10.1.2012

1

POREMEĆAJI BILANSA VODE I ELEKTROLITA

Poremećaji volumena mogu biti u smislu:

– gubitka telesnih tečnosti (dehidratacija)

– viška telesnih tečnosti (hiperhidracija).

DEHIDRATACIJA

Dehidratacija (hipovolemija) može biti:

– hiponatremična (hipotona - conc. Na manja

od 130mmol/l)

– normonatremična (izotona - conc. Na između 130 i 150 mmola/l)

– hipernatremična (hipertona - conc. Na veća od 150mmol/l)

Dehidratacija može biti lakšeg, umerenog i teškog stepena.

Laka dehidratacija podrazumeva gubitak do 2000ml, tj. do 2% tt.

Kod lake dehidracije javlja se žeđ, oligurija, tahikardija

Umereni stepen dehidracije podrazumeva gubitak 4000 - 5000ml.

Umerena dehidratacija praćena je:

– povraćanjem

– psihičkim poremećajima

– suvoćom kože i sluzokože

Težak stepen dehidracije podrazumeva gubitak 7000-8000ml (preko 6%tt).

Kod teške dehidracije javlja se: – hipovolemični šok,

– pad krvnog pritiska,

– psihomotorni nemir.

Kod gubitka telesne tečnosti od 15%, dolazi do smrtnog ishoda.

Dehidratacija je najčešći poremećaj homeostaze telesnih tečnosti kod hirurških pacijenata.

10.1.2012

2

Uzroci dehidracije su:

– gubitak tečnosti preko gastrointestinalnog

trakta (povraćanje, proliv, crevne fistule),

– smanjen unos tečnosti,

– sekvestracija tečnosti u „treći" prostor (zarobljena voda u predelu retroperitoneuma ili operativnoj rani),

– insipidni dijabet,

– dugotrajna febrilnost (sepsa).

Laboratorijske analize :

– hemokoncentracija (povećan hematokrit i onkotski pritisak),

Od koncentracije natrijuma zavisi o kom tipu dehidracije se radi i prema tome određuje terapija.

HIPERHIDRACIJA

Hiperhidracija (hipervolemija) je povećanje volumena telesnih tečnosti i elektrolita koje nastaje zbog: – retencije vode usled bubrežne, hepatalne ili

kardijalne insuficijencije,

– jatrogenog prekomernog unosa tečnosti i elektrolita.

Hiperhidracija se može podeliti na: hipotonu, izotonu i hipertonu prema koncentraciji natrijuma.

Simptomatologija zavisi od težine poremećaja

Manifestuje se plućnom hipertenzijom, popuštanjem desnog srca i edemom mozga (promena psihičkog stanja).

Pacijenti sa smanjenom funkcionalnom rezervom bubrega (stari bolesnici) su posebno osetljivi i vitalno ugroženi u stanjima hiperhidracije.

POREMEĆAJI KONCENTRACIJE ELEKTROLITA

Natrijum

Natrijum je najvažniji katjon ECT.

Njegova uloga je da sa anjonom hlora održava izotoniju, odnosno efektivni osmotski pritisak u ECT.

Normalan osmotski pritisak ECT iznosi oko 300mosm/l.

Deo natrijuma je deponovan u kostima.

Ostali deo je slobodan jonizovani natrijum u tkivnim tečnostima.

Normalna koncentracija natrijuma u serumu iznosi 145mmol/l.

Poremećaji koncentracije mogu biti u smislu hiponatremije i hipernatremije.

10.1.2012

3

Hiponatremija

Nastaje usled povećanog gubitka natrijuma kod:

– bubrežne insuficijencije, insuficijencije kore nadbubrega,

– obilnim znojenjem, povraćanjem i dijareom.

Diluciona hiponatremija se javlja kod opterećenja organizma vodom (trovanje vodom).

Može se razviti i kod opečenih bolesnika, kao i u

cirozi jetre i edema zbog srčane insuficijencije.

U kliničkoj slici dominira neurološka simptomatologija zbog edema mozga:

– (slabost, uznemirenost, glavobolja, dezorijentacija)

– sledi hipotenzija i pojava grčeva

Koncentracija natrijuma u serumu je niža od 140mmol/l.

Hipernatrijemija je ređi poremećaj i najčešće nastaje zbog:

– dehidracije sa pretežnim gubitkom vode (znojenje, opekotine, isparavanje),

– opterećenja organizma solima datim preko gastrične sonde, insipidnog dijabeta bez adekvatnog unosa vode, kao i primarnog hiperaldosteronizma.

