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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
TRABAJO DE
Previo a la obtención del título de
Tratamiento endodóntico en segundo premolar inferior derecho
con absceso alveolar agudo.
Valeria Janeth Noriega
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA
TRABAJO DE GRADUACIÓN
Previo a la obtención del título de
ODONTOLOGA
TEMA
Tratamiento endodóntico en segundo premolar inferior derecho
con absceso alveolar agudo.
AUTOR
Valeria Janeth Noriega Muñoz
TUTOR
Dra. Nelly Vásquez
Guayaquil, Abril 2011
Tratamiento endodóntico en segundo premolar inferior derecho
AUTORIA
Las opiniones, criterios, conceptos y análisis vertidos en la presente investigación son de exclusiva responsabilidad de la autor/a.
Valeria Janeth Noriega Muñoz
AGRADECIMIENTO
Ante todo agradecida a Dios por que sin el nada somos; su mano a estado en todo este tiempo y por el eh llegado a donde estoy.
El apoyo continuo de mi padre aquí en la tierra y el de mi madre desde el cielo, siempre brindándome esa fortalece que me alentaba a seguir adelante.
Aquellos profesores que con su experiencia nos han guiado; brindándonos sus conocimientos.
Para mis compañeros que en momentos de desespero han estado ahí para apoyarnos mutuamente.
Y a todos aquellos que directa o indirectamente han contribuido conmigo.
DEDICATORIAS
Dedicado a todas aquellas personas que contribuyeron con la elaboración de este trabajo el cual fue realizado con la supervisión académica de la Dra. Nelly Vásquez persona que contribuyeron significativamente a la elaboración del estudio, agradecida por sus correcciones y sugerencias.
INDICE
Caratula
Certificado de tutores
Autoría
Agradecimiento
Dedicatoria
Introducción333333333333...3333333333333.. 1
Objetivo general333333333333333333333333. 2
Objetivos específicos333333...333333333333333.. 3
CAPITULO 1. Fundamentación Teórica
1.1. Diagnostico de las Patologías Pulpares según Grossman3......... 4
1.1.1. Pulpitis333333333333333.3333333333. 4
1.1.1.1. Aguda3333333333333333333333333.
1.1.1.2. Crónica333333333333333333333333...
1.1.2. Pulposis333333333333333333333333.
1.1.3. Muerte pulpar3333333333333333.....................
1.1.3.1. Gangrena33333333333333333333333..
1.1.3.2. Necrosis333333333333333333333333.
1.2. Patología Periapical3333333333333333333.
1.2.1. Periodontitis periapical agudo333333333333333
1.2.2. Absceso alveolar agudo33333333333......................
1.2.2.1. Fase inicial333333333...................................................
1.2.2.2. Fase Evolutiva33333333333.......................................
1.2.2.3. Fase final333333333333333333333333
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4
4
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4
4
4
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1.2.3. Absceso alveolar Crónico33333333333333333.
1.2.4. Absceso fénix333333333333..33..3333333
1.2.5. Granuloma33333333333333.3..33333333
1.2.6. Quiste33333333333333333333333333
5
5
5
5
CAPITULO 2.- Absceso Alveolar Agudo
2.1. Definición3333333333333333...............................
2.1.1. Etiología33333333333333333...333333...
2.1.2. Características Clínicas………………………….……………………
2.1.3. Características Radiográficas333333333333..............
2.1.4. Diagnostico Diferencial3...3333333333333.............
CAPITULO 3.- Microorganismos
6
6
7
8
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3.1. Microflora Bacteriana3333333333333333333... 11
3.1.1. Anaerobios3333.3333333333333333333.. 11
3.1.2. Aerobios3333333333333333333333333 11
CAPITULO 4.- Terapia Pulpar
4.1. Terapia de urgencias endodónticas en pulpas necróticas333.
4.1.1. Terapia Local3333333333333333333333
4.1.2. Terapia Sistémica3333333333333333333.
12
12
13
CAPITULO 5.- Antibioticoterapia
5.1. Antibióticos3.3333333333333333333..33... 15
5.1.1. Clasificación farmacológica3..3333333333333..3.. 15
5.2. Antiinflamatorios3333333333333333333......... 17
5.2.1. Aines33...3333333333333333333................ 17
CAPITULO 6.- Eliminación de la carga bacteriana
6.1. Desinfección de los conductos radiculares33333333333 18
6.2. Soluciones Irrigadoras333333333333333333... 18
6.2.1. Hipoclorito de Sodio3333333333333333................. 19
6.2.2. Clorhexidina333333333333333333333333 19
6.2.3. EDTA333333333333333333333333333 20
6.3. Técnicas de Irrigación3333333333333333.............. 20
CAPITULO 7.- Caso Clínico de Endodoncia
7.1. Ficha Clínica3333333...333333333333333.. 22
7.2. Primera Cita…………………………………………….………………..
23
7.3. Segunda Cita333.33333333333333333333 23
7.4. Tercera Cita333333333333333333333333 24
7.5. Recomendaciones Post-operatorias3333333..333....... 29
Conclusiones333333333333333333333..3333 30
Recomendaciones333333333333333333333..3.. 31
Bibliografía33333333333333333333333333.. 32
Anexos3333333333333333...33333333333.. 33
1
INTRODUCCION
Existe una estrecha relación entre la pulpa y los tejidos periapicales
debido a su proximidad anatómica y a su correlación fisiológica y, aunque
la lesión pulpar es la primera, habitualmente ambas comparten la
inflamación y las secuelas
La pulpitis o inflamación pulpar generalmente es el resultado de una
agresión bacteriana. Se trata de una infección de endodonto vital, que
evoluciona hacia una necrosis séptica de los tejidos endodontales.
