Flashcards 1 - Anatomía del riñón1) Riñones- Anatomía de superficie: Localización retroperitoneal. - Entre la última torácica y 3a lumbar. - Mide - 10 x 5.5 x 3 cm. - Peso - 150 g. - Forma de frijol. - Borde cóncavo medial - hilio (entran nervios, entran y salen vasos sanguíneos y linfáticos, sale uretero). - Borde convexo lateral. - Polo superior e inferior. - Cápsula fibrosa.

2) Circulación renal- Generalidades: Circulación arterial: - Arteria renal - Una o dos a. Segmentarias - a. Interlobares - a. Arcuatas - a. Interlobulares. Microcirculación: - Arteriola aferente - Glomérulo - Arteriola eferente capilares peritubulares - “vasos rectos”. Circulación venosa: - Venas interlobulares - v. Arcuatas- v. Interlobares - v. Segmentarias - v. Renal.

3) Sistema urinario- Funciones principales: Filtración de desechos celulares de la sangre. - Reabsorción selectiva de agua y solutos. - Excreción de desechos y exceso de agua como orina. 125 mL de filtrado por minuto (124 se reab.) 1,500 mL de orina c/24 h. - Producción de renina, eritropoyetina y calcitrol.

4) Nefronas- Generalidades: Unidad funcional del riñón. - De 1 a 1.4 millones de nefronas en c/riñón. - Compuestas por: -- Glomérulo. -- Túbulo contorneado proximal. -- Asa de Henle. -- Túbulo contorneado distal. -- Túbulo colector.

5) Riñones- Anatomía al corte: Corteza y médula. - Pirámides y columnas. - Sistema pielocalicial: -- Cálices menores. -- Cálices mayores. -- Pelvis renal.Urología

Flashcards 2 - PielonefritisPielonefritis- Generalidades: Trastorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal. - Es una de las enfermedades mas frecuentes del riñón. - Puede ser aguda o crónica. - Es una complicación grave de la inf. vías urinarias (vejiga o riñones y sist. colectores) - Otros factores además de la infección urinaria: reflujo vesicoureteral u obstrucción.

Pielonefritis aguda- Morfología: Inflamación supurativa intersticial en parches (abscesos en uno o ambos riñones que pueden extenderse a formar lesiones como cuña). - Agregados intratubulares de neutrófilos (siguen la nefrona hacia los conductos colectores, a veces respetando a los glomérulos). - Necrosis tubular.

Pielonefritis aguda- Generalidades: Inflamación supurativa del riñón. - Causas: -- Infección bacteriana. -- A veces vírica (p.ej. poliomavirus). -- Hematógena (diseminación septicémica). -- Ascendente (asociada a reflujo vesicoureteral).

Pielonefritis crónica- Generalidades: Inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización renal asociados a afección patológica de cálices y pelvis. - Puede progresar a nefropatía terminal. - Antiguamente responsable del 10-20% de pacientes en diálisis. - Puede dividirse en: -- Crónica con reflujo y -- Crónica obstructiva.

Pielonefritis crónica- Macro: Riñones con cicatrices irregulares corticomedulares groseras y definidas sobre los cálices dilatados, cortados o deformados, con aplanamiento de las papilas. - Pueden afectar uno o ambos riñones. - Predominio en polos.

Nefropatía por reflujo- Generalidades: Forma mas frecuente de cicatrización por pielonefritis crónica. - Puede producirse en la primera infancia. - Puede ser unilateral o bilateral. - Se produce cicatrización y atrofia de uno o ambos riñones -> insuficiencia renal crónica. - Cuando la obstrucción es grave se puede lesionar al riñón en ausencia de infección.

Pielonefritis crónica obstructiva- Generalidades: La obstrucción predispone a infección. - Las infecciones repetidas superpuestas a lesiones obstructivas ocasionan episodios repetidos de inflamación y cicatrización -> atrofia renal. - Puede ser bilateral (válvulas uretrales posteriores) ó unilateral (cálculos y obstrucciones de uréter).

