Tugas Ronde 8-14 Juni 2015

Tugas Ronde Tanggal 8-14 Juni 2015 Adityo M Farid, S.KedAnggia Shinta W K, S.KedAnnisa Ratya, S.KedNycho Alva Chindo, S.Ked

1. Patofisiologi DM GestationalPada usia kehamilan lebih dari 26minggu, tubuh memproduksi hormon estrogen, progesteron, cortisol dan HPL (Human Placental Lactogen) yang memiliki efek resistensi insulin. Fungsi dari efek hormonal ini adalah meningkatkan nutrisi dan gula dalam peredaran darah sehingga membantu pertumbuhan janin.Sebagai kompensasi, tubuh memproduksi lebih banyak insulin.Diabetes gestasional terjadi apabila ibu hamil tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau sel tubuh lebih resisten terhadap insulin.

2. Fase Penyembuhan Luka Fase koagulasi : setelah luka terjadi, terjadi perdarahan pada daerah luka yang diikuti dengan aktifasi kaskade pembekuan darah sehingga terbentuk klot hematoma. Fase inflamasi : prioritasnya adalah hemostasis, menyingkirkan jaringan mati, dan mencegah infeksi oleh bakteri patogen terutama bakteria. Proses ini terjadi pada hari 2-4 Fase proliperatif : Fase proliperatif terjadi dari hari ke 4-21 setelah trauma. Fase remodeling : Remodeling merupakan fase yang paling lama pada proses penyembuhan luka,terjadi pada hari ke 21-hingga 1 tahun. 3. Gawat JaninFetal distress adalah adanya suatu kelainan pada fetus akibat gangguan oksigenasidan atau nutrisi yang bisa bersifat akut (prolaps tali pusat), sub akut (kontraksi uterusyang terlalu kuat), atau kronik (plasenta insufisiensi) (Bisher and Mackay, 1986).EtiologiPenyebab dari gawat janin yaitu:a.Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu singkat) :1) Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan dengan pemberian oksitosin.2)Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena kava, posisi terlentang.3)Solusio plasenta.4) Plasenta previa dengan pendarahan.

b.Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu lama) :1) Penyakit hipertensi2) Diabetes mellitus3) Postmaturitas atau imaturitasc.Kompresi (penekanan) tali pusat1) Oligihidramnion2) Prolaps tali pusat3) Puntiran tali pusatd.Penurunan kemampuan janin membawa oksigen1) Anemia berat misalnya isomunisasi , perdarahan fetomaternal2) Kesejahteraan janin dalm persalinan asfiksia intrapartum dan komplikasi3) Skor APGAR 0-3 selam > 5 menit4) Sekuele neorologis neonatal5) Disfungsi multi organ neonatal6) PH arteri tali pusat 7,0

PatofisiologiAda beberapa proses atau tahapan terjadinya peristiwa Fetal Distress, antara lain :a.Perubahan pada kehamilan Posttermb.Perubahan cairan amnionc. Perubahan pada plasentad. Perubahan pada janin

DiagnosisDenyut jantung janin yang abnormal. Air ketuban hijau dan kental/ sedikit.

KlasifikasiJenis gawat janin yaitu :a.Gawat janin yang terjadi secara ilmiah1) Gawat janin iatrogenic2) Posisi tidur ibu3) Infus oksitosin4) Anestesi Epiduralb.Gawat janin sebelum persalinanc.Gawat janin kronikd.Gawat janin akute.Gawat janinselama persalinan