Del mismo modo una pulpa vital puede necrosarse por un traumatismo
por caries, un shock térmico ser inicialmente estéril y posteriormente
infectarse. En ambos casos el cuadro es una infección endodontal que
puede determinar una lesión periapical inflamatoria aguda o crónica.
2
OBJETIVO GENERAL
Analizar los diferentes conceptos y técnicas acerca de necrosis pulpar,
Necropulpectomia, tipos de microorganismos encontrados en una
necrosis pulpar, y demás términos relacionados al tratamiento
endodóntico en dientes necróticos, para distribuir así los conocimientos
asimilados durante las cátedras de endodoncia, estableciendo un
diagnóstico no solo presuntivo sino definitivo, y así poner en práctica los
pasos que deben seguirse para llegar al éxito del tratamiento.
3
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Identificar los diferentes tipos de microorganismos que se encuentran en una pulpa necrótica.
• Comprobar los síntomas que llevaron a deducir que se trataba de una necrosis pulpar.
• Seleccionar los antibióticos adecuados para así disminuir el proceso infeccioso.
4
TRATAMIENTO ENDODÓNTICO EN SEGUNDO PREMOLAR
INFERIOR DERECHO CON ABSCESO ALVEOLAR AGUDO
CAPITULO 1.- Fundamentación Teórica
1.1. DIAGNOSTICODE LAS PATOLOGIAS PULPARES SEGÚN
GROSSMAN
1.1.1. Pulpitis
1.1.1.1. Aguda: Pulpitis es la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de variada índole; dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente, evaginación e invaginación).
1.1.1.2. Pulpitis Crónica: inflamación crónica de la pulpa con
presencia de un pólipo pulpar
1.1.2. Pulposis: estado degenerativo de la pulpa, hay ausencia de dolor,
se observa por rx.
1.1.3. Muerte pulpar: es la muerte pulpar o el cese de proceso
metabólico de la pulpa.
1.1.3.1. Gangrena: estado de muerte pulpar con cese de sus
funciones y con invasión bacteriana.
1.1.3.2. Necrosis: estado de muerto pulpar con cese de sus
funciones sin contaminación bacteriana.
1.2. PATOLOGIA PERIAPICAL
1.2.1. Periodontitis periapical aguda
1.2.2. Absceso alveolar agudo: síntoma dolor
1.2.2.1. Fase inicial: hay dolor, no hay daño óseo
1.2.2.2. Fase evolutiva: hay daño óseo en pequeña cantidad
5
1.2.2.3. Fase final: no hay dolor, gran daño óseo.
1.2.3. Absceso alveolar crónico: asintomático.
1.2.4. Absceso fénix: proceso infeccioso crónicos con presencia
de fistula y es reagudizado.
1.2.5. Granuloma: asintomático
1.2.6. Quiste: proceso cavitario de alto contenido de cristales de
colesterina.
6
CAPITULO 2.- Absceso Alveolar Agudo
2.1. DEFINICIÓN
Reacción inflamatoria de la pulpa infectada y necrótica caracterizada por
un comienzo rápido, dolor espontáneo, sensibilidad dentaria a la presión,
formación de pus, y eventualmente inflamación de los tejidos asociados.
También se le conoce con el nombre de: absceso perirradicular agudo,
absceso periapical agudo, absceso alveolar agudo, absceso
dentoalveolar1, absceso agudo, absceso radicular agudo.
Grossman lo define como la colección purulenta localizada en el hueso
alveolar a nivel del ápice radicular de un diente necrótico, con expansión
de la infección hacia los tejidos periapicales a través del foramen apical.
2.1.1.Etiología: Lasala refiere que es la colección purulenta en el hueso
alveolar a nivel del foramen apical, como consecuencia de una necrosis
pulpar. En ocasiones no existe una cavidad ni obturación en el diente
afectado, pero sí antecedentes de un traumatismo dentario.
Así mismos, otros autores también adjudican la causa a la rápida
penetración de microorganismos o sus productos desde el sistema de
conductos hacia el tejido periapical.
Patogenia: Se debe a la llegada de productos metabólicos terminales,
bacterias o sus toxinas al tejido periapical procedentes del sistema de
conductos radiculares de un diente con necrosis pulpar. Este absceso es
considerado primario, como consecuencia de una necrosis pulpar sin
osteólisis periapical previa; ya que el secundario, es el llamado absceso
apical crónico agudizado o fénix, donde sí podemos observar la osteólisis
periapical.
Al llegar las bacterias al tejido periapical, la respuesta inflamatoria
inespecífica se intensifica y existe un mayor componente celular en
comparación con la periodontitis apical aguda. El factor quimiotáctico
7
induce la marginación leucocitaria capilar y la diapédesis de los leucocitos
polimorfonucleares al foco de infección primario.
Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos,
linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), que normalmente son
incapaces de detener la invasión bacteriana. Al seguir llegando bacterias,
se mantiene la continua atracción de PMN que, a consecuencia de su
capacidad fagocítica sobre los microorganismos, forman un exudado
purulento cuando son destruidos, liberando enzimas proteolíticas.