Nefropatía por poliomavirus- Generalidades: Patógeno emergente. - Causa pielonefritis en aloinjertos de riñón. - La inmunosupresión reactiva la infec. latente. - Fracaso del aloinjerto en el 1-5% de receptores. - La infección de la célula epitelial tubular provoca nucleomegalia e inclusiones intranucleares.

Pielonefritis aguda- Manifestaciones clínicas: Inicio suele ser súbito. - Dolor costovertebral. - Fiebre y malestar. - Signos de irritación vesical y uretral: - disuria, polaquiuria y tenesmo. - Piuria, cilindros leucocitarios (afección renal). - Usualmente buena respuesta al tx. antibiótico.

Pielonefritis obstructiva crónica- Características clínicas: Inicio insidioso o como cuadro clínico de pielonefritis aguda recurrente (lumbalgia, fiebre, piuria y bacteriuria). - Paciente acude al médico relativamente tarde por insuficiencia renal e hipertensión o por la piuria y bacteriuria en análisis rutinario. - Poliuria y nicturia. - En ocasiones glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria (años después de la cicatrización). - La proteinuria y glomeruloesclerosis focal y segmentaria son de mal pronóstico.

Pielonefritis aguda- Complicaciones: Necrosis papilar (princ. en diabéticos ó sujetos con obstrucción de vías urinarias, generalmente bilateral, una o todas las pirámides. Macro - necrosis blanca grisácea o amarilla. Micro - necrosis coagulativa). - Pionefrosis (principalmente en obstrucción total y alta). - Absceso perinéfrico (extensión a través de la cápsula renal).

Pielonefritis xantogranulomatosa- Generalidades: Forma rara de pielonefritis crónica. - Acumulación de macrófagos espumosos entremezclados con células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y ocasionales cel. gigantes. - Asociadas a infecciones por Proteus y obstrucción. - Macro - nódulos grandes amarillentos o naranjas que se confunde con ca de células renales.

Nefropatía por analgésicos- Generalidades: Causada por ingestión excesiva de mezcla de analgésicos. - Se caracteriza morfológicamente por nefritis tubulointersticial

crónica y necrosis papilar. - En Australia es causa frecuente de IRC. - Principalmente analgésicos mezclados con fenacetina (además AAS, cafeína, paracetamol y codeína).

Nefropatía por analgésicos- Macro: Riñones de tamaño conservado o ligeramente reducido. - Corteza con áreas de depresión (atrofia cortical que recubre papilas necróticas). - Papilas con grados variables de necrosis, calcificación, fragmentación y desprendimiento de células muertas.

Nefropatía por analgésicos- Micro: Aspecto variable de la necrosis papilar: inicialmente necrosis en parches, en casos avanzados necrosis de toda la papila (fantasmas de túbulos y focos de calcificación), en ocasiones se desprende y excreta por la orina. - En la corteza pérdida y atrofia de túbulos y fibrosis intersticial e inflamación (las columnas se respetan por la atrofia).

Nefropatía por analgésicos- Características clínicas: Más frecuente en mujeres. - Principalmente con cefaleas y dolores musculares recurrentes y pacientes psiconeuróticos. - El signo inicial es la hipostenuria. - Frecuente desarrollo de cálculos. - Cefalea, anemia, síntomas digestivos e HAS. - Infección vías urinarias en el 50%. - Hematuria y cólico renal por excreción de las papilas. - Puede progresar a IRC y en algunos casos a ca. papilar de cel. transicionales.

Nefropatía por analgésicos- Patogenia: Necrosis papilar -> nefritis tubulointersticial cortical secundaria a la alteración del flujo de la orina. - El metabolito de la fenacetina paracetamol, lesiona las células por la generación sucesiva de metabolitos oxidativos. - El AAS induce efecto potenciador al inhibir los efectos vasodilatadores de las prostaglandinas, predisponiendo a las papilas a isquemia.

Pielonefritis crónica- Micro: Túbulos con atrofia en algunas áreas e hipertrofia o dilatación en otras. - Tiroidización (túbulos dilatados con epitelio aplanado y llenos de cilindros

coloides). - Grados variables de inflamación intersticial crónica y fibrosis en corteza y médula. - Vasos con esclerosis de la íntima (puede coexistir con arterioesclerosis hialina por HAS). - Fibrosis rodeando al epitelio calicial.