Kod svih hipernatrijemija postoji povećanje osmolamosti ECP, zbog čega dolazi do ćelijske dehidratacije.

Poremećaj se kombinuje znacima hipertonije ekstracelularnog prostora.

Koncentracija Na u plazmi je preko 155mmol/l.

Simptomi su neurološki: – (vrtoglavica, grčevi, opšta slabost, smanjenje

volumena mozga - prskanje vena i žarišna krvarenja u subarahnoidalnom prostoru).

Postoji mogućnost razvoja plućnog edema.

Hlor

Poremećaji koncentracije hlora najčešće su identični promenama koncentracije natrijuma.

Nastaju uglavnom zbog gubitka digestivnih sokova iz gornjih delova digestivnog trakta (nazogastrična sukcija i visoke fistule).

Uglavnom su udruženi sa poremećajem acidobaznog statusa.

Normalne vrednosti hlora u plazmi 105mmol/l.

Kalijum

Kalijum je najvažniji intracelularni katjon i odgovoran je za osmolarnost intracelularne tečnosti.

Glavna uloga mu je u stvaranju i širenju akcionih potencijala u mišićnom, nervnom tkivu i srčanom mišiću.

Normalna koncentracija K u plazmi je 4.5mmol/l.

10.1.2012

4

U regulaciji prometa kalijuma učestvuje bubreg

Hipokalijemija nastaje kada je koncentracija kalijuma manja od 3.5mmol/l.

Može nastati zbog :

– smanjenog unosa ili povećanog gubitka, u rekonvalescenciji,kod davanja velikih količina glukoze i insulina, kao i u alkalozi.

Kalijum se gubi:

– pri davanju diuretika, kod upornih dijarea i povraćanja, visokih fistula digestivnog trakta, primarnog i sekundarnog aldosteronizma i Kušingovog sindroma.

Ispoljava se znacima na mišićima, srcu i CNS-u.

EKG znaci hipokalijemije su rani znaci i čine ih: – denivelacija ST segmenta,

– aplatiran T zubac, produženje PT intervala i pojava U zupca.

Mogu se javiti maligni poremećaji srčanog ritma.

Javlja se paralitički ileus i distenzija trbuha.

Od strane CNS javlja se:

– apatija

– opšta slabost muskulature sa poremećajem disanja

– zastoj srca u dijastoli

Hiperkalijemija nastaje kada je koncentracija kalijuma u plazmi veća od 5.5mmol/l.

Može nastati :

kod insuficijencije kore nadbubrega,

kod velikih tkivnih destrukcija,

u terminalnim stanjima insuficijencije bubrega,

u acidozi

kod davanja masivnih transfuzija krvi

kod jatrogenog predoziranja.

Znaci hiperkalijemije su:

– bolovi u trbuhu sa nauzejom,

– dezorijentacija,

– tihi srčani tonovi, aritmije,

– pad krvnog pritiska.

Na EKG-u se javlja:

– iščezavanje P zubaca

– visoki T zubac.

Srčanom zastoju prethodi AV blok i sinusna bradikardija.

10.1.2012

5

Poremećaji acido baznog statusa

AB ravnoteža predstavlja jednu od važnih komponenata homeostatskih mehanizama unutrašnje sredine, koji omogućuju dinamičku ravnotežu između H i OH jona.

Stalnost koncentracije H-jona u telesnim tečnostima je jedan od uslova za normalno funkcionisanje organizma, za normalno odvijanje metaboličkih procesa u ćelijama, za održavanje fizičko-hemijskog stanja koloida, utiče na sposobnost hemoglobina da odaje kiseonik i na aktivnost enzimskih sistema koji pokazuju optimalna dejstva, samo pri određenoj koncentraciji H-jona u telesnim tečnostima.

U zavisnosti od intenziteta metaboličkih procesa u organizmu, nastaju promene odnosa kiselih i baznih ekvivalenata.

Ako postoji efikasna regulacija acidobazne ravnoteže, koja omogućuje da se dnevno eliminiše onoliko kiselih odnosno baznih ekvivalenata, koliko se i stvori u toku dana, tada se pH krvi održava u vrlo niskim granicama između 7,35 i 7,45, sa srednjim vrednostima 7,40.

Male promene vrednosti pH za svega 0,3 do 0,4 jedinice, na bilo koju stranu, dovode do značajnih poremećaja, koji predstavljaju urgentna i hitna stanja u medicini.