El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzando al
periostio. Con el tiempo éste es destruido y se forma un absceso
submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos
anatómicos ocasionando una celulitis o una fístula. Esta infección puede
avanzar hasta el punto tal de producir una osteítis, periostitis y
osteomielitis. El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero
la descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino también
hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la cavidad nasal o seno maxilar.
Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la cronicidad
en forma de un absceso crónico (acompañado de una fístula o sin ella),
granuloma o quiste periapical.
2.1.2. Características Clínicas: Son muy importantes los signos y
síntomas, ya que son los que nos guiarán en el diagnóstico. El paciente
presenta dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre todo
cuando se inicia la colección purulenta subperióstica. A la palpación el
dolor se incrementa y se observa tumefacción y fluctuación, y a las
pruebas de percusión el paciente siente un dolor muy intenso (síntoma de
una periodontitis apical aguda, que nunca falta). El diente puede estar
móvil o no; en algunas ocasiones el paciente refiere "sentir el diente
ligeramente fuera de su alveolo". A las pruebas de vitalidad el diente
afectado responde negativamente. El cuadro puede completarse con
fiebre, malestar general y linfoadenopatía regional.
8
Dependiendo de hacia dónde se propague el pus, el cuadro clínico se
puede acompañar de trismos e impotencia funcional de los movimientos
mandibulares de apertura bucal, lo que dificulta el diagnóstico de la
etiología.
La inflamación puede ser localizada o difusa, dependiendo de qué tan
avanzado esté el proceso. La literatura refiere, que en la mayoría de los
casos, la inflamación es localizada; pero en los casos de inflamaciones
difusas, éstas reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del
sistema de conductos, la virulencia, el período de incubación de las
bacterias implicadas y la resistencia del hospedero20. En los casos donde
el edema es difuso, y el diente involucrado es un canino superior, la
tumefacción del labio superior puede extenderse hasta el párpado; sí es
un diente posterosuperior, la tumefacción de la mejilla puede llegar a
deformar el rostro. En el caso de un diente anteroinferior, puede abarcar
al labio inferior y el mentón, y en casos más graves llegar hasta el cuello;
si es un diente posteroinferior, la tumefacción puede extenderse hasta el
oído y región submaxilar. El tejido que recubre la tumefacción se
encuentra tenso e inflamado.
Es importante saber que los casos graves, comprometen la vida del
paciente, el individuo presenta fiebre, rubor y estado de postración.
Existen abscesos apicales agudos que clínicamente son más circunscritos
sin celulitis asociada, es más atenuada y presenta menos riesgo para la
vida del paciente.
2.1.3. Características Radiográficas: Al principio sólo muestra un ligero
ensanchamiento del espacio del ligamento o ningún signo radiográfico. Sí
esta lesión avanza y se vuelve crónica, podremos entonces comenzar a
ver signos radiográficos de destrucción ósea.
Características Histológicas: Microscópicamente el absceso apical agudo
presenta células muertas, detritos, PMN y macrófagos. También pueden
ser observados algunos espacios vacíos rodeados de PMN y escasos
9
mononucleares; el conducto radicular puede aparecer exento de tejidos,
encontrándose en su reemplazo microorganismos y detritus.
Grossman (1981), refiere que histológicamente se puede observar una
zona central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en
desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos y
en ocasiones linfocitos y células plasmáticas.
En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios han
demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre éstos
son hallados.
2.1.4. Diagnóstico Diferencial: Generalmente el diagnóstico no es difícil
una vez realizado el examen clínico y valorado los síntomas subjetivos
relatados por el paciente. Pero en algunas ocasiones, identificar al diente
afectado puede ser más complicado. Es por esto que las pruebas
diagnósticas son determinantes. El diente involucrado estará muy
sensible a la percusión, y no responderá a las pruebas de vitalidad pulpar,
aunque puede dar una respuesta dolorosa al calor. Es importante
diferenciarlo del absceso apical crónico agudizado que presenta las
mismas características clínicas, excepto que en ésta lesión no hay
imagen radiolúcidas apical y en el crónico agudizado sí.
a.- Pruebas de vitalidad:
• Negativas
b.- Dolor espontáneo:
• Muy intenso, pulsátil, localizado, se puede irradiar
c.- Dolor a la palpación sobre apical:
• Intenso
d.- Dolor a la percusión:
• Muy intenso
10
e.- Movilidad:
• Mayor
f.- Afectación de los tejidos blandos:
• -Inflamación localizada, difusa, celulitis
g.- Radiográficamente:
• Ningún signo o ensanchamiento del espacio del ligamento
11
CAPITULO 3.- Microorganismos
3.1. MICROFLORA BACTERIANA
La mayoría de hábitats de microorganismos anaerobios tienen baja
tensión de oxigeno y potencial de oxidorreduccion disminuido. Como
resultado de la actividad metabólica de los microorganismos que
consumen oxigeno, el microclima se transforma progresivamente en
anaerobio.
En los abscesos se establece un desequilibrio entre los
microorganismos y las defensas del hospedador, a favor de los
primeros. Los leucocitos polimorfonucleares son los principales
elementos defensivos involucrados en la respuesta a la agresión,
junto a las enzimas lisosomicas polimorfonucleares, favorecen la
formación de pus.