Pielonefritis aguda- Factores predisponentes: Obstrucción de vías urinarias (congénita ó adquirida). - Instrumentación de vías urinarias (sonda). - Reflujo vesicoureteral. - Embarazo (4-6% presentan bacteriuria, 20-40% desarrollan infección). - Género y edad (1 a 40 años mujeres; antes y después hombres). - Lesiones renales preexistentes. - Diabetes mellitus. - Inmunosupresión e inmunodeficiencia.

Flashcards 3 - Uropatía obstructivaHidronefrosis- Generalidades: Dilatación de la pelvis renal y de los cálices asociados a la atrofia progresiva del riñón debido a obstrucción de la salida de la orina.

Hidronefrosis- Morfología: Obstrucción brusca y completa -> dilatación pielocalicial y a veces atrofia parenquimatosa. - Obstrucción subtotal o intermitente -> dilatación sin supresión de filtración glomerular. - De acuerdo al nivel de bloqueo, se dilata primero la vejiga ó el uréter y después el riñón. - Riñón con dilatación de pelvis y cálices + inflamación intersticial. - En casos crónicos - atrofia tubular cortical con fibrosis intersticial difusa. - En casos avanzados el riñón se hace quístico, de 15 a 20 cm de diámetro, con atrofia importante del parénquima, obliteración de las pirámides y adelgazamiento de la corteza.

Hidronefrosis - Características clínicas: Obstrucción aguda - dolor por distensión del sistema colector o la cápsula renal + síntomas de la causa subyacente (p.ej. litiasis). - Hidronefrosis unilateral completa o parcial puede estar silente mucho tiempo. - Obstrucción bilateral parcial - se manifiesta como incapacidad para concentrar la orina (poliuria y nicturia), frecuente HAS. - Obstrucción bilateral completa - oliguria o anuria incompatibles con la supervivencia.

Hidronefrosis- Patogenia: Inicialmente la filtración glomerular persiste por la difusión retrógrada hacia el intersticio renal y espacios perirrenales y retorno por linfáticos y venas. - La presión elevada de la pelvis se transmite a túbulos colectores + compresión de vasculatura de la médula que disminuye el flujo sanguíneo -> atrofia renal. - También se desencadena reacción inflamatoria intersticial -> fibrosis intersticial.

Uropatía obstructiva - Generalidades: La obstrucción aumenta susceptibilidad a infección y formación de cálculos. - La obstrucción no resuelta casi siempre provoca atrofia renal permanente. - Muchas obstrucciones pueden operarse. - La obstrucción puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa, uni o bilateral. - Puede presentarse en cualquier nivel de las vías urinarias. - Puede ser por causas intrínsecas o extrínsecas.

Uropatía obstructiva- Causas más frecuentes: Malformaciones congénitas. - Cálculos urinarios. - Hipertrofia prostática. - Tumores. - Inflamación. - Papilas desprendidas o coágulos de sangre. - Embarazo. - Prolapso uterino y cistocele. - Trastornos funcionales.

LITIASIS RENALUrolitiasis- Características clínicas –Pueden ser asintomáticos o producir daño renal importante. - Pueden obstruir el flujo urinario o producir ulceración y hemorragia. - Los mas pequeños son mas peligrosos (atraviesan los ureteros -> cólico y obstrucción. - Los mas grandes se mantienen dentro de la pelvis renal y producen hematuria. - Puede predisponer a infección superpuesta.

Urolitiasis- Principales tipos de cálculos –Calcio (79%) - oxalato de calcio y oxalato de calcio con fosfato cálcico. - Triples o de estruvita (15%) - fosfato amónico magnésico. - Ácido úrico (5 - 10%). - Cistina (1 - 2%). - Todos contienen matriz orgánica de mucoproteína del 1-5% del peso.

