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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
FLUXOMETRIA DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL Y
MORBIMORTALIDAD PERINATAL.EMBARAZADAS DE ALTO RIESGO.
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”.
JUNIO 2000 –NOVIEMBRE 2001.
LUZMILA DEL CARMEN MENDOZA.
Barquisimeto, 2001.
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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”.
DECANATO DE MEDICINA.
POSTGRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA.
FLUXOMETRIA DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL Y
MORBIMORTALIDAD PERINATAL.EMBARAZADAS DE ALTO RIESGO.
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”.
JUNIO 2000 –NOVIEMBRE 2001.
Trabajo presentado para optar al grado de Especialista.
Por: LUZMILA DEL CARMEN MENDOZA.
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Barquisimeto, 2001.
FLUXOMETRIA DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL Y
MORBIMORTALIDAD PERINATAL.EMBARAZADAS DE ALTO RIESGO.
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”.
JUNIO 2000 –NOVIEMBRE 2001.
Por: LUZMILA DEL CARMEN MENDOZA.
Trabajo de Grado aprobado.
______________________ ______________________
(Jurado 1) (Jurado 2)
Tutor.
______________________
(Jurado 3)
5
Barquisimeto, 2001.
INDICE.
Capítulo. Página.
Indice....................................................................................................... v.
Indice de cuadros..................................................................................... vi.
Resumen.................................................................................................. vii.
I. Introducción............................................................................................ 1.
II. Marco Teórico......................................................................................... 5
III. Marco Metodológico............................................................................... 27
IV. Resultados................................................................................................ 32
V. Conclusiones y Recomendaciones........................................................... 47
Referencias Bibliográficas....................................................................... 52
Anexos...................................................................................................... 56
Anexo 1. Curriculum Vitae................................................................... 57
Anexo 2. Instrumento de Recolección de Datos................................... 58
Anexo 3. Modelo de Autorización........................................................ 59
Anexo 4. Edad Gestacional por método de Capurro............................ 60
Anexo 5. Clasificación práctica de neonatos según peso y edad
Gestacional..............................................................................................
61
Anexo 6. Curva de Indice Ponderal según edad gestacional................. 62
Anexo 7. Tabla de I s/d de Arteria Umbilical Fetal según edad
Gestacional...............................................................................................
63
Anexo 8. Test de APGAR..................................................................... 64
6
INDICE DE CUADROS.
Página.
1. DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN EDAD. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001. ............................................................................................................................
32
2. DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN SEMANAS DE GESTACION............................................................
33
3. PATOLOGÍAS DEL MAC II EN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS..................................................................................................
34
4. DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN ANTECEDENTE DE GESTACIÒN..................................................
34
5. MORFOLOGÍA DE LA ONDA DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL EN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS............................................
35
6. DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN TIPO DE PARTO................................................................................
36
7. DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN CAUSA DE CESAREA......................................................................
37
8. MORFOLOGÍA DE LA ONDA DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL CON LA MORBIMORTALIDAD PERINATAL............................................................
38
9. TIPO DE ONDA DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL CON LA MORBIMORTALIDAD PERINATAL.....................................................................................................
39
10. SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD, VALOR PREDICTIVO POSITIVO Y NEGATIVO DEL DOPPLER DE ARTERIA UMBILICAL EN LA MORBIMORTALIDAD PERINATAL................................................
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RESUMEN.
FLUXOMETRIA DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL Y
MORBIMORTALIDAD PERINATAL.EMBARAZADAS DE ALTO RIESGO.
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”.
JUNIO 2000 –NOVIEMBRE 2001.
El reconocimiento anteparto de aquellos embarazos con riesgo elevado de resultado perinatal adverso continúa siendo un reto importante en la actualidad. La ecografía doppler como técnica no invasiva permite detectar alteraciones en la circulación Uteroplacentaria y fetal, especialmente en el sistema circulatorio umbilical. OBJETIVO: Con el objeto de determinar las características de la onda de velocidad de flujo sanguíneo (ovf) de la arteria umbilical fetal en embarazadas de alto riesgo obstétrico y relacionarla con la morbimortalidad perinatal, se realizó un estudio descriptivo transversal en el Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” de Barquisimeto, Lara, Venezuela; desde junio 2000 – Noviembre 2001. METODOLOGIA: La muestra estuvo conformada por 42 gestantes que presentaron alguna de las patologías que conforman el síndrome de mala adaptación circulatoria materna tipo II, y edad gestacional entre 28-42 semanas. A cada paciente se le realizó fluxometría doppler de la arteria umbilical fetal y fue seguida hasta el momento de su ingreso para identificar los resultados de su embarazo y constatar por expediente clínico los datos de morbimortalidad perinatal. RESULTADOS: El mayor porcentaje de gestantes (52,4%), se ubicó entre 20-29 años, el 38% fue primigesta y predominó la edad gestacional entre 31-36 semanas con 69%. El 100% presento hipertensión asociada al embarazo. La ovf fue normal en 20 gestantes (47,6%) y anormal en 22 (52,4%). De estas ultimas predominó el tipo II con 33,3%. El 90,5% presentó parto distócico y en el 57% la cesárea segmentaria fue realizada por indicación fetal. La ovf anormal tuvo los más altos valores de morbimortalidad perinatal, reportando mayor porcentaje para parto distócico 100%, bajo peso 81,8%, traslado del recién nacido a neonatología 63,6%, seguido de distress respiratorio y sepsis neonatal con 45,5% cada uno. La mortalidad neonatal total fue de 21,4%. Todos estos resultados predominaron en la onda tipo II. El más elevado índice de sensibilidad y valor predictivo negativo fue para sufrimiento fetal agudo, enterocolitis necrotizante, hipoglicemia, sepsis e ictericia neonatal. Él más alto porcentaje de especificidad y valor predictivo positivo fue para bajo peso. CONCLUSIÓN: El estudio doppler de la arteria umbilical fetal permite reconocer oportunamente la etapa de centralización de flujo en la historia natural del deterioro hemodinámico del feto, ofreciendo la
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oportunidad de programar el momento adecuado para la interrupción del embarazo, disminuyendo así la morbimortalidad perinatal. Palabras Claves: Doppler, arteria umbilical, morbimortalidad.
CAPITULO I
INTRODUCCION.
La Obstetricia actual pretende, en primer lugar, que la madre no experimente
ninguna patología durante la etapa de embarazo y parto, y una vez terminado el
proceso gestacional se incorpore a su vida habitual sin trastorno orgánico ni
funcional, así como también conseguir una perfecta indemnidad del feto y recién
nacido, que aseguren un desarrollo normal del niño tanto física como mentalmente.
Hace varios años se identificaron dos grupos de gestantes en la práctica clínica:
uno casi siempre planteaba pocos problemas y sus resultados perinatales eran
buenos. El otro presentaba habitualmente complicaciones, más o menos graves, y
sus resultados perinatales maternofetales eran malos. Por eso la obstetricia ha creado
énfasis principal en gestantes con Riesgo elevado de morbimortalidad perinatal.
Por ello se debe identificar qué grupo de embarazadas presenta factores de riesgo
que puedan aumentar la morbilidad y mortalidad materna y/o perinatal, a fin de
llegar al diagnóstico y eventual terapéutica, minimizando los efectos negativos sobre
el proceso gestacional.
Sobre la base de ello, se han identificado una serie de patologías que se ha
demostrado presentan aumento de la mortalidad perinatal, ya que tienen en común
9
que conllevan al desarrollo de alteraciones en la función placentaria, afectándose de
manera directa la nutrición y desarrollo fetal. Entre estas se mencionan: Estados
hipertensivos del embarazo, diabetes materna, isoinmunización Rh y enfermedad
inmunológica como Lupus y Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos. De
manera que al presentarse insuficiencia o hipoperfusión placentaria el feto y/o
neonato desarrolla una serie de alteraciones, entre ellas: retardo del crecimiento
intrauterino, sufrimiento fetal intraparto, Apgar bajo al nacer, muerte fetal, distres
respiratorio neonatal, bajo peso al nacer y muerte neonatal.
La placenta, órgano central de la gestación y encargado de la oxigenación fetal, es
una estructura polifuncional cuyo cometido principal es asegurar la vida y el
crecimiento armónico del producto de la concepción. La falla en una o varias de sus
funciones, por disfunción placentaria, se sigue de un compromiso fetal severo,
alterándose en gran medida la salud y permanencia dentro del claustro materno.
Es por ello que desde hace varios años se ha observado gran interés general con
respecto a los fetos con alteraciones del crecimiento intrauterino, por dicha causa. La
atención de Obstetras, Pediatras y Perinatólogos hacia el Retardo del crecimiento
intrauterino, sigue siendo un desafío permanente, encontrándose plena justificación,
tanto por la elevadísima Morbimortalidad Perinatal, como por la subnormalidad
mental o secuelas neurológicas e intelectual posterior de estos fetos hipoxicamente
comprometidos.
Es conocido que a medida que se deteriora la función de la placenta aumenta la
resistencia vascular placentaria. Esto lleva a mayor resistencia en el flujo arterial
umbilical durante la diástole cardiaca, que disminuye y en ocasiones desaparece
por completo, y esto se ha asociado con asfixia, muerte fetal y mal pronóstico
perinatal.
10
Por ello, se deben establecer métodos de evaluación fetal no invasivos a fin de
detectar precozmente las alteraciones hemodinámicas que acontecen, y así permitir o
establecer el momento adecuado del parto tratando de disminuir la morbimortalidad
en estos fetos comprometidos, además, el feto con restricción del crecimiento de tipo
hipóxico por disfunción placentaria, tolera mal el trabajo de parto, de allí que su
identificación y seguimiento prenatal son de suma importancia.
En los últimos años, la utilización del Ultrasonido Doppler en Obstetricia ha
permitido conocer las características de la velocidad sanguínea a través de los
principales vasos uterinos y fetales. El empleo de la Fluxometría Doppler como uno
de los métodos de monitorización biofísica, proporciona una medición directa de
velocidad de flujo en distintos compartimentos vasculares (materno-fetal-placentario)
y sobre todo en arterias umbilicales con la posibilidad de detección precoz de un feto
comprometido.
El estudio Doppler de la arteria umbilical fetal permite el reconocimiento de la
etapa de centralización de flujo en la Historia Natural del deterioro hemodinámico
del feto, lo que indicaría que la interrupción del embarazo debe decidirse antes que
desaparezcan las velocidades diastólicas en la onda, ya que al existir diástole cero la
decisión sería un poco tardía debido al elevado número de acidosis con mortalidad
perinatal en este grupo.
De allí se hace imperioso el diagnóstico oportuno de esta alteración del flujo
placentario a través, del estudio Ultrasonográfico de la velocimetría Doppler, que
ofrece la posibilidad de valorar, de forma incruenta o no invasiva, el perfil
Hemodinámico Feto-Placentario; y así poder detectar precozmente las alteraciones en
la circulación placentaria y fetal. De esta manera tener la posibilidad de actuar
oportunamente para disminuir la morbimortalidad perinatal.
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Es por ello, que la reciente aplicación del análisis de la configuración de la onda
de velocidad de flujo mediante esta técnica, en embarazos de alto riesgo obstétrico,
pero especialmente aquellos en sospecha de insuficiencia placentaria con o sin
retardo del crecimiento, promete apuntar un método principal de monitorear a ese
feto en riesgo. Así mediante esta vigilancia ayudar a determinar el momento
adecuado para el parto, aportándole al producto de la concepción los medios para su
bienestar, que en vida intrauterina a causa de insuficiencia de la placenta se dejó de
proporcionarle, disminuyendo de esta manera la morbimortalidad perinatal.