3.1.1. ANAEROBIOS SIN OXIGENO
Cocos + Peptostreptococcus
Bacilos + Actinomices, Eubacterium, Propioribacterium
3.1.2. AEROBIOS CON OXIGENO
Cocos Gram + Streptococcus, Enterococcus
Cocos gram - Neisseria
Bacilos gram + Actinomices, lactobacillus, Corynebacterium
Bacilos Gram - Copnocytophaga, Eikenella
Los Gram + Segregan las Exotoxinas
Los Gram - Son más dolorosas porque segregan Endotoxinas
Lipopolisacaridos
12
CAPITULO 4.- Terapia Pulpar
4.1. TERAPIA DE URGENCIAS ENDODONTICAS EN
PULPAS NECROTICAS
Porque en salud urgen calmar los dolores
Características Clínicas.-
• Palidez mascara en su rostro
• Tipo de dolor pulsátil o tenebrante
• Vinculada directamente al dolor dentario
• De intensidad variable
• Produce miedo e incomodidad
• Aparece en cuestión de horas
4.1.1. Terapia local
Consiste en establecer un drenaje inmediato, dependerá de cada caso
particular el que se haga a través del conducto radicular, por una incisión,
o por ambas vías. En los primero estadios del abceso agudo, la simple
apertura del conducto es suficiente para permitir la salida del pus. La
abertura debe hacerse con piedras de diamante o fresas de carburo
tungsteno, con una mínima vibración, y preferentemente con un aparato
de alta velocidad, por ejemplo con una turbina de aire, haciendo una
amplia abertura en el conducto radicular para bajar la carga bacteriana.
Una vez obtenido el acceso al conducto, se removerán todos los restos de
tejido pulpar con un tira nervios. El conducto radicular deberá dejarse
abierto durante unos días para permitir un amplio drenaje.
Establecido el drenaje, los síntomas agudos remiten rápidamente. El
tratamiento complementario, en caso necesario, consistirá en prescribir
un anodino, cuando hay dolor intenso, enjuagues suaves, un purgante
salino para ayudara a eliminar, dieta líquida y liviana y una prescripción
para conciliar el sueño.
13
4.1.2. Terapia sistémica
En casos graves debe prescribirse un antibiótico durante 2 o 3 días en
forma de fenoximetilpenicilina 250 mg 3 veces por día o Eritromicina 250
mg 4 veces por día. Una vez remitidos los síntomas agudos, el diente
será tratado endodonticamente por medios conservadores.
14
CAPITULO 5.- Antibioticoterapia
5.1. ANTIBIOTICOS EN ENDODONCIA
Los antibióticos eliminan o inhiben el crecimiento de microorganismos
infecciosos.
El uso en la actualidad es la más poderosa arma con la que podemos
contar para combatir la infección de origen bacteriano.
Anti: contra
Bio: vida
Es cualquier compuesto químico utilizado para inhibir o destruir
crecimientos bacterianos
Mecanismos de acción
Invasión Bacteriana – Cuadro Inflamatorio – Agudo o Crónico.
5.1.1. CLASIFICACION FARMACOLOGICA
Se usa cuando: fiebre no es sinónimo de infección.
Grupos Usados:
1. Penicilinas
2. Cefalosporinas
3. Inhibidores de las Betalactamasas
4. Macrolidos
5. Aminoglucocidos
6. Quinolonas
7. Polipeptidos
8. Nitroimidazoles
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1. PENICILINAS
• Naturales
• Biosinteticas
• Semisinteticas
• Carboxipenicilinas
• Ureidopenicilinas
1.1 NATURALES
• Penicilina g sódica
• Penicilina g potásica
• Penicilina g procainica
• Penicilina g clemizol
• Penicilina g benzatinica
• Penicilina potásica
• Fenoximetil penicilina potásica
1.2 SEMISINTETICAS
• Penicilina Isoxozalicas (Reducido Espectro)
• Amino-Penicilinas (Amplio Espectro)
• Bacteriostático: Amoxicilina, Ampicilina, Hetacilina
• Bactericida: Isoxózolicas: Cloxacilina, Dicloxocilina, Oxacilina,
Metacilina
• Amoxicilina- Piroxidal Duo: Mejorada actúa en enfermedades
infecciosas causadas por gérmenes.
• Ampicilina- Ampibex- Ampilan
2. CEFALOSPORINAS
1er Generación.- Cefalexina 1 tableta 500 mg c/8 horas.
2da Generación.- Ciclor, Cefuroxina oxtil (Zinnat).
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3era Generación.- Grifotaxina, Cefadizina.
4ta Generación.- Cefelepima.
Acción de las Cefalosporinas: son bactericidas con actividad frente a
bacterias gram + y –.
3. INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASA
• Sulbactam
• Tasobactam
• Acido Clavulánico
• De reducido espectro Isoxozalina: Dicloxacilina: actúa sobre las
bacterias gram +
4. MACROLIDOS
Sustituto de la penicilina
• 14 Átomos
• Claritromicina
• Diritromicina
• 15 Átomos
• Azitromicina
5. NITROIMIDAZOLES
Para parásitos destruye a los bacterorides bacterias Gram + y –
Anaerobias.