Urolitiasis- Morfología – 80% unilaterales. - Predominio dentro de los cálices y pelvis renales (pequeños, de 2-3 mm) y vejiga. - Superficie lisa o irregular dentada con espículas. - Frecuente que sean múltiples en riñón.

Urolitiasis- Principales causas . Aumento en la concentración de los compuestos en la orina. - C. de oxalto cálcico se asocian a hipercalcemia e hipercalciuria en 5% (hiperparatiroidismo, enf. ósea difusa, sarcoidosis, etc.). 55% tienen hipercalciuria sin hipercalcemia. - 20% de C. oxalato de calcio se asocian a aumento de la secreción de ácido úrico, con o sin hipercalciuria. 5% se asocian a hiperoxaluria hereditaria (y también en vegetarianos). - C. fosfato amónico magnésico principalmente después de infecciones bacterianas (Proteus, estafilococus, etc). - C. ácido úrico en hiperuricemia. - C. cistina en defectos genéticos de la reabsorción de aminoácidos.

Urolitiasis- Generalidades –Los cálculos pueden formarse a cualquier nivel de las vías urinarias (pred. en riñón). - Frecuente, afecta 5-10% de norteamericanos. - Mas frecuente en hombres. - Predomina entre los 20 y 30 años. - Predisposición familiar y hereditaria. - Algunos errores congénitos del metabolismo (gota, cistinuria e hiperoxaluria)

CARCINOMA RENALCarcinoma de células renales - Principales tipos –

1. de células claras. 2. papilar. 3. Cromófobo. 4. Del conducto colector.

Carcinoma de células renales - Generalidades –- 3% de todos los cánceres viscerales. - 85% de los cánceres renales en adultos. - Adultos entre la sexta o séptima década. - 2:1 a favor de varones. - Antes llamado “hipernefroma”.

Ca. del conducto colector - Generalidades – Menos del 1% de las neoplasia renales epiteliales. - Origen en las células del conducto colector en la médula. - Se han descrito varias pérdidas y deleciones cromosómicas

relacionadas con el tumor. - Localizados en la médula.

Ca. del conducto colector - Morfología –Nidos de células malignas en un estroma fibroso prominente. - Contiene canales irregulares recubiertos por epitelio intensamente atípico con patrón en tachuela.

Ca de células claras - Generalidades – Mas frecuente (70-80%). - Derivados del epitelio tubular proximal. - Unilaterales, no son papilares. - La mayoría (95%) son esporádicos. - La mayoría (98%) asociados a VHL. - Deleción del brazo corto del cromosoma 3 o translocación no equilibrada (3;6, 3;8, 3;11).

Ca de células claras - Macro –Mas frecuentes en los polos. - Masas redondas de tamaño variable. - Color amarillo por la gran cantidad de lípidos. - Áreas extensas de necrosis isquémica, opacas, blanco grisáceas.

Ca de células claras - Micro – Compuestos por células claras o de citoplasma granular (con glucógeno y lípidos). - Patrón de crecimiento sólido, trabecular o tubular.

Carcinoma cromófobo - Generalidades –5% de los ca. renales. - Células con membranas celulares prominentes y citoplasma eosinófilos pálido con un halo claro que rodea al núcleo. - Múltiples pérdida de cromosomas e hipodiploidía extrema. - Derivan de las células intercaladas de los túbulos colectores. - Pronóstico excelente.

Carcinoma cromófobo - Morfología – Células eosinófilas pálidas con halo perinuclear. - Mantos sólidos. - Las células mas grandes se concentran alrededor de los vasos sanguíneos.

Carcinoma papilar - Morfología –Derivados de los túbulos contorneados distales. - Pueden ser multifocales y bilaterales. - Habitualmente hemorrágicos y quísticos. - Mas frecuente en pacientes con enf. quística asociada a diálisis. - Tendencia a invadir la vena renal. - Pueden tener cuerpos de psamoma

Carcinoma de células renales - Variantes familiares - Sind. de Von Hippel-Lindau (VHL) (1/2 a 1/3 de pacientes con VHL). - Ca de cel. claras hereditario (familar). - Ca. papilar hereditario.