Por lo antes expuesto y dada la importancia que engloban estos hechos en la mujer
embarazada se realizará una investigación, con la finalidad de determinar mediante
estudio ultrasonográfico Doppler las características de la onda de velocidad de flujo
de la Arteria umbilical Fetal, en gestantes de Alto Riesgo, del Hospital Central
Universitario “Antonio María Pineda” de Barquisimeto, Estado Lara, Venezuela,
desde Enero 2000-Noviembre 2001, con el propósito de detectar precozmente la
aparición de alteraciones en el flujo diastólico de la misma y relacionarla con la
morbimortalidad perinatal.
Este estudio beneficiaría a las gestantes y en especial las de alto riesgo, al poder
implementar en ellas un método de diagnóstico y control fetal no invasivos que
pueda detectar alteraciones en el curso de su embarazo, disminuyendo así las
complicaciones en la etapa Perinatal. Permitirá además abordar la problemática en
nuestro medio, que podrá ser extrapolada a otras comunidades con características
similares y servir de referencia y estímulo para futuras investigaciones, sobre todo en
el ámbito regional que carece de las mismas.
12
CAPITULO II.
MARCO TEÓRICO.
El bienestar del feto, su crecimiento y desarrollo normal, dependen
fundamentalmente de un adecuado aporte de oxígeno y nutrientes trasplacentarios,
provenientes del sistema circulatorio materno. Las desviaciones en los patrones
normales de oxigenación a lo largo de la gestación pueden comprometer hacia un
daño permanente en las estructuras fetales.
Inicialmente se puede expresar que las condiciones de homeostasia y el desarrollo
intrauterino del feto humano dependen del aporte de substratos procedentes del
sistema circulatorio materno que se encarga también, de eliminar los productos del
catabolismo fetal. El bienestar fetal depende, pues, generalmente, de la función
placentaria y de la homeostasia materna. La placenta tiene por ello papel central en
la regulación de desarrollo del producto de la concepción.
El feto necesita diferentes elementos para llevar a cabo su normal crecimiento.
Los más importantes son glucosa, oxígeno y aminoácidos. El oxígeno cruza la
placenta por difusión simple, glucosa por difusión facilitada y los últimos por
transporte activo. Si la disponibilidad de cualquiera de estos substratos disminuye, la
capacidad del feto para alcanzar su peso potencial de crecimiento estará limitada (1).
13
El crecimiento fetal no se afecta hasta que se elimina teóricamente la mitad de la
placenta (50% de capacidad funcional placentaria) y la duración de la exposición fetal
a un ambiente deteriorado, con déficit grave y persistente de oxígeno y nutrientes,
produce retardo del crecimiento intrauterino, que en muchos casos amenaza las
posibilidades de supervivencia del feto. (18).
En condiciones normales, cuando aumentan las demandas metabólicas fetales, la
placenta incrementa inicialmente sus dimensiones, mientras que en las últimas
semana del embarazo el ritmo de crecimiento placentario disminuye, y responde a las
mayores demandas metabólicas fetales con aumento de la permeabilidad. (42)
En fin, cuando esta serie de funciones placentarias coordinadas, se deteriora o
fracasa, la placenta entra en insuficiencia. Se define por insuficiencia placentaria
como aporte inadecuado de nutrientes y oxígeno al feto para conservar el crecimiento
normal y el metabolismo aeróbico, es decir, el área de superficie vellosa placentaria
disponible para el intercambio de substratos se ve alterada o no se mantiene la altura
de las exigencias o necesidades metabólicas del feto en crecimiento, bien sea por
déficit de perfusión Uteroplacentaria, alteración de microcirculación endovellositaria
o ambas. (18).
El análisis anatomopatológico de estas placentas revela cambios macroscópicos,
dados por menor tamaño de la misma e histotológicamente presenta lesiones de la
vasculatura Uteroplacentaria y sistema de vellosidades trofoblásticas. (7).
Entre estas se puede observar: (a) adaptación incompleta o nula de la vasculatura
Uteroplacentaria, donde las arterias espirales persisten en grado variable su
musculatura vascular y lámina elástica causando mayor resistencia vascular con flujo
sanguíneo total menor hacia el espacio intervelloso. (b) Necrosis /aterosis fibrinoide
de la pared vascular, con células espumosas (aterosas) murales que depositan
14
lipoproteinas en pared vascular. (c) Persistencia de células de trofoblasto
endovascular. Mientras más tarde se observen células trofoblásticas dentro de vasos
de la placa basal, mayor será la posibilidad de conversión vascular patológica a
niveles más profundos (miometriales). (d) trombosis Uteroplacentaria. El endotelio se
erosiona, la membrana basal y la colágena del estroma se exponen a las plaquetas
circulantes maternas produciendo trombos. (e) vasculitis crónica, proceso
inflamatorio crónico vellositario. Esto se ha relacionado con elevados niveles de
anticuerpos antifosfolipidos. (6).
Toda esta serie de lesiones histológicas, traen como resultado una mala o
insuficiente perfusión Uteroplacentaria crónica que afecta y produce lesión vellosa
placentaria, ya que cuando se ocluye la arteria espiral (Uteroplacentaria), el flujo
intervelloso disminuye o cesa, este espacio colapsa, las vellosidades se comprimen y
sufren necrosis Isquémica, observándose como cicatrizadas, encogidas, fibrosas e
hipovascularizadas con capilares vellositarios disminuidos en número, calibre o
ambos. El lecho vascular velloso total disminuye, causando aumento de la
resistencia, lo que produce una anatomía análoga al enfisema pulmonar, con trastorno
funcional similar de insuficiencia respiratoria. (18).
Estos cambios placentarios son inespecíficos, observándose en una variedad de
circunstancias maternas asociadas, que ocasionan alteraciones histológicas similares
en la placenta, y la intensidad de los cambios se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad materna. (6). No cabe duda de que existen situaciones patológicas muy
reconocidas, que tienen una serie de procesos fisiopatológicos complejos y, en
muchas ocasiones no totalmente conocidos, pero debido a su frecuencia o bien a su
resultado sobre binomio madre-feto deben estudiarse desde el punto de vista clínico.
Existen mecanismos fisiológicos fundamentales de adaptación circulatoria
materna al embarazo, entre estos: adecuada dotación vascular uterina pregestacional,
adecuada perfusión uterina cíclica, adecuado desarrollo vascular uterino gestacional,
15
adecuada respuesta morfológica vascular a la placentación y adecuada respuesta
bioquímica.
Durante años se ha sospechado que un número importante de pérdidas
reproductivas, que iban desde abortos del primer trimestre hasta muerte fetal tardía,
con aumento de la Mortalidad Perinatal, tenía en común una deficiente adaptación
circulatoria materna. En la última década esto se ha puesto de manifiesto y los
avances tecnológicos han suministrado recursos para estudiar de forma no invasiva la
circulación y perfusión uterina, incluyendo el utero grávido. (6).
Todo esto, ha permitido la definición y estudio de un nuevo síndrome obstétrico
denominado “Síndrome de Mala Adaptación Circulatoria Materna” (MAC), en el que
se conocen dos modalidades precoz y tardía, MAC I y MAC II respectivamente. En
el primer caso, el fracaso reproductivo se debe a una impreparación anatómica o
funcional de la circulación uterina, mientras, que en el segundo caso, se produce una
mala respuesta circulatoria materna a la nidación. Entre patologías principales del
MAC I, se encuentra el Sindrome de anticuerpos antifosfolipidos. (6)
El MAC II se inicia unas semanas después de la nidación y, por lo general, da
lugar a crecimiento intrauterino fetal retardado o a pérdidas reproductivas tardías
(abortos tardíos, mortalidad fetal y neonatal). Está asociado frecuentemente a
patologías de alto riesgo como: Estados Hipertensivos del embarazo (principalmente
preeclampsia), enfermedades autoinmunes (Lupus Eritematoso sistémico, anticuerpos
antifosfolipidos), Hiperglicemia (Diabetes Mellitus), o a varias de estas patologías
simultáneamente. (6).
En este síndrome se alteran los mecanismos bioquímicos y morfológicos de
adaptación tanto en el ámbito sistémico como uterino, entre ellos: aumento patológico
de índice tromboxano/prostaciclina en el espacio intervelloso, segunda ola de
invasión trofoblastica de las arterias espirales. Produciéndose por ello disfunción
16
placentaria, con la consecuencia principal de aumento de la resistencia en el ámbito
placentario(6).
Sobre la base de lo explicado se puede expresar que desde hace varios años se
identificaron dos grupos de gestantes en la practica clínica: uno casi siempre
planteaba pocos problemas y sus resultados perinatales eran buenos. El otro
planteaba habitualmente complicaciones, más o menos graves, y sus resultados
perinatales maternofetales eran malos. Por eso la obstetricia ha creado énfasis
principal en gestantes con Riesgo elevado de morbimortalidad perinatal. Entre este
grupo se ubica el MAC.
En general, se conoce como gestante de Riesgo obstétrico, la que presenta
afecciones o circunstancias (factores de riesgo), que conllevan un peligro para su
salud, la del feto o ambas. (9). El mismo se ha dividido en bajo, medio o alto riesgo
obstétrico, e incluyen una gran variedad de factores de riesgo, patologías,
antecedentes o padecimientos. (20).
Para efecto del presente estudio, interesa conocer el de Alto Riesgo Obstétrico,
que incluye patologías como: cardiopatías, diabetes, hipertensión, isoinmunización,
ruptura de membranas, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino,
metrorragias del tercer trimestre, oligohidramnios, presentación anómala después de
las 37 semanas de gestación, entre otras. (20).
De este grupo, interesa las afecciones que están relacionadas con el Síndrome de
MAC, nombrado anteriormente, por la trascendencia que tiene en la disfunción
placentaria.
Sobre la base de esto, y en vista de que el hallazgo anatomopatológico
fundamental descrito en el ámbito placentario, es una reducción significativa del
número de arteriolas de las vellosidades terciarias, se ha desarrollado la tecnología
17
ultrasonográfica Doppler, en el estudio y control del embarazo de alto riesgo. En los
últimos años, la utilización del Ultrasonido Doppler en Obstetricia ha permitido
conocer las características de la velocidad sanguínea a través de los principales
vasos uterinos y fetales. El empleo de la Fluxometría Doppler como uno de los
métodos de monitorización biofísica, proporciona una medición directa de velocidad
de flujo en distintos compartimentos vasculares (materno-fetal-placentario) y sobre
todo en arterias umbilicales con la posibilidad de detección precoz de un feto
comprometido.
Las aplicaciones actuales de la velocimetría de flujo ha establecido que las
condiciones hemodinámicas de un determinado vaso reflejadas en su onda de
velocidad de flujo sanguíneo (OVF), dependen de varios factores, pero
principalmente de las resistencias vasculares que tenga que vencer, modificándose la
misma sobre la base de las resistencias dístales a partir del punto donde se efectúa la
medición. (42) (6).
De acuerdo a ello, en el caso de la circulación umbilicoplacentaria, el interés se
concentra, en su area distal representado por esa microcirculación vellositaria con su
resistencia aumentada, condicionando, con mayor o menor rapidez, cambios en la
onda de flujo de la arteria umbilical, que ponen de manifiesto la existencia de la
lesión placentaria (42).
Como expresión de las modificaciones hemodinámicas periféricas fetal, frente a la
hipoxia, se han propuesto varios vasos pero, actualmente los autores (16) consideran
y aceptan, de manera general que los más representativos son la arteria umbilical,
aorta y renal. Seguramente el vaso más estudiado ha sido y es la arteria umbilical
(17).
Por eso nace el interés del estudio flujométrico de la arteria umbilical, porque, un
adecuado flujo sanguíneo por los vasos umbilicales, es fundamental para asegurar
18
una suficiente nutrición y oxigenación al feto. Por tanto, la cuantificación de este
flujo, significaría la posibilidad de estudiar de modo objetivo la eficacia circulatoria
placentaria y, en general, la condición fetal. (42) (4).