• Seccnidazol
• Metronidazol
• Alberedazol
• Itinidazol
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5.2. ANTIINFLAMATORIOS
Son fármacos, sustancias químicas, interactúan disminuyendo los
procesos inflamatorios.
5.2.1. AINES: antiinflamatorios no esteroides, son sales acidas.
Controlan e inhiben los procesos dolorosos e inflamatorios, se recetan a
mayores de 18 años.
La eficacia de cada uno de ellos puede ser diferente para cada acción,
inhiben la enzima ciclo-oxigenasa (isoformas COX 1 Y COX 2) dando
lugar a una disminución de la formación de licosacaroides.
• No Selectivos
� Acido acetilsalisilico – Aspirina
� Ibuprofeno – Buprex
� Naproxeno – Apronax
� Diclofenaco – sódico / potásico
• Selectivos
� Nimesulide – Mesulid
� Cornoxican
� Piroxican – Feldene
� Meloxican – Mobic
• Especificos
� Eterocobs – Arcoxia
� Valdecoxibs – Bextru
� Celecoxibs - Celebrex
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CAPITULO 6.- Eliminación de la carga bacteriana
6.1. DESINFECCION DE LOS CONDUCTOS RADICULARES
Consiste en tomar el conducto radicular de un diente despulpado e
infectado en un medio impropio para el desarrollo bacteriano, sea
inhibiendo destruyendo los microorganismos que escaparon a la acción
de la preparación biomecánica.
Antes y después de la utilización del EDTA:
Conductos estrechos y pulpa necrótica.
6.2. SOLUCIONES IRRIGADORAS
Propiedades de una Solución Irrigadora
Las propiedades deseables en una solución irrigadora se pueden resumir
en las siguientes:
1. Capacidad para disolver los tejidos pulpares vitales y necróticos,
tanto en la luz de los conductos principales como en todos los
recovecos del sistema de conductos y de forma especial, en los
conductos accesorios que se abren al periodonto.
2. Baja tensión superficial para facilitar el flujo de la solución de las
paredes de la dentina.
3. Escasa toxicidad para los tejidos vitales del periodonto, lo que entra
en contradicción con su capacidad disolvente de los restos
pulpares y con su acción antibacteriana. Si alcanza el periapice,
puede interferir en los mecanismos inflamatorios implicados en la
reparación posterior al tratamiento.
4. Capacidad para desinfectar la luz y las paredes de los conductos,
destruyendo las bacterias, sus componentes y cualquier sustancia
de naturaleza antigénica.
19
5. Lubrificación para facilitar el deslizamiento de los instrumentos y
mejorar su capacidad de corte.
6. Capacidad para eliminar la capa residual de las paredes del
conducto instrumentadas.
7. No existe solución irrigadora ideal, por lo que para conseguir
objetivos mencionados se deben combinar 2 o más.
6.2.1 HIPOCLORITO DE SODIO
Una de las soluciones para la irrigación más empleadas es la de
hipoclorito de sodio. Se trata de un compuesto halogenado. Sus funciones
primordiales son disolver los restos de tejido pulpar es efectivo tanto en el
tejido vital como en el tejido necrótico o fijado por el uso de productos
químicos y destruir las bacterias, neutralizando sus componentes y
productos antigénicos. Se ha utilizado a concentraciones variables, desde
0,5 a 5,25 %. Como es lógico, a mayor concentración mejor son sus
propiedades solventes y antibacterianas, pero también se incrementa su
efecto toxico si alcanza el periapice.
Las soluciones de hipoclorito sódico por si solas no son capaces tienen un
efecto antibacteriano sobre los anaerobios.
Otro oxidante utilizado es el peróxido de urea o de carbamida, en forma
de base de glicerol anhidra, que a veces se combina con EDTA.
El amonio cuaternario presenta un efecto menor para disolver los restos
orgánicos que el hipoclorito sódico, por lo que es más adecuado combinar
ambas soluciones de irrigación.
6.2.2. CLORHEXIDINA
La clorhexidina es eficaz contra microorganismos gram positivos, gram
negativos, levaduras, aerobios o anaerobios y facultativos; los de mayor
susceptibilidad son estafilococos, estreptococo mutans, S. salivarius,
bacterias coli; con susceptibilidad mediana el estreptococo sanguis y con
20
baja Kleilsiella. Los microorganismos anaerobios aislados más
susceptibles son bacterias propiónicas y los menos cocos gram negativos
y Veillonella.
En diversos estudios se ha informado su posible utilidad como irrigante
pulpar. Al parecer la clorhexidina ayuda a la adecuada regeneración de
tejidos sin efectos tóxicos o irritantes, en comparación con otros agentes
irrigantes tanto in vitro como in vivo.
6.2.3. EDTA
Se aconseja con frecuencia como solución de irrigación, puesto que tiene
la capacidad de quelar y eliminar la porción mineralizada de a capa de
barrido dentario
6.3. TECNICAS DE IRRIGACION
La técnica de irrigación es sencilla. Se deben llevar las soluciones a la
zona más apical del conducto y, al mismo tiempo, aspirar con una cánula
de diámetro moderado para ejercer el efecto de succión de la entrada de
los conductos.