Adenoma papilar renal - Generalidades –- Hallazgo frecuente en autopsia. - Originados del epitelio tubular renal. - Usualmente papilares. - Usualmente no metastatizan si miden menos de 3 cm. - Algunos autores los consideran potencialmente malignos.

Adenoma papilar renal - Macro – Menos de 0.5 cm. de diámetro. - Localizados en la corteza. - Nódulo amarillo pálido o gris, bien delimitado.

Adenoma papilar renal - Micro –- Estructuras papilares complejas, ramificadas. - También forman túbulos, glándulas, cordones o mantos. - Células cúbicas o poligonales con núcleo central y escaso citoplasma. - Semejantes al adenoca. papilar de cel. renales de bajo grado (también presentan trisomía 7 y 17).

Carcinoma de células renales - Factores de riesgo –Tabaquismo (pipa y puro), (incidencia al doble). - Obesidad (principalmente en mujeres). - Hipertensión arterial. - Tratamiento con estrógenos. - Exposición a asbestos. - Mayor incidencia en pacientes con IRC, enf. quística adquirida y esclerosis tuberosa. - Esporádicos (algunos con herencia autosómica dominante).

Oncocitoma- Generalidades –5 a 15% de las neoplasias renales. - Células intercalares de los conductos colectores. - Café ocre o caoba, encapsulado, tamaño variable (12 cm). - Células oxifílicas (abundantes mitocondrias). - Casos familiares multicéntricos.

Angiomiolipoma - Generalidades –- Tumor benigno. - Formado por vasos, músculo liso y grasa. - Se presentan en el 25-50% de pacientes con esclerosis tuberosa (lesiones en corteza cerebral que produce

epilepsia y retraso mental, anomalías cutáneas y tumores benignos en otros sitios, como el corazón). - Pueden sangrar en forma espontánea.

CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALESVejiga urinaria- Histología –Mucosa (urotelio y lámina propia). - Submucosa (delgada). - Muscular (interna, media y externa). - Adventicia.

Carcinoma papilar urotelial de bajo grado- Generalidades –Aspecto ordenado de su arquitectura y citología. - Células unidas y con polaridad conservada. - Leve atipia nuclear (núcleos hipercromáticos con leve variación en forma y tamaño). - Mitosis infrecuentes (predominio en la base). - Pueden recidivar y rara vez invadir (<10%).

Tumores uroteliales de la pelvis renal- Morfología – Pequeños y hasta producir hidronefrosis. - Pueden ser múltiples (pelvis, ureteros, vejiga). - Focos de atipia o ca in situ en urotelio a distancia del tumor pélvico. - Frecuente invasión a la pared de la pelvis e infiltración de los cálices.

Carcinoma in situ (urotelial plano)- Macro –- Se ve un área de enrojecimiento, granularidad o engrosamiento de la mucosa. - Usualmente multifocal. - Puede afectar la mayor parte de la superficie de la vejiga y extenderse a ureteros y uretra.

Clasificación de los tumores uroteliales- Grados de la OMS – Papiloma urotelial - Neoplasia urotelial de bajo potencial maligno. - Carcinoma urotelial papilar, grado 1. - Carcinoma urotelial papilar, grado 2. - Carcinoma urotelial papilar, grado 3.

Tumores uroteliales- Patrones macroscópicos – Carcinoma papilar / papiloma. - Carcinoma papilar invasivo. - Carcinoma plano no invasivo (CIS). - Carcinoma plano invasivo.

Carcinoma papilar urotelial- Comportamiento biológico –Los agresivos además de la pared vesical, invaden la próstata, vesículas seminales, ureteros y retroperitoneo. - Pueden fistulizar a la vagina o el recto. - El 40% dan metástasis a ganglios linfáticos regionales. - Pueden diseminarse en forma hematógena al hígado, pulmones y médula ósea.

Papiloma vesical exofítico- Menos del 1% de los tumores vesicales. - Pacientes jóvenes. - Pequeños (0.5 a 2 cm). - Unidos a la mucosa por un tallo fibrovascular, cubierto por epitelio histológicamente idéntico al urotelio normal. - Recidivas y progresión infrecuentes.