Las arterias umbilicales nacen de las arterias hipogástricas fetales, transportan
sangre pobre en oxígeno, y al alcanzar la placa corial de la placenta se van
dividiendo progresivamente sobre la misma, luego discurren en el interior de los
troncos vellositarios de 1er,2do y 3er orden para finalizar en el sistema de red capilar
vellositario, cuyo lado arterial terminal sé continua directamente con lado venoso de
allí las venas viajan, con sangre ya oxigenada, nuevamente hacia la placa corial y
confluyen formando vena umbilical. Esta red capilar se caracteriza, en condiciones
normales, desde el punto de vista de velocimetría de flujo, por ser de resistencia
decreciente a medida que aumenta la edad gestacional, hecho que ha sido atribuido al
crecimiento de la placenta con la apertura de nuevos canales vasculares y las olas de
invasión trofoblásticas. (38).
Diversos investigadores han precisado las características de OVF en la arteria
umbilical utilizando el Doppler contínuo (Fitzgerals y Drum, 1977, Stuar 1980 y
Trudinger 1985) o pulsado ( McCallum 1978 y Diaz 1983) (6 ), y en cuanto a su
medición cuantitativa, todos consideran que la relación entre el componente sistolico
y diastólico de la onda, constituye un buen índice de la compliance vascular
placentaria en el sector fetal. Así se construye el Indice S/D, que consiste en dividir
sístole entre diástole, y es probablemente el más utilizado. (42) (6).
En el análisis cualitativo de la onda, se dice que tiene forma bifásica, presenta un
componente sistólico (pico) y otro diastólico (valle). En el componente sistólico, el
tramo acelerativo está regido por la fuerza contráctil del corazón, y el desacelerativo,
por la compliancia de la pared del vaso y la distancia al corazón. Por su parte el
diastólico, y especialmente su sector telediastólico (el punto final y más bajo de la
onda), sería expresión de la resistencia periférica. (6) (4).
19
Los valores de sístole y diástole se determinan de forma automatizada, gracias a la
microinformática del equipo.
Existen patrones patológicos de la onda, y esto ocurre porque la disminución, ya
sea funcional u orgánica, del número de arteriolas de las vellosidades terciarias, como
consecuencia de una patología placentaria, modifica sustancialmente la morfología de
OVF de la arteria umbilical. Así el incremento de los índices sístole diastólico
(S/D), debe alertar hacia un posible deterioro de la condición fetal y esta sospecha
será más fundada cuando los valores telediastólico sean mínimos o inexistentes y,
especialmente, si se establece el flujo reverso. (6).
Laurin y col. (26), en 1977, esquematizaron tres estadios dentro del espectro de
patrones patológicos:
Estadio I: El valor de las velocidades en el componente diastólico de la OVF, se
sitúa por debajo de los valores normales, lo que origina sólo una alteración de los
índices de sístole diástole. Encontrándose este por encima de la media más dos
desviaciones estándar. Este patron es el que se observa frecuentemente en los
retrasos del crecimiento sin hipoxia manifiesta.
Estadio II: Falta el flujo diastólico final. La telediastole es cero. Este patron se
asocia, habitualmente a una hipoxia fetal grave, que suele manifestarse también, por
patrones Cardiotocográfico anómalos.
Estadio III: se confirma la existencia de un flujo diastólico reverso o invertido. En
este caso existe, casi siempre, una hipoxia gravísima. El feto corre riesgo grave de
muerte in utero.
20
La medida de los índices debería realizarse siempre, en el mismo lugar, ya que
durante todo el período de gestación, aquellos son estadísticamente superiores en el
extremo fetal del cordón que en sus extremos placentarios. (26).
Desde el punto de vista fisiopatológico, los índices miden la compliance vascular,
es decir, las dificultades con que tropieza la columna de sangre que avanza por la
arteria umbilical hacia la placenta, para perfundir la intrincada red arterial de sector
fetal del órgano, y esta compliance va aumentando, lo que se traduce en una
disminución de la resistencia, en condiciones normales, a medida que la gestación
progresa. (42).
Giles y col. (16), Han dado soporte anatomo patológico a esta visión fisiológica, al
observar que, los índices S/D, aumentan o disminuyen en función del número de
arteriolas funcionales propias de la vellosidad terciaria, que se observan por campo de
placenta estudiado. Demostraron, igualmente, que si los índices eran normales,
también, lo era la población arteriolar, aunque existiera algún tipo de patología
materna.
El único dato directo para el diagnóstico de la hipoxia fetal, es la valoración de la
presión parcial de oxígeno (P02), mediante cordocentesis, sin embargo, este método
es extremadamente invasivo y no se presta a un uso habitual. Un estado de hipoxia
fetal intrauterina puede identificarse de manera indirecta, a través, de las
modificaciones de la fisiología que el feto pone en acción, con la finalidad protectora,
y que pueden detectarse mediante ecografía Doppler. Este método permite el
seguimiento del deterioro circulatorio fetal o historia natural en feto con retricción de
su crecimiento de causa hipoxica por disfunción placentaria. (42).
El deterioro progresivo de la microcirculación vellositaria se reflejará, de manera
significativa en el estudio Doppler de la arteria umbilical, cuando la obstrucción
funcional alcanza el 50%, del sistema arteriolar vellositario, hasta alcanzar este
21
porcentaje, la capacidad de reserva placentaria suple, siempre que se mantenga el
aporte materno, el déficit teórico de intercambio gaseoso. Confirmándose así un
período silente de incremento de resistencia, y por cierto tiempo, 3-6 sem
aproximadamente, y en ausencia de otra patología fetal, el perfil Hemodinámico es
absolutamente normal. Con OVF con flujo positivo a lo largo de todo el ciclo
cardiaco y con I S/D normal. (42) (7).
Es así como en el supuesto de feto con crecimiento retardado, con lesión
placentaria, en ningún caso de Doppler umbilical normal se acompaña de alteraciones
contemporáneas en los restantes vasos fetales. Por esta razón, en la práctica clínica,
se considera innecesario profundizar en el estudio hemodinámico del feto, cuando la
OVF umbilical es normal. En cuanto al resultado obstétrico, en esta etapa de
normalidad umbilical, no está aumentada la tasa de mortalidad perinatal. (42).
Si el daño avanza, el primer signo objetivo del inicio de un sufrimiento fetal
crónico, ocasionado por lesión placentaria, es la reducción del flujo umbilical.
Fisiopatológicamente se conoce, que cuando la obstrucción funcional vellositaria
alcanza un 50% se traduce en claro deterioro de la OVF umbilical, que muestra
cambios graduales patológicos progresivos (reducción de flujo diastólico, diástole
cero y finalmente flujo reverso). (42) (6).
Al estar aumentado la resistencia vascular vellositaria, se induce déficit de
perfusión en arteria umbilical y al mismo tiempo, motiva también, una disminución
progresiva de la presión parcial de oxígeno (PO2) en la vena umbilical. Esta
hipoxemia relativa es la consecuencia y no la causa de la alteración hemodinámica
umbilicoplacentaria. (6)
Por cierto tiempo, cuya duración depende de la rapidez con que se instale la lesión
placentaria, el incremento moderado de las resistencias (i S/D) a nivel Doppler
umbilical, es el único dato capaz de revelar inicio de sufrimiento fetal crónico. La
22
OVF presenta velocidades de flujo positiva durante todo el ciclo cardiaco, pero con
índices con valores fuera del rango aceptado para la época de la gestación. En esta
etapa el resto del estudio es normal y el feto está en normoxia. En el resultado
obstétrico, no se producen muertes por sufrimiento fetal crónico, pero el porcentaje
de sufrimiento fetal intraparto se triplica, demostrando una mayor vulnerabilidad
fetal. (42).
La tasa de cesáreas se eleva en 30- 40% y aumenta el número de neonatos
pequeños para la edad gestacional. Fisiopatológicamente, el proceso Hemodinámico
compensatorio, que ocurre en este momento, es la reapertura del conducto venoso de
Arancio, (cuyo calibre se reduce fisiológicamente al final del segundo trimestre de
gestación). Este mecanismo permite sustraer al hígado fetal una cantidad importante
de sangre que deriva hacia el corazón (aumenta la precarga). Esto retrasa durante
semanas la necesidad de una centralización de flujo, pero induce retardo del
crecimiento intrauterino. (7).
A medida que el daño placentario progresa aumentando la resistencia en el sistema
de la arterial umbilical, se va disminuyendo progresivamente la cantidad de oxígeno
en vena umbilical, (que lleva sangre oxigenada al feto). Este hecho pone en marcha
la centralización de flujo, efectuándose una redistribución del mismo para reservar de
la hipoxia estructuras más nobles. (42).
En esta hipoxia, se produce la centralización de flujo, que consiste en una
redistribución del gasto cardiaco, con aumento del volumen circulatorio dirigido a
órganos nobles, a expensas de otros menos vitales, es así como aumenta el flujo
sanguíneo coronario, carotídeo y del seno sagital superior, para asegurar una mayor
cantidad de oxígeno a órganos vitales (cerebro, corazón y glándulas suprarrenales
respectivamente). Con disminución del aporte al área esplácnica (digestivo), riñones,
bazo y músculo esquelético. La redistribución se pone de manifiesto al constatar
mayor aumento de la resistencia umbilical, y sucesivamente en aorta descendente y
23
sus ramas, por ejemplo arteria renal. (42) (7). La disminución del flujo sanguíneo
renal fetal produce disminución en la producción de líquido amniótico con
oligoamnios secundario (7).
En etapa inicial de centralización, los registros cardiotocográficos pueden ser
aparentemente normales y con perfil biofísico inalterado o dudoso. Así por Doppler,
la OVF umbilical, muestra disminución de su area diastólica, aumentándose su índice
(Estadio I).
Si el daño hipoxico persiste, desaparece primero las frecuencias telediastólicas,
pero posteriormente la falta de flujo afecta la totalidad de la diástole. Se llega a esta
situación cuando se alcanza una obstrucción funcional del 80% del sistema arteriolar
velloso. Se evidencia además, vasodilatación de vasos cerebrales (disminución de
resistencia) con descenso de I S/D en arteria cerebral media, para aumentar la
circulación a ese nivel. (6).
En esta etapa avanzada de centralización de flujo, se asiste el progresivo deterioro
de registros cardiotocográficos y perfil biofísico, que revela una descompensación de
un sufrimiento crónico, que hasta ese momento podía considerarse compensado. (42).
Hay hipoxemia manifiesta, y se considera que la ausencia del flujo diastólico
umbilical, propio de esta etapa de centralización, es sinónimo de resultados
patológicos en él en el estudio ácido básico de la sangre fetal. En cuanto al resultado
obstétrico y neonatal, en este grupo se concentra un elevado número de muertes
fetales (250/1000) y Neonatales. La tasa de cesáreas es 100%. Los fetos que
sobreviven presentan un elevado número de complicaciones: Enterocolítis
Necrotizante o hemorragias cerebrales, atribuibles a la vasoconstricción persistente
en dichos órganos. (42) (6).
24
Posteriormente acontece la descentralización o centralización terminal,
mostrándose Doppler con flujo reverso en territorios vasculares, en especial arteria
umbilical, añadiéndose los signos de insuficiencia cardiaca en los territorios venosos,
y que preceden a la muerte fetal. (42) (6).
Al presentarse esta hipoxia severa persistente, aparece el fenómeno de vasoplejia
generalizada, con edema cerebral severo, ayudado este último por la acumulación de
ácido láctico que resulta del metabolismo anaeróbico sostenido, que altera la
permeabilidad de la membrana celular, conduciendo finalmente a edema y necrosis
histica. Se desconoce el tiempo que puede pasar desde que se instaura esta etapa,
hasta que se produce la muerte fetal, pero probablemente no supera los dos a tres días,
y en muchos casos se limita a unas pocas horas. (42).