Las soluciones se introducen en jeringas de plástico. Las agujas se
conectan a las jeringas mediante un mecanismo de rosca para evitar que
se puedan desprender al presionar el embolo. Se elijen agujas de calibre
moderado, 27 y 30, y estas últimas son las de elección en conductos
curvos y estrechos. Las agujas se doblan para facilitar su introducción en
los conductos. En estos deben mantenerse de modo pasivo, sin que su
extremo quede aprisionado en las paredes del conducto, para permitir el
reflujo de la solución irrigadora y que esta no sea forzada a presión hacia
el periapice, lo que podría causar complicaciones postoperatorias como
reagudización de una infección o enfisema facial
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CAPITULO 7.- Caso Clínico de Endodoncia
PRESENTACION DEL CASO
7.1. Ficha clínica
NOMBRE: Carmen Calero EDAD: 52 años FECHA:
18 de Junio de 2010
ANTECEDENTES: ninguno
MOTIVO DE LA CONSULTA: Acude a la clínica para curarse el diente
DIENTE A TRATARSE: Pieza N.- 45
EXPLORACION CLINICA:
INSPECCION: caries, fractura por mesial PALPACION: Negativo
PERCUSION: Negativo MOVILIDAD: Negativo
TRANSILUMINACION: Negativo
INTERPRETACION RADIOGRAFICA: corona sombra radio lucida
compatible con caries: conducto único, raíz única. Ápice y periapice con
sombra radio lucida compatible con proceso infeccioso, trabeculado óseo
normal, ligamento periodontal ligeramente ensanchado.
SEMIOLOGIA DEL DOLOR
TIPO: Pulsátil INTENSIDAD: Insoportable
CRONOLOGÍA: Horas UBICACIÓN: Localizable
ESTIMULO: Al masticar
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VITALOMETRIA
PRUEBA TERMICA: Frio: Negativo Calor: Negativo
PRUEBA DE LA CAVIDAD: Negativo
DIAGNOSTICO: pieza n.- 45 con caries por oclusal y mesial y fractura
con exposición pulpar. Abceso Alveolar Agudo
TRATAMIENTO: Necropulpectomia.
Longitud Aparente: 23 mm Longitud de Trabajo: 21 mm
Pronóstico: Favorable
Observaciones: Conducto Atrésico
TÉCNICA DE TRATAMIENTO
Se realizó este tratamiento en dos citas:
7.2. PRIMERA CITA
Radiografía pre-operatoria
Tomamos una radiografía periapical de la pieza dentaria para así conocer
todos los detalles necesarios para la buena realización de un diagnóstico
y del tratamiento endodóntico.
Apertura y acceso cameral
La apertura la realice en oclusal justo en el centro con una fresa redonda,
además se debe retirar los restos de dentina para evitar el taponamiento
del conducto radicular, la disolución de agentes orgánicos e inorgánicos
del conducto radicular, incluyendo la capa de desecho que se produce en
la superficie de la dentina por acción de los instrumentos y se compacta al
interior de los túbulos dentinarios.
23
Neutralización del contenido
Antes de la exploración, con el fin de reducir la cantidad o agresividad de
ese contenido, se inició la neutralización con la irrigación de la cámara
pulpar y la entrada del conducto radicular con hipoclorito de sodio en
concentración del 1 al 5%, por sus características como antiséptico y
disolvente de materia orgánica.
Se dejara abierta la cavidad para que este siga drenando.
7.3. SEGUNDA CITA
Anestesia
Se debe de anestesiar nuevamente al paciente para que al momento de
colocación del clamp no haya molestias.
Aislamiento
De la misma manera que en la primera cita, se realizó el aislamiento
absoluto (Arco, Clamp y Dique de goma) para facilitar las maniobras
siguientes y seguir cumpliendo con las condiciones de asepsia.
Conductometría
Consiste en introducir la primer lima #15 con una longitud de trabajo de
23mm la cual la medí con una regla milimetrada.
Preparada la primera lima (#15) se empieza a la extracción del contenido
pulpar por medio de tercios, primero el tercio cervical, luego el tercio
medio y por último el tercio apical hasta el CDC, 2mm antes del ápice.
Luego coloqué la lima en el conducto ya con la longitud de trabajo y pase
a tomar una radiografía la cual la denominamos conductometría.
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Empecé con el limado del conducto con movimientos de rotación y de
retiro, para luego irrigar el conducto, con hipoclorito, recordando que
irrigar no significa inyectar.
El objetivo de la irrigación es la limpieza del conducto, la desinfección y la
lubricación de los instrumentos.
Procedí a secar el conducto con conos de papel hasta que quede bien
seco.
Medicación intraconducto
Por ser un tratamiento realizado en dos sesiones se dejó en el interior del
conducto un medicamento.
Se preparó una mezcla de hidróxido de calcio químicamente puro con
suero fisiológico y fue llevado al interior del conducto con la última lima de
trabajo, girando el instrumento en sentido antihorario, es decir contrario al
sentido de trabajo.
Obturación provisional
Seguido a esto se puso el material provisional CAVIT sellando el diente y
evitando así la filtración o la contaminación que podrían ocasionar el
fracaso.
7.4. TERCERA CITA
RETIRO DE LA OCLUSIVA
Retiramos el material provisional (Cavit-Coltosol) con la pieza de mano a
alta velocidad con una fresa cilíndrica de diamante.
RETIRO DEL MATERIAL INTRACONDUCTO
Con la misma lima con la que depositamos el medicamento intraconducto
lo removimos haciendo movimientos de rotación en sentido horario.
