuando los sintomas desaparecen, se realizan de nuevo las pruebas, para verificar que los pacientes estan curados.

PRINCIPALES PATOLOGIAS DE LOS SISTEMAS INMUNOLOGICO Y SANGUINEO

Sistema inmunológico: es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones, como las bacterias y los virus. A través de una reacción bien organizada, su cuerpo ataca y destruye los organismos infecciosos que lo invaden, estos cuerpos se llaman antígenos.

Sistema sanguíneo: por este sistema transitan todos los nutrientes que necesitamos para la vida, pero su función no se limita solo al transporte: también nos protege y mantiene la temperatura exacta.

VIH/SIDA

Esta enfermedad es causada por un virus inmunológico el cual no se sabe a ciencia cierta de donde proviene es también inmunodeficiente, al ir contagiando el cuerpo lo va dejando con las defensas bajas es ahí donde las enfermedades oportunistas aparecen, es por eso que se dice que este virus no mata si no son las enfermedades que se te presentan y al tener las defensas bajas es imposible curarlas.

Se dice que alguien padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodeficiencia del VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones.

Etiología

Los virus son estructuras a un más pequeñas que las bacterias y aunque tiene la información para multiplicarse, carecen de los medios para ello, por tal deben hacerlo dentro de las células, provocando con esto diversas enfermedades infecciosas, degenerativas y tumorales.

Dentro de la familia de los virus podemos encontrar a cierto tipo de virus capaz de invertir el sentido en el proceso de información, a dichos virus se les denomina retrovirus, categoría a la cual pertenece el VIH, ya que este se reproduce invirtiendo


la información del ácido ribonucleico (ARN), al acido desoxirribonucleico (ADN), pues normalmente el ADN manda mensajes al ARN, pero en el caso del VIH este logra invertir el sentido de la información enviando los mensajes de su ARN al ADN de la célula.

Cuadro clínico

*Fiebre y/o sudoración

*Adenopatías

*Odinofagia (dolor al tragar)

*Erupción cutánea

*Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos)

*Trombopenia

*Leucopenia

*Diarrea

*Cefalea (dolor de cabeza)

*Elevación de las transaminasas

*Anorexia, nauseas o vómitos

*Hepato y/o esplemenomegalia (aumento del tamaño del hígado o bazo)

Diagnostico

La prueba de detección se realizan normalmente, con métodos indirectos que ponen de manifiesto los anticuerpos producidos a consecuencia de la presencia del virus y raramente, métodos directos que detectan el propio virus uno de sus componentes.

-métodos directos

La técnica del aislamiento del virus a través de los linfocitos está reservada a la investigación dado su coste.

La búsqueda del antígeno víricose realiza directamente en el suero. Tras la infección, ay primeramente una presencia de antígenos en la sangre pero esta es transitoria. Ya que desaparecen con la llegada de los anticuerpos

-métodos indirectos

Detectan los anticuerpos producidos por el organismo como reacción de la presencia del virus y no el propio virus ni sus componentes seguidamente hablamos del método Elisa.


El método Elisa es una técnica que necesita algunas horas pero hoy en día existen pruebas más rápidas que pueden dar resultados en pocos minutos, además las pruebas disponibles son cada vez más sensibles y especificas permiten detectar de forma más precoz la seroconversión. Que sigue a la infección del virus.

Y otras muchas más enfermedades oportunistas que se presentan debido a las defensas bajas


-Mononucleosis por Epstein Barr

-Mononucleosis por citomegalovirus

- Toxoplasmosis

-Rubeola

-Hepatitis viral

-Sífilis secundaria

-Infeccióngonocócica

-Infección primaria por herpes simple

-Reacción a drogas

Complicaciones

Los trastornos del sistemas nervioso relacionados con el sida pueden estar causados directamente por el virus del VIH por ciertos canceres e infecciones oportunistas (enfermedades causadas por bacterias, hongos y otros virus que de otra manera no afectarían a las personas con sistemas inmunitarios sanos) o por efectos tóxicosde los medicamentos usados para tratar los síntomas. Otros trastornos nuero-sida de origen desconocido pueden estar influenciados pero no están causados directamente por el virus.

El complejo de demencia del sida o encefalopatía asociada con VIH se reproduce principalmente en personas con infección por VIHmás avanzada. Los síntomas son encefalitis (inflamación del cerebro), cambios en la conducta y una declinación gradual en la función cognitiva, incluyendo problemas de concentración, memoria y atención. Las personas con el complejo también muestran un retraso progresivo en la función motora y perdida de la dexteridad y la coordinación si se deja sin tratar, el complejo puede ser fatal.

Las infecciones del virus del herpes a menudo se ven en los pacientes con sida. El virus del herpes zoster, que causa la varicela y el herpes, puede infectar el cerebro y producir encefalitis y mielitis (inflamación de la medula espinal)…


Tratamiento

El único tratamiento que actualmente existen son los antirretrovirales estos inhiben encimas esenciales las cuales son la transcriptasa reversa y la retrotranscriptasa o la proteasa, con la que reducen la replicación del VIH/SIDA, de esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas así aunque el sida no puede propiamente curarse, si puede convertirse con el uso continuado de estos fármacos en una enfermedad crónica compatible. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa es una enzima que convierte el ARN a ADN por lo que se a convertido en una de las principales dianas en los tratamientos an

PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL SISTEMA TEGUMENTARIO

Anatomía del sistema tegumentario

El sistema tegumentario formado por la piel y sus estructuras anexas (faneras): pelo uñas y diversas glándulas, músculos y nervios. Dicho sistema protege la integridad física y bioquímica del cuerpo, mantiene constante la temperatura corporal y proporciona información sensorial acerca del entorno.El sistema tegumentario es el más visible del cuerpo humano y con frecuencia define nuestra propia imagen.La piel es el órgano más extenso del cuerpo, tiene una superficie media de 1,6 m2 y un peso de aproximadamente 4 Kg. La piel está compuesta de las siguientes capas, y cada una de ellas desempeña funciones específicas:

Epidermis. Dermis. Capa de grasa subcutánea.

Epidermis

La epidermis es la capa externa delgada de la piel compuesta de las tres partes siguientes:

ESTRATO CÓRNEO (CAPA DURA)

Esta capa está compuesta por queratinocitos completamente maduros que contienen proteínas fibrosas (queratinas). La capa externa se renueva constantemente. El estrato córneo previene la entrada de la mayoría de las sustancias extrañas y la pérdida de fluidos corporales.QUERATINOCITOS (CÉLULAS ESCAMOSAS)

Esta capa, que se encuentra justo debajo del estrato córneo, contiene queratinocitos activos (células escamosas), que maduran y forman el estrato córneo.


CAPA BASAL La capa basal es la capa más profunda de la epidermis y contiene células basales. Las células basales se dividen continuamente formando nuevos queratinocitos para reemplazar los antiguos que se desprenden de la superficie de la piel.La epidermis también contiene melanocitos, o células que producen melanina (el pigmento de la piel).

Dermis

La dermis es la capa media de la piel. La dermis está compuesta de lo siguiente:

Vasos sanguíneos. Vasos linfáticos. Folículos capilares. Glándulas sudoríparas. Fibras de colágeno. Fibroblastos. Nervios.

La dermis se mantiene unida por una proteína llamada colágeno, compuesta por fibroblastos. En esta capa se encuentran los receptores del dolor y del tacto.

Hipodermis

Consta de una red de células de colágeno y grasa, y ayuda a conservar el calor corporal, además de proteger el cuerpo de las lesiones amortiguando los impactos.

Corte transversal de la piel


Tabla 1. Funciones cutáneas

función mecanismo acción Situación defectuosa

Inmunes Inmunidad natural, adaptada

Prevenir infecciones fúngicas, bacterianas, viricas, enfermedades autoinmunes, neoplasias

infecciones, enfermedades autoinmunes, neoplasias cutáneas

Barrera estrato córneo, epidermis, melanina

prevenir la infección, absorción y deshidratación, filtrar la radiación ultravioleta

Infecciones bacterianas de repetición, absorción de sustancias químicas, deshidratación, cáncer cutáneo.

Reparadora fibroblastos curación de heridas y ulceras cutáneas, reparar el daño celular por ultravioleta

ulceras cutáneas, queloides, neoplasias cutáneas

vasculares circulación hemática y linfática

nutritiva y regulación de la temperatura drenaje linfático

infarto, insuficiencia venosa, vasculitis, vasculopatia, linfedema

Comunicación fibras nerviosas aferentes y eferentes

Conducción de estímulos nerviosos, secreción de citocinas

hiper e hiposensibilidad, prurito, hiperhidrosis, síndromes neurológicos, control de la temperatura

Atención visual, olfativa

pigmentación, distribución del pelo, sudoración

fotoenvejecimiento, vitiligo, alopecia, halitosis, bromhidrosis

Epidermis

La epidermis es la parte más externa y está constituida por un epitelio escamoso que tiene un grosor de entre 0,03 mm (párpado superior) a 1,5 mm (palmas), con un grosor medio de 0,4 mm. Está formada por 4 capas y en ella podemos encontrar 4 tipos celulares: queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel.

QUERATINOCITO: Es la célula más presente en la epidermis (representa el 80% de las células epidérmicas). Los queratinocitos forman las 4 capas de la epidermis: capa basal, estrato espinoso, estrato granuloso y capa córnea.La capa basal es la más profunda y está constituida por una sola capa de células cuboidales que se disponen por encima de la unión dermo-epidérmica.

El estrato espinoso o de Malphigio está constituido por múltiples hileras de queratinocitos.

La capa granulosa está por encima y está constituida por una o varias hileras de células que contienen los gránulos de queratina.Por encima de la capa granulosa se encuentra la capa córnea en la que las células han perdido el núcleo y conforman la queratina blanda. En ciertas localizaciones (palmas y plantas) existe una capa visible, amorfa, entre la capa granulosa y la capa córnea que se denomina estrato lúcido.


MELANOCITO: Su principal función es la producción de melanina que tiene importancia cosmética y de protección solar. La densidad de los melanocitos es variable dependiendo de la región anatómica (es más alta en la región genital).

CÉLULA DE MERKEL: Es una célula que se localiza a nivel de la capa basal y tiene una función mecano-receptora, estando localizada en lugares con sensibilidad táctil muy intensa como son los pulpejos, mucosa y folículo piloso.

CÉLULA DE LANGERHANS: Derivan de la médula ósea y tienen la función de presentación antigénica y están involucradas en una gran variedad de respuestas inmunes por medio de la activación de las células T. La célula de Langerhans es el principal efector de las reacciones inmunes epidérmicas,

TIÑA

También conocida como dermatofitosis. Con frecuencia, se presentan varios parches de tiña a la vez en la piel, es común, especialmente entre los niños; sin embargo, puede afectar a personas de todas las edadesLa tiña puede afectar la piel en:

El cuero cabelludo (tiña de la cabeza) también llamada tineacapitis El cuerpo (tiña corporal) también llamada tineacorporis Los pies (tiña podal), también llamada pie de atleta o tineapedis El área de la ingle (tiña crural), también llamada tiña inguinalo tineacruris Las uñas (tiña de las uñas), también llamada tineaunguium

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO (TINEA CAPITIS): La tiña del cuero cabelludo suele afectar básicamente a los niños y es muy contagiosa. Las ronchas o anillos surgen en el cuero cabelludo y estos pueden estar sin cabello quedando como a clapas calvas. Estas clapas suelen picar y tienden a picar y a descamarse.

TIÑA CORPORAL (TINEA CORPORIS): En este caso puede aparecer en diferentes zonas del cuerpo y presenta los mismos síntomas.

PIE DE ATLETA O TIÑA DE LOS PIES (TINEA PEDIS): Las causas más habituales son: tendencia a pies excesivamente sudorosos y un mal secado tras la ducha o la piscina.Suele presentarse con una descamación en los pies, picazón, ampollas y un aspecto blanquecino entre los dedos de los pies.

TIÑA INGUINAL (TINEA CRURIS): Es más habitual en los meses de verano y suele presentar zonas rojizas, en forma de anillo o roncha, en la zona cercana a la ingle. La zona presenta una especie de sudoración rojiza y acostumbra a picar.

TIÑA DE LAS UÑAS (TINEA UNGUIUM): Las uñas de los pies (más habitual) y las manos presentan una tendencia a engrosar, amarillear, decolorarse, deformarse e incluso empezar a partirse.

Etiología


Causada por un hongo y no por un gusano. Se presenta cuando un tipo de hongo llamado tinea crece y se multiplica en la piel. Se contagia fácilmente tanto entre animales como entre humanos y puede persistir durante semanas si no se aplica ningún tratamiento.

La etiología más habitual suele ser unos malos hábitos higiénicos (duchas en gimnasio o baños públicos, sin zapatillas y con un mal secado corporal) Las personas con tendencia a este tipo de infección NO deberían de tomar el sol en la playa directamente sobre la arena sino sobre una toalla seca, esterilla, hamaca, etc.

Vivir en un clima excesivamente cálido y húmedo. Contacto corporal o compartir toallas con personas infectadas. Sistema inmunológico deprimido por alguna enfermedad o medicamento. Desnutrición (sobre todo falta de ácidos grasos)

Cuadro clínico

Los síntomas de la tiña abarcan: Parches rojos, levantados, pruriginosos y descamativos que se pueden

ampollar y supurar. Los parches tienden a tener bordes muy definidos. Los parches rojos con frecuencia son más rojos alrededor de la parte exterior

con un tono normal de piel en el centro, lo cual puede crear una apariencia de anillo.

Si la tiña afecta el cabello, usted tendrá parches de calvicie. Si la tiña afecta las uñas, éstas cambiarán de color, se volverán gruesas e

incluso se partirán.

Diagnostico

La mayoría de las veces, el médico puede diagnosticar la tiña al examinar la piel. El hongo puede brillar cuando se examina la piel con una luz azul (llamada lámpara de Wood) en un cuarto oscuro.Los exámenes para confirmar el diagnóstico pueden abarcar:

Examen de hidróxido de potasio (KOH) Biopsia de piel Cultivo de piel


Es importante conocer sus diagnósticos diferenciales. Existen diferentes dermatosis que comparten signos clínicos similares a las tiñas del cuerpo, por eso es significativo su estudio. Entre las más similares tenemos: pitiriasis rosada de Gibert, eccematides, dermatitis seborreica, psoriasis, granuloma anular, eritema anular centrífugo, eritema discrómicoperstans (dermatitis cenicienta), enfermedad de Hansen, entre otras.



Los cuidados incluyen la administración de los tratamientos indicados la instrucción al respecto del paciente, así como la transmisión de las enseñanzas oportunas para evitar la diseminación de la infección. En concreto se recomendara secar minuciosamente la región afectada después el lavado, para evitar restos de humedad.

CANDIDIASIS

La candidiasis (candidosis, moniliasis) es una infección de las membranas mucosas, como ocurre en la boca o la vagina, es frecuente entre los individuos con un sistema inmunológico normal. Sin embargo, estas afecciones son más frecuentes o persistentes en diabéticos o enfermos de SIDA y en las mujeres embarazadas.

Etiología

Causada por diversas variedades de Candida, parásitos de 'hongos', especialmente Candidaalbicans. Dentro de los primeros están los fisiológicos, los genéticos y los adquiridos. Así los recién nacidos, las mujeres en el periodo premenstrual o embarazadas, los pacientes con síndrome de Down, diabetes, linfomas, leucemias, que toman antibióticos o corticoides o inmunosupresores o tienen enfermedades debilitantes, tienen mayor facilidad para padecer esta dermatosis. Entre los factores ambientales la humedad, el calor, la maceración crónica, por ejemplo, de las comisuras en los ancianos, las prótesis dentarias mal ajustadas, la fricción entre dos superficies cutáneas favorecen la infestación.

Cuadro clínico

Los síntomas varían dependiendo de la localización.

INTÉRTRIGO (PLIEGUES INFRAMAMARIOS, AXILAS, INGLES, REGIÓN PERIANAL, PLIEGUE INTERGLÚTEO): Placas eritematosas bien delimitadas, con fisuras en el fondo y postulas satélites.

INTERDIGITAL: Pústula que se transforma en una erosión con piel blanquecina en torno a la lesión

OROFARINGEA: Placas blanquecinas, como algodones, que se desprenden fácilmente

BALANITIS: Pápulas, pústulas y lesiones umbilicadas en el glande y la cara interna del prepucio

VULVOVAGINITIS: Secreción blanquecina, eritema y edema vaginal. Erosiones y pústulas


ERITEMA: Eritema y edema en los pliegues ungueales proximales y posteriormente secreción purulenta en el pliegue ungueal. Lesiones dolorosas

Diagnostico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico aunque en ocasiones es necesario apoyarse en un examen directo de las escamas o en un cultivo micológico.

Tratamiento

El tratamiento suele consistir en la aplicación tópica de nistanina o imidazol o derivados azólicos, dos veces al día. Sin falla, se añade tratamiento oral con fluconazol o itraconazol. Para prevenir la aparición de lesiones es necesario mantener secas las áreas intertriginosas


Incluyen la administración del régimen terapéutico que se instaure o la instrucción al paciente al respecto insistiendo en este último caso en la importancia de ser constante en los tratamientos tópicos.

PEDICULOSIS

Es la infestación en la piel con pelo (cuero cabelludo, pubis) por piojos (pediculushumanus) según la especie o población a la que pertenezca el parásito y la localización en el cuerpo.

Pediculosis capitis (piojos de la cabeza)

Afecta especialmente a niños y adultos con pelo largo y da lugar a epidemias en colegios y otras colectividades, favorecidas por la mala higiene. El contagios es directo por contacto físico o fómites (sombrero, peines, cepillo).

Etiología

Causada por el pediculushumanusvar. Capitis (piojo de la cabeza). Estos piojos se alimentan de la sangre del huésped tras succionarla por medio de una picadura lo hacen cada 2-3 horas

Cuadro clínico

Prurito intenso del cuero cabelludo. A la exploración, se observan, además de los parásitos, pápulas eritematosas con frecuencia escoriadas y placas de eccema en la región occipital y la cara posterior del cuello. Las lesiones son debidas a la acción de la saliva y las heces expulsadas simultáneamente en el momento de la picadura

Diagnostico


Exploración física

Tratamiento

Utilice piojicidas poco tóxicos como piretrinas al 1% (Loción y shampoo), shampoo en base de lindano al 1% o crema enjuague con permetrina. Para eliminar liendres: Primero es necesario ablandar la capa de quitina que las envuelve en vinagre blanco y recién desprenderlas con el peine fino. Si alguna no se desprendiera puede cortarse el pelo al que está adherida. Siempre post tratamiento controle que en las pestañas no queden liendres adheridasRecuerde eliminar los piojos de los objetos personales.Lave la ropa de cama e interior con agua caliente (por lo menos durante cinco minutos a 50*C).Para eliminar los piojos de los utensilios de uso personal (peines, cepillos, etc.) sumérjalos en agua hirviendo durante diez minutos o lávelos con el shampoo o loción piojicida.