Por lo tanto, resulta fundamental la monitorización fetal, a través, de la
Fluxometría Doppler umbilical, donde la reciente aplicación de análisis de la
configuración de la onda de velocidad de flujo mediante esta técnica, en embarazos
de alto riesgo obstétrico, pero especialmente aquellos en sospecha de insuficiencia
placentaria con o sin retardo del crecimiento, promete apuntar un método principal
de monitorear a ese feto en riesgo. Así mediante esta vigilancia, determinar
precozmente la descompensación fetal inicial debida a hipoxia fetal por disfunción
placentaria, y así programar el momento óptimo para el parto, brindándole el
producto de la concepción los medios para su bienestar, que en vida intrauterina a
causa de insuficiencia de la placenta se dejó de proporcionarle, disminuyendo de esta
manera la morbimortalidad perinatal.
En cuanto a la descripción de los resultados perinatales, se puede decir, que
considerando las principales funciones de la placenta, implicadas la nutrición y
transferencia de oxígeno al feto, participando así en el crecimiento y desarrollo del
mismo; al alterarse esta función, se modifica el patron de crecimiento fetal, dando
como resultado el retraso del crecimiento intrauterino.
25
Hay que destacar que existen tres fases del crecimiento celular fetal. En fase
inicial del mismo comprende las primeras 16 semanas de desarrollo embrionario y
fetal, donde predomina el crecimiento celular hiperplásico. Segunda fase con
hiperplasia e hipertrofia celular desde 16-32 semanas de gestación y en la última,
predomina el crecimiento hipertrófico a partir de las 32 semanas (42).
Se ha observado que el retardo del crecimiento que se produce en la segunda mitad
del embarazo se debe, generalmente, a una hipoxia fetal crónica, y puede
considerarse uno de los principales mecanismos de defensa del feto, con el fin de
ahorrar oxígeno, lo que conlleva resultados graves en cuanto a la morbilidad y
mortalidad perinatal (42).
En la actualidad, la definición de crecimiento intrauterino retardado más utilizada,
es la planteada por Lubchenco hace más de 30 años, que identifica la presencia del
mismo en un feto, cuando el peso al nacer es inferior o igual al percentil 10 para la
edad gestacional correspondiente (1).
En vista de que existen fetos patológicos o no, que pueden presentar un desarrollo
fetal situado por debajo de dicho percentil, y que por lo tanto, no presentan un
“retraso” real en su crecimiento, y a la inversa, presencia de fetos con peso al nacer
superior al percentíl 10, que han sufrido una patología in utero, que ha alterado su
crecimiento, a pesar de que no fue suficiente para permitir que su peso descendiera
por debajo del valor de discriminación establecido.
Con el objeto de limitar estas discrepancias se ha introducido el índice ponderal,
que es la relación entre el peso al nacer y la longitud craneocaudal del recién nacido
al cubo. Esto se basa en el supuesto de que los fetos con crecimiento retardado
hipoxico, presentarán índice ponderal alterado por la disminución del panículo
26
adiposo, y se ha propuesto que tienen índice ponderal inferior al percentil 10
correspondiente a edad gestacional (42).
El diagnóstico de retardo de crecimiento intrauterino se ha de confirmar en el
período neonatal, por ello al momento del nacimiento se ha de realizar la
somatometría, como método principal para identificar el mismo. Sobre la base de
ello y a su apariencia, algunos neonatos parecen simplemente enanos
(simétricamente subdesarrollados), mientras que otros se consideran “dismaduros”,
diciendo que tienen evidencias de Síndrome de deficiencia placentaria, recalcando
que presentan déficit nutricional y respiratorio en etapas tardías de la gestación (17).
El riesgo de presentar morbimortalidad neonatal está en función del peso de
nacimiento y edad gestacional. Al relacionar los dos parámetros de acuerdo a las
curvas patrones de crecimiento intrauterino se obtiene lo siguiente: (39)
Pretérmino < 37 semanas, término entre 37-42 y postérmino >42 semanas. Serán
adecuados a edad gestacional, si se ubica entre los percentiles 10 y 90, pequeños bajo
percentil 10 y grande sobre el 90.
Para evaluar edad gestacional se puede utilizar la información obstétrica de la
fecha de la última regla, y del examen de recién nacido. Este último es un método
seguro de evaluación de edad gestacional, según las características físicas externas y
neurodesarrollo. Entre estas una de las más usadas es el método de Capurro (Anexo
4), que incluye parámetros somáticos (formación del pezón, textura de la piel,
forma de la oreja, tamaño del seno y pliegue plantar), así como neurológicos (signo
de la bufanda y caída de la cabeza) (25).
Se denomina recién nacido de bajo peso, aquel cuyo peso al nacimiento es menor
o igual a 2500 grs. Independientemente de la edad gestacional. Cuando estos se
clasifican de forma adecuada, aproximadamente un tercio son pequeños para la edad
27
gestacional, mientras que dos tercios son de peso adecuado para su edad gestacional y
pretérminos (25).
El recién nacido pequeño para edad gestacional (RN PEG), puede ser simétrico:
proporcionalmente pequeño, o asimétrico: mayor compromiso del peso que de la
talla y circunferencia craneana. El último relacionado con detención tardía del
crecimiento por insuficiencia placentaria. Es también llamado dismaduro o RCIU
asimétrico (25).
El neonato dismaduro, generalmente tiene: retardo asimétrico y bajo peso, por lo
tanto, su aspecto es delgado y carenciado, piel laxa, seca y descamada. Es común
observar tinción meconial de piel, uñas y cordón umbilical. El tejido subcutáneo es
escaso, cara no está llena, cabello de la cabeza ralo y el tronco y extremidades
parecen no tener la masa muscular esperada. Aunque el peso es bajo, la talla o y
perímetro cefálico, habitualmente es normal. La disparidad entre la talla o el
perímetro cefálico y el peso condujo a considerarlos asimétricamente retardados (25).
Estos niños tienen tendencia a presentar problemas neonatales relacionados más
con la edad gestacional que con el peso del nacimiento, por ello tienen menor
incidencia de enfermedad de membrana hialina que la esperada para su peso; esto
podría estar en relación con el sufrimiento fetal crónico, que favorece la maduración
pulmonar. En general, los problemas hallados en estos niños son: Asfixia Perinatal,
Aspiración meconial, Hipoglicemia, Hemorragia pulmonar, Enterocolitis
Necrotizante, Hipotermia y Policitemia, entre otros (33).
En cuanto a la Asfixia Perinatal, se dice que constituye la principal causa de
morbimortalidad perinatal, en un feto con retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)
por insuficiencia placentaria (1).
28
El feto a término normal tiene una gran capacidad para tolerar el estrés del
parto, esta capacidad está muy reducida en el niño con RCIU. Estos niños carecen
de apoyo placentario adecuado en las ultimas etapas de su vida intrauterina, no
poseen la reserva habitual de glucosa proveniente de la madre, tanto en hígado fetal
como del tejido subcutáneo, y con frecuencia la oxigenación es marginal. Esta escasa
reserva, en presencia de hipoxia, se consuma rápidamente, y para regenerarla debe
desviar su metabolismo a vía anaeróbica. Este metabolismo produce gran cantidad de
hidrogeniones, produciendo acidosis metabólica (1) (25).
Durante el trabajo de parto, se alteran el flujo uteroplacentario y umbilical, y el
intercambio gaseoso fetal se ve afectado, lo que incrementa la acidosis metabólica
durante la fase activa (dilatación) y el inicio del segundo estadio; seguido
inmediatamente de acidosis respiratoria durante el final de dicho período. El feto
normal es capaz de soportar este proceso de acidosis mixta, el feto con RCIU
difícilmente lo hace, sin presentar alteraciones durante el mismo (1).
En vista de lo anterior, la Asfixia Perinatal puede definirse como un síndrome
clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, secundario a hipoxemia y/o
isquemia tisular fetal. Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxia, acidosis e
hipercapnia. Para que llegue a plasmarse en lesiones orgánicas, la asfixia debe ser
grave o afectar aun feto previamente comprometido con RCIU (39).
Su criterio diagnóstico ha estado basado clásicamente en la puntuación de Apgar,
siendo utilizado todavía en numerosos centros neonatales, sin embargo, dado las
limitaciones que tiene, en el recién nacido prematuro y a su escaso valor en la
predicción de secuelas neurológicas, Tapia (39), ha ampliado este criterio, y
considera como asfixiado perinatal, a aquellos recién nacidos que presenten por los
menos dos de los siguientes antecedentes:
1. –Sufrimiento Fetal Agudo.
2. –Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7,11)
29
3. -Apgar menor o igual a 3 al minuto y/o < 6 a los 5 minutos.
4. -Manifestaciones asfícticas clínicas (Encefalopatía hipóxica, Aspiración de
meconio, hipertensión pulmonar persistente o insuficiencia renal aguda).
Existe sufrimiento fetal agudo clínicamente cuando hay bradicardia fetal
(frecuencia cardiaca < 120 lpm.) Con/ sin líquido meconial. Se presenta
encefalopatía hipóxica cuando hay: Apgar de 0-3 a los 10 minutos, hipotonía
persistente (>12 horas) y convulsiones precoces (antes de las 24 horas de vida). (32).
Por ello es necesario detectar con urgencia la asfixia fetal progresiva, para
intervenir y reducir el índice de morbimortalidad perinatal. Con este objetivo surgió
un conjunto de pruebas llamadas Perfil Biofísico para diagnosticar el feto hipoxico.
El perfil Hemodinámico Doppler como parte el Perfil Biofísico Progresivo,
constituye un método importante de vigilancia primaria para fetos con RCIU.
En cuanto a la presencia de meconio se puede decir, que este representa un
hallazgo inespecífico, que puede guardar relación con una gran variedad de
problemas, entre estos la asfixia o sufrimiento fetal agudo o crónico. La experiencia
clínica confirma que, en muchas ocasiones, existe meconio y no se detecta, e
inversamente, hay casos de sufrimiento fetal agudo que no están acompañados de la
presencia de meconio (7).
Esta gran variabilidad supone que la expulsión de meconio, es debida a múltiples
factores, el más popular de ellos es la hipoxia aguda o crónica. Por ello investigadores
como Walter (43) y Eatsman (12), informaron que los fetos que habían expulsado
meconio generalmente tenían una saturación de P02 en la vena umbilical inferior a la
de fetos normales y sugieren que la anoxia mediatizaba la acción del esfínter anal,
con lo que se aumentaba el paso de meconio y propuso que el feto en situación de
hipoxia realizaba una vasoconstricción de la zona intestinal, que provocaba
30
hiperperistaltismo y relajación anal, favoreciendo su expulsión. Fenton y Sterr (13),
consideran que la expulsión meconial es una función normal de fetos maduros.
Considerando el esquema multicausal, que justifica la expulsión de meconio,
Miller (30), aprecia que cuando el meconio aparece solo en el momento del parto, no
asociado a otras alteraciones, no hubo descenso del test de Apgar o pH en vasos
umbilicales, por ello concluye que cuando no hay otros signos de sufrimiento fetal, la
eventual presencia de meconio no tiene trascendencia alguna, pero a su vez expresa
que en el grupo donde existe sufrimiento fetal intraparto fue mayor la incidencia de
meconio.
Continuando con la descripción de los Resultados Perinatales, se considera que
una adecuada exploración física del recién nacido es fundamental, ya que es la
evaluación que probablemente revela más alteraciones que cualquier otro examen
durante la vida del ser humano. El mismo debe ser realizado inmediatamente después
del parto y luego un examen posterior, antes del egreso (39).
En el examen físico inmediato se determina el Test de Apgar, que es un método
clínico y permite valorar al niño al momento que nace. Se realiza de rutina al minuto
y 5 minutos de vida. Consiste en la valoración de cinco signos clínicos: frecuencia
cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono muscular, irritabilidad refleja y color. A cada
uno se le da un Puntaje de 0 a 2. (Anexo 8) (39).