Otros tumores epiteliales de la vejiga- Listado –Carcinoma epidermoide. - Carcinoma urotelial mixto con áreas de carcinoma epidermoide. - Adenocarcinoma. - Carcinoma microcítico.

Carcinoma vesical- Epidemiología –- Predominio en varones 3:1. - Medio urbano. - Países desarrollados. - Mas frecuente entre los 50 a 80 años.

Carcinoma in situ (urotelial plano)- Generalidades – Células citológicamente malignas dentro del urotelio plano. - Varía desde atipia citológica de todo el espesor a células malignas dispersas en un urotelio normal (diseminación pagetoide). - Ausencia de cohesividad -> diseminación de células neoplásicas a la orina. - Sin tratamiento, progresa a cáncer invasor.

Vejiga urinaria- Anatomía –Órgano muscular hueco. - Funciona como reservorio temporal de orina. - En el hombre entre el recto y la sínfisis del pubis. - En la mujer asienta en el útero y pared anterior de la vagina. - Parcialmente cubierta por peritoneo. - Ligamento mediano y laterales.

Tumores uroteliales de la pelvis renal- Pronóstico –- No es bueno a pesar de su aspecto aparentemente benigno y tamaño pequeño. - Tasa de supervivencia a 5 años: -- del 50 a

100% en lesiones no invasivas de bajo grado. -- menos del 10% en tumores infiltrantes de alto grado.

Carcinoma vesical- Alteraciones genéticas – En el 30 a 60% de los casos - monosomía del cromosoma 9 ó deleciones 9p y 9q (genes supresores tumorales); además, deleciones 17p, 13q, 11p y 14q. - Mutaciones del gen p53 -> progresión del carcinoma.

Papiloma vesical invertido- Generalidades –- Benignos, se curan con la resección. - Cordones anastomosados entre si de urotelio que se extiende hasta la lámina propia.

Tumores uroteliales de la vejiga- Generalidades .- Representan el 90% de todos los tumores vesicales. - Desde pequeñas lesiones benignas a cánceres agresivos asociados a un riesgo alto de muerte. - Muchos son multifocales. - Existen lesiones precursoras. - Cuando invade la muscular propia, la supervivencia a 5 años es del 30%.

Tumores de la vejiga urinaria- Clasificación – Tumores uroteliales (transicionales). -- Papiloma (exofítico e invertido). -- Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial maligno. -- Ca urotelial papilar de bajo y alto grado. -- Ca in situ. - Carcinoma mixto. - Adenocarcinoma. - Carcinoma microcítico - Sarcomas.

Carcinoma vesical- Factores contribuyentes .- Consumo de cigarrillos (riesgo 3 a 7 veces). - Exposición industrial a arilaminas. - Infección por Schistosoma haematobium. - Uso de analgésicos. - Uso prolongado de ciclofosfamida. - Irradiación de la pelvis.

Neoplasia urotelial papilar de bajo potencial maligno - Generalidades –- Histológicamente semejante al papiloma. - El urotelio es mas grueso y el núcleo de mayor tamaño. - Escasas mitosis. - En cistoscopía son mas grandes que los papilomas. - Pueden recidivar sin invadir y raro que lo hagan de mayor grado e invadan.

Tumores uroteliales de la pelvis renal- Generalidades –- 5 a 10% de los tumores renales primarios. - Desde papilomas (benignos), hasta carcinomas invasivos. - Clínicamente evidentes por hematuria temprana. - Mayor incidencia en sujetos con nefropatía por analgésicos.

Carcinoma vesical- Curso clínico –- Clásicamente producen hematuria indolora. - En ocasiones polaquiuria, tenesmo y disuria. - Si se afecta el orificio ureteral - pielonefritis e hidronefrosis. - Al dx. inicial - neoplasia única (60%) y localizada a vejiga (70%). - Después de la resección - nuevos tumores de grado mas alto.