Klasifikacija osnovnih poremećaja acido-bazne ravnoteže bazirana je na primarnim promenama, koje zahvataju metaboličku ili respiratornu komponentu.

Kod metaboličke acidoze ili alkaloze postoji primarna promena na metaboličkoj komponenti, a kod respiratorne acidoze ili alkaloze na respiratornoj komponenti (smanjena ili povećana alveolarna ventilacija).

Klinička procena acidobaznog stanja zahteva informacije za sledeće tri vrednosti: – Pa CO2 – PH – HCO3.

Acidobazni disbalans se izražava sledećim osnovnim poremećajima acidobazne ravnoteže

A METABOLIČKA ACIDOZA

Ovo je najčešći tip acidobaznog poremećaja. Karakteriše se viškom H jona, sa niskim pH plazme, smanjenom Cm bikarbonata (24mmol/l).

Bazni deficit koji je osnova metaboličke acidoze, izazvan je jednim od dva osnovnih mehanizma: – gubitak baze

– prekomerno stvaranje kiselina.

10.1.2012

6

1. Gubitak baza

Bikarbonati se iz tela mogu gubiti intestinalnom sekrecijom i urinom. Najčešća klinička stanja kod kojih se ovo dešava su: -hronične intestinalne opstrukcije, pankreatične fistule, tumori debelog creva sa mukoznom sekrecijom hronične bubrežne bolesti

2. Prekomerno stvaranje kiselina

Ovo je obično rezultat poremećaja u metabolizmu ugljenih hidrata (SCI bol) ili posledica tkivne anoksije izazvane ili slabom perfuzijom tkiva (kardial arest, embolija, hipotenzija, infuzija kateholamina), ili perfuzijom krvi koja sadrži suviše malo kiseonika da bi zadovoljila metaboličke zahteve.

(Respiratorna depresija, apneja ili udisanje hipoksičnih mešavina).

Kao posledica nepotpunog metabolizma stvaraju se mlečna i piruvična kiselina, a pošto se one puferizuju bikarbonatima, dolazi do gubitka baza.

Smatra se da je H+ jon mlečne kiseline odgovoran za najveći broj metaboličkih acidoza.

Pošto čitav poremećaj počinje hipoksijom dok se ne dokaže suprotno, svaki pacijent sa metaboličkom acidozom ima i ćelijsku hipoksiju.

Th:

– * utkloniti uzrok MA

– * povećati smanjene rezerve HCO3

– * suzbiti hiperkalemiju

Treba učiniti sve napore da se alkalna rezerva plazme održi na ili iznad 15 mmol/l a najbolji lek za to je NaHCO3.

Količina bikarbonata potrebna za korekciju acidoze izračunava se po ASTRUPU (TT(KG/x 0,3 x (BE).

Posebnu pažnju zaslužuje MA kod CO2 kada u roku od 1min Ph7,0, što je samo po sebi dovoljno da izazove fibrilaciju srca.

Uspešna reanimacija CA se teško može postići bez prethodne korekcije MA.

B METABOLIČKA ALKALOZA

To je stanje kod kojeg postoji deficit H+ jona, što se odražava na porast pH koji je veći od 7,42 a HCO3 plazme veći od 29 mmol/l.

Vrednosti Ki Cl u plazmi su obično snižene.

10.1.2012

7

Uzroci metaboličke alkaloze su:

– * gubitak HCl povraćanjem gastričnom

drenažom.

– * smanjena diureza i retencija Na ili hronična oboljenja potencirana prethodnim deficitom .K.

– * davanje diuretika i gubitak K i Cl putem bubrega.

– * kombinovana hipohloremijska i hipokalkaloza sa kiselim urinom, što je čest nalaz u postoperativnom toku sa gastrointestinalnom drenažom

– * davanje kortikosteroida

Metabolička alkaloza u pacijenata u JI+ obično je jatrogena i nastaje zbog suvišnog davanja bikarbonata.

Th: * korekcija uzroka

* Davanje K i Cl kod alkaloze izazvane gubitkom

istih.

C RESPIRATORNA ACIDOZA

Tu postoji postoji porast Cm H+ i smanjenje pH izazvano povećanjem PaCO2 i H2CO3 pH7,38 a PaCO245mmHg.

CO2 plazme u akutnoj fazi nije promenjena, ali raste sa kompenzaciom.

Pošto je CO2 isparljiv gas, njegova Cm je pod kontrolom RS.

Organizmu je stvarno nemoguće da stvori tako mnogo CO2, da PaCO2 bude povećan na nerespiratornoj osnovi.