La suma de los puntajes, da un valor total que va de 0 a 10 según su grado de
vitalidad. El niño que nace en buenas condiciones tiene un Puntaje entre 7 y 10. Un
valor inferior a 7, se considera como depresión cardiorespiratoria. Así se determina
al 1er minuto de vida, que brinda una perspectiva inmediata del estado del niño. Esta
apreciación clínica instantánea, permite decidir la conducta a seguir en caso de ser
necesaria una reanimación (39).
31
El Apgar a los 5 minutos, es de mayor valor pronóstico, pero se debe ser cauto,
especialmente en la interpretación de este Puntaje, en los niños de muy bajo peso, ya
que por su inmadurez, tienen un menor tono muscular y mayor labilidad. Agrega
información sobre la capacidad del neonato para recuperarse del estrés del
nacimiento y adaptarse al ambiente extrauterino. Así la progresiva recuperación del
Puntaje de un niño que nace gravemente deprimido, es el mejor predictor del
pronóstico (39).
El síndrome de Aspiración Meconial, constituye una causa importante de
morbimortalidad neonatal, del niño con RCIU hipoxico. Ocurre sobre todo en
neonatos de término o próximos a él, aspiran líquido amniótico, como consecuencia
de la asfixia perinatal que estimula el bloqueo del feto (25).
La entrada de meconio espeso en las vías respiratorias ocurre intraútero, o más
frecuentemente con la primera respiración. Como consecuencia de la obstrucción de
vías aéreas pequeñas, se presenta dificultad respiratoria en las primeras horas de vida,
que se evalúa por Test de Silverman, y los neonatos presentan al menos 1, de los
siguientes parámetros: tiraje intercostal, aleteo nasal, retracción xifoidea,
asincronismo toraco-abdominal, quejido (33).
Es una patología muy frecuente, y se describe que cuando un neonato pequeño
para la edad gestacional, próximos al término con RCIU asimétrico tiene dificultad
respiratoria, como regla esta es secundaria a una Aspiración de meconio (25).
Aparte de las alteraciones cardiorespiratorias y neurológicas, el periodo de
isquemia e hipoxemia prolongado, comportan también daños en otros órganos fetales
debido al efecto de preservación encefálica (redistribución del flujo) del mecanismo
compensatorio a la hipoxia. Entre estas lesiones isquémicas periféricas ocupa el 1er
lugar la Enterocolitis Necrotizante Neonatal, así como las alteraciones renales que
producen proteinuría y hematuria (42).
32
La Enterocolitis Necrotizante Neonatal, es un síndrome caracterizado por edema,
ulceración y necrosis de la mucosa intestinal, especialmente del íleo y colon, e
infección bacteriana secundaria de la pared ulcerada. Los gérmenes que invaden la
mucosa producen la acumulación de gas en la pared intestinal, a lo que se llama
neumatosis, la cual da una imagen radiológica característica (39).
Su etiopatogenia es multifactorial. Se ha encontrado asociación etiológica con
variados factores perinatales, entre estos episodios de hipoxia intrauterina. La
presentación clínica incluye la triada característica de residuos gástricos biliosos o
mayores de 3 ml/ Kg, distensión abdominal y deposiciones con sangre. El
diagnóstico se comprueba por radiología por la presencia de signos: neumatosis
intestinal, aire en el sistema porta y perforación intestinal (aire libre en peritoneo)
(39).
Una frecuente alteración metabólica encontrada en neonatos pequeños para la
edad gestacional asimétrico, es la Hipoglicemia con una frecuencia del 50%. Es más
probable que ocurra en las primeras 24 horas de vida, pero puede presentarse hasta las
48 horas. En general, se acepta que es consecutiva al elevado índice metabólico de
estos niños, junto con sus niveles previamente bajos y rápidamente agotados de
glucógeno. Esto ocurre porque estos neonatos tienen bajo contenido de
carbohidratos en corazón, hígado y músculo esquelético, en un tercio o menos de la
cantidad normalmente esperada, y por disminución de la grasa subcutánea (25) (39).
Los síntomas son inespecíficos: intranquilidad, calambres musculares, taquipnea y
muchas veces convulsiones. La definición más frecuente de hipoglicemia es que el
azúcar sanguíneo del neonato, esté por debajo de 30 mg / dl (1).
Lo expuesto anteriormente ha sido comprobado en varias investigaciones: así
Maulik Dev y col (28) Investigaron por estudio Prospectivo la eficacia diagnóstica
33
de I S/D desde 34-36, en la arteria umbilical para identificar embarazos de riesgo
elevado para resultados perinatales adversos. Los criterios para estos incluyeron
RCIU, Apgar < 7 a los 5 minutos, pH de arteria umbilical en neonato de <7,20,
presencia de tinte meconial, distress fetal en trabajo de parto y complicaciones
neonatales que necesitaron admisión a cuidados intensivos. Como resultado:
sensibilidad 0,79, especificidad 0,93, valor predictivo positivo 0,83 y negativo de
0,91 e índice de Kappa 0,73. Este estudio, también demostró que este índice fue el
mejor predictor de resultados anormales en general, del crecimiento fetal suboptimo.
Las investigaciones continúan y para 1995, González Pedro y col (19), estudian el
flujo sanguíneo de la arteria umbilical en pacientes con feto con RCIU y evaluaron 74
fetos con dicho diagnóstico, y la OVF umbilical que de los 65 en que el flujo
sanguíneo estaba presente diástole tuvieron buen resultado perinatal
independientemente de los resultados de los distintos índices. Por el contrario, con
el flujo ausente o reverso en diástole se relacionaron con la necesidad de interrupción
obstétrica, bajo peso al nacer, complicación neonatal y mortalidad perinatal.
Concluye proponiendo que los fetos con restricción del crecimiento, la
monitorización con Doppler umbilical, es un buen método para reconocer a los que
presentaran hipoxia.
Desde hace muchos años se ha estudiado el retardo del crecimiento por disfunción
placentaria y los resultados perinatales, hasta ahora siguen vigentes, representando
nuevos estímulos para muchos investigadores. Es por ello que, De Jong y col. (23).
En 1999, estudiaron el índice de crecimiento fetal y eventos perinatales adversos, su
objetivo fue estudiar la ganancia de peso fetal y su asociación con eventos adversos,
en una población de alto riesgo, y concluye que la pobre ganancia de peso fetal, en el
parto se asoció con eventos perinatales adversos sugestivos de falla del crecimiento.
El estudio Doppler de la arteria umbilical fetal permite el reconocimiento de la
etapa de centralización de flujo en la Historia Natural del deterioro hemodinámico
34
del feto, lo que indicaría que la interrupción del embarazo debe decidirse antes que
desaparezcan las velocidades diastólicas en la onda, ya que al existir diástole cero la
decisión ya sería un poco tardía debido al elevado número de acidosis con mortalidad
perinatal en este grupo.
CAPITULO III.
MARCO METODOLOGICO.
Se realizó un estudio Descriptivo Transversal, cuyo universo comprendió todas la
embarazadas Alto Riesgo Obstétrico que acudieron o se encontraban hospitalizadas
en los Servicios de Estudios Especiales, Consulta Prenatal y/o Maternidad del
Departamento de Obstetricia y Ginecología, del Hospital Central universitario
“Antonio María Pineda”, desde Junio de 2000 hasta Noviembre 2001.
La muestra fue seleccionada por muestreo No Probabilistico de tipo Intencional.
La misma estuvo conformada por gestantes que presentaron los siguientes criterios
de inclusión: 1. - Padecimiento de patologías que forman parte del MAC II, como:
Estados Hipertensivos del Embarazo (Preeclampsia, Hipertensión crónica,
Hipertensión crónica + Preeclampsia), Diabetes Mellitus, Enfermedad Inmunológica
tipo Lupus eritematoso sistémico o Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos, o
portadoras de Retardo del crecimiento intrauterino. 2. - Edad gestacional entre 28 –
42 semanas.
35
Se excluyeron de la muestra las gestantes que portaban fetos con malformaciones
congénitas (cardiopatías, hidrocefalia y defectos del tubo neural).
Se le solicitó a cada embarazada su colaboración para la participación en el
estudio, con una autorización por escrito (ANEXO Nº 2), explicándole los objetivos
de la investigación. Fueron citadas al Servicio de Estudios Especiales en el Hospital
Central Universitario “Antonio María Pineda”, para la realización de Estudio
Hemodinámico por Doppler de la Arteria Umbilical Fetal.
El registro de la onda de velocidad de flujo (OVF) de dicha arteria, se efectuó
mediante un sistema de Ecosonografia que asocia cuatro modos: A, B (sectorial), M y
Doppler (contínuo y pulsado). Sus señales se registrarán de forma simultánea en la
pantalla del equipo (equipo ESAOTE modelo AU 530) de fabricación Italiana
Bidimensional, con 256 escala de grises. La señal Doppler obtenida por traductor
Sectorial Multifrecuencial (2-5 MHz.) es tratada mediante un sistema de análisis
espectral de tiempo real.
Los registros fueron realizados por traductor abdominal, con la paciente acostada
y/o colocada preferentemente en decúbito lateral izquierdo o derecho. La
localización de la arteria umbilical fetal se realizó con la ayuda del modo B en tiempo
real del equipo, en un asa libre de cordón (porción funicular), en un lugar cercano a
la inserción placentaria.
Se identificó el Indice sistolico/ diastólico (I S/D), los valores de sístole y
diástole se determinan de forma automatizada por la microinformática del equipo.
Al objeto de minimizar las posibles diferencias intercíclicas, se calculó la media
correspondiente a 10 ciclos cardiacos sucesivos. Se tuvo especial cuidado en obtener
ondas de flujo en los períodos de tranquilidad fetal, tratando de que los movimientos
corporales y respiratorios no modificaran la morfología de las mismas.
36
La onda fue clasificada como normal cuando su flujo fue positivo a lo largo de
todo el ciclo cardiaco y con índice S/D con valores dentro de límites de referencia
según edad gestacional. (ANEXO Nº 7). Se consideró anormal cuando está en
Estadio I, II o III.
Estadio I: El valor de las velocidades en el componente diastólico de la OVF, se
sitúa por debajo de los valores normales, lo que origina sólo una alteración de los
índices de sístole diástole. Encontrándose el mismo por encima de la media más dos
desviaciones estándar. (Anexo Nº 3).
Estadio II: Falta el flujo diastólico final. La telediastole es cero.
Estadio III: se confirma la existencia de un flujo diastólico reverso o invertido.
Posteriormente cada embarazada fue seguida hasta la interrupción del embarazo,
y al momento de su ingreso al Hospital identificar los resultados de su gestación,
luego se vigiló la evolución de los neonatos en servicio de neonatología, para la
determinación de la morbimortalidad perinatal. Se constató de la Historia Clínica los
datos de la evolución obstétrica, como: tipo del parto (eutocico, distocico),
complicaciones durante el mismo (Sufrimiento fetal agudo o Muerte fetal).
Se consideró Sufrimiento fetal agudo cuando existió bradicardia (frecuencia
cardiaca fetal menor de 120 lpm) con/sin líquido meconial.
En la Evolución Neonatal se determinó el peso al nacer, en la balanza previamente
calibrada, del área de Sala de Partos. Luego se determinó la longitud cráneo-caudal
(LCC) del neonato, midiendo en centímetros desde el occipucio hasta el talón.
Con estos datos se determinó el Indice Ponderal, por la fórmula: Relación de peso
/LCC al cubo. Se consideró bajo peso cuando el peso del recién nacido fue menor de
37
2500 gr y se diagnosticó RCIU cuando el neonato presentó peso al nacer que se
ubicó igual o inferior al percentil 10, para la edad gestacional correspondiente, según
la gráfica de Battaglia y Lubchenco (ANEXO Nº 5). Su retardo del crecimiento fue
asimétrico si el valor del Indice Ponderal calculado, es menor del percentil 10
correspondiente a la edad gestacional (ANEXO Nº 6).