25
LAVADO Y SECADO DEL CONDUCTO
Enseguida lavamos el conducto con hipoclorito de sodio con el fin de
eliminar cualquier residuo y con conos de papel estériles de la misma
medida que la última lima secamos el interior del conducto.
CONOMETRÍA
Se seleccionó un cono de gutapercha de calibre un número menor al
último instrumento utilizado en la conformación y con la longitud de
trabajo usada para la conformación.
Se tomó el cono # 35 ya que la última lima empleada fue la # 35 y con la
misma longitud real de trabajo (21mm) se lo introdujo en el conducto y se
procedió a su adaptación; como hubo un buen ajuste y resistencia
discreta a la tracción que son las cualidades que debe reunir este primer
cono denominado cono maestro, luego se tomó una radiografía para
confirmar el nivel de su adaptación apical.
OBTURACIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR
La obturación del sistema de conductos radiculares tiene por objetivo el
llenado de la porción conformada del conducto con materiales
antisépticos que promuevan un sellado estable y tridimensional y
estimulen el proceso de reparación.
La técnica de obturación que se siguió fue la siguiente: Técnica de
condensación lateral:
• Se preparó el cemento obturador Sealapex.
• Se tomó el cono principal un poco de cemento y se lo introdujo con
lentitud en el conducto hasta que penetre en toda la extensión de
la longitud real de trabajo.
• Con un espaciador digital de calibre compatible con el espacio ya
existente en el conducto se procedió al calibrado del mismo.
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• Se tomó un cono accesorio o secundario y girando el espaciador
en sentido antihorario se lo retiró e inmediatamente se introdujo el
cono secundario en el espacio dejado por el instrumento.
• Se repitió este procedimiento con otros conos accesorios (#15, 20,
25) hasta llenar el conducto con la mayor cantidad posible de
conos accesorios, los que junto con el cono principal y el sellador
Sealapex serán los responsables de la obturación tridimensional
del conducto.
• Cortamos el mechón que se ha formado con un gutaperchero y con
la ayuda de un mechero a nivel de la entrada del conducto para
que no se produzcan cambio de color de la corona.
RADIOGRAFÍA POST-OPERATORIA
Por último se tomó otra radiografía para observar que el conducto este
lleno completamente, a la cual llamamos radiografía final.
OBTURACIÓN DE LA CAVIDAD
Hecho el corte de los conos, se limpió la cámara pulpar con una bolita de
algodón embebida de suero fisiológico para eliminar todo remanente de
material obturador y a continuación se coloca Ionómero de Vidrio a la
entrada del conducto y luego se puso coltosol como material provisional
consiguiendo con esto que no haya filtración ni contaminación del
conducto.
RADIOGRAFIA FINAL
Finalmente se retiró el aislamiento absoluto y se tomó una última
radiografía para controlar que haya un buen sellado del conducto y una
correcta colocación del material provisional.
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7.5. FARMACOPEA
RECETA
Amoxicilina de 500 mg, 9 cápsulas c / 8 horas por tres días.
Naproxeno Sódico de 550mg, 9 capsulas 1 tableta c / 8 horas por tres
días.
Descripción de los medicamentos:
AMOXICILINA
Nombre genérico: ampicilina
Nombre comercial: Amoxicilina
Composición
Cada tableta contiene 500mg de ampicilina
Farmacología:
Es una penicilina Semisinteticas de amplio espectro, bactericida y activa
contra gérmenes Gram positivos y gram negativos. Es un antibiótico
betalactamico que pertenece al grupo de las amino penicilinas.
Las ampicilina es una penicilina Semisinteticas de amplio espectro con
acción bactericida que actúa a nivel de la pared celular de las bacterias.
Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de las síntesis de
peptidoglicano de la pared bacteriana. Las penicilinas se ligan e inactivan
las PBPs, resultando de un debilitamiento y lisis de la pared bacteriana.
Indicaciones
Infecciones del tracto gastrointestinal por bacterias Gram negativas y
Gram positivas
Infecciones de oído, nariz y garganta.
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Contraindicaciones
Contraindicada en personas con hipersensibilidad a la penicilina. No debe
administrarse en pacientes sensibles a las Cefalosporinas por peligro de
alergia cruzada. No se administre en pacientes con mononucleosis
infecciosa porque pueden presentarse exantemas cutáneos.
Uso en el embarazo y lactancia
No deben emplearse en mujeres embarazadas a menos deque el juicio
medico lo indique
Precauciones cuando se administre a mujeres que estén dando de lactar.
No debe prescribirse en el embarazo y lactancia.
NAPROXENO SODICO
Nombre genérico: Naproxeno Sódico.
Nombre Comercial: Apronax.
Indicaciones
Como antiinflamatorio y antiexudático, está indicado en todos los
procesos inflamatorios y dolorosos de cualquier etiología.
Odontología: extracción, curaciones y cirugía. Cefaleas y migraña.
Contraindicaciones: pacientes alérgicos al ácido acetil salicílico.
Precauciones
Niños menores de 2 años, ulcera péptica, trastornos gástricos intestinales,
embarazo, lactancia.
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7.6. RECOMENDACIONES POSTOPERATORIAS
• Cumplir con la receta administrada.
• Control posterior del tratamiento de conducto tomando radiografías a
los 3 meses, 6 meses y al año para verificar si no existe
complicaciones posteriores como problemas periapicales.