Cáncer urotelial invasor- Generalidades –- Puede asociarse a ca. papilar urotelial de alto grado o CIS. - La invasión en la muscular de la mucosa tiene importancia pronóstica. - La extensión de la diseminación (estadificación) al momento del diagnóstico es el factor mas importante para la evolución. - Casi todos son de alto grado.

Carcinoma urotelial del uretero- Generalidades –- Semejantes a los que se originan en pelvis, cálices o vejiga. - Mas frecuentes durante la sexta y séptima décadas de la vida. - Obstrucción de la luz ureteral. - Pueden ser múltiples y coinciden con similares en vejiga o pelvis renal.

Carcinoma papilar urotelial de alto grado- Generalidades – Desorganización y pérdida de polaridad. - Células con uniones imperfectas. - Núcleos hipercromáticos y grandes. - Algunas células con anaplasia franca. - Frecuentes mitosis, algunas atípicas. - Mayor riesgo de progresión. - Mayor incidencia de invasión (80%) a capa muscular y potencialmente metastatizar.

PROSTATA BENIGNAPróstata- Histología –- Compuesta por 30 a 50 glándulas túbulo alveolares ramificadas, rodeadas por estroma fibromuscular prominente. - Glándulas con dos capas de células secretoras, con repliegues papilares. - Epitelio varía de simple a columnar seudoestratificado. - Produce líquido prostático (20 a 30% del volumen del semen).

Próstata- Anatomía –- Órgano, redondeado, retroperitoneal. - Diámetro de 4 cm. - Peso 20 g. - Rodea el cuello de vejiga y uretra prostática que sale de la vejiga. - Se divide en 4 zonas o regiones (periuretral, central, transicional y periférica).

Hiperplasia prostática benigna- Incidencia –- En relación a la edad: -- 40 años - 20%. -- 60 años - 70%. -- 80 años - 90%. - No correlación directa entre cambios histológicos y síntomas clínicos. - 30% de varones mayores de 50 años tienen síntomas moderados o intensos.

Hiperplasia prostática- Características clínicas  Aumento de la resistencia del flujo urinario -> hipertrofia y distensión de la vejiga. - Polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro de la orina, goteo por rebosamiento y disuria. - Riesgo aumentado de infección vesical y renal.

Hiperplasia prostática- Etiología .- Prob. los andrógenos (princ. dihidrotestosterona DHT) aumentan la proliferación celular (estroma) e inhiben la muerte (epitelial). - La DHT aumenta la producción de factores de crecimiento, princ. factor de crecimiento de fibroblastos (FGF, princ. el 7, de queratinocitos), también el 1, 2 y el TGF-beta.

Hiperplasia prostática- Macro –- Alcanza un peso entre 60 y 100 g. - Casi exclusiva en la zona de transición (compresión de la uretra), en ocasiones es muy marcado en el lóbulo medio. - Al corte, los nódulos pred. epitelial de consistencia blanda, amarillo rosa con salida de líquido prostático. Los estromales, son grises y duros. - Nódulos sin cápsula verdadera, pero bien demarcados, por compresión del tejido adyacente.

Hiperplasia prostática- Micro –- Aspecto nodular. - Nódulos tempranos predominio estromal (fibromusculares) y mas tarde epitelial (glandular). - Agregados glandulares pequeños o grandes o con dilataciones quísticas, recubiertas por 2 capas. - Puede haber focos de metaplasia escamosa.

Prostatitis- Principales categorías –- Prostatitis bacteriana aguda y crónica. - Prostatitis abacteriana crónica. - Prostatitis granulomatosa.

Prostatitis aguda- Morfología –-Varía de pequeños abscesos, grandes zonas de necrosis, edema, congestión y supuración difusa. - Biopsia contraindicada en prostatitis por riesgo de sepsis.

Prostatitis bacteriana aguda- Generalidades –- Principalmente: E. coli, otros bacilos gram negativos, enterococos y estafilococos. - Por reflujo intraprostático de orina por uretra posterior o la vejiga. - Por vía linfohematógena. - Por manipulación quirúrgica de la uretra o próstata. - Fiebre, disuria. - Sensibilidad al tacto rectal, consistencia pastosa.