La edad gestacional del neonato fue determinada, según características externas y
neurodesarrollo, de acuerdo al Método de Capurro (ANEXO Nº 4).
En el examen físico inmediato del recién nacido se identificó el Test de Apgar al
1 y 5 minutos de vida (ANEXO Nº8). Se anotó el sitio de traslado del neonato, bien
sea con la madre o hacia el Servicio de Patología Neonatal. Posteriormente se
realizó el seguimiento de estos recién nacidos para determinar si presentaron o no,
morbilidad o mortalidad Neonatal.
De ser ubicados en Patología Neonatal, los principales datos de Morbimortalidad
fueron extraídos del reporte de la Historia Clínica, se identificó complicaciones
como: Asfixia Perinatal, Broncoaspiración Meconial, Enterocolitis Necrotizante
Neonatal, Hipoglicemia y Muerte Neonatal Precoz (primera semana de vida) entre
otros.
Para efectos del presente estudio se consideró Asfixia Perinatal cuando el neonato
presentó por los menos dos de los siguientes antecedentes: Sufrimiento fetal agudo,
Apgar menor o igual a 3 al minuto y/o < 6 a los 5 minutos, o Manifestaciones
asfiticas clínicas (encefalopatía hipóxica, aspiración de meconio, hipertensión
pulmonar persistente o insuficiencia renal aguda). Se consideró Encefalopatía
Hipóxica cuando presentó: Apgar de 0-3 a los 10 minutos, hipotonía persistente (>12
horas) y convulsiones precoces (antes de las 24 horas de vida).
38
Para la Enterocolitis Necrotizante se tomó en cuenta lo siguiente: Residuos
gástricos biliosos o mayores de 3 ml/Kg. , distensión abdominal, deposiciones con
sangre ó signos radiológicos como: Neumatosis intestinal, aire en el sistema porta y
perforación intestinal (aire libre en peritoneo).
Se consideró hipoglicemia, cuando la glicemia plasmatica venosa periférica estuvo
por debajo de 30 mg/dl, con o sin la siguiente sintomatología: intranquilidad o
letargia, calambres musculares, taquipnea o convulsiones.
La técnica de procesamiento se realizó mediante la tabulación de los datos por
presentación tabular y gráfica. El análisis de los mismos se determinó por
Estadística Descriptiva de cada variable, a través, de una distribución de frecuencias,
tales como el promedio aritmético, de acuerdo al nivel de medición. Se relacionó el
I s/d y morfología de la OVF de la Arteria Umbilical con los Resultados Perinatales.
La comparación de estas variables se realizó a través de sensibilidad, especificidad,
valor predictivo positivo y negativo de cada una de ellas.
39
CAPITULO IV.
RESULTADOS.
Cuadro Nº 1.
DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN EDAD. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”.
BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001
Edad
(años)
Nº %
< 20 4 9.5
20 – 24 12 28.6
25 – 29 10 23.8
30 – 34 8 19.0
35 - + 8 19.0
TOTAL 42 100.0
Este cuadro muestra que el mayor porcentaje de gestantes estudiadas 52,4% se
ubicó en edades comprendidas entre 20 – 29 años, predominando el rango de 20 –24
con 28,6 %.
40
Cuadro Nº 2
DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN SEMANAS DE GESTACION. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001
Semanas de
Gestación
Nº %
28 – 30 7 16.7
31 – 33 14 33.3
34 – 36 15 35.7
37 – 39 4 9.5
40 y más 2 4.8
TOTAL 42 100.0
El cuadro distribuye el mayor porcentaje de embarazadas 85,7% en edad
gestacional en menos de 36 semanas, predominando el rango entre 34 – 36 semanas
con 35,7%.
41
05
10152025303540
28-30 31-33 34-36 37-39 40-+
Semanas de gestación
%
42
Cuadro Nº 3
PATOLOGÍAS DEL MAC II EN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA
PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001 Patologías
SI Nº %
NO Nº %
TOTAL Nº %
Estados Hipertensivos del embarazo
42
100.0
-
-
42
100.0
Diabetes mellitus
1 2.4 41
97.6 42 100.0
Este cuadro muestra que el total de las pacientes estudiadas presentó Estados
Hipertensivos del Embarazo como principal complicación gestacional, y sólo el 2,4%
manifestó diabetes mellitus.
Cuadro Nº 4.
DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN ANTECEDENTE DE GESTACIÒN. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE
2001 Antecedentes de
Gestación
Nº %
I 16 38.1
II 9 21.4
III 4 9.5
>= IV 13 30.9
TOTAL 42 100.0
43
Este cuadro muestra que el mayor porcentaje de gestantes 38,1% correspondió a
primigesta, pero el 61,8% tenía antecedente de 2 o más embarazos.
Gráfico Nº 1.
MORFOLOGÍA DE LA ONDA DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL EN LAS PACIENTES EMBARAZADAS
ESTUDIADAS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001
Este gráfico expresa que el 52,4% de las gestantes presentó OVF arteria umbilical
anormal, correspondiendo la mayoría 33,3% a la clasificación tipo II.
N O R M A L4 8 %
T I P O I1 7 %
T I P O I I3 3 %
T I P O I I I2 %
N O R M A L
T I P O I
T I P O I I
T I P O I I I
44
9,5%
90,5%
EutócicoDistócico
Gráfico Nº 2.
DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN TIPO DE PARTO. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA
PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001
Este gráfico muestra que la mayoría de las gestantes 90,5% presentó parto distócico.
45
Cuadro Nº 5.
DISTRIBUCIÓN LAS PACIENTES EMBARAZADAS ESTUDIADAS SEGÚN CAUSA DE CESAREA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO
MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001
Causa de Cesárea Nº %
Centralización avanzada 12 28.5
Bienestar fetal comprometido 9 21.4
Estrechez pélvica 3 7.1
Sufrimiento fetal agudo 3 7.1
Desproporción feto pélvica 2 4.7
Preclampsia severa 2 4.7
Síndrome Hellp 2 4.7
Distocia dilatación 1 2.3
Distocia descenso 1 2.3
Gemelar 1 2.3
Inducción fallida 1 2.3
Cesárea electiva 1 2.3
n = 42
Este cuadro muestra las causas de cesárea, donde aprox el 57% fue realizada por
indicación fetal, correspondiendo el mayor porcentaje 28,5% para centralización
hemodinámica avanzada, seguido de bienestar fetal comprometido y sufrimiento fetal
agudo con 21,4 y 7,1% respectivamente.
46
Cuadro Nº 6.
MORFOLOGÍA DE LA ONDA DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL CON LA MORBIMORTALIDAD
PERINATAL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001
Normal
Nº %
Anormal
Nº %
TOTAL
Nº %
Parto Distócico 16 80.0 22 100 38 90.5
Sufrimiento fetal agudo - - 3 13.6 3 7.1
Bajo peso 5 25.0 18 81.8 23 54.8
RCIU Asimétrico 1 5.0 4 18.2 5 11.9
Traslado neonatología 1 5.0 14 63.6 15 35.7
Asfixia 1 5.0 10 45.5 11 26.2
ECN - - 4 18.2 4 9.5
Hipoglicemia - - 2 9.1 2 4.7
Hipotermia 1 5.0 3 13.6 4 9.5
Sepsis neonatal - - 10 45.5 10 23.8
Ictericia Neonatal - - 3 13.6 3 7.1
Muerte neonatal - - 9 40.9 9 21.4
N 20 22 42
ECN: Enterocolitis Necrotizante Neonatal. RCUI: Retardo del crecimiento intrauterino.
47
Este cuadro muestra que la OVF anormal de la arteria umbilical fetal presentó los
valores más elevados de morbimortalidad perinatal, encontrándose el porcentaje más
altos en parto distócico 100%, bajo peso: 81,8 y traslado a neonatología 63,6%,
seguido de asfixia y sepsis neonatal con 45,5% cada uno.
Cuadro Nº 7.
TIPO DE ONDA DE VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO DE LA ARTERIA
UMBILICAL FETAL CON LA MORBIMORTALIDAD PERINATAL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO.
JUNIO 2000-NOVIEMBRE 2001
Normal
Nº %
Tipo I
Nº %
Tipo II
Nº %
Tipo III
Nº %
TOTAL
Nº %
Parto Distócico 16 80.0 7 100 14 100 1 100 38 90.5
Sufrimiento fetal agudo - - 2 28.6 1 7.1 - - 3 7.1
Bajo peso 5 25.0 4 57.1 13 92.8 1 100 23 54.8
RCIU Asimétrico 1 5.0 1 14.3 3 21.4 - - 5 11.9
Traslado neonatología 1 5.0 4 57.1 9 64.3 1 100 15 35.7
Asfixia 1 5.0 3 42.8 6 42.8 1 100 11 26.2
ECN - - 2 28.6 2 14.3 - - 4 9.5
Hipoglicemia - - - 2 14.3 - - 2 4.7
Hipotermia 1 5.0 2 28.6 1 7.1 - - 4 9.5
Sepsis neonatal - - 4 57.1 5 35.7 1 100 10 23.8
Ictericia Neonatal - - - - 3 21.4 - - 3 7.1
Muerte neonatal - - 2 28.6 6 42.8 1 100 9 21.4
N 20 7 14 1 42
ECN: Enterocolitis Necrotizante Neonatal. RCUI: Retardo del crecimiento intrauterino.
48
Este cuadro muestra que la ovf anormal del tipo II presentó mayor
morbimortalidad perinatal en comparación con el tipo I, así predominó en bajo peso
92,8%, traslado a servicio de neonatología 64,3%, hipoglicemia 14,3% y muerte
neonatal 42,8%. Ambas coinciden en parto distócico y distress respiratorio con 100 y
42,8% cada uno.
Cuadro Nº 8.
SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD, VALORES PREDICTIVOS POSITIVOS Y NEGATIVOS DEL DOPPLER DE ARTERIA UMBILICAL EN LA
MORBIMORTALIDAD PERINATAL. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000-NOVIEMBRE
2001
Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Sufrimiento fetal agudo 100% 51.28% 13.63% 100%
Bajo peso 78.26% 78.94% 81.81% 75%
RCIU Asimétrico 80% 51.35% 18.20% 95%
Asfixia 90.9% 61.29% 45.45% 95%
ECN 100% 52.63% 18.18% 100%
Hipoglicemia 100% 50.0% 9.09% 100%
Hipotermia 75% 50.0% 13.63% 95%
Sepsis neonatal 100% 62.5% 45.45% 100%
Ictericia Neonatal 100% 51.28% 13.63% 100%
ECN: Enterocolitis Necrotizante Neonatal. RCUI: Retardo del crecimiento intrauterino. Este cuadro muestra que el mayor porcentaje de sensibilidad y valor predictivo
negativo correspondió a sufrimiento fetal agudo, enterocolitis necrotizante neonatal,
hipoglicemia, sepsis e ictericia neonatal. La más alta especificidad y valor predictivo
positivo fue para bajo peso 78,94 y 81,81% respectivamente.
49
DISCUSIÓN.
El reconocimiento anteparto de aquellos embarazos con un riesgo elevado de
resultado perinatal adverso continúa siendo un reto importante en la actualidad. La
ultrasonografía doppler fue introducida en la práctica obstétrica desde hace 20 años
aproximadamente, y la velocimetría de la arteria umbilical fetal ha sido objeto de
múltiples estudios clínicos, pero sus resultados promueven opiniones diversas,
debido, probablemente, a diferencias en la población de estudio y metodología. La
variabilidad en la exactitud diagnóstica de la prueba entre los diferentes autores puede
explicarse por la variación en la respuesta de cada feto ante iguales o diferentes
estímulos adversos.
El embarazo de alto riesgo obstétrico tiene alta probabilidad de presentar
complicaciones, más o menos graves, y sus resultados perinatales maternofetales
pueden ser malos. Por eso la obstetricia ha creado énfasis principal en gestantes con
Riesgo elevado de morbimortalidad perinatal.