Pediculosis corporis (piojos del cuerpo)

Habita en los vestidos, preferentemente en las costuras y los pliegues, desde donde se desplaza la piel para picar y alimentarse retornando de nuevo a la ropa

Etiología

Pediculushumanusvarcorporis o vestimentoru

Cuadro clínico

La picadura de este piojo produce pápulas eritematosas predominante en el troco del cuello, puede presentarse infección bacteriana como consecuencia del rascado.

Diagnostico

Exploración física

Tratamiento

Consiste básicamente en la desinsectación de la ropa

Pediculosis pubis (ladillas)

Habitan en los pelos del pubis, la región anogenital, los muslos, el tórax y axilas. Se transmite por contacto físico directo o por vía sexual lo que ha hecho que esta pediculosis se considere enfermedad de transmisión sexual

Etiología

Pthirus pubis es más pequeño de los demás piojos mide entre 1.5-2 mm, sus patas traseras terminan en garfios muy desarrollados con cuales se engancha en los pelos de inmediato


Cuadro clínico

Mancha azuladas-gris en los muslos y el abdomen como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivares

Diagnostico

Exploración física: observando de un pequeño punto negro sobre la piel y ropa interior que se corresponde con la sangre de las picaduras y los excrementos del parasitoTratamiento

Mantener una buena higiene de la parte infectadaDesinsectación de la ropa

Cuidados de enfermería de la pediculosis

Advertir sobre la necesidad de examinar y tratar a todas las personas que hayan tenido contacto con el paciente en partículas a la pareja sexual si es pediculosis púbicaInsistir en la necesidad de lavar cuidadosamente la ropa en contacto con los parásitos o que pueda constituir su hábitatSumergir peines, y cepillos en soluciones insecticidas y la necesidad de realizar una buena higiene personal, lavando la zona afectada con shampoo antiparasitario y friccionándola con lociones del mismo tipo

ESCABIASIS

La Escabiasis es una dermatosis que produce prurito intenso, es altamente contagiosa relacionada con: El uso de glucocorticoides, enfermedades de inmunodeficiencia, SIDA, enfermedades neurológicas y psiquiátricas que interfieren con la comezón y rascarse

Etiología

Contacto íntimo con una persona infestada

Hacinamiento

Suciedad

Múltiples parejas sexuales

Personas en situación de riesgo particular:

Los médicos

Los pacientes en asilos de ancianos, instituciones mentales, y los hospitales


Cuadro clínico

Prurito intenso que empeora por la noche y después de una ducha de agua calienteAparecen unas líneas onduladas de color oscuro en la epidermis.Las Madrigueras pueden ser difíciles de encontrar porque son pocas en número y pueden ser oscurecidas por las excoriaciones.Las lesiones típicas pueden ser escasas en las personas que se lavan con frecuencia.Las lesiones más frecuentemente se desarrollan en las muñecas, entre los dedos, en los codos, y en el pene.Las pequeñas pápulas y vesículas suelen ir acompañados por placas, pústulas o nódulos.Pueden tener una distribución simétrica en los sitios antes descritos y en los pliegues de la piel debajo de los senos y alrededor del ombligo, axilas, línea de cintura, los glúteos, los muslos y el escroto.El Tratamiento con glucocorticoides tópicos o sobreinfección bacteriana puede alterar la apariencia de la erupción.Las personas con infestaciones masivas en ocasiones se presentan con prurito difuso y pápulas generalizadas o con mínima o sin signos cutáneos.

Diagnostico

Deben ser examinados al microscopio en busca del ácaro, los huevos, y su materia fecal. Biopsias o raspado de las lesiones papulovesicular también pueden ser de diagnóstico.


La dermatitis atópica

La dermatitis herpetiforme (vesicular)

El penfigoideampolloso

Liquen plano

Foliculitis

Sífilis

La dermatitis seborreica

La pitiriasis rosada

Psoriasis (puede ser similar a la sarna noruega)

Tratamiento

La desparasitación se realiza con escabicidas, como la permetrina. Es necesario lavar toda la ropa personal y de cama y tratar a los familiares o personas que vivan con el paciente, suelen requerir antihistamínicos por la intensidad del picor



Preguntar a la persona infestada acerca de los síntomas similares en compañeros sexuales o familiaresInformar sobre las medidas higiénicas y como aplicarse el tratamiento


HERPES SIMPLE

Es una infección causada por un virus herpes simple (VHS). El herpes bucal provoca llagas alrededor de la boca o en el rostro. El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). Se produce a nivel mucocutaneo

Etiología

El VHS 1 es el principal causante de herpes simple en el área orofacial y el VHS en el área genital

Cuadro clínico

Puede pasar desapercibida o manifestarse clínicamente de forma variable, dependiendo de la localización en la zona genital se afecta de igual manera en el glande, el prepucio, la base del pene y la uretra en el varón, y la vulva, la vagina y el cérvix de la mujer.La promoinfeccion se inicia con menos intensidad con prurito y dolor y apareciéndose a continuación pápulas y vesículas agrupadas en racimos que pasan a ulceras y costras y curan en unos 8-10 días

Diagnostico

La mayoría de los doctores y otros proveedores de atención médica reconocen al herpes a simple vista. Por lo que ambos tipos de herpes se pueden diagnosticar con frecuencia simplemente a través de la exanimación de las llagas, y luego recibir tratamiento.Cuando existe alguna duda, se envía una pequeña muestra de la lesión al laboratorio para ser examinada. Si se encuentra virus en la muestra, se confirma el diagnóstico.Debido a que un gran número de personas están infectadas con el VHS-1 y/o el VHS-2, no tiene ningún sentido pedir una muestra de sangre para buscar la presencia de anticuerpos de cualquiera de los virus. El estar infectado con el virus, no necesariamente significa que se van a desarrollar las llagas.

Tratamiento

Se trata con Aciclovir tópico, 500 mg, 5 veces al día durante 5 días y con sulfatos de zinc para secar lesiones y en caso de un elevado número de brotes con valaciclovir , 500 mg, en una dosis diaria.


Advertir al paciente que su trastorno es contagioso por lo que debe evitar compartir objetos contaminados.Se le aconsejara el uso de preservativo durante la práctica sexual ya que el herpes es una infección de transmisión sexual


HEPES ZOSTER

Infección aguda, por reactivación del virus latente de la varicela, que se caracteriza por la aparición de vesícula de disposición metamerica. Hasta en el 60% de los casos afecta a personas mayores de 50 años.

Etiología

Virus de varicela-zoster. El factor de riesgo más importante es la inmunodepresión

Cuadro clínico

El paciente comienza con dolor neurítico, descrito como quemante unos días antes de la aparición de las lesiones cutáneas, cada lesión se inicia roja, que pasa a pápula y que rápidamente evoluciona a vesícula rodeada de eritema. La vesícula se convierte en pústula a menudo hemorrágica que evoluciona a costra. El proceso suele acompañarse de fiebre, malestar general y cefalea. El dolor puede permanecer de semanas a meses

Diagnostico

La confirmación del diagnóstico se realiza a través del citodiagnóstico, el cultivo del virus y la identificación de antígeno. El citodiagnóstico se hace con la prueba de Tzanck, un proceso moderadamente sensible, no específico y positivo en el 64% de los casos. El cultivo sólo es positivo en el 30% de los casos.


El dolor del estado prodrómico se debe diferenciar de los dolores de otros orígenes (pulmonar, cardíaco, renal y vertebral). Las lesiones vesiculares pueden ser confundidas con las del Herpes simple. También debe establecerse diagnóstico diferencial con Varicela en las formas diseminadas de herpes zoster.


Aliviar el dolor que presentan estos pacientes, en ocasiones muy intensos. Para ellos es necesario darles terapiaExplorar periódicamente al paciente en busca de nuevas lesiones por que existe el riesgo que la herpes se disemine Tener la máxima asepsia de las lesiones ya que puede producir infección bacterianaPrestar apoyo psicológico a los pacientes ya que desarrollan una neuralgia postherpetica (persistencia del dolor luego de 4 a 6 semanas)

ACNÉ

Afección cutánea (causada por una infección bacteriana) que causa la formación de granos o "barros". Esto incluye comedones cerrados, espinillas negras y parches rojos e inflamados de la piel.Inflamación de la piel caracterizada por erupciones superficiales que son ocasionadas por la oclusión de los poros de la misma.


Etiologia

El acné se presenta cuando se taponan los orificios diminutos en la superficie de la piel llamados poros.

Cada poro es una abertura a un folículo, el cual contiene un cabello y una glándula sebácea. El aceite secretado por la glándula ayuda a eliminar las células cutáneas viejas y mantiene la piel suave.

Cuando las glándulas producen demasiado aceite, los poros pueden resultar obstruidos. Se acumula suciedad, bacterias y células. La obstrucción se denomina tapón o comedón.

Si la parte superior del tapón es blanca, se denomina acné militar. Si la parte superior del tapón es oscura, se denomina espinilla negra. Si el tapón se rompe, se puede presentar hinchazón y protuberancias rojas. El acné que es profundo en la piel puede causar quistes firmes y dolorosos, lo

cual se denomina acné quístico.

El acné es muy común en adolescentes (los cambios hormonales pueden provocar que la piel sea más grasosa), pero a cualquier persona le puede dar.

El acné tiende a ser hereditario y puede desencadenarse por:

Cambios hormonales relacionados con la pubertad, los períodos menstruales, el embarazo, las píldoras anticonceptivas o el estrés.

Cosméticos o productos para el cabello grasosos Ciertos fármacos (como los esteroides, la testosterona, los estrógenos). Niveles altos de humedad y sudoración.

Las investigaciones no muestran que el chocolate, las nueces o los alimentos grasosos causen acné. Sin embargo, las dietas ricas en azúcares refinados pueden estar relacionadas con el acné.

Cuadro clínico

El acné aparece comúnmente en la cara y en los hombros, pero también puede darse en el tronco, los brazos, las piernas y los glúteos.

Espinillas negras Formación de costras de erupción de la piel. Pápulas (protuberancias rojas y pequeñas) Enrojecimiento a través de las erupciones de la piel. Cicatrización de la piel Acné militar (granito con tapón blanco)

Diagnostico

El médico puede diagnosticar el acné al examinar la piel y generalmente no se requiere ningún examen.


Tratamiento

Cuidados personales, para aliviar el acné, son:

1. Limpie la piel delicadamente con un jabón suave que no cause resequedad; retire toda la suciedad o maquillaje. Lávese una o dos veces al día (pero evite lavar de forma repetida)

2. Lave el cabello con champú diariamente, en especial si es grasoso. Péinese o lleve el cabello hacia atrás para mantenerlo fuera de la cara.

Lo que No debe hacer:

1. Trate de no apretar, rascar, escarbar ni frotar los granos, puede llevar a cicatrizaciones e infecciones de la piel.

2. Evite tocarse la cara con las manos o los dedos.3. Evite las cremas o cosméticos grasosos. Retire el maquillaje en las noches

Medicamentos

Los antibióticos pueden ayudar a algunas personas con acné:Antibióticos orales (tomados por boca) como la minociclina, doxiciclina, tetraciclina, eritromicina, trimetoprima y amoxicilina.

Antibióticos tópicos (aplicados a la piel) como clindamicina, eritromicina o dapsona.Se pueden recetar geles o cremas aplicados a la piel:

Gel o crema con ácido retinoico (tretinoina, Retin-A). Fórmulas recetadas de peróxido del benzoilo, azufre, resorcinol, ácido

salicílico. Ácido azelaico tópico.

Para las mujeres cuyo acné es causado o empeora por las hormonas:

Una píldora llamada espironolactona puede ayudar. Las píldoras anticonceptivas pueden ayudar en algunos casos, aunque

pueden empeorar el acné.

PSORIASIS

Es una enfermedad inflamatoria proliferativacrónica, genéticamente determinada. Sigue un curso crónico en brotes, s e localiza en articulaciones y en las uñas, suele iniciar en la segunda década de la vida. Su incidencia es lamisma en ambos sexos


Etiología

Se trata de un transtorno de origen genético desencadenados por factores como las infecciones (con frecuencia una amigdalitis estreptocócica) los traumatismos, ciertos fármacos (litio, betabloqueadores, antipalúdicos) Psicológicos (está comprobado que el estrés empeora la psoriasis) y el alcohol

Cuadro clínico

El inicio suele ser insidioso y estas suelen mantenerse durante meses, el prurito es bastante frecuente en el cuero cabelludo. En la artritis psoriasica pueden presentarse artralgias. Las lesiones atípicas son pápulas o placas descamativas de color rosa salmón que suelen adoptar una distribución bilateral a menudo simétrica

Diagnostico

El médico o enfermera generalmente pueden diagnosticar esta afección observando la piel.Algunas veces, se lleva a cabo una biopsia de piel para descartar otros trastornos posibles. Si tiene dolor articular, el médico puede ordenar una radiografía.

Tratamiento

Tópico o sistémico debe ser individual teniendo en cuenta los siguientes factores:Edad: niño, adolescente, adulto joven, adulto maduro, mayor de 60 añosLocalización y extensión de la enfermedad: circunscrita a las palmas y las plantas, el cuero cabelludo, la región anogenital o placas diseminadaTratamientos previos utilizados: PUVA, corticoides sistémicos, ciclosporinaTipos de psoriasisEnfermedades relacionadas (alcoholismos, VIH)


Exploración física al paciente, definiendo el tipo y la localización de las lesionesAyuda psicológica precisa Explicarle en tratamiento idóneo para su enfermedad

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

Es un trastorno auto inmunitario crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos.

Etiología

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria, lo que significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano. Esto lleva a que se presente inflamación prolongada (crónica).


El lupus eritematoso sistémico puede ser leve o tan grave como para causar la muerte.La enfermedad es mucho más común en mujeres que en hombres y puede presentarse a cualquier edad, pero aparece con mayor frecuencia en personas cuyas edades están comprendidas entre los 10 y 50 años. Las personas de raza negra y las asiáticas resultan afectadas con más frecuencia que las personas de otras razas.El LES puede también ser causado por ciertos fármacos.

Cuadro clínico

Los síntomas varían de una persona a otra y pueden aparecer y desaparecer. Casi todas las personas con LES padecen hinchazón y dolor articular. Algunas desarrollan artritis. Las articulaciones frecuentemente afectadas son los dedos de las manos, las manos, las muñecas y las rodillas.

Otros síntomas comunes abarcan:

Dolor torácico al respirar profundamente Fatiga Fiebre sin ninguna causa Malestar general, inquietud, sensación de indisposición (malestar) Pérdida del cabello Úlceras bucales Sensibilidad a la luz solar Erupción cutánea, en forma de "mariposa" en las mejillas y el puente nasal

que afecta a aproximadamente la mitad de las personas con LES. La erupción empeora con la luz solar y también puede ser generalizada.

Inflamación de los ganglios linfáticos

Otros síntomas dependen de qué parte del cuerpo esté afectada:

Cerebro y sistema nervioso: dolores de cabeza, entumecimiento, hormigueo, convulsiones, problemas de visión, cambios de personalidad.

Tubo digestivo: dolor abdominal, náuseas y vómitos. Corazón: ritmos cardíacos anormales (arritmias). Pulmón: expectoración con sangre y dificultad para respirar. Piel: color desigual de la piel, dedos que cambian de color cuando hace frío

(fenómeno de Raynaud).

Diagnostico

Para hacer el diagnóstico del lupus, usted debe tener al menos 4 de 11 características típicas de la enfermedad.El médico llevará a cabo un examen físico y auscultará el pecho con un estetoscopio. Se puede escuchar un sonido llamado roce cardíaco o roce pleural. Igualmente, se lleva a cabo un examen neurológico.Los exámenes empleados para diagnosticar él LES pueden ser:


Pruebas de anticuerpos, incluyendo

pruebas analíticas de anticuerpos antinucleares (AAN)

Conteo sanguíneo completo

Radiografía de tórax

Biopsia renal

Análisis de orina

Tratamiento

No existe cura para el lupus eritematoso sistémico y el objetivo del tratamiento es el control de los síntomas.

La enfermedad se puede tratar con:

Antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía.

Cremas que contienen corticosteroides para tratar las erupciones de piel.

Un medicamento antipalúdico (hidroxicloroquina) y dosis bajas de

corticosteroides para los síntomas cutáneos y artríticos.

Usted debe usar ropa protectora, gafas de sol y protector solar cuando está expuesto al sol.

El tratamiento para el lupus más grave puede abarcar:

Corticosteroides o medicamentos en altas dosis para disminuir la respuesta

del sistema inmunitario.

Fármacos citotóxicos (que bloquean el crecimiento celular) si usted no mejora

con corticosteroides o si los síntomas empeoran cuando los deja de tomar.

Estos medicamentos tienen efectos secundarios serios. El médico lo debe

vigilar muy de cerca.

Si usted padece lupus, también es importante tener:

Cuidado cardíaco preventivo.

Vacunas actualizadas.

Exámenes para detectar adelgazamiento de los huesos (osteoporosis).

La psicoterapia y los grupos de apoyo pueden ayudar a aliviar la depresión y los cambios en el estado anímico que pueden ocurrir en pacientes con esta enfermedad


INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS

Es un tipo de infección bacteriana rara pero muy grave que puede destruir los músculos, la piel y el tejido subyacente. La palabra "necrosante" se refiere a algo que ocasiona la muerte del tejido corporal.

Etiología

Muchos tipos diferentes de bacterias pueden causar esta infección. Una forma de infección necrosante de tejidos blandos muy grave y generalmente mortal se debe al Streptococcuspyogenes, que algunas veces se denomina "bacteria necrosante".La infección necrosante de tejidos blandos se desarrolla cuando las bacterias entran al cuerpo, por lo general a través de una herida menor o raspadura. Las bacterias comienzan a multiplicarse y a liberar sustancias dañinas (toxinas) que destruyen los tejidos y afectan el flujo sanguíneo al área. A medida que el tejido muere, las bacterias ingresan a la sangre y se diseminan rápidamente por todo el cuerpo.

Cuadro clínico

Los síntomas abarcan:

Una pequeña protuberancia o mancha rojiza y dolorosa en la piel. Cambios a un área similar a un hematoma muy dolorosa que crece en forma

acelerada, algunas veces en menos de una hora. El centro puede tornarse de color negro y morir. La piel puede abrirse y supurar líquido.