Prostatitis bacteriana crónica- Generalidades –- Desde asintomática hasta lumbalgia, disuria y molestias perineales y suprapúbicas. - Antecedente de cistitis, uretritis. - Mismos microorganismos que en la prostatitis aguda. - Evolución insidiosa.

Prostatitis granulomatosa- Variedades –- Específica - aplicación de BCG para Ca vesical, micótica. - Inespecífica - prob. reacción ante secreciones por conductos y acinos rotos.

Prostatitis abacteriana crónica- Generalidades –- Forma mas frecuente de prostatitis. - Secreción prostática con mas de 10 leucos por campo AP, pero cultivos negativos. - Clínicamente indistinguible de la bacteriana crónica.

PROSTATA MALIGNACáncer de próstata- Concepto –- Habitualmente se refiere al adenocarcinoma común de próstata, que corresponde a la variante acinar.

Cáncer de próstata- Inmunohistoquímica –- Marcadores de células basales. - La alfa-metilacil coenzima A racemasa (AMACR) es positiva (82 a 100%) en el ca. de próstata.

Cáncer de próstata- Biomarcadores .- Antígeno prostático específico (PSA). - EZH-2 (amplificador de zeste-2). - Alfametilacil-CoA racemasa (AMACR). - PCA3 Nota: la alteración epigenética mas frecuente del Ca. de próstata es la hipermetilación del gen glutatión S-transferasa ..GSTP1..

Cáncer de próstata- Incidencia –- Varones mayores de 50 años. - En autopsia: 20% a los 50 años, 70% a los 70 a 80 años. - Se recomienda detección selectiva a partir de los 40 años.

Cáncer de próstata- Incidencia y patogenia .- No conocidos del todo. - Factores ambientales. - Aumento consumo de grasas? - Andrógenos - inducen crecimiento y supervivencia. - Herencia (1 fam. 1er grado - 2 veces. 2 fam. 1er grado - 5 veces), edad mas temprana. - Mutación del gen BRCA2 hasta 20 veces.

Cáncer de próstata- Diseminación –- Localmente puede afectar el tejido periprostático, vesículas seminales y base de la vejiga. - Metástasis linfáticas a ganglios obturadores y finalmente paraaórticos. - Diseminación hematógena a huesos (osteoblásticas, princ. columna lumbar, fémur proximal, pelvis, columna torácica y costillas) y a veces a vísceras.

Cáncer de próstata- Clasificación de Gleason –1. (bien diferenciado). Glándulas

uniformes, de aspecto redondeado, en nódulos bien delimitados. 2, 3 y 4 (intermedios). 5. (poco diferenciado). Células tumorales infiltran el estroma en forma de cordones, mantos y nidos. - Se suma el primer patrón mas frecuente y el segundo (p.ej. 3+4=7).

Cáncer de próstata- Macro –- 70% surge en la zona periférica (tacto rectal). - Al corte, el tejido neoplásico es arenoso y firme (a veces mas evidente a la palpación).

Cáncer de próstata- Micro –- La mayoría adenocarcinomas con glándulas malignas habitualmente mas pequeñas que las benignas. - Una sola capa de células (falta la capa externa de células basales). - Glándulas mas apiladas y carecen de ramificaciones y repliegues papilares interiores. - Citoplasma pálido claro a anfófilo (característico). - Núcleos grandes (1 ó mas nucléolos prominentes), poco pleomorfismo. - Mitosis infrecuentes. - Invasión perineural.

Neoplasia intraepitelial prostática (PIN)- Generalidades - Posible lesión precursora del ca. de próstata. Las próstatas con ca. tienen una frecuencia mayor y una extensión mas amplia de PIN. - No está claro si la PIN progresa inevitablemente a ca, si permanece latente o incluso regresa.

NIP (neoplasia intraepitelial prostática)- Morfología – Acinos prostáticos de organización benigna. - Revestidos por células atípicas con nucléolos prominentes. - Conservan capa parcheada de células basales y membrana basal intacta. - Frecuente en la proximidad del cáncer y a veces parece que lo origina.