Es por ello, que se han reconocido una serie de patologías que presentan aumento
de la mortalidad perinatal, ya que tienen en común que conllevan al desarrollo de
alteraciones en la función placentaria, afectándose de manera directa la nutrición y
desarrollo fetal. Entre estas se mencionan: Estados hipertensivos del embarazo,
diabetes materna, isoinmunización Rh y enfermedad inmunológica como Lupus y
Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos.
50
En el Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”, de Barquisimeto,
desde junio 2000 hasta noviembre 2001, se atendieron un total de _______
gestantes complicadas con estados hipertensivos del embarazo en general. En
nuestro estudio, el 100% de la muestra seleccionada presentó dicha patología, que las
incluye como embarazo de alto riesgo. (Cuadro Nº 4).
Esto coincide con investigaciones como la de Grunewald (1998) (22) y Divón
(1996) (10), quienes demuestran mediante metaanálisis de estudios randomizados, la
disminución significativa de la mortalidad perinatal, como resultado de la aplicación
de la técnica ultrasonográfica doppler de la arteria umbilical fetal sólo en pacientes
de alto riesgo, especialmente si la gestación está complicada con hipertensión.
Concluyen que este estudio no debe ser utilizado rutinariamente como una modalidad
de screening para la población obstétrica general. (22) (10).
En cuanto a la distribución de las gestantes, según edad, el mayor porcentaje
52,4% se ubicó entre 20 –29 años; y el 38% fue primigesta. Predominó la edad
gestacional 31 –36 semanas con 69%. (Cuadro Nº 1, 2, 3).
Las condiciones hemodinámicas de un determinado vaso reflejadas en su onda de
velocidad de flujo sanguíneo (OVF), dependen de varios factores, pero
principalmente de las resistencias vasculares que tenga que vencer, modificándose la
misma sobre la base de las resistencias dístales a partir del punto donde se efectúa la
medición. (42) (6).
De acuerdo a ello, en el caso de la circulación umbilicoplacentaria, el interés se
concentra, en su area distal representado por esa microcirculación vellositaria con su
resistencia aumentada, condicionando, con mayor o menor rapidez, cambios en la
onda de flujo de la arteria umbilical, que ponen de manifiesto la existencia de la
lesión placentaria (42). Por eso Goffinet, F y col. (1997), expresan que el vaso
más estudiado ha sido y es la arteria umbilical (17).
51
Esto concuerda con nuestra investigación donde fue realizado el estudio
ultrasonográfico doppler de la arteria umbilical a la totalidad de la muestra, (cuadro
Nº 5), utilizando el I s/d y morfología de la ovf, para su análisis cuali y cuantitativo.
Otros autores: Madazli (2001) y Fong KW (1999), han realizado además, arteria
cerebral media, aorta torácica, pero concluyen que en embarazos con hipertensión,
sólo la ovf alterada de la arteria umbilical fetal fue el mejor predictor de resultados
perinatales adversos. (27) (14).
Durante el trabajo de parto, se disminuye el flujo uteroplacentario y umbilical, y el
intercambio gaseoso fetal se ve afectado, lo que incrementa la acidosis metabólica
durante la fase activa (dilatación) y el inicio del segundo estadio. El feto normal tiene
una gran capacidad para tolerar el estrés del parto, es capaz de soportar este proceso
de acidosis, el feto con alteración hemodinámica difícilmente lo hace, sin presentar
alteraciones durante el mismo, especialmente sufrimiento fetal agudo intraparto.
Por otra parte, en la hipoxia, se produce la centralización de flujo, que consiste en
una redistribución del gasto cardiaco, con aumento del volumen circulatorio dirigido
a órganos nobles, a expensas de otros menos vitales, por eso disminuye del aporte al
área esplácnica (digestivo), riñones, bazo y músculo esquelético. La redistribución
se pone de manifiesto al constatar mayor aumento de la resistencia umbilical, y
sucesivamente en aorta descendente y sus ramas, por ejemplo arteria renal. (42). La
disminución del flujo sanguíneo renal fetal produce disminución en la producción de
líquido amniótico con oligoamnios secundario.
En la etapa avanzada de centralización de flujo, se asiste el progresivo deterioro
de registros cardiotocográficos y perfil biofísico, que revela una descompensación de
un sufrimiento fetal crónico. (6).
52
Es por eso que condiciones como sufrimiento fetal intraparto, oligoamnios severo,
centralización hemodinámica, perfil biofísico y Cardiotocográfico alterados, pueden
conducir a la resolución del embarazo por vía cesárea. En nuestro estudio el 90,5%
de las gestantes presentó parto distócico, (gráfico Nº 1) y en el 57% aprox la cesárea
segmentaria fue realizada por indicación fetal. (Cuadro Nº 6). Este último
porcentaje de pacientes presentó ovf umbilical alterada en un 100%.
Joern H. (1999) (24), reporta cifras similares de cesárea 93%, y nuestros hallazgos
concuerdan con autores como Bushkd (2001), que manifiesta que el doppler anormal
de la arteria umbilical fetal está asociado a alta predicción de parto por cesárea. (5).
La ecografía doppler es una técnica no invasiva que permite detectar alteraciones
en el sistema circulatorio umbilical fetal. Un resultado anormal del mismo en la
arteria umbilical refleja una lesión estructural placentaria y se asocia con mayor
probabilidad de resultado perinatal adverso en gestaciones de alto riesgo.
En nuestro estudio hemos evaluado la eficacia diagnóstica de la ecografía doppler
de la arteria umbilical fetal como prueba que permita identificar fetos con riesgo de
resultado perinatal adverso. Por ello en nuestros resultados se destaca que la ovf
anormal de la arteria umbilical representó los valores más elevados de
morbimortalidad perinatal, (cuadro Nº 7), encontrándose el porcentaje más altos en
parto distócico 100%, bajo peso 81,8%, necesidad de traslado a neonatología 63,6%,
seguido de asfixia y sepsis neonatal con 45,5% cada uno. La mortalidad neonatal en
este grupo fue de 40,9%.
Coincidimos con otros estudios en detectar un mayor número de resultados
perinatales adversos en fetos con doppler anormal de la arteria umbilical, así Gertrud
(1998) encuentra traslado neonatología 81%, parto por cesárea 71,4%, sufrimiento
fetal agudo intraparto 52,4%, distress respiratorio 66,7%, con cifras más bajas de
mortalidad neonatal 4,8%. (15). Probablemente nuestras cifras más elevadas de
53
mortalidad puedan ser explicada por el alto número de casos con sepsis neonatal por
la epidemia infecciosa bacteriana de serratia sp que para ese momento estaba
afectando nuestra unidad de cuidados neonatales.
El aumento de la resistencia placentaria se traduce en un flujo diastólico bajo,
ausente o invertido en la arteria umbilical. ( Tipo I, II, III). Por lo que en etapas
avanzadas del deterioro hemodinámico fetal, existe hipoxemia manifiesta, y se
considera que la ausencia del flujo diastólico umbilical, propio de esta etapa de
centralización, es sinónimo de resultados adversos. En cuanto al resultado obstétrico
y neonatal, en este grupo se concentra un elevado número de muertes fetales y
Neonatales y la tasa de cesáreas es 100%. (42).
Esto coincide con nuestro estudio, donde los resultados adversos se acentuaron
con el hallazgo de ausencia o inversión del flujo diastólico en la arteria umbilical, así
se tiene que la ovf anormal tipo II presentó mayor morbimortalidad perinatal, (cuadro
Nº 8), destacándose bajo peso 92,8%, necesidad de traslado a neonatología 64,3% y
muerte neonatal 42,8%. Esto concuerda con Zhonghua Fu (1999) y Madazli R
(2001) quienes reportan muerte neonatal en el 18,2% y expresan que el grado de
anormalidad en ovf doppler es paralelo a la severidad de compromiso fetal. (46) (27).
Todo esto puede explicarse considerando que un resultado anormal en el doppler
umbilical refleja una lesión placentaria y no la adaptación fetal, por lo tanto cuando la
alteración placentaria aumenta también lo hace la probabilidad de un resultado
perinatal adverso.
Los fetos que sobreviven de este deterioro hipóxico, presentan un elevado número
de complicaciones: Enterocolítis Necrotizante o hemorragias cerebrales, atribuibles a
la vasoconstricción persistente en dichos órganos. (42) (6). En nuestra investigación
ningún feto con ovf normal presentó enterocolitis necrotizante, mientras que con ovf
alterada el 18,2% de los mismos presentó dicha patología, con una sensibilidad y
especificidad de 100 y 52,63%, con valores predictivos positivos y negativos de
54
18,18 y 100% respectivamente. (Cuadro Nº 8). Cifras similares fueron reportadas
por Robel Tillig (2000) (35). Cabral y otros (1993) encuentran mayor porcentaje
36%. Ambos coinciden en que los disturbios hemodinámicos prenatales producen
alteración de la perfusión intestinal postnatal que induce necrosis o enterocolitis
neonatal. (8).
En fin, nuestra investigación muestra una ovf alterada de la arteria umbilical fetal,
reportó alto porcentaje para parto distócico, necesidad de traslado a neonatología y
muerte neonatal. (Cuadro Nº 9). Considerándose mayor sensibilidad y valor
predictivo negativo para sufrimiento fetal agudo, enterocolitis necrotizante neonatal,
hipoglicemia, sepsis e ictericia neonatal. La más alta especificidad y valor predictivo
positivo fue para bajo peso con 78,94 y 81,81% respectivamente. Todo esto resume
una alta probabilidad de resultados perinatales adversos.
55
CAPITULO V.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
1. El embarazo de alto riesgo obstétrico tiene alta posibilidad de presentar
complicaciones, más o menos graves, y sus resultados perinatales maternofetales
pueden ser malos. Se conoce como riesgo obstétrico la probabilidad de que se
produzca una situación deletérea inesperada. En medicina maternofetal este punto
final no deseado incluye lo siguiente: muerte perinatal, retraso del crecimiento
intrauterino, sufrimiento fetal intraparto, asfixia neonatal, parto prematuro o anomalía
congénita. Por eso la obstetricia ha creado énfasis principal en gestantes con Riesgo
elevado de morbimortalidad perinatal.
Es por ello, que se han reconocido una serie de patologías que presentan este
aumento de la mortalidad perinatal, ya que tienen en común que conllevan al
desarrollo de alteraciones en la función placentaria, afectándose de manera directa la
nutrición y desarrollo fetal. Entre estas se mencionan: Estados hipertensivos del
embarazo, diabetes materna, isoinmunización Rh y enfermedad inmunológica como
Lupus y Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos. En nuestra investigación el 100%
de las gestantes presentó estados hipertensivos del embarazo. De allí que se
56
recomienda un adecuado control prenatal que detecte precozmente alteraciones en el
curso del embarazo y poder actuar para aminorar los resultados perinatales adversos.
2. Se conoce por hipoperfusión o insuficiencia placentaria como aporte inadecuado
de nutrientes y oxígeno al feto para conservar el crecimiento normal y el metabolismo
aeróbico, es decir, el área de superficie vellosa placentaria disponible para el
intercambio de substratos se ve alterada o no se mantiene la altura de las exigencias
o necesidades metabólicas del feto en crecimiento. Toda esta disfunción placentaria
tiene como consecuencia principal el aumento de la resistencia en todo el ámbito
placentario.
Sobre la base de esto, y en vista de que el hallazgo anatomopatológico descrito en
el ámbito placentario, es una reducción significativa del número de arteriolas de las
vellosidades terciarias, se ha desarrollado la tecnología ultrasonográfica Doppler, en
el estudio y control del embarazo de alto riesgo. En los últimos años, la utilización
del Ultrasonido Doppler en Obstetricia ha permitido conocer las características de la
velocidad sanguínea a través de los principales vasos uterinos y fetales con la
posibilidad de detección precoz de un feto comprometido. En nuestra investigación
el 52,4% presentó ovf anormal reflejando insuficiencia placentaria.