Otros síntomas pueden abarcar:

Sensación general de malestar Fiebre Sudoración Escalofríos Náuseas Mareo Debilidad Shock

Diagnostico

El médico o el personal de enfermería pueden diagnosticar esta afección al examinar la piel. El diagnóstico también lo puede dar un cirujano en el quirófano.Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

Tomografías computarizadas Exámenes de sangre Biopsia del tejido de la pie


Tratamiento

El tratamiento inmediato se necesita para prevenir la muerte e incluye:

Antibióticos de amplio espectro muy potentes por vía intravenosa (IV). La cirugía para abrir y drenar la herida y retirar el tejido muerto. Medicamentos especiales llamados inmunoglobulinas de donante

(anticuerpos) para ayudar a combatir la infección en algunos casos.

Otros tratamientos pueden abarcar:

Injertos de piel después de que la infección desaparezca para ayudar a que la piel sane y luzca mejor.

Amputación si la enfermedad se disemina a través de un brazo o pierna. Oxígeno al 100% a alta presión (oxigenoterapia hiperbárica) para ciertos tipos

de infecciones bacterianas.

Cuidados enfermeros generales

Educación sanitaria: autocuidados de higiene y aplicación del tratamiento prescrito.

El usuario se encuentra en régimen ambulatorio: evaluación de la

comprensión y eficacia del tratamiento.

Intervenciones generales:

Curas húmedas

Baños

Aplicación de medicaciones tópicas

Sistemas de control de prurito

Prevención de la diseminación

Prevención de las infecciones secundarias

Cuidado específico de la piel

Tratamiento de aspectos psicológicos


LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Anatomía

El sistema musculoesquelético proporciona estabilidad y movilidad necesarias para la actividad física. Es una estructura ósea que está unida por ligamento, fijada a los músculos mediante tendones y amortiguada por cartílago. La mayoría de articulaciones son diartroides (de movimiento libre) que están incluidas en una cápsula con cartílago articular, ligamentos y cartílago que recubre las extremidades en oposición. La cavidad articular está limitada por la membrana sinovial, que segrega un líquido seroso lubricante: el sinovial.

Las bolsas se desarrollan en los espacios de tejido conectivo que existen entre tendones, ligamentos y huesos.

Articulación: Punto de contacto entre varios huesos, o un cartílago y huesos. Existen tres tipos según el grado de movimiento.

Tipos de articulaciones:

Sinartrosis: inmóvil, articulaciones fijas (estructura fibrosa).Anfiartrosis: ligeramente móvil, articulación semimóvil (estructura cartilaginosa).Diartrosis: articulación móvil (estructura sinovial).Articulaciones Sinoviales


Presencia de cavidad sinovial (permite movimientos libres en una articulación)

Todas son diartrosis.

Presenta cartílago articular y una capsula articular compuesta por una

capsula fibrosa y una membrana sinovial.

La membrana sinovial secreta liquido sinovial.

Tipos de Articulaciones Sinoviales

Planares (Planar): superficie articular plana. Ej. Intercarpiana, intertarsiana

(tobillo).

Ginglimo (Hinge): superficie convexa encastra en la cóncava de otro. Ej.

Rodilla.

Trocoideas (Pivot): superficie redondeada de un hueso con el anillo de otro

hueso y un ligamento. Ej. Articulación radiocubital .

Condilea (Condiloyd): la proyección ovalada convexa de un hueso con la

ovalada cóncava de otro. Ej. Metacarpofalangicas.

Silla de montar (Saddle): Ej. carpometacarpiana entre el trapecio del carpo y

el metacarpiano del pulgar.

Enartrosis (Ball and socket): la superficie esférica de un hueso encastra en

una depresión cupuliforme del otro hueso. Ej. cadera.

Ligamentos: Cuerdas de fibrillas de colágeno que conectan los huesos entre

sí.

Tendones: Fibras de colágeno que conectan el musculo con el hueso.

Bolsas Sinoviales: Evaginaciones de liquido sinovial que amortiguan los

movimientos de los tendones y de los músculos sobre el hueso u otras

estructuras articulares.





ARTRITIS REUMATOIDE

Definición

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.

Etiología

La causa de la AR sigue siendo desconocida. Es una enfermedad autoinmunitaria, lo cual significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano.

Aproximadamente 1% de la población mundial está afectada por la artritis reumatoide, siendo las mujeres tres veces más propensas a la enfermedad que los hombres. La aparición suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los indios americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe.

Esta enfermedad es permanente y progresiva, pero si se detecta a tiempo puede ser controlada.

Cuadro clínico

El síntoma principal de esta enfermedad es la inflamación que resulta apreciable a simple vista. En ocasiones puede producirse el derrame del líquido sinovial. La inflamación de las articulaciones afectadas causa dolor en el individuo que las padece. Asimismo, aparecen abultamientos duros (nódulos reumatoides) en las zonas de roce de la piel como los codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies. También pueden localizarse en el interior del organismo. Con el tiempo se produce una deformidad debido al deterioro progresivo de las articulaciones afectadas.

A menudo causa sequedad de la piel y las mucosas. Esto ocasiona una inflamación y posterior atrofia de las glándulas que fabrican las lágrimas, la saliva, los jugos digestivos o el flujo vaginal (síndrome de Sjögren). La rigidez articular es otro de los síntomas de la patología. Generalmente aparece por la mañana y va desapareciendo progresivamente a medida que el paciente ejerce su actividad diaria.

También puede presentar algo de fiebre y, en ocasiones, inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), esto provoca lesiones de los nervios o úlceras en las piernas. Al igual que inflamación de las membranas que envuelven los pulmones (pleuritis o pleuresía) o de la envoltura del corazón (pericarditis), estas pueden producir dolor torácico, dificultad para respirar y una función cardíaca anormal.


Complicaciones

La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante.

En ocasiones, su comportamiento es extra articular, puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos.

Secuelas: Esta enfermedad no presenta secuelas ya que no se puede curar, pero podría influir en la autoestima del enfermo.

Muerte: Esta enfermedad puede llegar a ser mortal si no se detecta a tiempo para dar un tratamiento adecuado.

Diagnóstico

Las pruebas que suelen utilizarse para determinar esta patología son:

Ecografía o resonancia magnética (RM) de las articulaciones. Radiografías de articulaciones. Análisis de líquido sinovial.

Tratamiento

Medico

La artritis reumatoide generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye medicamentos, fisioterapia, ejercicio, educación y posiblemente cirugía. El tratamiento agresivo y oportuno para este tipo de artritis puede retardar la destrucción de la articulación.

Medicamentos:

Los medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad son los primeros fármacos que por lo general se administran a pacientes con artritis reumatoide. Se prescriben además del reposo, los ejercicios de fortalecimiento y los fármacos antiinflamatorios.

El metotrexato (Rheumatrex) es el DMARD más comúnmente utilizado para la artritis reumatoide. La leflunomida (Arava) y la sulfasalazina también se pueden utilizar.

Estos fármacos pueden tener efectos secundarios serios, así que uno necesita exámenes de sangre frecuentes cuando los esté tomando.

Los medicamentos antiinflamatorios: abarcan ácido acetilsalicílico (Aspirina) y antiinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno y naproxeno.


Aunque los AINES funcionan bien, su uso prolongado puede causar problemas estomacales, como úlceras y sangrado, y posibles problemas cardíacos.

El celecoxib (Celebrex) es otro antiinflamatorio, pero viene con etiquetas de fuertes advertencias acerca de cardiopatía y accidente cerebrovascular.

Medicamentos antipalúdicos: este grupo de medicamentos abarca hidroxicloroquina (Plaquenil) y sulfasalazina (Azulfidine), por lo general, usados en combinación con metotrexato. Pueden pasar semanas o meses para ver algún beneficio de estos medicamentos.

Corticosteroides: estos medicamentos funcionan bien para reducir la hinchazón e inflamación articular. Sin embargo, debido a los efectos secundarios a largo plazo, los corticosteroides se deben tomar sólo por un corto tiempo y en dosis bajas cuando sea posible.

Quirúrgico

Extirpación del revestimiento articular (Sinovectomía). Sinovectomía Artroscópica. Artroplastia total (en casos extremos). Cadera, rodilla, hombro, codo,

tobillo.

Cuidados Enfermeros

Motivar el reposo completo en cama para enfermos con la afección inflamatoria activa muy diseminada.

Acostar al enfermo boca arriba con almohada bajo la cabeza en un colchón duro, para quitar el peso de las articulaciones.

Aconsejar al paciente que descanse una o más veces en el día durante 30 a 60 minutos.

Alentarlo a que repose en cama ocho a nueve horas por la noche. Indicarle que se acueste boca abajo dos veces al día para evitar la flexión de la

cadera y contractura de la rodilla. No deben colocarse almohadas debajo de las articulaciones dolorosas, ya que

promueven contracturas por flexión. Las articulaciones inflamadas dolorosas deben ponerse en reposo con férulas:

para permitir localmente la sinovitis; reducir el dolor, la rigidez y la tumefacción (en las muñecas y los dedos); descansar las articulaciones inflamadas en la posición óptima y prevenir o corregir deformaciones.

Aplicar compresas calientes o frías para reducir el dolor e hinchazón de las articulaciones.

Dar masajes suaves para relajar los músculos. Administrar medicamentos anti inflamatorios, o analgésicos según prescripción.


Alentar al paciente a seguir el programa diario prescrito, que se compone de ejercicios de acondicionamiento y ejercicios específicos para problemas articulares (después de controlar el proceso inflamatorio).

Cerciorarse que el paciente realiza los ejercicios isométricos, para ayudar a prevenir la atrofia muscular, que contribuye a la inestabilidad articular.

Hacer que el enfermo mueva las articulaciones por todo el arco de movimiento una o dos veces al día para impedir la pérdida del movimiento articular.

Pueden usarse muletas o un bastón que se sostiene en la mano opuesta a la rodilla o caderas afectadas, para reducir el esfuerzo en ellas.

Posición apropiada para evitar las contracturas por flexión de caderas, rodillas y cuello.

Pueden usarse dispositivos de autoayuda para auxiliar las actividades diarias: Cubiertos con mangos integrados. Asientos de silla y de excusado más elevados. Sujetadores especiales en la ropa. Varas para vestirse, calzadores extendidos. Permitir un tiempo adicional para que el individuo realice las actividades,

ayudándolo sólo si es necesario. Ofrecer una alimentación bien equilibrada, que incluya alimentos ricos en

proteínas, hierro y vitamina C. Si el paciente es obeso, alentar la pérdida de peso, con objeto de impedir el

esfuerzo excesivo en las articulaciones que sostienen el peso corporal (caderas y rodillas).

Conservar una relación que brinde sostén: el tratamiento con buenos resultados suele requerir un largo periodo de terapéutica.

Comentar la naturaleza de la enfermedad y las expectativas positivas del tratamiento; alentar al paciente a establecer metas.

Adoptar una actitud positiva, pero realista. Informar al enfermo que está usted consciente de sus temores, y que su futuro es

importante para el equipo que brinda cuidados de la salud. Fomentar la independencia en las actividades sociales, pasatiempos y

actividades familiares. Permitir al enfermo participar en la toma de decisiones sobre el plan terapéutico.


HIPERURICEMIA

Definición

Se puede considerar como el resultado final de una serie de trastornos que llevan a una concentración masiva de ácido úrico. Se caracteriza fundamentalmente por el depósito de cristales de ácido úrico en las articulaciones.

Etiología

La enfermedad se divide en dos tipos:

Hiperuricemia primaria: Aumento en la producción de ácido úrico por la degradación de purinas. Los niveles aumentan porque los riñones no pueden eliminar eficientemente el ácido úrico de la sangre.

Hiperuricemia secundaria: Los niveles elevados de ácido úrico pueden producir problemas renales. Algunas personas pueden vivir muchos años con niveles elevados de ácido úrico y sin desarrollar gota o artritis gotosa. Sólo cerca del 20% de las personas con niveles altos de ácido úrico desarrollan gota y algunas personas con gota no tienen niveles muy elevados de ácido úrico en la sangre.

Las causas de niveles altos de ácido úrico pueden ser primarias (altos niveles de purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad). Algunas veces, el cuerpo produce más ácido úrico del que puede excretar.

Cuadro Clínico

Los síntomas por lo regular comprometen sólo una o unas pocas articulaciones. Las articulaciones del dedo gordo del pie, la rodilla o el tobillo resultan afectadas con mayor frecuencia. El dolor comienza súbitamente, a menudo durante la noche y con frecuencia se describe como pulsátil, opresivo o insoportable. La articulación se presenta caliente y roja, así como sensibilidad extrema. Puede causar hipertermia.

Complicaciones

Artritis gotosa, cálculos renales, insuficiencia renal crónica. Algunas personas pueden desarrollar artritis crónica. Aquéllas con artritis crónica desarrollan daño articular y pérdida de movimiento en las articulaciones. Igualmente tendrán dolor articular y otros síntomas la mayor parte del tiempo.

Diagnóstico

Los exámenes y pruebas más utilizadas para la detección de la hiperuricemia son:

Análisis de líquido sinovial (muestra de cristales de ácido úrico). Ácido úrico en la sangre. Radiografía de la articulación (puede ser normal). Biopsia sinovial.


Ácido úrico en la orina.

Tratamiento

Medicamentos:

Administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) para controlar los síntomas.

Los corticoesteroides también pueden ser muy eficaces. El médico puede infiltrar la articulación inflamada con esteroides para aliviar el dolor.

Dieta

Algunos cambios en la dieta y en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir los ataques de la hiperuricemia.

Cuidados Enfermeros

Inmovilizar y elevar las articulaciones afectadas; alentar al paciente a

reposar, pues la ambulación temprana puede desencadenar una recurrencia.

Dar colchicina al principio del ataque: suprime las manifestaciones

inflamatorias de la gota aguda; es útil para establecer el diagnóstico, ya que

alivia en forma adecuada a los pacientes con gota.

Administrar otros analgésicos como naproxén, ibuprofén (antiinflamatorios

no esteroides) según prescripción médica.

Motivar al paciente para que ingiera abundante líquido (por lo menos

3000ml/día) para conservar el alto volumen urinario y fomentar la excreción

urinaria de urato.

Evitar alimentos ricos en purinas: sardinas, anchoas, mariscos, carnes de

vísceras.

Conservar la orina alcalina para impedir la precipitación de ácido úrico en el

sistema urinario: comer alimentos alcalinos como leche, papas, y frutas

cítricas

Proporcionar mediadas higiénicas adecuadas para la piel.

Prevenir el traumatismo en zonas tofáceas.

Cubrir los tofos que drenan material y aplicar pomada antibiótica tópica

según se ordene.

Evitar la ropa restrictiva alrededor del tofo.

Los tofos pueden extirparse en forma quirúrgica.


LUMBALGIA

Definición

Se le conoce como lumbalgia o lumbago al dolor que se sitúa en la región baja de la espalda.

Etiología

Su etiología es la hernia de disco, trauma y metástasis.

Sólo de 15 a 20% de los pacientes tienen una base anatomopatológica susceptible de ser diagnosticada. Su prevalencia en adultos es de 40 a 50%. Generalmente se asocia con la mala postura, obesidad, tirón de la musculatura abdominal, periodos prolongados en posición sentada o alteraciones de la mecánica corporal. Surge como consecuencia de un esfuerzo, una torsión corporal, osteoartritis, espondilitis anquilosante, neoplasia o hernia de disco intervertebral.

Cuadro clínico

Signos y síntomas: La sintomatología de la lumbalgia es el dolor, exacerbación nocturna, fiebre, ataque al estado general o intensidad marcada sobre estructuras óseas (apófisis espinosas, sacroiliacas).

Complicaciones

El dolor se puede desencadenar o incrementar con la tos y el estornudo, al incorporarse tras estar sentado, al levantarse, al estirarse, al inclinarse o al torcerse

Secuelas: Después de un episodio agudo puede existir persistencia o

fluctuaciones del dolor por unas pocas semanas o meses. Incluso un dolor

muy importante que limita la actividad física tiende a disminuir al principio del

tratamiento, aunque después pueden aparecer episodios de recurrencia y

ocasionalmente persistencia.

Muerte: No es una enfermedad mortal.

Diagnóstico

La tomografía computarizada (TC) muestra la anatomía ósea y también aporta las mejores imágenes sobre el detalle de la degeneración de la superficie articular y de las estenosis de la columna.

La resonancia magnética (RM) se utiliza para evaluar los tejidos blandos, como los discos intervertebrales y las raíces nerviosas.

El barrido óseo con radioisótopos está indicado en situaciones específicas, como por ejemplo cuando se sospecha sacroilitis o enfermedades malignas.


Tratamiento

Medico

Actividad física: El paciente debe mantener el mayor grado de actividad física que le permitan sus molestias. El ejercicio no está recomendado en plena crisis de lumbalgia (donde sólo es aconsejable mantenerse lo más activo posible), pero sí cuando el dolor perdura más de seis semanas.

Medicamentos: Es posible consumir fármacos para el dolor, ya sea paracetamol (solo o en combinación con opiáceos débiles como la codeína), antiinflamatorios o miorrelajantes durante un máximo de tres meses, tanto una lumbalgia aguda como en las crisis de los casos crónicos. En personas con lumbalgia crónica intensa se recomiendan también antidepresivos clásicos (tricíclicos y tetracíclicos), estén deprimidas o no, y parches de capsaicina. Como tratamiento de tercera línea, podrán prescribirse los opiáceos (sobre todo, tradamol) en los agravamientos de lumbalgias crónicas.

Quirúrgico

Artrodesis lumbar.

Cuidados Enfermeros

Revisión de la mecánica del propio cuerpo específica de las actividades

diarias del sujeto.

El uso de sillas de respaldo recto.

La colocación de las rodillas más altas que las caderas cuando está sentado.

Instruir al paciente para que mantenga la posición de William cuando este

echado y para que ponga una almohada entre las piernas cuando se echa

acostado.

ARTROSIS

Definición

Es una enfermedad crónica de las articulaciones caracterizado por la degeneración del cartílago y del hueso adyacente, puede causar dolor articular y rigidez matutina.


Etiología

Puede ser causada por los siguientes factores de riesgo:

El sobrepeso.

El envejecimiento

Las lesiones de las articulaciones.

Los defectos en la formación de las articulaciones.

Un defecto genético en el cartílago de la articulación.

La fatiga de las articulaciones como consecuencia de ciertos trabajos o

deportes.

La artrosis es más frecuente en personas de edad avanzada. Un tercio de los adultos entre 25 y 74 años de edad tienen evidencia RX de OA en al menos uno de esos sitios. La osteoartritis de rodillas y la osteoartritis de manos predominan en las mujeres. La osteoartritis de cadera es menos frecuente, se asocia y se distribuye por igual en ambos sexos o con leve predominancia masculina.

Por lo general la osteoartritis aparece gradualmente, con el paso del tiempo.