PenatalaksanaanPenanganan umumPenanganan khususPenanganan umum:Pasien dibaringkan miring ke kiri, agar sirkulasi janin dan pembawaan oksigen dari obu ke janin lebih lancer.Berikan oksigen sebagai antisipasi terjadinya hipoksia janin.Hentikan infuse oksitosin, karena dapat mengakibatkan peningkatan kontraksi uterus yang berlanjut dan meningkat dengan resiko hipoksis janin.Jika sebab dari ibu tidak diketahui dan denyut jantung janin tetap abnormal sepanjang paling sedikit 3 kontraksi, lakukan pemeriksaan dalam untuk mencari penyebab gawat janin:Bebaskan setiap kompresi tali pusatPerbaiki aliran darah uteroplasenterMenilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau kelahiran segera merupakan indikasi.Penatalaksanaan KhususPosisikan ibu dalam keadaan miring sebagai usaha untuk membebaskan kompresi aortokaval dan memperbaiki aliran darah balik, curah jantung dan aliran darah uteroplasenter..Oksigen diberikan melalui masker muka 6 liter permenit sebagai usaha untuk meningkatkan pergantian oksigen fetomaternal.Hipotensi dikoreksi dengan infus intravena dekstrose 5 % berbanding larutan laktat. Transfusi darah dapat di indikasikan pada syok hemoragik.Pemeriksaan pervaginam menyingkirkan prolaps tali pusat dan menentukan perjalanan persalinan.Pengisapan mekonium dari jalan napas bayi baru lahir mengurangi risiko aspirasi mekoneum. 4. Hiperemesis gravidarumMual dan muntah yang terjadi pada kehamilan dini hingga usia kehamilan 16 minggu.

Pada muntah-muntah yang berat dapat terjadi dehidrasi, gangguan asam-basa dan elektrolit, dan ketosis.

Patofisiologi hiperemesis gravidarum masih menjadi kontroversi.

Hiperemesis gravidarum

terjadi akibat interaksi kompleks dari faktor biologis, psikologis, dan sosial-budaya yang menyebabkan perubahan hormonal

Disfungsi gastroinstestinal, disfungsi hepar, infeksi H. pylori, perubahan lipid, faktor genetik, juga dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum

Kejadian hiperemesis gravidarum dikaitkan dengan peningkatan kadar hormon hCG (human chorionic gonadotrophin)Peningkatan kadar hCG dapat merangsang proses sekresi saluran pencernaan atas

Peningkatan kadar hCG berasal dari sel-sel trofoblas memicu kondisi hipertiroid karena bereaksi silang dengan hormon Thyroid Stimulating Hormone (TSH) mempengaruhi distensi dari saluran cernaOleh karena itu segala hal yang terkait dengan peningkatan produksi hormon hCG oleh plasenta dihubungkan dengan kondisi hiperemesis, seperti pada kondisi kehamilan ganda atau mola hidatidosa.

Tanda dan gejalaMual dan Muntah HebatBerat badan turun > 5% dari berat badan sebelum hamilDehidrasi

PenunjangTes -hCG (+)Elektrolit (hipokalemia, hiponatremia (-)Analisa gas darah (asidosis metabolik)Ketosis

PenatalaksanaanTatalaksana UmumPertahankan kecukupan nutrisi ibuAnjurkan istirahat cukup dan hindari kelelehanTatalaksana KhususBila tidak terjadi dehidrasi:Metoklorpramid 5-10mg per oral atau IM tiap 8 jam (bila tidak terjadi dehidrasi)Bila terjadi dehidrasi:Cairan kristaloid diberikan untuk koreksi dehidrasi, ketonemia, defisit elektrolit, dan ketidakseimbangan asam-basadimenhidrinat 50 mg dalam 50 mlNaCl 0,9% IV selama 20 menit, setiap 4-6 jam sekaliKlorpromazin 25-50 mg IV tiap 4-6 jam

DietMakan ketika lapar, tanpa memperdulikan waktu makan normalMakan sedikit tetapi seringHindari makan makanan berlemak dan pedas. Banyak makan makanan kering atau hambarJangan minum vitamin besiBiskuit di pagi hari

Talak parenteralInfus dekstrosa hipertonik 40 mL/jam atau 1 L/hari, kemudian dapat ditingkatkan

Jika infus mengandung 25% atau lebih dari dekstrosa: infus harus dimulai 30-45 mL /jam dan ditingkatkan secara bertahap dari 20 mL/jam/hari