De allí se que se recomiende realizar estudios de bienestar fetal por doppler que
ofrece el diagnóstico oportuno de esta alteración del flujo placentario a través, del
estudio Ultrasonográfico de la velocimetría Doppler umbilical, mostrando la
posibilidad de valorar, de forma incruenta o no invasiva su flujo sanguíneo y así
poder detectar precozmente las alteraciones en area placentaria y fetal. De esta
manera tener la posibilidad de actuar oportunamente para disminuir la
morbimortalidad perinatal.
3. Existen patrones patológicos de la onda, y esto ocurre porque la disminución, ya
sea funcional u orgánica, del número de arteriolas de las vellosidades terciarias, como
57
consecuencia de una patología placentaria, especialmente por estados hipertensivos
del embarazo, modifica sustancialmente la morfología de OVF de la arteria umbilical.
Así el incremento de los índices sístole diastólico (I s/d), debe alertar hacia el inicio
de un sufrimiento fetal crónico, con un deterioro de la condición fetal y esta sospecha
será más fundada cuando los valores telediastólico sean mínimos o inexistentes y,
especialmente, si se establece el flujo reverso. En nuestra investigación el 33,3%
correspondió a la ovf anormal del tipo II.
4. Un estado de hipoxia fetal intrauterina puede identificarse de manera indirecta,
a través, de las modificaciones de la fisiología que el feto pone en acción, con la
finalidad protectora, y que pueden detectarse mediante ecografía Doppler umbilical.
Este método permite el seguimiento del deterioro circulatorio fetal o historia natural
en feto con retricción de su crecimiento de causa hipoxica por disfunción placentaria.
Por eso, en el supuesto de un feto con crecimiento retardado, por lesión placentaria,
en ningún caso de Doppler umbilical normal se acompaña de alteraciones
contemporáneas en los restantes vasos fetales. Por esta razón, en la práctica clínica,
se considera innecesario profundizar en el estudio hemodinámico del feto, cuando la
OVF umbilical es normal.
5. La centralización de flujo, consiste en una redistribución del gasto cardiaco, con
aumento del volumen circulatorio dirigido a órganos nobles, a expensas de otros
menos vitales, es así como aumenta el flujo sanguíneo coronario, carotídeo y del
seno sagital superior, para asegurar una mayor cantidad de oxígeno a órganos vitales
(cerebro, corazón y glándulas suprarrenales respectivamente). Con disminución del
aporte al área esplácnica (digestivo), riñones, bazo y músculo esquelético. La
redistribución se pone de manifiesto al constatar mayor aumento de la resistencia
umbilical, y sucesivamente en aorta descendente y sus ramas, por ejemplo arteria
renal. La disminución del flujo sanguíneo renal fetal produce disminución en la
producción de líquido amniótico con oligoamnios secundario.
58
En etapa de centralización, el Doppler de la OVF umbilical, muestra disminución
de su area diastólica, por eso desaparece primero las frecuencias telediastólicas, pero
posteriormente la falta de flujo afecta la totalidad de la diástole. Se llega a esta
situación cuando se alcanza una obstrucción funcional del 80% del sistema arteriolar
velloso. En nuestra investigación la onda anormal tipo II (sin diástole) se relacionó
con mayor morbimortalidad perinatal, así predominó en bajo peso 92,8%, necesidad
de traslado a neonatología 64,3% y muerte neonatal 42,8%.
Si la noxa hipoperfusora persiste, ya en etapa avanzada de centralización de flujo,
se asiste el progresivo deterioro de registros cardiotocográficos y perfil biofísico, que
revela una descompensación de un sufrimiento crónico, que hasta ese momento podía
considerarse compensado.
6. Al existir hipoxemia manifiesta, se produce ausencia del flujo diastólico
umbilical, propio de esta etapa de centralización, y esto es sinónimo de resultados
patológicos. En cuanto al resultado obstétrico y neonatal, en este grupo se concentra
un elevado número de muertes fetales Neonatales. La tasa de cesáreas es 100%. Los
fetos que sobreviven presentan un elevado número de complicaciones: Enterocolítis
Necrotizante o hemorragias cerebrales, atribuibles a la vasoconstricción persistente
en dichos órganos. En nuestra investigación la mortalidad neonatal fue de 21,4% y la
enterocolitis representó el 9,5%.
Posteriormente acontece la descentralización o centralización terminal,
mostrándose Doppler con flujo reverso en territorios vasculares, en especial arteria
umbilical, añadiéndose los signos de insuficiencia cardiaca en los territorios venosos,
y que preceden a la muerte fetal.
Al presentarse esta hipoxia severa persistente, aparece el fenómeno de vasoplejia
generalizada, con edema cerebral severo, ayudado este último por la acumulación de
ácido láctico que resulta del metabolismo anaeróbico sostenido, que altera la
59
permeabilidad de la membrana celular, conduciendo finalmente a edema y necrosis
histica. Se desconoce el tiempo que puede pasar desde que se instaura esta etapa,
hasta que se produce la muerte fetal, pero probablemente no supera los dos a tres días,
y en muchos casos se limita a unas pocas horas. Sólo se encontró en nuestra
investigación, un solo caso de ovf arteria umbilical tipo III (diástole en reversa) que
fallece pocos minutos al nacer.
7. Resulta fundamental la monitorización fetal, a través, de la Fluxometría Doppler
umbilical, donde la reciente aplicación de análisis de la configuración de la onda de
velocidad de flujo mediante esta técnica, en embarazos de alto riesgo obstétrico, pero
especialmente aquellos en sospecha de insuficiencia placentaria con o sin retardo del
crecimiento, promete apuntar un método principal de monitorear a ese feto en riesgo.
Así mediante esta vigilancia, determinar precozmente la descompensación fetal
inicial debida a hipoxia fetal por disfunción placentaria, y así programar el momento
óptimo para el parto, brindándole el producto de la concepción los medios para su
bienestar, que en vida intrauterina a causa de insuficiencia de la placenta se dejó de
proporcionarle, disminuyendo de esta manera la morbimortalidad perinatal.
64
A N E X O S.
65
ANEXO Nº 1. Curriculum Vitae. I. DATOS PERSONALES.
NOMBRES Y APELLIDOS: Luzmila Del Carmen Mendoza. PROFESION:
Medico Cirujano.
CEDULA DE IDENTIDAD: V – 9.617.116. EDAD:
33años. NACIONALIDAD:
Venezolana. FECHA DE NACIMIENTO:
01 / 06 / 68. LUGAR DE NACIMIENTO:
Siquisique. Municipio Urdaneta – Estado Lara.
ESTADO CIVIL: Soltera.
DIRECCION: Sector Nuevo Barrio. Carrera 15 entre Calles 14 y 15. #Casa 91. Municipio Unión. Barquisimeto.
Estado Lara.
TELEFONO: (0251) 2376358 / II. ESTUDIOS REALIZADOS.
EDUCACION PRIMARIA: Escuela Nacional “Siquisique”. Caserío El Copey. Municipio Urdaneta.
Estado. Lara. Años: 1975 – 1981. Titulo Obtenido: Primaria. EDUCACION SECUNDARIA: C.C. “Juan Antonio Rodríguez Domínguez”. Aguada Grande. Municipio Urdaneta.
Estado. Lara. Años: 1981 – 1986. Titulo Obtenido: Bachiller.
66
EDUCACION SUPERIOR: Instituto Universitario Experimental. Barquisimeto – Edo. Lara. Ciclo Básico Superior. Años: 1987 – 1988. Universidad Centroccidental “Lisandro
Alvarado”. Barquisimeto - Edo. Lara. Año de Graduación: 1995. Titulo Obtenido: Médico Cirujano.
ANEXO Nº 2. Instrumento de Recolección de Datos.
UNIVERSIDAD CENTROOCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”.
DECANATO DE MEDICINA “DR. PABLO ACOSTA ORTIZ”. COMISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO.
FLUXOMETRIA DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL FETAL Y MORBIMORTALIDAD PERINATAL. EMBARAZADAS DE ALTO RIESGO. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO 2000- NOVIEMBRE 2001. I.- IDENTIFICACION: Apellidos y Nombres: ____________________________ Nº de Historia: _________ Edad:_______ años. Teléfono: _______________. Dirección:________________________________________ II.- ANTECEDENTES OBSTETRICOS. Gesta:_______ Para: _______ Abortos: _______. Complicación Gestacional: Estados hipertensivos del embarazo: ______. RCIU.______. Bajo Peso _____. III.-EMBARAZO ACTUAL.
• FUR: _______. Edad Gestacional: _______semanas. • Patología del MAC II: Estados hipertensivos del embarazo: _______.
Diabetes Mellitus: ______. Enfermedad Inmunológica: LES: _______. Sindrome Antifosfolípidos: ___.
• Ecosonografia Doppler de Arteria Umbilical: I S/D: _______. • Morfología: Normal: _______. Anormal: _______.
Estadio: I_______ II_______ III_______. IV.-RESULTADO PERINATAL. Parto.
• Tipo de parto: Eutocico:_______Distocico: _______Causa: ___________ • Complicaciones: Sufrimiento Fetal Agudo: _______. Muerte Fetal: _______.
Etapa Neonatal. • Somatometría: Peso: ______grs. Talla: _______ cm. I P: _____.
67
• Edad Gestacional: _______semanas. • Test de Apgar: 1er minuto: _______ 5 minutos: _______. • Ubicación: Junto a la madre: _______Patología Neonatal: _______ Historia. _ • Complicaciones: Asfixia Perinatal: _______ Hipoglicemia: _______.
Aspiración Meconial: _______ Enterocolitis Necrotizante Neonatal: _______. Muerte Neonatal: _______.
Otros: _________________.
ANEXO Nº 3. Modelo de Autorización.
Barquisimeto, Fecha...
AUTORIZACIÓN.
Por medio del presente yo: _________________________________
con CI. ________________, Autorizo a los autores del trabajo de
Investigación, titulado Fluxometría Doppler de la Arteria Umbilical Fetal
y Morbimortalidad Perinatal, para que me sea practicado el estudio
ultrasonográfico Doppler, a fin de participar en dicho trabajo de
Investigación.
68
Firma:
_________________________.
71
ANEXO Nº 7. Tabla de I S/D de Arteria Umbilical Fetal según Edad Gestacional.
MEDIA, D.E. Y LIMITES DE CONFIANZA DE LOS VALORES
DE S/D ENTRE LAS SEMANAS 26 Y 41 DE GESTACION.
Intervalo de Confianza.
_____________________
Semanas. N Media. DE Límite Superior. Límite Inferior.
26-27 18 3,92 0,95 5,92 1,92
28-29 23 3,13 0,66 4,50 1,76
30-31 31 2,74 0,71 4,13 1,35
32-33 26 3,06 1,09 5,30 0,81
34-35 40 2,62 0,46 3,52 1,72
36-37 44 2,27 0,47 3,19 1,35
38-39 36 2,20 0,45 3,08 1,32
40-41 13 2,04 0,27 2,63 1,45.
72
Fuente: J.M. Carrera. Doppler en Obstetricia. Pág. 231.
ANEXO Nº 8. Test de Apgar.
ESQUEMA DE PUNTUACION (TEST DE APGAR).
Signo/Puntaje 0 1 2.
Frecuencia Cardiaca Ausente <100 >100.
Esfuerzo Respiratorio Ausente Débil, irregular Llanto.
Tono Muscular Flacidez Total Flexión de Extremidades Mov. activos.
Irritabilidad Refleja Sin respuesta Reacción Discreta Llanto
(muesca)
Color Cianosis total Cuerpo rosado con Rosado
Cianosis distal
Fuente: Tapia J. Manual de Neonatología. Pág. 41.
73
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