Cuadro clínico

Signos y síntomas: El dolor y la rigidez en las articulaciones son los síntomas más comunes. Las articulaciones se vuelven más rígidas y más difíciles de mover con el tiempo. Se puede notar un sonido de fricción, chirriante o crujiente al mover la articulación.

Complicaciones

Artrosis rápidamente progresiva: condrolisis (degeneración de las células cartilagenosas), artritis destructiva atrófica. Complicaciones óseas: osteonecrosis (disminución de flujo sanguíneo en los huesos de las articulaciones), fracturas por fatiga o estrés. Complicaciones de tejidos blandos: hemartrosis (Derrame de sangre en una cavidad articular), infección articular, ruptura articular (quiste de Baker roto), atrapamiento nervioso.

Secuelas: La luxación congénita, es una secuela que provoca la artrosis, ya

sea porque no se trató debidamente o no se diagnosticó esto deja una

luxación que facilita la aparición de este problema.

Muerte: Es una enfermedad benigna, dado que no causa la muerte.


Diagnóstico

Examen físico:

Movimiento articular que puede causar un sonido crepitante.

Inflamación articular (los huesos alrededor de las articulaciones se pueden

sentir más grandes de lo normal).

Rango limitado de movimiento.

Sensibilidad al presionar la articulación.

El movimiento normal con frecuencia es doloroso.

Tratamiento

medico

Medicamentos

Los analgésicos pueden ayudar con los síntomas de osteoartritis. La mayoría de los médicos recomiendan el paracetamol (Tylenol) primero, debido a que tiene menos efectos secundarios que otros fármacos. Si el dolor persiste el médico puede recomendar antinflamatorios no esteroides (AINES). Los tipos de AINES abarcan ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno y naproxeno.

Los corticosteroides inyectados directamente en la articulación para reducir la hinchazón y el dolor.

Actividad Física:

Permanecer activo y hacer ejercicio ayudan a mantener el movimiento general y articular. Los ejercicios en el agua, como nadar, son especialmente útiles.

Fisioterapia:

Puede ayudar a mejorar la fortaleza muscular y el movimiento de articulaciones rígidas, al igual que el sentido del equilibrio. Los terapeutas tienen muchas técnicas para tratar la osteoartritis, pero si la terapia no provoca una mejoría después de 6 a 8 semanas, entonces es probable que no funcione definitivamente. La terapia de masajes también puede ayudar a brindar alivio del dolor a corto plazo.

Dispositivos Ortopédicos:

Las férulas y dispositivos ortopédicos algunas veces pueden brindar soporte a las articulaciones debilitadas. Algunos impiden el movimiento de la articulación; otros permiten algo de movimiento.


Quirúrgico

Los casos graves de osteoartritis podrían necesitar cirugía para reemplazar o reparar las articulaciones dañadas. Las opciones quirúrgicas pueden ser:

Cirugía artroscópica para recortar el cartílago roto y lesionado.

Cambio en la alineación de un hueso para aliviar la tensión sobre dicho hueso

o la articulación (osteotomía).

Fusión quirúrgica de los huesos, por lo general en la columna vertebral

(artrodesis).

Reemplazo parcial o total de la articulación dañada por una articulación

artificial (artroplastia de rodilla, artroplastia de cadera, artroplastia de hombro,

artroplastia de tobillo, artroplastia de codo).

Cuidados Enfermeros

Vigilar el estado neurológico del paciente. Medir signos vitales según indicación médica. Observar signos de complicaciones en los pacientes. Brindar una adecuada educación sanitaria al paciente. Lograr una alimentación equilibrada que favorezca la pérdida de peso en los

pacientes con obesidad, ya que esto mejora el pronóstico de la enfermedad. Propiciar un adecuado descanso nocturno, con períodos de reposo durante el

día, evitando la inmovilidad total o prolongada, que es nociva a largo plazo. Brindar apoyo psicológico y ayudar al paciente con artrosis a adaptar sus

actividades y ejercicios según su capacidad física, aceptando sus limitaciones.

Evitar movimientos y posturas que produzcan dolor en la articulación, como estar en cuclillas, de rodillas o de pie por tiempo prolongado, caminar cargando peso excesivo o por terrenos irregulares, subir y bajar escaleras.

En artrosis de cadera o rodilla, recomendar uso de bastón o muleta, que ayuda a cargar el peso del cuerpo cuando sea necesario. El bastón se debe llevar en la mano contraria a la articulación más afectada.

En la artrosis de las manos, recomendar uso de herramientas y utensilios domésticos apropiados, de mango ancho y poco peso y que presten ayuda, como abrelatas eléctricos, por ejemplo.

En la artrosis del pie, supervisar el uso de plantillas ortopédicas que descargan las articulaciones dolorosas cuando el médico lo indique.

Hacer recomendaciones posturales para la protección articular. Favorecer la práctica de ejercicio físico en forma lenta y progresiva, sin

provocar dolor, para mantener la movilidad de las articulaciones y fortalecer la musculatura.


OSTEOPOROSIS

Definición

La osteoporosis es una enfermedad sistémica que se caracteriza por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos, lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas. Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura.

Etiologia

Las causas principales de la osteoporosis son la disminución de los niveles de estrógenos en las mujeres en el momento de la menopausia y la disminución de la testosterona en los hombres. Las mujeres mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 tienen un riesgo más alto de sufrir osteoporosis. Otras causas abarcan:

Estar reducido a una cama.

Artritis reumatoide crónica, nefropatía crónica, trastornos alimentarios.

La administración de corticosteroides (prednisona, metilprednisolona) todos

los días por más de tres meses o la administración de anticonvulsivos.

Hiperparatiroidismo (toma el calcio de los huesos).

Deficiencia de vitamina D.

La osteoporosis es muchísimo más frecuente en mujeres. Se estima que, en términos absolutos, la cifra de mujeres con osteoporosis en México se sitúa en torno a los 2 000 000. La prevalencia de la osteoporosis aumenta con la edad. Los estudios demuestran, en cifras aproximadas y mediante la determinación de la densidad ósea en las tres localizaciones, una prevalencia, para la década de los 50 a los 59 años, del 15%; para la de los 60 a los 69 años, del 22%; para la de los 70 a los 79 años, del 38%, y para la población de más de 80 años, del 70%.

A medida que uno envejece, el calcio y el fósforo pueden ser reabsorbidos de nuevo en el organismo desde los huesos, lo cual hace que el tejido óseo sea más débil. Esto puede provocar huesos frágiles y quebradizos que son más propensos a fracturas, incluso sin que se presente una lesión.


Cuadro clínico

No se presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Los síntomas que se presentan en la enfermedad avanzada son:

Dolor o sensibilidad ósea.

Fracturas con poco o ningún traumatismo.

Pérdida de estatura (hasta 6 pulgadas) con el tiempo.

Lumbalgia debido a fracturas de los huesos de la columna.

Dolor de cuello debido a fracturas de los huesos de la columna.

Postura encorvada o cifosis.

Complicaciones

Aplastamiento vertebral.

Invalidez causada por huesos debilitados severamente.

Fracturas de cadera y de muñeca.

Pérdida de la capacidad para caminar debido a fracturas de cadera.

Secuelas: Las secuelas clínicas de la osteoporosis dependen de las fracturas que se produzcan siendo hasta ese momento la enfermedad asintomática.

Muerte: La osteoporosis puede ocasionar la muerte por complicaciones derivadas de fracturas.

Diagnóstico

El examen de la densidad mineral ósea mide la cantidad de hueso que uno tiene. El médico emplea este examen para predecir el riesgo que uno tiene de fracturas óseas en el futuro. En raras ocasiones, se puede utilizar un tipo especial de tomografía computarizada de la columna vertebral que puede mostrar pérdida de la densidad mineral ósea, la tomografía computarizada cuantitativa (TCC). En casos graves, una radiografía de la columna vertebral o de la cadera puede mostrar fractura o aplastamiento vertebral. También puede realizarse un Examen General de Orina ó una Biometría Hemática Completa.

Tratamiento

Medico

Medicamentos

Los medicamentos se utilizan para fortalecer los huesos cuando se ha diagnosticado osteoporosis por medio de un estudio de densidad ósea o cuando se ha diagnosticado osteopenia (huesos delgados, pero no osteoporosis) por medio de un estudio de densidad ósea, si se ha presentado una fractura de hueso.


Actividad Física

El ejercicio regular puede reducir la probabilidad de fracturas óseas en personas con osteoporosis. Algunos de los ejercicios recomendados son:

Ejercicios de soporte de peso.

Ejercicios de resistencia.

Ejercicios de equilibrio.

Dieta

Regular una dieta basada en la porción necesaria de calcio (al menos 1,200 mg/día) y en la porción necesaria de vitamina D.

Quirúrgico

No existen cirugías propiamente dichas para tratar la osteoporosis; sin embargo, se puede usar un procedimiento llamado vertebro plastia para tratar algunas fracturas pequeñas en la columna debido a osteoporosis. Este procedimiento también puede ayudar a prevenir las fracturas de las vértebras débiles, al fortalecer los huesos en la columna.

El procedimiento implica la inyección de una goma que se endurece rápidamente en las áreas fracturadas o débiles. Un procedimiento similar, llamado cifoplastia, utiliza globos para ampliar los espacios que necesitan la goma (estos globos se retiran durante el procedimiento).


CÁNCER

Definición

Es un crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células

anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos.

El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier

tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que

se clasifican en función del tejido y célula de origen.

Etiología

Se estima que las infecciones víricas son las causas de 1 de cada 7 canceres

humanos en todo el mundo.

En el 80% de todos los casos el cáncer es la secuela de la infección por dos virus de

DNA, en el virus de la Hep B y el virus del papiloma humano

El cáncer comienza en una célula. La transformación de una célula normal en

tumoral es un proceso multifásico y suele consistir en la progresión de una lesión

precancerosa a un tumor maligno. Estas alteraciones son el resultado de la

interacción entre los factores genéticos del paciente y tres categorías de agentes

externos,carcinógenos físicos, como las radiaciones ultravioleta e ionizantes;

carcinógenos químicos, como los asbestos, los componentes del humo de

tabaco, las aflatoxinas (contaminantes de los alimentos) o el arsénico

(contaminante del agua de bebida);

carcinógenos biológicos, como las infecciones causadas por determinados

virus, bacterias o parásitos.

A través de su Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, la OMS

mantiene una clasificación de los agentes cancerígenos.

El envejecimiento es otro factor fundamental en la aparición del cáncer. La

incidencia de esta enfermedad aumenta muchísimo con la edad, muy probablemente

porque se van acumulando factores de riesgo de determinados tipos de cáncer. La


acumulación general de factores de riesgo se combina con la tendencia que tienen

los mecanismos de reparación celular a perder eficacia con la edad

Factores de riesgo del cáncer:

El consumo de tabaco y alcohol, la dieta malsana y la inactividad física son los

principales factores de riesgo de cáncer en todo el mundo. Las infecciones crónicas

por VHB, VHC y algunos tipos de PVH son factores de riesgo destacados en los

países de ingresos bajos y medianos. El cáncer cervicouterino, causado por PVH, es

una de las principales causas de defunción por cáncer en las mujeres de países de

ingresos bajos.

Diagnostico

Muchas personas son sometidas a biopsias con la esperanza equivocada de

"descartar" la presencia de cáncer.

Hasta la fecha no existe ninguna técnica conocida que permita descartar la

presencia de cáncer y menos la biopsia.

Tratamiento

En el tratamiento del cáncer de mama se utilizan cuatro tipos de tratamiento:

cirugía

radioterapia

quimioterapia

terapia hormonal

El tratamiento del cáncer requiere una cuidadosa selección de una o más

modalidades terapéuticas, como la cirugía, la radioterapia o la quimioterapia. El

objetivo consiste en curar la enfermedad o prolongar considerablemente la

supervivencia y mejorar la calidad de vida del paciente. El diagnóstico y el

tratamiento del cáncer se complementan con el apoyo psicológico


Tratamiento de cánceres que pueden detectarse tempranamente

Algunas de las formas más comunes de cáncer, como el mamario, el cervicouterino,

el bucal o el colorrectal, tienen tasas de curación más elevadas cuando se detectan

pronto y se tratan correctamente.

Tratamiento de cánceres potencialmente curables

Algunos tipos de cáncer, a pesar de ser diseminados, como las leucemias y los

linfomas en los niños o el seminoma testicular, tienen tasas de curación elevadas si

se tratan adecuadamente.

Cuidados paliativos

Como su nombre indica, van dirigidos a aliviar, no a curar, los síntomas del cáncer.

Pueden ayudar a los enfermos a vivir más confortablemente; se trata de una

necesidad humanitaria urgente para las personas de todo el mundo aquejadas de

cáncer u otras enfermedades crónicas mortales. Se necesitan sobre todo en lugares

donde hay una gran proporción de enfermos en fase avanzada, que tienen pocas

probabilidades de curarse.

Los cuidados paliativos pueden aliviar los problemas físicos, psicosociales y

espirituales de más del 90% de los enfermos con cáncer avanzado

Es un crecimiento anormal de las células de un órgano del cuerpo, que puede ser tanto en tamaño como en número y puede llegar a afectar a otros órganos y causar la muerte.

El cáncer se origina cuando las células en alguna parte del organismo comienzan a crecer de manera descontrolada. Existen muchos tipos de cáncer, pero todos comienzan debido al crecimiento sin control de células anormales.


CANCER CERVICOUTERINO:

El cáncer cervicouterino, una clase común de cáncer en la mujer, es una enfermedad en la cual se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello uterino. El cuello uterino es la abertura del útero, el órgano hueco en forma de pera donde se desarrolla el feto, y lo conecta con la vagina (canal de nacimiento). El cáncer cervicouterino suele crecer lentamente por un período de tiempo. Antes de que se encuentre células cancerosas en el cuello uterino, sus tejidos experimentan cambios y empiezan a aparecer células anormales (proceso conocido como displasia). La prueba de Papanicolaou generalmente encuentra estas células. Posteriormente, las células cancerosas comienzan a crecer y se diseminan con mayor profundidad en el cuello uterino y en las áreas circundantes.

Los factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con características tanto del virus como del huésped, e incluyen: múltiples compañeros sexuales; una pareja masculina con muchas compañeras sexuales presentes o pasados; edad temprana en la primera relación sexual; elevado número de partos; infección persistente con un VPH de alto riesgo; infección por VHS tipo II y otras ITS (como marcadores de promiscuidad sexual)inmunosupresión; ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos);uso de contraceptivos orales; uso de nicotina.

Los principales síntomas son: Hemorragia anormal, Aumento de flujo vaginal, Dolor en el pubis, Dolor durante el coito.

ESTADIOS O ETAPAS DEL CANCER CERVICOUTERINO:

ESTADIO 0 CARCINOMA .-es un cáncer muy temprano, las células anormales solo se encuentran en la primera capa de las células que recubren el cuello uterino

ESTADIO I.-El cáncer solo afecta el cuello uterino, no se ha diseminado.


http://es.wikipedia.org/wiki/HLA

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresi%C3%B3n

http://www.geosalud.com/VPH/sp-uterus.gif

http://www.google.com.mx/imgres?q=anatomia+del+cancer+cervicouterino&hl=es&biw=961&bih=459&tbm=isch&tbnid=c3XFVWAys_dk5M:&imgrefurl=http://canceralny.blogspot.com/&docid=2qUVp8dHaNRhkM&imgurl=http://1.bp.blogspot.com/_GCZyozVKVZU/TLR9Q8kvjwI/AAAAAAAAAAY/0l4hPUlNr5c/s1600/cancer-cervicouterino.gif&w=430&h=314&ei=sp2-T7rXMM_o2gXM1pCkDw&zoom=1&iact=hc&vpx=253&vpy=140&dur=605&hovh=192&hovw=263&tx=127&ty=88&sig=110964163009742004035&page=1&tbnh=114&tbnw=156&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:1,s:0,i:68

I-a : una cantidad muy pequeña de cáncer, se encuentra en el tejido mas profundo del cuello uterino.

I-b : una cantidad mayor de cáncer se encuentra en dicho tejido.

ESTADIO II.- El cáncer se ha diseminado a áreas cercanas, pero aun se encuentra en el área pélvica.

II-a: el cáncer se ha diseminado fuera del cuello uterino a los dos tercios superiores de la vagina.

II-b: el cáncer se ha diseminado al tejido alrededor del cuello uterino.

ESTADIO III.-El cáncer se ha diseminado a toda el área pélvica, parte inferior de la vagina o infiltrar los uréteres.

ESTADIO VI.-El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

IV-a: Diseminación a la vejiga o al recto.

IV-b: Diseminación a órganos dístales como los pulmones.

Diagnostico

La citología vaginal también conocida como “Papanicolaou” es la prueba más efectiva para detectar casos sospechosos de displasia cervical, considerada como una alteración del tejido del cuello del útero que es un 100% curable, informaron especialistas.

Tratamiento

Del cáncer requiere una cuidadosa selección de una o más modalidades terapéuticas, como la cirugía, la radioterapia o la quimioterapia. El objetivo consiste en curar la enfermedad o prolongar considerablemente la supervivencia y mejorar la calidad de vida del paciente. El diagnóstico y el tratamiento del cáncer se complementan con el apoyo psicológico

La cirugía

(extirpación del cáncer en una operación) se utiliza a veces para tratar el cáncer de cuello uterino. Se pueden utilizar los siguientes procedimientos quirúrgicos:

Conización: procedimiento para extraer una porción de tejido en forma de cono del cuello y el canal uterino. Un patólogo examina el tejido bajo un microscopio para verificar si hay células cancerosas. La conización también se puede usar para diagnosticar o tratar una afección cervical. Este procedimiento también se llama biopsia de cono.


Histerectomía total: cirugía para extirpar el útero, incluso el cuello del útero. Cuando el útero y el cuello del útero se extraen a través de la vagina, la operación se llama histerectomía vaginal. Cuando el útero y el cuello del útero se extraen mediante una incisión (corte) grande en el abdomen, la operación se llama histerectomía abdominal total. Cuando el útero y el cuello del útero se extraen a través de una pequeña incisión (corte) en el abdomen utilizando una laparoscopia, la operación se llama histerectomía laparoscópica total.

Histerectomía. Se extirpa quirúrgicamente el útero, con otros órganos o tejidos o sin estos. En una histerectomía total, se extirpan el útero y el cuello uterino. En una histerectomía total con salpingooforectomía, se extirpan a) el útero más uno de los ovarios y una de las trompas de Falopio (unilateral), o b) el útero, ambos ovarios y ambas trompas de Falopio (bilateral). En una histerectomía radical, se extirpan el útero, el cuello uterino, ambos ovarios, ambas trompas de Falopio y el tejido circundante. Estos procedimientos se realizan mediante una incisión transversal baja o una incisión vertical.