• El paciente no se debe exceder en el desgarramiento de alimentos
duros ya que la duración de la restauración depende mucho del
cuidado del paciente.
• No masticar con esa pieza los primeros días, hasta que la inflamación
baje.
• Y la más importante mantener una buena higiene bucal.
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CONCLUSIONES
Las conclusiones que esta autora puede dar una vez terminado este proyecto son:
• Una vez que la pulpa dental ha colapsado, la única solución es la
terapia endodóntica.
• La eliminación de los microorganismos dentro del conducto no solo
depende de la instrumentación biomecánica sino también de la
medicación intraconducto.
• Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma
o irritación química, no van a determinar un tipo de tratamiento
endodóntico diferente, toda necrosis se deberá tratar mínimo en
dos citas.
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RECOMENDACIONES
El éxito del tratamiento de Necropulpectomia va a depender del correcto
diagnóstico al que debemos llegar por medio de las diferentes pruebas
que se realizan.
Mantener el conducto radicular fuera de contaminación, valiéndonos de
un buen aislamiento que siempre deberá ser absoluto y del uso de
sustancias irrigadoras para eliminar el foco infeccioso.
Educar al paciente en cuantos a las diferentes técnicas para mantener
una buena salud bucal.
32
BIBLIOGRAFÍA
• Baumann, M. /Beer, R.: ENDODONCIA, 2da edición – 2008
• Carlos CanaldaSahli, ENDODONCIA 2da Edición 2006.
• Leonardo, M. ENDODONCIA. TRATAMIENTO DE LOS
CONDUCTOS RADICULARES. 1ra ed. 1994.
• Maisto, O. ENDODONCIA 3era Edicion 1978
• Waine, F. TERAPÉUTICA EN ENDODONCIA 2da edición 1991
• http://www.fodonto.uncu.edu.ar/upload/14_medicacion_intraconduc
to.pdf
• http://www.saluddealtura.com/fileadmin/PDF/VADEMECUM/vade_c
ap5.pdf
• http://www.endoroot.com/modules/news/article
33
ANEXOS
34
Anexo 1
HISTORIA CLINICA
CASO DE ENDODONCIA
ABSCESO ALVEOLAR AGUDO DEL SEGUNDO PREMOLAR
INFERIOR DERECHO.
35
Anexo 2
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
36
Anexo 3
Rx de diagnostico pre-operatoria del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
37
Anexo 4
Apertura del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
38
Anexo 5
Obturación con conos de gutapercha. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
39
Anexo 6
Post-operatorio del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
40
Anexo 7
Serie radiográfica del segundo premolar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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OTROS CASOS CLINICOS REALIZADOS EN LA FORMACION ACADEMICA
42
CASO DE OPERATORIA
RESTAURACION DE IV CLASE EN DIENTE ENDODONCIADO CON FRACTURA MESIOINCISAL
UTILIZANDO RESINA DE FOTOCURADO POSTE DE FIBRA DE VIDRIO Y CON EL SISTEMA DE MATRIZ PREFORMADA
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Foto 1
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
44
Foto2
RX. Periapical de diagnostico con pérdida parcial de corona y colocación del poste de fibra de vidrio. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
45
Foto3
Pre-operatorio del incisivo superior izquierdo. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
46
Foto4
Operatorio del incisivo superior izquierdo con colocación del poste de fibra de vidrio. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
47
Foto5
Operatorio del incisivo superior izquierdo con colocación de la matriz preformada. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
48
Foto 6
Post-operatorio del incisivo superior izquierdo con resina de fotocurado. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
49
CASO DE SELLANTES
AMELOPLASTIA DE LOS PRIMEROS MOLARES SUPERIOR E INFERIOR
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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Foto 1
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología.
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Foto2
Pre-operatorio del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
52
Foto3
Pre-operatorio de m axilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
53
Foto4
Operatorio ameloplastia del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
54
Foto5
Operatorio ameloplastia del maxilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
55
Foto6
Operatorio aplicación de acido grabador del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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Foto7
Operatorio aplicación de acido grabador del maxilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
57
Foto8
Post-operatorio del maxilar superior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
58
Foto7
Post-operatorio del maxilar inferior. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
59
Foto8
Aplicación de flúor. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
60
CASO DE CIRUGIA
EXTRACIÓN DEL TERCER MOLAR INFERIOR DERECHO
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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Foto 1
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
Paciente operador. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología.
62
Foto2
Rx de diagnostico del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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Foto3
Pre-operatorio del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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Foto4
Operatorio del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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Foto5
Post-operatorio extracción del tercer molar inferior derecho. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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Foto6
Sutura. Clínica de Internado Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2010
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CASO DE PERIODONCIA
PERIODONTITIS
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Foto1
Paciente operador. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
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Foto2
Radiografías de diagnostico. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
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Foto3
Pre-operatorio del maxilar superior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
71
Foto4
Pre-operatorio del maxilar inferior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
72
Foto5
Durante el tratamiento del maxilar superior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
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Foto6
Durante el tratamiento del maxilar inferior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
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Foto7
Post-operatorio del maxilar superior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
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Foto 8
Post-operatorio del maxilar inferior. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
76
Foto 9
Aplicación de flúor. Clínica de Integral Facultad Piloto de Odontología. Noriega V. 2011