5. Indeks tokolitik01234KONTRAKSITIDAK ADAIRREGULERREGULER

KETUBAN PECAHTIDAK ADA

TINGGI/TIDAK JELAS

RENDAH/PECAHPERDARAHANTIDAK ADA

SPOTTINGPERDARAHAN

PEMBUKAANTIDAK ADA

1 CM2 CM3 CM4 CMKETERANGAN: INDEKS TOKOLITIK 8= KONTRAINDIKASI TOKOLITIKHELLPHipertensi Pada Ibu Hamil

HELLP HemolysisElevated Liver Enzymes Low Platelet countsHELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts). Sindroma ini merupakan kumpulan dari gejala multisistim pada preeklampsia berat dan eklampsia dengan karakteristik trombositopenia, hemolisis (anemia hemolisis mikroangiopatik) dan enzym hepar yang abnormal

kegagalan invasi dari trofoblas pada trimester kedua dalam menginvasi tunika muskularis arteri spiralis, menyebabkan vasokonstriksi arterial pada bagian uteroplasenta.DiagnosisKriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis Kelainan apus darah tepi, Total bilirubin > 1,2 mg/dl, Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L.Serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L, Trombosit < 100.000/mm3.

EtiologiIdiopatikTeoriInvasi Trofoblastik AbnormalFaktor imunologis

Invasi Trofoblastik AbnormalMadazli dan kawan-kawan (2000)Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular. Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap.

Pembuluh darah decidua menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular

Invasi Trofoblastik Abnormal De Wolf dan kawan-kawan (1980)kerusakan endotelial, perembesan isi plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika media. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis.Artheriosis

Faktor imunologis

pada kehamilan pertama terjadi pembentukan Human leucocyte Antigen Protein G (HLA) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu menolak hasil konsepsi (plasenta) yang akan menimbulkan terjadinya preeklamsi.PatofisiologiKLASIFIKASIAda dua klasifikasi yang dipergunakan pada sindroma HELLP, yaitu :Berdasarkan jumlah keabnormalan yang didapati. (tenesse criteria)Sindroma HELLP MurniSindroma HELLP ParsialBerdasarkan jumlah dari trombosit. (missisipi criteria)Kelas Ikelas IIKelas III

FAKTOR RESIKOUsiaParitasKehamilan gandaFaktor genetikaRiwayat preeklamsiaRiwayat hipertensiRiwayat Diabetes MelitusStatus gizi Cemas

TANDA DAN GEJALANyeri pada daerah epigastrium atau kwadran kanan atasMalaiseMual dan MuntahIkterusNyeri kepalaPenambahan berat badan dan edemHipertensiPEMERIKSAAN PENUNJANGPada wanita hamil normal kadar trombosit berkisar > 150.000/ mm3. Dan pada sindroma HELLP kadar ini menurun sampai < 100.000/ mm3. Pada wanita hamil normal kadar LDH berkisar 340 670 IU/L. Dan pada sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu > 600 IU/L.Pada wanita hamil normal kadar SGOT berkisar 0 35 IU/L . Dan pada sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu >70 IU/L.

Pemeriksaan PenunjangUrine lengkapPemeriksaan FunduskopiPemeriksaan EKG

PenatalaksanaanStabilkan kondisi ibuEkspektatif AktifEkspektatifKehamilan yang dipertahankan bersama terapi medisinal dengan kriteria :Kehamilan < 37mgKeadaan janin baikTidak ada impending eklamsiaAktifKehamilan segera diakhiri bersama terapi medisinal dengan kriteria Indikasi Ibu,indikasi janin, dan indikasi lab.Kehamilan > 37mgAda tanda impending eklamsiaGagal konservatif :Bila dalam 6 jam setelah terapi medisinal TD naikBila dalam 24 jam setelah terapi medisinal gejala tidak berubahIndikasi Janin : Gawat Janinindikasi Lab : HELLP syndrome

KOMPLIKASIGagal ginjalKegawatdaruratan hipertensiHipertensi Ensefalopati dan Buta Kortikal

TERIMAKASIH