La radioterapia es un tratamiento para el cáncer que utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para destruir células cancerosas o impedir que crezcan. Hay dos tipos de radioterapia. La radioterapia externa utiliza una máquina fuera del cuerpo que envía rayos al cáncer. La radioterapia interna utiliza una sustancia radiactiva sellada en agujas, semillas, cables o catéteres que se colocan directamente en el cáncer o cerca del mismo. La forma en que se administra la radioterapia depende del tipo y el estadio del cáncer que está siendo tratado.

La quimioterapia es un tratamiento del cáncer que utiliza medicamentos para interrumpir el crecimiento de células cancerosas, mediante su destrucción o evitando su multiplicación. Cuando la quimioterapia se administra oralmente o se inyecta en una vena o músculo, los medicamentos ingresan al torrente sanguíneo y afectan las células cancerosas en todo el cuerpo (quimioterapia sistémica). Cuando la quimioterapia se coloca directamente en el líquido cefalorraquídeo, un órgano o una cavidad corporal como el abdomen, los medicamentos afectan principalmente las células cancerosas en esas áreas (quimioterapia regional). La forma en que se administra la quimioterapia depende del tipo y el estadio del cáncer que está siendo tratado.

Se han identificado, diversos grupos religiosos en los cuales el padecimiento es menos frecuente, dentro de los que se encuentran las monjas católicas, mormones y judíos. Se podría suponer que la baja frecuencia se debe a los


patrones de conducta sexual de estos grupos y a la presencia de circuncisión en los varones, en especial en los judíos.

Diversos estudios han puesto de manifiesto la relación que existe entre factores sexuales como son la actividad sexual, en especial en mujeres con inicio de vida sexual a edades tempranas y en relación al número de parejas sexuales.

Se recomienda: Al mantener una vida sexual activa utilizar protección(condones es uno de los mas recomendables)Y hacerse el Papanicolaou para la detección temprana.

CANCER DE MAMA

El cáncer del seno, un cáncer común en las mujeres, es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos de la mama.

Anatomía

La mama está formada por:

· Tejido glandular para la producción de leche

· Los ductos que transportan la leche desde el tejido glandular al pezón

· Tejido conectivo (ligamentos de Cooper) que sostienen la mama

· Tejido adiposo (grasa intraglandular, subcutánea y retromamaria

No se sabe con exactitud las causas principales del cáncer de pecho. Pero estas son las más probables:

La edad

La herencia


http://www.google.com.mx/imgres?q=anatomia+del+cancer+cervicouterino&hl=es&biw=961&bih=459&tbm=isch&tbnid=nbHmmZ0Pdh2ROM:&imgrefurl=http://www.elinformativo.org/salud_cancer_cuello_uterino.htm&docid=xqNLJSuaUOr39M&imgurl=http://www.elinformativo.org/Cancer_mama.jpg&w=559&h=435&ei=sp2-T7rXMM_o2gXM1pCkDw&zoom=1&iact=hc&vpx=422&vpy=137&dur=1190&hovh=198&hovw=255&tx=105&ty=84&sig=110964163009742004035&page=1&tbnh=118&tbnw=151&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:2,s:0,i:70

Ausencia de hijos o de lactancia

La menstruación

Las anomalías mamarias

Obesidad y alcohol

Los signos de advertencia del cáncer de mama pueden ser distintos en cada persona. Es posible que algunas personas no tengan ningún tipo de signos o síntomas. Una persona puede descubrir que tiene cáncer de mama por medio de una mamografía de rutina.

Algunos signos de advertencia del cáncer de mama son:

Aparición de un bulto en las mamas o debajo del brazo (axila).

Endurecimiento o hinchazón de una parte de las mamas.

Irritación o hundimientos en la piel de las mamas.

Enrojecimiento o descamación en el pezón o las mamas.

Hundimiento del pezón o dolor en esa zona.

Secreción del pezón, que no sea leche, incluso de sangre.

Cualquier cambio en el tamaño o la forma de las mamas.

Dolor en cualquier parte de las mamas

Algunos de estos signos de advertencia también pueden aparecer debido a otras enfermedades no relacionadas con el cáncer

Diagnostico

Autoexploración Uno debe revisarse a uno mismo todos los meses. Esto puede salvarnos la mama y la vida. Las mismas mujeres son las que encuentran la mayoría de los tumores. Al revisarse seguido conocen bien su cuerpo y pueden darse cuenta rápido si algo ha cambiado. Al descubrir un cambio, es necesario acudir al médico de inmediato.

Autoexploración

Como practicarse el auto examen

Sitúate frente a un espejo y observa tus senos, primero con los brazos colgando libremente, luego con las manos presionando la cintura y finalmente elevándolos por encima de la cintura.

Observa tus senos para detectar:


Diferencias entre una y otra mama

Alteraciones en el tamaño, forma y contorno de cada seno (bultos, durezas y retracciones del pezón)

También observa la piel por si presenta ulceración, eczema, etc...

Debe realizarla acostada porque en esta posición los músculos están relajados y facilitan la palpación.

Si vas a examinar la mama derecha primero, debes colocar una pequeña almohada bajo el hombro derecho, a su vez el brazo de este lado debes elevarlo y situarlo detrás de la cabeza a nivel de la boca.

Después, con los tres dedos centrales juntos y planos de la mano izquierda, realiza movimientos concéntricos o espirales alrededor de la mama presionando suave pero firme con la yema de los dedos y efectuando movimientos circulares en cada punto palpado, desde la periferia de la mama hasta el pezón, y en el sentido de las agujas del reloj.

Luego realiza movimientos verticales, para ello desplaza la mano para arriba y para abajo, cubriendo toda la mama.

Después realiza los movimientos de cuadrantes, en los cuales la mano se desplaza desde el pezón a la periferia de la mama y se regresa, hasta cubrir todo el seno.

En la misma posición debes palpar la axila correspondiente a la mama que estás explorando, para descartar la aparición de bultos; para ello desplaza la mano a lo largo de toda la axila realizando movimientos circulares de la mano en cada posición, la presión que has de ejercer con los dedos debe ser levemente mayor que en el caso anterior.

En la misma posición debes realizar la palpación de la aureola y del pezón, presionando el pezón entre los dedos pulgar e indice. Observa si al presionar existe algún tipo de secreción. También levanta el pezón junto a la aureola para comprobar si existe buena movilidad o adherencia.

Las opciones quirúrgicas son la cirugía conservadora del seno y la mastectomía. La reconstrucción del seno se puede hacer al mismo tiempo que la cirugía o en una fecha posterior. La cirugía también se hace para verificar si el cáncer se propagó a los ganglios linfáticos que están debajo del brazo. Las opciones para esto incluyen una biopsia del ganglio linfático centinela y una disección de los ganglios linfáticos axilares.

Cirugía conservadora del seno: A este tipo de cirugía algunas veces se le llama mastectomía parcial (segmentaria). Sólo se extirpa una parte del seno afectado, aunque la cantidad extirpada depende del tamaño y la localización del tumor y de


otros factores. Si se va a administrar radioterapia después de la cirugía, puede que se coloquen pequeños clips de metal (los cuales se mostrarán en las radiografías) dentro del seno durante la cirugía para marcar el área de los tratamientos con radiación.

La mastectomía es una cirugía en la que se extirpa el seno por completo. Conlleva la extirpación de todo el tejido del seno, y algunas veces, también los tejidos adyacentes.

Mastectomía simple

En este procedimiento, también llamado mastectomía total, el cirujano extirpa todo el seno, incluyendo el pezón, pero no extirpa los ganglios linfáticos axilares ni el tejido muscular que se encuentra debajo del seno. Algunas veces se remueven ambos senos (mastectomía doble), a menudo como cirugía preventiva en las mujeres con un riesgo muy alto de cáncer de seno. La mayoría de las mujeres, si son hospitalizadas, pueden ser dadas de alta al día siguiente. Éste es el tipo más común de mastectomía usado para tratar el cáncer de seno.

Mastectomía con conservación de piel

Para algunas mujeres que están considerando la reconstrucción inmediata, se puede hacer una mastectomía con preservación de la piel. En este procedimiento, se deja intacta la mayor parte de la piel sobre el seno (a parte del pezón y la areola), lo cual puede resultar tan bien como en una mastectomía simple. La cantidad de tejido mamario extirpado es la misma que en la mastectomía simple.

Este método se usa sólo cuando se planea hacer la reconstrucción inmediata del seno. Puede que no sea apropiado para tumores más grandes o para aquellos que están cerca de la superficie de la piel.

Mastectomía radical modificada

Este procedimiento consiste en una mastectomía simple más la extirpación de los ganglios linfáticos axilares (debajo del brazo).

Mastectomía radical

En esta operación extensa, el cirujano extirpa todo el seno, los ganglios linfáticos axilares y los músculos pectorales (pared torácica) que se encuentran debajo del seno. Esta cirugía fue muy común durante un tiempo, pero se ha descubierto que una mastectomía radical modificada ofrece los mismos resultados. Esto significa que no había necesidad de pasar por la desfiguración y los efectos secundarios de una mastectomía radical. Por lo tanto, hoy día estas cirugías se realizan en pocas


ocasiones. Puede que esta operación se siga haciendo para tumores grandes que están creciendo hacia los músculos pectorales debajo del seno.


Preparación emocional

Preoperatorio: piel, estado nutricional

Postoperatorio: sangrados, shock, drenajes

Posición semi fowler: brazo levantado

Prevenir linfedema

curaciones

CÁNCER DE PULMÓN:

Los pulmones son un par de órganos que dan oxígeno al cuerpo y expulsan el dióxido de carbono, un producto de desecho producido por las células del cuerpo. Los bronquios, por su parte, son unos tubos a través de los cuales llega el aire inspirado desde la boca a los pulmones; se dividen en otros tubos cada vez más pequeños, denominados bronquiolos, hasta formar los alveolos que es dónde se produce el intercambio de gases con la sangre venosa. El cáncer de pulmón se produce por el crecimiento exagerado de células malignas en este órgano, y que si no se diagnostica a tiempo puede desplazarse hacia otros órganos del cuerpo.

La mayoría de las formas de cáncer de pulmón se origina en las células de los pulmones; sin embargo, el cáncer puede también propagarse (metástasis) al pulmón desde otras partes del organismo. El cáncer de pulmón es el más frecuente, sea en varones o en mujeres, y lo más importante, es que es la causa más frecuente de muerte causada por cáncer tanto en varones como en mujeres.


http://www.google.com.mx/imgres?q=anatomia+de+los+pulmones&hl=es&biw=1024&bih=475&tbm=isch&tbnid=TAq-5RnsR5qtmM:&imgrefurl=http://www.anatomia.tripod.com/pulmon.htm&docid=gaIsr0FlJSTITM&imgurl=http://www.anatomia.tripod.com/pulmon.jpg&w=266&h=204&ei=4KO-T9exJ4Pg2AWM1syHCg&zoom=1&iact=hc&vpx=117&vpy=159&dur=695&hovh=163&hovw=212&tx=115&ty=127&sig=110964163009742004035&page=1&tbnh=130&tbnw=170&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:0,s:0,i:65

Causas

Tabaco. Es la principal causa. El humo de tabaco, con su elevada concentración de carcinógenos, va a parar directamente al aire y es inhalado tanto por los fumadores como por los no fumadores. Dejar de fumar también reduce de manera significativa el riesgo de contraer otras enfermedades relacionadas con el tabaco, como las enfermedades del corazón, el enfisema y la bronquitis crónica.

Efectos del radón. El radón es un gas radiactivo que se halla en las rocas y en el suelo de la tierra, formado por la descomposición natural del radio. Al ser invisible e inodoro, la única manera de determinar si uno está expuesto al gas es medir sus niveles. Además, la exposición al radón combinada con el cigarrillo aumenta significativamente el riesgo de contraer cáncer de pulmón. Por lo tanto, para los fumadores, la exposición al radón supone un riesgo todavía mayor.

Exposición a carcinógenos. El amianto es tal vez la más conocida de las sustancias industriales relacionadas con el cáncer de pulmón, pero hay muchas otras: uranio, arsénico, ciertos productos derivados del petróleo, etc.

Predisposición genética. Se sabe que el cáncer puede estar causado por mutaciones (cambios) del ADN, que activan oncogenes o los hacen inactivos a los genes supresores de tumores. Algunas personas heredan mutaciones del ADN de sus padres, lo que aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar cáncer.

Agentes causantes de cáncer de pulmón.

Entre las personas con riesgo se encuentran los mineros que inhalan minerales radiactivos, como el uranio, y los trabajadores expuestos a productos químicos como el arsénico, el cloruro de vinilo, los cromatos de níquel, los productos derivados del carbón, el gas de mostaza y los éteres clorometílicos.

Marihuana. Los cigarrillos de marihuana contienen más alquitrán que los de tabaco. Igualmente, el humo se inhala profundamente y se retiene en los pulmones por largo tiempo. Además, los cigarrillos de marihuana se fuman hasta el final, donde el contenido de alquitrán es mayor.

Inflamación recurrente. La tuberculosis y algunos tipos de neumonía a menudo dejan cicatrices en el pulmón. Estas cicatrices aumentan el riesgo de que la persona desarrolle el tipo de cáncer de pulmón llamado adenocarcinoma.

Polvo de talco. Algunos estudios llevados a cabo en mineros y molineros de talco sugieren que éstos tienen un mayor riesgo de desarrollar dicha enfermedad debido a la exposición de los mismos al talco de calidad industrial. Este polvo, en su forma natural, puede contener amianto.


http://www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/neumonia

http://www.dmedicina.com/enfermedades/infecciosas/tuberculosis

http://www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/bronquitis

http://www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/enfisema

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon

Otros tipos de exposición a minerales. Las personas con silicosis y beriliosis (enfermedades pulmonares causadas por la inhalación de ciertos minerales) también tienen un mayor riesgo de padecer de cáncer de pulmón.

Exceso o deficiencia de vitamina A. Las personas que no reciben suficiente vitamina A tienen un mayor riesgo de padecer de cáncer de pulmón. Por otra parte, tomar demasiada vitamina A también puede aumentar el riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón.

Contaminación del aire .En algunas ciudades, la contaminación del aire puede aumentar ligeramente el riesgo del cáncer de pulmón. Este riesgo es mucho menor que el causado por el hábito de fumar.

Síntomas

Tos o dolor en el tórax que no desaparece y que puede ir acompañada de expectoración.

Un silbido en la respiración, falta de aliento. Tos o esputos con sangre. Ronquera o hinchazón en la cara y el cuello. Diseña o sensación de falta de aire

Tipos de cáncer de pulmón:

Cáncer de pulmón de células no pequeñas. Se asocia con el haber fumado anteriormente, haber convivido con un fumador o fumadores o haber estado expuesto al radón. Los tipos principales de cáncer de pulmón de células no pequeñas reciben su nombre dependiendo del tipo de células encontradas en el cáncer: carcinoma escamocelular(también llamado carcinoma epidermoide), adenocarcinomas ,carcinoma de células grandes ,carcinoma adenoescamoso y carcinoma no diferenciado.

Cáncer de pulmón de células pequeñas. Se encuentra en personas que fuman o solían fumar cigarrillos.

diagnostico

Una biopsia del tejido del pulmón. Sirve para confirmar o desmentir un posible diagnóstico de cáncer, además de proporcionar información valiosa para determinar el tratamiento adecuado. Si finalmente se detecta un cáncer de pulmón, se realizarán pruebas adicionales para determinar hasta qué punto se ha propagado la enfermedad, entre ellas:

Historial clínico y examen físico En el historial clínico se registran los factores de riesgo y los síntomas que presenta el paciente. El examen físico proporciona información acerca de los indicios del cáncer de pulmón y otros problemas de salud.


Estudios radiológicos

Estos estudios utilizan rayos X, campos magnéticos, ondas sonoras o sustancias radiactivas para crear imágenes del interior del cuerpo. Con frecuencia se utilizan varios estudios radiológicos para detectar el cáncer de pulmón y determinar la parte del cuerpo adonde haya podido propagarse. Se lleva a cabo una radiografía de tórax para ver si existe alguna masa o mancha en los pulmones.

La tomografía computarizada (TC)

Da información más precisa acerca del tamaño, la forma y la posición de un tumor, y puede ayudar a detectar ganglios linfáticos aumentados de tamaño que podrían contener un cáncer procedente del pulmón. Las tomografías computarizadas son más sensibles que las radiografías de tórax de rutina para detectar los tumores cancerosos en etapa inicial.

Los exámenes de imágenes por resonancia magnética (RM)

Utilizan poderosos imanes, ondas radiales y modernos ordenadores para tomar imágenes transversales detalladas. Estas imágenes son similares a las que se producen con la tomografía computarizada, pero son aún más precisas para detectar la propagación del cáncer de pulmón al cerebro o a la médula espinal.

La tomografía por emisión de positrones (PET)

Utiliza un indicador radiactivo sensible de baja dosis que se acumula en los tejidos cancerosos. Las tomografías óseas requieren la inyección de una pequeña cantidad de sustancia radiactiva en una vena. Esta sustancia se acumula en áreas anormales del hueso que puedan ser consecuencia de la propagación del cáncer.

Citología de esputo

Se examina al microscopio una muestra de flema para ver si contiene células cancerosas. * Biopsia con aguja: Se introduce una aguja en la masa mientras se visualizan los pulmones en un tomógrafo computarizado. Después se extrae una muestra de la masa y se observa por medio de un microscopio para ver si contiene células cancerosas.

Broncoscopia

Se introduce un tubo flexible iluminado a través de la boca hasta los bronquios. Este procedimiento puede ayudar a encontrar tumores localizados centralmente u obstrucciones en los pulmones. También puede utilizarse para hacer biopsias o


extraer líquidos que se examinarán con el microscopio para ver si contienen células cancerosas.

Mediastinoscopia

Se hace un corte pequeño en el cuello y se introduce un tubo iluminado detrás del esternón. Pueden utilizarse instrumentos especiales que se manejan a través de este tubo para tomar una muestra de tejido de los ganglios linfáticos mediastínicos (a lo largo de la tráquea y de las áreas de los principales tubos bronquiales). La observación de las muestras con un microscopio puede mostrar si existen células cancerosas.

Biopsia de médula ósea

Se utiliza una aguja para extraer un núcleo cilíndrico del hueso de aproximadamente 1,5 milímetros de ancho y 2,5 centímetros de largo. Por lo general, la muestra se toma de la parte posterior del hueso de la cadera y se estudia con el microscopio para ver si existen células cancerosas.

Pruebas de sangre

A menudo se llevan a cabo ciertos análisis de sangre para ayudar a detectar si el cáncer de pulmón se ha extendido al hígado o a los huesos, así como para diagnosticar ciertos síndromes para neoplásicos.