Pošto je CO2 jedina velika komponenta puferskog sistema koja je pod respiratornom kontrolom, povećanje pCO2 teži da podigne Cm H+ jona. Zato povećanje PaCO2 ima za posledicu RA.

Uzroci:

A OPSTRUKTIVNA RI:

– opstruktivni emfizem

– teži hronični bronhitis

– teža hronična astma

10.1.2012

8

B RESTRIKTIVNA RI

– 1. Insuficijencija respiratornog centra

– oboljenja mozga

– lekovi

– oksigena terapija

– primarna alveolarna hipoventilacija

– 2. Oslabljena funkcija resp.muskulusa

– neurološka oboljenja

– mišićna oboljenja

– 3. Oboljenja zida grudnog koša

– kifoskolioza

– ekstremna gojaznost

C HIPOVENTILACIJA U ANESTEZIJI I MV

D SMANJENA VENTILACIJA PLUĆA

– masivni pneumotax

– teži pneumotni ili edem

E VENSKO-ARTERIJSKI ŠANTOVI u slabo ventiliranim delovima pluća.

(ATELEKTAZE)

Za anesteziologa su od osobitog značaja uzroci i koje on sam može da izazove ili koje najčešće viđa, a to su:

– * opstrukcioja disajnog puta

– * incizija gornjeg abdomena

– * torakotomija

– * sama anestezija

– * upotreba narkotika, barbiturata i MR.

Pored osnovnog uzroka koji je izazvao poremećaj, acidoza dalje deluje na organizam i izaziva suženje lumena bronha, što znatno povećava otpor u bronhijalnom stablu.

Ovo još više smanjuje alveolarnu ventilaciju. CO2 se još više akumulira,a oksigenacija slabi.

Perfuzija tkiva se smanjuje, pa se na respiratornu nadovezuje metabolička acidoza.

Dalji porast CO2 dovodi do gubitka svesti, pa može nastati čak i smrt u asfiksiji.

Hiperkapnija izaziva dilataciju moždanih sudova, što stimuliše stvaranje likvora i povećava IKP.

Svaka acidoza povećava pritisak u AP i opterećuje DS.

10.1.2012

9

Povećanje CO2 u početku deluje nadražajno na miokard, ali zbog pojave metaboličke acidoze, dolazi do represije miokarda i MV pada.

Hiperkapnija provocira stvaranje kateholamina, jer stimuliše nadbubrsžnu žlezdu.

Bubrežni krvotok je smanjen, pa je smanjena i bubrežna funkcija.

Th: Hitna , treba što pre prepoznati nedovoljnu ventilaciju pluća pre nastanka cijanoze:

– * nemir

– * porast krvnog pritiska i pulsa

– * kasnije hipotenzija

Najefikasnija terapijska mera je:

* oslobađanje disajnih puteva

* potpomaganje respiracije

* oksigena terapija

Ostalo:

* isključiti pneumotora

* isključiti bronhijalnu opstrukciju

* misliti na atelektazu.

Najvažnije je rešiti osnovni uzrok koji je doveo do hipoventilacije.

Primena ventilatora je jedna od važnijih terapisjkih mera.

Od lekova koji se koriste za lečenje RA: Salicilati (povećavaju osetljivost RC na CO2).

D RESPIRATORNA ALKALOZA

Stanje sa primarnim smanjenjem PaCO2 i H2CO3 što povećava pH krvi iznad 7,42.

Uzrok poremećaja je povećana ventilacija pluća sa smanjenjem normalnog alveolarnog PaCO233mmHg.

U početku nema promena u sadržaju CO2 u plazmi BE zbog kompenzatorne metaboličke acidoze.

PH što ukazuje na respiratorno poreklo

alkaloze.

Uzroci:

– * strah od bolova

– * povećana temperatura, groznica

(naročito ako je udružena sa infekcijom pluća).

– * insuficijencija jetre sa povećanim vrednostima amonijuma u krvi.

10.1.2012

10

– * povrede CNS-a

– * upotreba respiratora

– * septikemija, posebno G2-b

– * trovanje salicilatima

– * histerija.

Fiziološka RA viđa se kod ljudi koji se penju na velike visine. Cm O2 u vazduhu

stimuliše disanje zbog čega se više gubi CO2, pa nastaje blaga RA.

Th: Kod pacijenata sa izraženom hiperventilacijom:

– Smanjenje DV i dodavanje mrtvog

prostora (disanje u papirnu vreću).