Tratamiento

El pronóstico y la elección de tratamiento dependerán de la etapa de extensión en que se encuentra el cáncer, del tamaño del tumor o el tipo de cáncer de pulmón.

La cirugía consiste en la extirpación del tumor y algunos tejidos de la zona

circundante y suele utilizarse en los primeros estadíos de la enfermedad

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar las células

cancerosas.

La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar

células cancerosas y reducir el tamaño del tumor.


CÁNCER DE PRÓSTATA

La próstata es la glándula que se encuentra debajo de la vejiga de los hombres y produce el líquido para el semen. Su tamaño es como el de una nuez y rodea una parte de la uretra. El cáncer de próstata es la segunda causa más común de muerte por cáncer en los hombres de todas las edades.

El cáncer de próstata (CAP) es una enfermedad en la cual se forman células malignas en los tejidos de la próstata

Causas

Se han sugerido cuatro causas principales:

Factores genéticos

- Presencia de un gen específico del cromosoma 1

Factores hormonales:

- Que incluyen la dependencia de las hormonas andrógenas de la mayoría de los cánceres de próstata, no aparece en eunucos, puede ser inducido en ratas mediante la administración crónica de estrógenos y andrógenos y la asociación de cáncer prostático con áreas de atrofia prostática esclerótica.

Factores ambientales.

- Quienes emigran de regiones de baja incidencia a regiones de alta incidencia mantienen una baja incidencia de cáncer prostático durante una generación .Dieta alta en grasas animales, exposición al humo del escape de los automóviles, polución del aire, cadmio, fertilizantes y sustancias químicas en las industrias de la goma, imprenta, pintura y naval.

Agentes infecciosos

- Transmitidos por vía sexual podrían causar cáncer de páncreas.


http://www.google.com.mx/imgres?q=anatomia+de+prostata&hl=es&sa=X&biw=961&bih=459&tbm=isch&prmd=imvnsa&tbnid=2rU4IlOnEomiuM:&imgrefurl=http://laboratoriomesa6.blogspot.com/2009/04/prostata-que-es-la-prostata-y-cual-es.html&docid=tIO7Iy_-Eo4z0M&imgurl=http://2.bp.blogspot.com/_0ugCqUqpGAE/Se08usYkWLI/AAAAAAAAAHo/DUgV5BvA-gM/s400/VEJIGA-PROSTATA.jpg&w=400&h=300&ei=tJy-T4OBBem62wX8jqGYDw&zoom=1&iact=hc&vpx=659&vpy=133&dur=855&hovh=194&hovw=259&tx=159&ty=111&sig=110964163009742004035&page=1&tbnh=126&tbnw=174&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:4,s:0,i:76

Síntomas

Los síntomas del cáncer de próstata pueden incluir:

• Disminución del calibre o interrupción del chorro urinario.

• Aumento de la frecuencia de la micción (especialmente por la noche).

• Dificultad para orinar.

• Dolor o ardor durante la micción.

• Presencia de sangre en la orina o en el semen.

• Dolor molesto en la espalda, las caderas o la pelvis.

• Dolor con la eyaculación.

Diagnostico

Las pruebas más comunes utilizadas son las siguientes.

• Examen digital rectal: palpacion de la próstata a través de la pared rectal en busca de bultos o áreas anormales.

• Antígeno prostático específico (APE en sangre) Los niveles de APE también pueden estar elevados en varones que sufren una infección o una inflamación de la próstata, o una hiperplasia prostática.

• Examen de orina para determinar si ésta tiene sangre o señales de alguna anomalía, como podría ser una infección, hiperplasia (agrandamiento) de próstata o marcadores de cáncer.

• Ecografía trans-rectal: Su sensibilidad alta del 97 % y una especificidad más baja, 82 % también se puede usar durante una biopsia.

• Biopsia trans-rectal: Confirma el diagnostico mediante la punuacion de Gleason va desde 2 hasta 10 y describe qué tan posible es que un tumor se disemine. Cuanto más baja la puntuación, menor la probabilidad de diseminación del tumor. . Se inserta una aguja a través del recto hasta la próstata y se extrae una muestra del tejido prostático con apoyo de ecografia trans-rectal.

• Biopsia trans-perineal: Se inserta una aguja a través de la piel entre el escroto y el recto hasta la próstata y se extrae una muestra de tejido prostático.


Tratamiento

Si el cáncer se detecta en su primera fase, cuando todavía se encuentra dentro de la próstata, el paciente puede tener una larga expectativa de vida. El tratamiento de la próstata depende básicamente del estado evolutivo de la enfermedad. - Cirugía. prostatectomía radical con linafadenectomia, se puede llevar a cabo mediante dos tipos de procedimientos:

Prostatectomía retropúbica: La extracción se efectúa a través de una incisión en el abdomen.

Prostatectomía perineal: La intervención se lleva a cabo mediante una incisión en la área comprendida entre el escroto y el ano.

Etapas de cáncer de próstata:

Etapa I(A) El cáncer de próstata en esta etapa no se siente yno causa ningún síntoma. El cáncer se encuentra solamenteen la próstata y se detecta de forma casual.

Etapa II(B) Las células cancerosas se encuentran en la glándulaprostática únicamente. El tumor puede detectarse pormedio de una biopsia por aguja, o por simple tacto rectal.

Etapa III(C) Las células cancerosas se han diseminado fueradel recubrimiento(cápsulas) de la próstata a los tejidoscircundantes.

Etapa IV(D)Diseminación a los ganglios linfáticos (cerca olejos de la próstata) o a los órganos y tejidos situados lejos de la próstata-Los huesos, el hígado o los pulmones.

CARCINOMA GASTRICO

El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del tubo digestivo en todo el mundo. El cáncer gástrico se refiere a los adenocarcinomas del estomago, que representa un 95% de los tumores malignos de este órgano.

Causas

La elevada incidencia de de lesiones precursoras, gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal y displasia observadas como estadios secuenciales en el proceso precanceroso. Están muy relacionados con cambios químicos gástricos y su incidencia aumenta en relación lineal con niveles de pH, nitratos y nitrito en el jugo gástrico.

La incidencia es alta en pacientes que abusan del consumo de alcohol y tabaco.


La anemia perniciosa se asocia con un riesgo de 4 a 6 veces mayor de contraer cáncer gástrico.

Signos y síntomas

Dolor epigástrico e indigestión, anorexia, perdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena, disfagia, lesión ocupante del abdomen, diarrea y esteatorrea.

Lesiones precursoras del cáncer gástrico

gastritis crónica por h. pylori como lesión precancerosa

La gastritis crónica superficial (alteración histopatológica crónica asociada a la infección por H. pylori), puede evolucionar a gastritis atrófica, siendo frecuente la metaplasia intestinal, que representa un riesgo de 3 a 6 veces superior en pacientes con panatrofia gástrica, para la aparición de cáncer gástrico.

El cáncer gástrico de tipo difuso se relaciona con la gastritis crónica superficial no atrófica, mientras que el tipo intestinal lo estaría con la gastritis crónica atrófica, con una mayor presencia de metaplasia intestinal.

Gastritis crónica atrófica

Es el precursor más importante de carcinoma gástrico y es asociado con el 94.8%. de carcinomas gástricos tempranos en Japón; está presente en casi la totalidad de los pacientes con cáncer gástrico de localización no proximal de tipo histológico intestinal.

Metaplasia intestinal

La metaplasia intestinal es un proceso frecuente, sobre todo en áreas de alta incidencia de cáncer gástrico. Se ha calculado que tras 10-20 años del diagnóstico de metaplasia intestinal, tan sólo un 10% de los pacientes desarrollarán un ade-nocarcinoma de estómago. Existe una coexistencia frecuente entre metaplasia intestinal, particularmente la de tipo III con el carcinoma gástrico, especialmente el de tipo glandular. La metaplasia intestinal fue dividida en tres grupos : el tipo I ó completo que tiene dos grupos: el tipo IA de mucosa intestinal delgada y el tipo IB de tipo mucosa colònica; tipo II ó incompleta que a su vez se subdivide en dos grupos; el tipo IIA (mucoproteìnas-mucosa gàstrica) y el tipo IIB(sialomucina-mucosa intestinal delgada); y el tipo III tambièn incompleta (sulfomucina-mucosa colònica) . La metaplasia extensa tiene una mayor riesgo de malignización y puede ser reversible, como se ha observado tras la erradicación del H. pylori.

Displasia epitelial

Alteración histológica mucho más infrecuente que la metaplasia. En algunos casos su clasificación en leve, moderada o grave puede ser relativamente subjetiva por parte del patólogo. Las formas de displasia leve únicamente requerirán confirmación y control evolutivo, siendo más periódico en las formas moderadas. Las formas de displasia grave son consideradas como lesiones propiamente neoplásicas que, una vez confirmadas, precisarán tratamiento quirúrgico.


Diagnóstico clínico

Lo inespecífico de las manifestaciones clínicas y el que el paciente mantenga durante bastante tiempo un buen estado general, originan la demora desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico entre 1 y 3 meses en un 40% de los casos, entre 3 y 12 meses en un 40-45% y superior al año en un 15%.

Endoscópico

- La gastroscopia es una técnica exploratoria, molesta pero perfectamente soportable para un adulto, con una duración media de aproximadamente 5 minutos.

Examen de sangre oculta en las heces

- Se busca indicios de sangre oculta en heces.


La clínica inicial del cáncer gástrico puede ser totalmente indistinguible de la ocasionada por la dispepsia funcional. Para evitar errores diagnósticos se debe explorar mediante gastroscopia a todos los pacientes con síntomas persistentes o recidivantes, antes de atribuir el origen de sus molestias a un cuadro dispéptico.

La endoscopia combinada con el estudio histológico permite realizar el diagnóstico diferencial con los tumores gástricos benignos y el resto de tumores malignos: linfomas, carcinoide, sarcomas y las excepcionales metástasis de origen extragástrico y con algunos procesos benignos muy poco frecuentes, como la tuberculosis, que cursan con lesiones de tipo infiltrativo o ulcerativo que afectan a la mucosa gástrica.

Por su frecuencia, el principal problema es la diferenciación entre un cáncer ulcerado y una úlcera péptica del estómago. Actualmente se considera como una posibilidad excepcional la transformación maligna de una úlcera péptica. La teórica malignización es debida muy probablemente a un fallo diagnóstico previo, existiendo la lesión tumoral desde un principio. Ante toda úlcera gástrica con histología de benignidad, es obligatorio repetir la endoscopia no más de dos meses después de finalizar el tratamiento para confirmar su desaparición. En el caso de apreciarse cualquier indicio de persistencia de la lesión, hay que tomar nuevas muestras para biopsia y citología.

Tratamiento

Quirúrgico

La resección del tumor y de los ganglios linfáticos afectados es el único tratamiento que se considera curativo. Actualmente se acepta que los enfermos con extensa enfermedad metastásica no van a obtener beneficio con la cirugía.


TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Los tumores del sistema nervioso central (SNC) comprenden entre el 15 y el 20% de todas las neoplasias malignas ocurridas en la niñez y la adolescencia.Este concepto engloba tanto los procesos ocupantes de espacio neoplásicosy no neoplásicos, que afectan al Sistema Nervioso Central; los más frecuentesson:

Neoplasias Primarias: Gliomas, Meningiomas, Meduloblastomas ,Neurinomas , Adenomas hipofisiarios , Pinealomas , etc.

Neoplasias Secundarias: Metástasis, Tumores Craneales, Carcinomade base, etc.

Parasitarios: Quiste hidatídico, Cisticercosis.

Infecciones Agudas: Abscesos piógenos, Empiemas, CerebritisSupurada.

Infecciones Crónicas: Tuberculomas, Granulomas, Micosis.

Vasculares: Malformaciones vasculares arterio-venosas, angiomas yhematomas.

Cuadro clínico

Dependen de la rapidez de crecimiento del tumor, su localización en el SNC o. Ciertos tumores encefálicos pediátricos demuestran mayor variación histológica, están diseminados con más frecuencia en el momento del diagnostico y son embrionarios más comúnmente que los originados en los adultos.

Con el tiempo, todos los tumores cerebrales causan síntomas a través de uno o varios de los siguientes mecanismos.

Hipertensión endocraneana provocada por la masa del tumor, el edema cerebral o la obstrucción del flujo del LCR

Destrucción, compresión o distorsión local del tejido cerebral, que da lugar a deficiencias neurológicas específicas (signos focales. en menos)

Compresión o distorsión de los nervios craneales, que se traducen en sintomatología propia de cada nervio y por lo general, característica

Inestabilidad electroquímica local que lleva a la aparición de crisis epilépticas generalmente convulsivas.


Etiología

Se desconoce la etiología de la mayoría de los tumores pediátricos del encéfalo y la medula espinal .Ciertos síndromes específicos se asocian a mayor incidencia de tumores.

Diagnostico

El diagnostico de los tumores pediátricos encefálicos y medulares ha sido simplificado por los avances en neurorradiologıa . Debido a la rapidez y la disponibilidad de la tomografía computarizada (TC), muchas veces es el primer estudio de imagen utilizado en los niños con patología intracraneales sospechada y, si se realiza en forma correcta, detecta el 95% o más de los tumores encefálicos. Sin embargo , por el contraste de imagen superior de la resonancia magnética (RM), esta prueba resulta esencial para el diagnostico de los tumores encefálicos, y sus capacidades multiplanares ofrecen localización muy superior del tumor. Sobre la base de los signos clínicos y neurorradiograficos, los tumores encefálicos tienen presentaciones características, en especial los que nacen en la fosa posterior.

Tratamiento

Cirugía Convencional

Desde el advenimiento del microscopio quirúrgico, la cirugía a cielo abierto constituye el método más seguro y eficaz para la extirpación completa de procesos bien delimitados (meningiomas, metástasis, etc. El objetivo es lograr una tumorectomia sin daño de las estructuras vecinas.

En caso de gliomas o tumores mal definidos la cito reducción favorece la resolución del conflicto continente – contenido, mejorando la calidad de vida.

El advenimiento de los navegadores cerebrales, aspiradores ultrasónicos, fotocoaguladores láser y la magneto-espectroscopia han contribuido a mejorar los resultados en estos primeros años del siglo XXI.Últimamente se han incorporado equipos de R.M.N. abiertos en los quirófanos lo cual permite resecciones radicales guiadas por imágenes en tiempo real y más recientemente información funcional también en tiempo real lo que está revolucionando el pronóstico de estos tumores.

Radioterapia

El método se ha mostrado efectivo para retardar el crecimiento de los tumores sobre todos los invasivos, agresivos (gliomas anaplasicos, gliomas mixtos, meduloblastomas, etc. Con la incorporación de los aceleradores de partículas se ha mejorado la eficiencia.


Radiocirugía

Es un método que tiene como objetivo la destrucción de la masa expansiva mediante finos haces de radiación de cobalto 90. Indicada en tumores profundos y múltiples (M.T.S.).Es una alianza de la terapia radiante, la computación y la digitalización de imágenes.

Quimioterapia

Indicada en algunos gliomas de alta malignidad, mixtos, su aporte no es al momento significativo, solo en casos muy especiales, cómo los oligodendro-astrocitomas anaplásicos.

Genéticos

Por ahora a título experimental, seguramente en el futuro tendrán decisiva importancia; se basan en la incorporación de genes supresores tumorales.

ENFERMEDAD DE HODGKIN:

La enfermedad de Hodgkin (linfoma Hodgkin) es un tipo de linfoma, un cáncer que se origina en los glóbulos blancos, llamados linfocitos. Los linfocitos son parte del sistema inmunológico del organismo. Existen dos clases de linfomas:

La enfermedad de Hodgkin (el Dr. Thomas Hodgkin fue el primero en identificar esta enfermedad en 1832)

Linfoma no Hodgkin

Estos dos tipos principales de linfomas son diferentes en cuanto a cómo se comportan, se propagan y responden al tratamiento. Por lo general, los médicos pueden diferenciarlos al observar las células cancerosas con un microscopio. En algunos casos, es necesario hacer análisis de laboratorio sensibles para diferenciarlos.

Tanto los niños como los adultos pueden padecer enfermedad de Hodgkin.

Comienzo y propagación de la enfermedad hodgkin

Debido a que el tejido linfático se encuentra en muchas partes del cuerpo, la enfermedad Hodgkin puede originarse en casi todas las partes del cuerpo. Con más frecuencia, se origina en los ganglios linfáticos de la parte superior del cuerpo. Las localizaciones más frecuentes son el tórax, el cuello o debajo de los brazos.Con más frecuencia, la enfermedad de Hodgkin se propaga por los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos cercanos de manera escalonada de ganglio a ganglio. Pocas veces, y en un curso tardío de la enfermedad, puede invadir el torrente sanguíneo y se propaga a otras partes del cuerpo, incluyendo el hígado, los pulmones y/o la médula ósea.


A las células cancerosas de la mayoría de los casos de enfermedad de Hodgkin se les denomina células de Reed-Sternberg, apellidos de los dos médicos que las describieron por primera vez. Por lo general, estas células son un tipo anormal de linfocitos B. Bajo el microscopio, las células Reed-Sternberg se ven mucho más grandes que los linfocitos normales, y también se ven diferentes a las células de los linfomas no Hodgkin y a las de otros cánceres.

Todos los tipos de enfermedad de Hodgkin son malignos (cancerosos) porque, a medida que crecen, pueden invadir y destruir el tejido normal, e incluso propagarse a otros tejidos. No existe ninguna forma de enfermedad de Hodgkin que sea benigna (no cancerosa).

Enfermedad de Hodgkin clásica

La enfermedad de Hodgkin clásica representa alrededor del 95% de todos los casos de enfermedad de Hodgkin en los países desarrollados. Tiene cuatro sub-tipos, los cuales todos tienen la apariencia clásica de células Reed-Sternburg:

Enfermedad de Hodgkin con esclerosis nodular

Éste es el tipo más común de enfermedad Hodgkin en los países en desarrollo, representando alrededor del 60 al 80% de los casos. Se presenta principalmente en las personas jóvenes tanto en hombres como en mujeres. Tiende a originarse en los ganglios linfáticos del cuello o el tórax. Bajo un microscopio, los ganglios linfáticos contienen bandas fibrosas que entre cruzan el ganglio y rodea los ganglios anormales del tejido linfático.

Enfermedad de Hodgkin con celularidad mixta

Éste es el segundo tipo más común (15% al 30%) y se presenta principalmente en adultos de edad avanzada. Puede originarse en cualquier ganglio linfático, aunque ocurre con más frecuencia en la mitad superior del cuerpo. A través del microscopio, muchas clases diferentes de células pueden ser vistas, incluyendo las células Reed-Sternberg y las células normales del sistema inmunológico.

Enfermedad de Hodgkin con predominio linfocitario

Este subtipo representa el 5% de los casos de enfermedad de Hodgkin. Por lo general, se presenta en la mitad superior del cuerpo, y en pocas ocasiones se encuentra en muchos ganglios linfáticos. Cuando es observado con un microscopio, se parece mucho a la enfermedad de Hodgkin con celularidad mixta, excepto que la mayoría de las células son linfocitos pequeños.

Enfermedad de Hodgkin con depleción linfocitaria

Ésta es la forma menos común de enfermedad de Hodgkin, representando sólo alrededor de 1% de los casos. Se presenta principalmente en personas de edad avanzada. Esta enfermedad es muy probable que sea avanzada al momento de detectarla, afectando a los ganglios linfáticos del abdomen, el bazo, el hígado y la


médula ósea. Cuando se observa con un microscopio, se encuentran pocos linfocitos normales u otras células del sistema inmunológico, y muchas célulasReed-Sternberg.

Causa

Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Hodgkin. Sin embargo, los científicos han descubierto que esta enfermedad está vinculada a pocas condiciones, tal como infecciones del virus Epstein-Barr. Algunos investigadores creen que esto puede causar cambios en el ADN de los linfocitos B, lo que origina la célula Reed-Sternberg y la enfermedad de Hodgkin.

Síntomas

Agrandamiento sin dolor de uno o más ganglios linfáticos, lo que causa una masa o protuberancia debajo de la piel. Esto se presenta con más frecuencia en el lado del cuello, en las axilas o en la ingle.

fiebre inexplicable que persiste.

sudoración que empapa en las noches y que a menudo hace necesario cambiar las sábanas de la cama o la ropa que usa para dormir.

pérdida de peso inexplicable.

picazón grave y persistente.

Sin embargo, muchas personas con la enfermedad de Hodgkin no presentan ningún síntoma durante la etapa muy inicial de la enfermedad.

Tratamiento

La quimioterapia en ciclos, con un período de tratamiento seguido de un período de descanso para permitir que su cuerpo se recupere. Por lo general, cada ciclo de quimioterapia dura varias semanas. La mayoría de los tratamientos de quimioterapia son ambulatorios (se administran en el consultorio del médico, una clínica o departamento de servicios ambulatorios de un hospital), pero algunos pueden requerir hospitalización. Se combinan varios medicamentos en los regímenes de quimioterapia contra la enfermedad de Hodgkin porque diferentes medicamentos pueden destruir las células cancerosas en distintas formas. Las combinaciones de medicamentos utilizados en combinación para tratar la enfermedad de Hodgkin se conocen con frecuencia por abreviaturas que son más fáciles de recordar que los nombres completos de los medicamentos. Aunque otras combinaciones se pueden usar, el régimen más común en los Estados Unidos consiste en cuatro medicamentos llamados ABVD que consiste en lo siguiente:


Adriamicina® (doxorrubicina). Bleomicina. Vinblastina. Dacarbazina (DTIC).

Otros regímenes usados comúnmente incluyen: Stanford V Doxorrubicina (Adriamicina). Mecloretamina (mostaza nitrogenada). Vincristina. Vinblastina. Bleomicina. Etopósido. Prednisona.

BEACOPP Bleomicina. Etopósido (VP-16). Adriamicina (doxorrubicina). Ciclofosfamida (Cytoxan®). Oncovín® (vincristina). Procarbazina. Prednisona.

Posibles efectos secundarios

Los efectos secundarios de la quimioterapia dependen del tipo y dosis de los medicamentos administrados, así como de la duración del tiempo que se administran.

Estos efectos secundarios pueden incluir:

Caída del cabello. Llagas en la boca. Falta de apetito. Náuseas y vómitos. Diarrea. Un aumento en el riesgo de contraer infecciones (debido a un recuento bajo

de glóbulos blancos).

Fácil formación de hematomas o hemorragias (debido a un recuento bajo de plaquetas).

Cansancio (debido a un bajo recuento glóbulos rojos).

Estos efectos secundarios suelen ser a corto plazo y desaparecen después de finalizado el tratamiento. Si ocurren efectos secundarios graves, la quimioterapia puede ser reducida o suspendida.

LEUCEMIA


Funciones de la sangre

La sangre es un líquido coagulable que transporta en suspensión células de diferentes formas y funciones, tales como hematíes, leucocitos y plaquetas. Circula por un sistema de vasos por todo el cuerpo, y sirve como intermediario entre el medio exterior y los diferentes tejidos, órganos o elementos anatómicos.

La sangre interviene en los procesos de defensa del organismo, aportando leucocitos (glóbulos blancos) a las zonas infectadas. Ocasionalmente, la sangre también actúa como vehículo diseminador de la infección, al invadir el torrente sanguíneo determinados agentes infecciosos, ejemplo de la septicemia (invasión por gérmenes o productos tóxicos), bacteriemia (invasión por bacterias) y viremia (invasión por virus).

¿Qué es la leucemia?

Se trata de un tipo de enfermedad proliferativa maligna que afecta a la medula ósea, la cual induce un aumento del número de leucocitos anormales circulantes. A esto se añade una insuficiencia de la medula ósea, con disminución de la producción de eritrocitos y plaquetas, y la afección de otros órganos, como el hígado, el bazo, el tejido linfoide o los sistemas nerviosos.

Las leucemias constituyen un grupo de trastornos con fisiopatología, manifestaciones clínicas y pronóstico diferentes, aunque la causa de las leucemias se desconoce, hay muchos datos que indican que se trata de una neoplasia, la evolución progresiva de las leucemias por lo general desemboca en la muerte y la acumulación de células de la línea afectada, generalmente en localizaciones anómalas, corresponden al esquema clínico de una enfermedad neoplasica.

El carácter común de las leucemias es la acumulación o proliferación irregular en la medula ósea, de un miembro de la serie leucocitaria de la sangre. La célula leucémica excede en número y sustituye a los elementos celulares normales, no queda indemne ninguna zona de la medula; por tanto, el aspirado medular de cualquier punto revela la infiltración leucémica. La célula leucémica también prolifera en otras regiones del sistema reticuloendotelial, bazo, hígado y

ganglios linfáticos. Por otra parte, las celùlas leucèmicas invaden a menudo órganos y tejidos no hematológicos, como las meninges, conducto gastrointestinal, riñones y piel.

Causas


Aunque la causa de las leucemias no se conoce exactamente, se sabe que hay diversos factores que pueden provocar la aparición de esta enfermedad.

Genéticos. Inmunodeficiencias. Factores ambientales.

En cuanto a la relación de los factores genéticos con el desarrollo de leucemia, se sabe que la enfermedad es más frecuente en gemelos que en el resto de la población, y padecer trastornos genéticos como el Síndrome de Down y el síndrome de Fanconi suponen un factor de riesgo asociado a la aparición de leucemia.

Las personas con el sistema inmunitario debilitado por la administración de quimioterapia o fármacos inmunosupresores (que se suministran a pacientes que han sufrido un trasplante de órganos), también son más susceptibles de desarrollar leucemia.

Uno de los factores más estudiados son los factores ambientales, sobre todo la exposición a radiaciones ionizantes, sustancias químicas como el benceno y ciertos fármacos, y los virus.

Tipos de leucemias

Los tipos de leucemia pueden agruparse según la rapidez con la que la enfermedad avanza y empeora. La leucemia puede ser crónica (la cual normalmente empeora en forma lenta) o aguda (la cual empeora rápidamente).

Leucemia crónica. Al principio de esta enfermedad, las células leucémicas pueden todavía realizar algunas de las funciones de los leucocitos normales. Es posible que al principio las personas no tengan ningún síntoma. Los médicos suelen descubrir la leucemia crónica durante los exámenes de rutina; antes de la aparición de cualquier síntoma.

La leucemia crónica empeora lentamente. A medida que aumenta el número de células leucémicas en la sangre, las personas empiezan a presentar síntomas, como ganglios linfáticos inflamados o infecciones. Cuando los síntomas aparecen, por lo general son leves al principio y empeoran poco a poco.

Leucemia aguda. Las células leucémicas no pueden realizar ninguna de las funciones de los leucocitos normales. El número de células leucémicas aumenta rápidamente. La leucemia aguda suele empeorar en forma rápida.

Los tipos de leucemia pueden agruparse también según el tipo de leucocito afectado. La leucemia puede comenzar en las células linfoides o en células mieloides. Vea la ilustración de dichas células. La leucemia que afecta a las células linfoides se llama linfoide, linfocítica o linfoblástica. La leucemia que afecta a las células mieloides se llama mieloide, mielógena o mieloblástica.

Hay cuatro tipos comunes de leucemia.


Leucemia linfocítica crónica (LLC). Afecta a células linfoides y es por lo general de crecimiento lento. Hay más de 15 000 casos nuevos de leucemia cada año. A menudo, las personas que son diagnosticadas con esta enfermedad son mayores de 55 años. Casi nunca afecta a niños.

Leucemia mieloide crónica (LMC). Afecta a células mieloides y por lo general es de crecimiento lento al principio. Hay aproximadamente 5 000 casos nuevos de leucemia cada año. Afecta principalmente a adultos.

Leucemia linfocítica (linfoblástica) aguda (LLA). Afecta a células linfoides y es de crecimiento rápido. Hay más de 5 000 casos nuevos de leucemia cada año. La LLA es el tipo de leucemia más común entre niños pequeños. También afecta a adultos.

Leucemia mieloide aguda (LMA). Afecta a células mieloides y es de crecimiento rápido. Hay más de 13 000 casos nuevos de leucemia cada año. Afecta tanto a adultos como a niños.

Clasificación de leucemia de cada una

Leucemia mieloide aguda (LMA)

En este caso la proliferan células inmaduras denominadas blastos, de la serie mieloide, que se pueden detectar en la medula ósea y en la sangre periférica. La tasa de supervivencia a largo plazo se encuentra entre 5-30%.

La leucemia mieloide aguda (LMA) en adultos es un cáncer de la sangre y la médula ósea. Este tipo de cáncer generalmente empeora rápidamente si no se administra tratamiento. Es el tipo más común de leucemia aguda en adultos. La LMA se conoce también como leucemia mielógena aguda, leucemia mieloblástica aguda, leucemia granulocítica aguda y leucemia no linfocítica aguda.

Normalmente, la médula ósea produce células madre sanguíneas (células inmaduras) que, con el tiempo, se convierten en células sanguíneas maduras. Una célula madre sanguínea se puede convertir en una célula madre mieloide o una célula madre linfoide. La célula madre linfoide se convierte en un glóbulo blanco. La célula madre mieloide se convierte en uno de los tres tipos siguientes de células sanguíneas maduras:

Glóbulos rojos que transportan oxígeno y otros materiales a todos los tejidos del cuerpo.

Glóbulos blancos como defensa contra infecciones y enfermedades Plaquetas que ayudan a prevenir hemorragias mediante la formación de

coágulos de sangre.

En la LMA, las células madre mieloides generalmente se transforman en un tipo de glóbulos blancos inmaduros llamados mieloblastos (o blastocitos mieloides). Los


mieloblastos en la LMA son anormales y no se convierten en glóbulos blancos sanos. En la LMA, a veces hay demasiadas células madre que evolucionan y se convierten en glóbulos rojos o plaquetas anormales. Estos glóbulos blancos, glóbulos rojos o plaquetas anormales también se llaman células o blastocitos leucémicos. Las células leucémicas se acumulan en la médula ósea y la sangre y dejan menos lugar para los glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas sanos. Cuando ocurre esto, se puede presentar infección, anemia o sangrado fácil. Las células leucémicas pueden propagarse fuera de la sangre a otras partes del cuerpo, como el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), la piel y las encías.

Principales síntomas

Los síntomas en la LMA son consecuencia de la anemia producida por el déficit de glóbulos rojos (sensación de cansancio, debilidad, mareos, palidez); del déficit de plaquetas (hematomas, hemorragias de encías, nasales o de cualquier otro foco); y del déficit de granulocitos (fiebre e infecciones). En ocasiones puede observarse el crecimiento de los ganglios linfáticos, el hígado o el bazo. Puede asimismo observarse sintomatología específica de la infiltración del sistema nervioso central (dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, etc.), piel (nódulos diseminados o zonas de piel engrosada), mucosas (inflamación de las encías), ocular (visión borrosa, ceguera), entre otras.

Diagnostico

Para establecer el diagnóstico de LMA se precisa un cuidadoso examen al microscopio de la sangre y la médula ósea. Al existir diversos subtipos de LMA que requieren distintas aproximaciones terapéuticas, una vez establecido el diagnóstico deben efectuarse una serie de estudios adicionales de sangre y médula para conocer con exactitud las características de la leucemia. Por ello es preciso efectuar diversas extracciones de sangre y de médula ósea (mediante punción del esternón o del hueso de la cadera). De igual modo debe puncionarse la columna lumbar para analizar el líquido que baña al sistema nervioso y valorar si existe enfermedad en este nivel.

Tratamiento

El tratamiento de la leucemia mieloide aguda depende del grupo pronóstico al que el paciente haya sido asignado, basándose en la edad, el recuento de células leucémicas y las características de las mismas. Excepto en un determinado subtipo de LMA, la leucemia promielocítica aguda, en la que el tratamiento combina la asociación de quimioterapia y un agente madurador denominado ATRA, en el resto de LMA el tratamiento se basa en la quimioterapia intensiva.

Leucemia mieloide crónica (LMC)


La leucemia mieloide crónica (LMC), también conocida como leucemia mielógena crónica, es uno de los cuatro tipos más comunes de leucemia. Mundialmente, la LMC tiene una incidencia que va de uno a dos casos por cada 100.000 personas por año y es responsable del 15% de los casos de leucemia en pacientes adultos1. La LMC suele afectar a la población de edad media y la aparición de la enfermedad se da, en promedio, entre los 45 y 55 años1. Cerca del 2% de los casos diagnosticados se produce en la infancia.La LMC es una enfermedad hematológica maligna en la que los glóbulos blancos no alcanzan la madurez y se acumulan en grandes cantidades. La enfermedad se caracteriza por la presencia de una anomalía denominada cromosoma Filadelfia (Ph). El cromosoma Filadelfia se crea por un intercambio de material genético entre los cromosomas 9 y 22. Una porción pequeña del cromosoma9 pasa al cromosoma 22, y una parte del cromosoma 22 pasa al cromosoma 9 en un fenómeno conocido con el nombre de ‘translocación’. El cromosoma que queda con menor tamaño, el número 22, se conoce con el nombre de cromosoma Filadelfia.

LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

Se desarrolla en tres fases

Una inicial, o fase crónica, en la que el exceso de producción de granulocitos es fácilmente controlable; una segunda fase o de aceleración, en la que empieza a ser difícil controlar la enfermedad y, una tercera o fase blástica, en la que se transforma en leucemia aguda.


En el 60% de los pacientes la enfermedad se diagnostica por una analítica rutinaria. El paciente puede permanecer totalmente asintomático durante muchos años. En el resto, los principales síntomas son: debilidad, fatiga persistente, fiebre, sudación, pérdida de peso, anemia, hemorragias, hematomas no justificados, pequeñas infecciones, dolores en huesos y articulaciones. Muchos pacientes presentan además sensación de ocupación en el lado izquierdo del abdomen como consecuencia del crecimiento de tamaño del bazo. Todos estos síntomas suelen controlarse rápidamente al recibir el tratamiento y el paciente puede permanecer asintomático hasta que se produzca la progresión de la enfermedad antes mencionada.

Diagnostico

El diagnóstico de LMC se basa en el aumento de granulocitos en la sangre y médula, y en la demostración de una alteración característica en los cromosomas de las células sanguíneas, el denominado cromosoma Filadelfia, o de la alteración génica que origina la enfermedad, el denominado gen bcr/abl. Para efectuar estos estudios es necesario analizar de forma detallada tanto la sangre como la médula ósea por lo que deberán efectuarse diversas extracciones de sangre y de médula ósea, obtenida esta última mediante punción del esternón o el hueso de la cadera. Finalmente deberá realizarse una biopsia medular (obtención de un pequeño cilindro del hueso de la cadera) para poder estudiar la arquitectura de la médula ósea.


http://es.wikipedia.org/wiki/Cromosoma_Filadelfia

http://es.wikipedia.org/wiki/Granulocitos

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)

La leucemia mieloide crónica (o LMC) es un cáncer de la sangre en el que la médula ósea produce demasiados granulocitos, un tipo de glóbulo blanco. Se clasifica dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.

En condiciones normales, las células madre de la médula ósea maduran hasta convertirse en los diferentes tipos de células de la sangre. En la LMC las células madre tienen una alteración que se transmite a toda su descendencia pero es en los granulocitos donde más se expresa. Éstos se producen de forma incontrolada, invadiendo la médula ósea y el resto del organismo, impidiendo la normal fabricación del resto de las células de la sangre y alterando el funcionamiento de diversos órganos.

La leucemia mieloide crónica se desarrolla en tres fases: una inicial, o fase crónica, en la que el exceso de producción de granulocitos es fácilmente controlable; una segunda fase o de aceleración, en la que empieza a ser difícil controlar la enfermedad y, una tercera o fase blástica, en la que se transforma en leucemia aguda.

La LMC predomina entre los adultos (edad media 50 años) y es poco frecuente en niños. Cada año se diagnostican alrededor de 15 nuevos casos por millón de habitantes.


En el 60% de los pacientes la enfermedad se diagnostica por una analítica rutinaria. El paciente puede permanecer totalmente asintomático durante muchos años. En el resto, los principales síntomas son: debilidad, fatiga persistente, fiebre, sudación, pérdida de peso, anemia, hemorragias, hematomas no justificados, pequeñas infecciones, dolores en huesos y articulaciones. Muchos pacientes presentan además sensación de ocupación en el lado izquierdo del abdomen como consecuencia del crecimiento de tamaño del bazo. Todos estos síntomas suelen controlarse rápidamente al recibir el tratamiento y el paciente puede permanecer asintomático hasta que se produzca la progresión de la enfermedad antes mencionada.

Diagnostico


El diagnóstico de LMC se basa en el aumento de granulocitos en la sangre y médula, y en la demostración de una alteración característica en los cromosomas de las células sanguíneas, el denominado cromosoma Filadelfia, o de la alteración génica que origina la enfermedad, el denominado gen bcr/abl. Para efectuar estos estudios es necesario analizar de forma detallada tanto la sangre como la médula ósea por lo que deberán efectuarse diversas extracciones de sangre y de médula ósea, obtenida esta última mediante punción del esternón o el hueso de la cadera. Finalmente deberá realizarse una biopsia medular (obtención de un pequeño cilindro del hueso de la cadera) para poder estudiar la arquitectura de la médula ósea.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la fase en que se encuentre la enfermedad y de la edad del paciente.

Por su extraordinaria efectividad los inhibidores de la tirosin-quinasa (ITK) se han convertido en pocos años en el tratamiento de primera línea de la LMC. En los pacientes con cifras iniciales de leucocitos muy elevadas es habitual administrar hidroxiurea durante unos días para reducir estas cifras y poco después iniciar el tratamiento con un ITK. El más habitualmente empleado es el imatinib (Glivec®), reservándose los otros dos agentes comercializados hasta la actualidad (dasatinib -Sprycell®- y nilotinib - Tasigna®-) para el tratamiento de segunda línea en los pacientes que no responden a imatinib.

Estos agentes consiguen el total control de la enfermedad en casi el 90% de los pacientes y esta respuesta se suele mantiene durante muchos años, siendo frecuentes las respuestas moleculares (desaparición en mayor o menor grado del bcr/abl en los controles de seguimiento). Esta efectividad y su escasa toxicidad han hecho que estos agentes, a pesar de no permitir la curación de la enfermedad, hayan desbancado totalmente al trasplante alogénico de médula ósea como tratamiento inicial de la LMC.

Si bien el trasplante permite la curación de la enfermedad en el 50-70% de los pacientes se trata de un procedimiento asociado a una considerable morbi-mortalidad. Por ello se le reserva para los pacientes en fases avanzadas de la enfermedad o para aquellos que no responden o pierden la respuesta a los ITK.

En los pacientes en estas circunstancias con una edad inferior a 60-65 años debe valorarse si existe algún hermano histocompatible.

Leucemia linfocítica aguda (LLA)


La leucemia linfoblástica aguda (también leucemia linfoide aguda o LLA) es un cáncer de la sangre en el que, por causas desconocidas, se producen cantidades excesivas de linfocitos inmaduros (linfoblastos). Si bien la LLA suele afectar predominantemente a niños, no es infrecuente observarla en adolescentes y adultos jóvenes.

En condiciones normales los linfoblastos se producen en la médula ósea y en otros órganos del sistema linfático (timo, ganglios, bazo) y una vez maduros (linfocitos) son los encargados de la defensa del organismo, al ser capaces de atacar, directamente o a través de la producción de unas sustancias denominadas anticuerpos, a toda sustancia extraña que entre en nuestro organismo.

En la LLA, los linfoblastos en desarrollo se vuelven demasiado numerosos y no maduran. Estos linfocitos inmaduros invaden la sangre, la médula ósea y los tejidos linfáticos, haciendo que se inflamen. También pueden invadir otros órganos, como los testículos o el sistema nervioso.

Causas

La mayoría de las veces, no hay una causa obvia; sin embargo, lo siguiente puede jugar un papel en el desarrollo de la leucemia en general:

Ciertos problemas cromosómicos.

Exposición a la radiación, incluyendo los rayos X, antes de nacer.

Tratamiento pasado con fármacos quimioterapéuticos.

Recibir un trasplante de médula ósea.

Toxinas como el benceno.

Lo siguiente aumenta el riesgo para la leucemia linfocítica aguda:

Síndrome de Down u otros trastornos genéticos.

Un hermano o hermana con leucemia.

Diagnóstico

Un examen físico puede revelar lo siguiente:

Hematomas.

Hepatomegalia, esplenomegalia e inflamación de los ganglios linfáticos.

Signos de sangrado (petequias, púrpura).

Los exámenes de sangre pueden abarcar:


http://www.fcarreras.org/es/tipos-de-c%C3%A9lulas_1592

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_%C3%B3sea

Conteo sanguíneo completo (CSC), incluyendo conteo de glóbulos blancos

sanguíneos.

Conteo de plaquetas.

Biopsia y aspirado medular.

Punción lumbar (punción raquídea) para buscar células leucémicas en el

líquido cefalorraquídeo.

También se hacen exámenes para buscar cambios cromosómicos en las células de algunas leucemias. Las leucemias con ciertos tipos de cambios cromosómicos tienen un pronóstico desalentador, mientras que aquellas con otros tipos de genes pueden tener un pronóstico muy bueno. Esto puede determinar qué tipo de tratamiento se va a recibir.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es llevar los conteos sanguíneos de nuevo a la normalidad. Si esto ocurre y la médula ósea luce saludable bajo el microscopio, se dice que el cáncer está en remisión.

La quimioterapia se emplea para tratar este tipo de leucemia.

La primera vez que usted reciba quimioterapia, es posible que necesite permanecer en el hospital durante varias semanas.

Posteriormente, puede recibir la quimioterapia en forma ambulatoria. Si se tiene un conteo de linfocitos bajo, es posible que sea necesario dejarlo

solo en un cuarto del hospital para que no contraiga una infección.

La leucemia linfocítica aguda se puede propagar al cerebro y la médula espinal. Los fármacos quimioterapéuticos administrados por vía intravenosa no pueden llegar hasta estas áreas; por lo tanto, también se utilizan:

Quimioterapia administrada directamente dentro del espacio alrededor del cerebro y la columna vertebral.

Radioterapia al cerebro.


LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA

La leucemia linfocítica crónica (chronic lymphocytic leukemia, CLL) es un tipo de cáncer que se inicia en los glóbulos blancos (llamados linfocitos) en la médula ósea. A partir de ahí, invade la sangre. Con el tiempo las células leucémicas tienden a acumularse en el cuerpo, pero en muchos casos las personas que padecen esta enfermedad no presentan síntomas durante al menos algunos años. Al transcurso del tiempo también puede invadir otras partes del cuerpo, inclusive los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. En comparación con otros tipos de leucemia, la CLL por lo general se desarrolla lentamente.

Los médicos han descubierto que al parecer existen dos tipos diferentes de CLL:

Un tipo de CLL se desarrolla con mucha lentitud y raramente necesita tratamiento. Las personas con este tipo de CLL sobreviven un promedio de 15 años o más.

Otro tipo de CLL se desarrolla más rápidamente y es una enfermedad más grave. Las personas con este tipo de CLL sobreviven un promedio de aproximadamente 8 años.

Las células de estos dos tipos de leucemia tienen una apariencia similar, pero las pruebas de laboratorio pueden indicar la diferencia entre ellas. En estas pruebas se busca la presencia de proteínas llamadas ZAP-70 y CD38. Los pacientes cuyas células CLL contienen bajas cantidades de ZAP-70 y CD38 tienen un mejor pronóstico.

La leucemia es diferente a otros tipos de cáncer que comienzan en órganos como los pulmones, el colon o el seno y luego se propagan a la médula ósea. Los tipos de cáncer que comienzan en otro lugar y luego se propagan a la médula ósea no son leucemias.

Causas

La leucemia linfocítica crónica (LLC) causa un incremento lento en los glóbulos blancos llamados linfocitos B o células B. Las células cancerosas se diseminan desde la médula ósea hasta la sangre y también pueden afectar los ganglios linfáticos u otros órganos como el hígado y el bazo. Este tipo de leucemia finalmente provoca insuficiencia de la médula ósea.

Se desconoce la causa de la LLC. No existe ningún vínculo con la radiación, químicos cancerígenos o virus.

Este cáncer afecta principalmente a los adultos, alrededor de los 70 años y, rara vez, se observa en personas menores de 40 años. La enfermedad es más común en los judíos de ascendencia rusa o de Europa del este.

Síntomas


Generalmente, los síntomas se desarrollan lentamente con el tiempo. Muchos casos de LLC se detectan por medio de exámenes de sangre hechos en personas por otras razones o que no tienen ningún síntoma.

Los síntomas que pueden presentarse abarcan:

Hematomas anormales (ocurre en las últimas etapas de la enfermedad) Inflamación de los ganglios linfáticos, el hígado o el bazo Sudoración excesiva, sudores fríos Fatiga Fiebre Infecciones que siguen reapareciendo (recurrentes) Inapetencia o sentir llenura con demasiad rapidez (saciedad temprana) Pérdida de peso involuntaria

Diagnósticos

Los pacientes con leucemia linfocítica crónica por lo regular tienen un conteo de glóbulos blancos más alto de lo normal.

Los exámenes para diagnosticar y evaluar este tipo de leucemia abarcan:

Conteo sanguíneo completo (CSC) con fórmula leucocitaria. Biopsia de médula ósea. Tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis. Pruebas de inmunoglobulinas. Examen de deshidrogenasa láctica.

Si el médico descubre que usted padece LLC, se harán exámenes para ver qué tanto se ha diseminado el cáncer. Esto se denomina estadificación.

Hay dos sistemas utilizados para clasificar este tipo de leucemia:

El sistema Rai utiliza números de 0 a IV para agrupar la leucemia linfocítica crónica en categorías de bajo, intermedio y alto riesgo. Generalmente, cuanto más alto sea el número de la etapa o estadio, más avanzado estará el cáncer.

El sistema Binet utiliza letras A-C para clasificar la LLC de acuerdo con la cantidad de grupos de ganglios linfáticos afectados y si se presenta o no una disminución en los glóbulos rojos o en las plaquetas.

Algunos exámenes más nuevos analizan los cromosomas en las células cancerosas.

Tratamiento

Medico


Generalmente no se administra ningún tratamiento para la LLC en fase temprana. Sin embargo, los pacientes deben ser vigilados cuidadosamente por su médico.

Si el análisis cromosómico sugiere que usted tiene un tipo de LLC de alto riesgo, el tratamiento puede iniciarse antes.

El tratamiento también se puede empezar si:

Las infecciones siguen reapareciendo. La leucemia está creciendo rápidamente. Se presentan conteos sanguíneos bajos: anemia y trombocitopenia (bajo

conteo de plaquetas). Se presenta fatiga, inapetencia, pérdida de peso o sudores fríos.

Algunos fármacos quimioterapéuticos se utilizan comúnmente para tratar la LLC:

La fludarabina, el clorambucilo, la ciclofosfamida (Citoxan) y el rituximab (Rituxan) se pueden emplear solos o combinados.

El alentuzumab (Campath) está aprobado para el tratamiento de pacientes con LLC que no hayan reaccionado favorablemente a la fludarabina.

La bendamustina es un fármaco nuevo recientemente aprobado para usarse en pacientes con LLC que haya reaparecido después de un tratamiento inicial.

En raras ocasiones, se puede utilizar la radiación para los ganglios linfáticos inflamados y dolorosos. Asimismo, se pueden requerir transfusiones sanguíneas o plaquetarias si los conteos sanguíneos están bajos.

El trasplante de médula ósea o de células madre se puede utilizar en pacientes jóvenes con LLC avanzada o de alto riesgo. Un trasplante es la única terapia que ofrece una cura potencial para la LLC.

Quirúrgica

Tipos de tratamiento para las leucemias

Quimioterapia - ayudas para matar a las células de la leucemia usando drogas anticáncer fuertes

Terapia del interferón - para retardar la reproducción de las células de la leucemia y mejorar el sistema inmune

Radioterapia - las altas cantidades de radiación de la energía se utilizan para matar a las células del cáncer

El trasplante de la célula de vástago (SCT) - se hace para permitir el tratamiento con la alta dosis de la radioterapia de la quimioterapia y


La cirugía - se hace principalmente en dos casos, para el retiro del bazo agrandado o para el propósito de instalar un dispositivo venoso del acceso (retirar muestras de la sangre y dar medicinas)

Existen tres clases de trasplante de médula ósea:

Autotrasplante de médula ósea. "Auto" significa "uno mismo". Las células madre se toman de uno mismo antes de recibir tratamiento de radioterapia o quimioterapia. Después de hacer estos tratamientos, las células madre se colocan de nuevo en el cuerpo. Esto se llama trasplante de "rescate".

Alotrasplante de médula ósea. "Alo" significa " otro". Las células madre se extraen de otra persona que se llama donante. La mayoría de las veces, un donante debe tener el mismo tipo genético del paciente, de modo que su sangre "sea compatible" con la suya. Se hacen exámenes de sangre especiales para determinar si un donante es compatible con usted. Un hermano tiene la mayor probabilidad de ser un buen donante compatible; sin embargo, a veces, los padres, los hijos y otros parientes pueden ser donantes compatibles. Los donantes que no tienen parentesco con el paciente se pueden encontrar a través de los registros nacionales de médula ósea.

Trasplante de sangre del cordón umbilical. Las células madre se toman del cordón umbilical de un bebé recién nacido inmediatamente después del parto. Dichas células se guardan hasta que se necesiten para un trasplante. Las células de la sangre del cordón umbilical están tan inmaduras que hay menos preocupación de que no sean compatibles.

Antes del trasplante, se puede administrar quimioterapia, radioterapia o ambas. Esto se puede hacer de dos maneras:

Tratamiento ablativo (o mieloablativo): se administran altas dosis de quimioterapia, radioterapia o ambas para destruir cualquier tipo de células cancerosas. Esto permite que crezcan nuevas células madre en la médula ósea.

Tratamiento de intensidad reducida (no mieloablativo) también llamado "mini" trasplante. En la actualidad, algunos pacientes están recibiendo dosis bajas de quimioterapia y radiación antes de su trasplante.

Después de que se completa la quimioterapia y la radiación, se hace el trasplante de células madre. Las células madre se inyectan en el torrente sanguíneo a través de una sonda llamada catéter venoso central, un proceso similar a recibir una transfusión de sangre. Las células viajan a través de la sangre hasta la médula ósea. Por lo regular, no se requiere ninguna cirugía.

En muchos casos, las células madre donadas se pueden recoger directamente de la sangre de una persona y no se necesita cirugía. El donante primero recibirá inyecciones durante algunos días.

Se puede necesitar una cirugía menor para recolectar la médula ósea y las células madre de un donante, lo cual se denomina recolección de médula ósea. Esta cirugía


se hace bajo anestesia general, lo cual significa que el donante estará dormido y sin dolor durante el procedimiento. La médula ósea se saca de los huesos de la cadera.

Por qué se realiza el procedimiento

Un trasplante de médula ósea repone la médula que no está funcionando apropiadamente o que se ha destruido (ablación) por medio de radio o quimioterapia.

El médico puede recomendar un trasplante de médula ósea si usted tiene:

Ciertos cánceres, como leucemia, linfoma y mieloma múltiple.

Una enfermedad que afecte la producción de células de la médula ósea,

como:

o anemia drepanocítica;

o anemia aplásica;

o talasemia;

o neutropenia congénita;

o síndromes de inmunodeficiencia grave.

Se ha sometido a quimioterapia, y esto destruyó su médula ósea.

Riesgos

Un trasplante de médula ósea puede causar los siguientes síntomas:

Dolor

Escalofríos

Fiebre

Ronchas

Dolor torácico

Reducción de la presión arterial

Dificultad para respirar

Náuseas

Sofoco

Dolor de cabeza

Sabor raro en la boca

Las posibles complicaciones de un trasplante de médula ósea dependen de muchos factores, como:


La enfermedad que le están tratando.

Si sometió a quimioterapia o radioterapia antes del trasplante de médula ósea.

Su edad.

Su salud general.

La compatibilidad del donante.

El tipo de médula ósea que recibió (autotrasplante, alotransplante o trasplante de sangre del cordón umbilical).

Las complicaciones puede abarcar:

Infecciones que pueden ser muy serias.

Sangrado en los pulmones, los intestinos, el cerebro y cualquiera otra parte del cuerpo.

Anemia.

Problemas estomacales, entre ellos, diarrea, náuseas y vómitos.

Dolor.

Inflamación y dolor en la boca, la garganta, el esófago y el estómago, llamado mucositis.

Daño a los riñones, el hígado, los pulmones y el corazón.

Cataratas.

Menopausia temprana.

Insuficiencia de un injerto, lo cual significa que las nuevas células no se establecen dentro del cuerpo y comienzan a producir células madre.

Enfermedad injerto-contra-huésped, una afección en la cual las células del donante atacan su propio cuerpo.

Retraso del crecimiento en niños que reciben un trasplante de médula ósea.

Antes del procedimiento


El médico le preguntará por su historia clínica y llevará a cabo un examen físico. A usted igualmente le harán muchos exámenes antes de comenzar el tratamiento.

Antes del trasplante, se le pondrán una o dos sondas, llamadas catéteres, dentro de un vaso sanguíneo en el cuello. Esta sonda permite que usted reciba tratamientos, líquidos y algunas veces nutrición.

El médico o el personal de enfermería deben hablar sobre el estrés emocional de someterse a un trasplante de médula ósea. Es posible que usted quiera reunirse y tener una charla con un asesor en salud mental. Es importante igualmente hablar con su familia y los hijos para ayudarlos a entender qué se debe esperar.

Es necesario que usted haga planes para que le ayuden a prepararse para el procedimiento y para realizar tareas después del trasplante. Los elementos a considerar son:

Documento de instrucciones previas.

Hacer los arreglos para licencia médica en el trabajo.

Extractos financieros o bancarios.

El cuidado de las mascotas.

Los quehaceres de la casa.

La cobertura del seguro.

El pago de facturas.

Los horarios y cuidado de sus hijos.

Es posible que necesite encontrar albergue para usted o su familia cerca del hospital.

Después del procedimiento

Un trasplante de médula ósea normalmente se lleva a cabo en un hospital o centro médico que se especialice en este tratamiento. La mayoría de las veces, usted permanecerá en una unidad especial para trasplantes de médula ósea en el centro con el fin de reducir la probabilidad de contraer una infección.

Todo o parte de un autotrasplante o alotrasplante se puede hacer de manera ambulatoria. Esto significa que usted no tiene que permanecer en el hospital o centro médico.

La duración de la hospitalización depende de cuánta quimioterapia o radiación haya recibido, el tipo de trasplante y los procedimientos de su centro médico. Mientras usted esté en el hospital, estará aislado debido al aumento de riesgo de infección. El equipo médico estará muy pendiente de sus hemogramas y signos vitales.

Mientras usted esté en el hospital, puede:


Recibir medicamentos para tratar infecciones, como antibióticos, antimicóticos y antivirales.

Necesitar muchas transfusiones de sangre.

Recibir alimentación a través de una vía intravenosa hasta que pueda comer por la boca y los efectos estomacales secundarios y las úlceras bucales hayan desaparecido.

Recibir medicamentos para prevenir la enfermedad injerto-contra-huésped.

Pronóstico

El pronóstico después del trasplante depende enormemente de:

El tipo de trasplante de médula ósea.

Qué tan compatibles son las células del donante y las suyas.

Qué tipo de cáncer o enfermedad tiene usted.

Su edad y salud general.

Qué tipo de quimioterapia o radioterapia tuvo antes del trasplante.

Cualquier tipo de complicaciones.

Sus genes.

Un trasplante de médula ósea puede curar completa o parcialmente su enfermedad. Si el trasplante funciona, usted puede regresar a la mayoría de sus actividades normales tan pronto como se sienta bien. La mayoría de las veces, toma hasta un año alcanzar una recuperación total.

Las complicaciones o la insuficiencia del trasplante de médula ósea pueden llevar a la muerte.


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Trabajo Manual de Patologias