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Arterio-venöse Malformation
Klinik: • Anfälle, Blutungen, • fokale neurologische Defizite Diagnose: •Angiographie Lokalisation: •Großhirnhemisphären
Mikroskopie: •Arterielle und venöse Gefäße •Kalibervariationen •Wechselnde Wandstärken •Wandaufbaustörungen Komplikation: •Blutung (4%) mit Masseneffekt
Kavernöses Hämangiom/ Kavernom
Klinik: •Anfälle Diagnose: •Angiographie negativ, MRT+ Lokalisation: •Großhirn, Hirnstamm, Kleinhirn
Mikroskopie: •Kompakte Gefäßkonglomerate •Variables Gefäßkaliber •Fehlende Muscularis oder Elastica •Alte Blutungen und Mineralisationen Komplikation: •Blutung
Kapilläre Teleangiektasie
Klinik: •keine; Zufallsbefund bei der Autopsie Lokalisation: •Großhirn, Pons Mikroskopie: •Dünnwandige, dilatierte Gefäße ohne •glatte Muskulatur Komplikation: •Blutung extrem selten
Intrakranieller Druck
normaler mittlerer intrakranieller Druck: 0-15 mmHg (0-2 kPa) moderate Drucksteigerung: bis 30 mmHg (4 kPa) behandlungsbedürftig ausgeprägte Drucksteigerung: ab 37,5 mmHg (5 kPa) geht mit Minderperfusion einher lethale Drucksteigerung: ab 60 mmHg (8 kPa)
Definition mittlerer ICP
diastolischer intrakranieller Druck
systolischer intrakranieller Druck 1 3
mittlerer intrakranieller Druck
+
=
Hirnödem - Definition
Zunahme des Gehirnvolumens durch Erhöhung des intrazerebralen Wasseranteils
Wasseranteil: ~75% Graue Substanz: 80% Weisse Substanz: 68%
Vorkommen unspezifisch bei praktisch jeder Art von Schädigung:
Trauma Ischämie Blutung Tumor
Infektion metabolische Störung
Hirnödem
Symptome Ursachen Kopfschmerzen: Dehnung der Dura Zug auf große Gefäße Erbrechen: Druck auf den Boden des IV Ventrikels Papillenödem: Akkumulation von Axoplasma bei gestörtem Axoplasmafluß (kein erhöhter Wassergehalt)
Hirnödem - Symptome
Vasogenes Hirnödem bei Schädigung der Blut-Hirn-Schranke Zytotoxisches Hirnödem Störung des zellulären Na+/K+ Transports Interstitielles Hirnödem bei erhöhtem intraventrikulärem Druck Hydrostatisches Hirnödem bei erhöhtem intravaskulärem Druck, Dekompressionsoperationen Hypoosmotisches Hirnödem bei Flüssigkeitssubstitution
Hirnödem - Typen
Blut-Hirn Schranke
Desmosomen =
„tight junctions“
Endothelzellen mit Mitochondrien Astrozyten-Endfüße an der Basalmembran zerebraler Kapillaren
Hirnödem - Pathophysiologie
Vasogenes Hirnödem Zytotoxisches Hirnödem Ursache: Störung der Störung des zellulären Blut-Hirn Schranke Na+/K+ Transports Flüssigkeit: Plasmafiltrat Ultrafiltrat (mit Proteinen) (Wasser und Na+) Vorkommen: Teil der meisten bei Hypoxie Hirnödeme Lokalisation: Marklager und perifokal Rinde Ultrastruktur: Extrazellularraum Zellulär in Neuronen und Glia
• Volumen- und Gewichtzunahme • Verbreiterung und Abplattung der Gyri • Einengung der Sulci • Herniation • Ventrikelkompression (aber auch Dilatation bei Verschluß
abführender Wege)
Hirnödem - Makroskopie
1.Gyrus cinguli (Subfalxiale Herniation) 2.Uncus parahippocampalis (Transtentorielle Herniation) 3.Kleinhirntonsillen (Zerebelläre Herniation)
Herniation
Gyrus cinguli (Subfalxiale Herniation) Verlagerung der Äste der A. cerebri anterior = Falxzeichen Uncus parahippocampalis (Transtentorielle Herniation) Kompression des 3. Hirnnervens Verschiebungsblutung und Nekrose am Hirschenkel Kompression der A cerebri posterior mit Sehrinden- und Hirnstamminfarkten Kleinhirntonsillen (Zerebelläre Herniation) Kompression der Medulla oblongata
Herniation
Subfalziale Herniation
Verlagerung des Gyrus cinguli Verlagerung der Äste der A. cerebri anterior = Falxzeichen Infarzierung des parietalen parasagittalen Cortex Kraftverlust in den Beinen
Transtentorielle Herniation
Verlagerung des Uncus und des Gyrus parahippocampalis Mittelhirnblutung und -Infarzierung Kompression des ipsilateralen Nervus oculomotorius ipsilaterale Pupillenerweiterung, Verlust des Lichtreflexes Kompression der Arteria cerebri posterior ipsilaterale Infarzierung von Thalamus, Temporal- und Occipitallappen
Tonsilläre Herniation
Verlagerung der Kleinhirntonsillen in das Foramen magnum Kompression der Medulla oblongata, Atemlähmung
Vaskuläre Demenzen (~20% aller Demenzen)
Multiinfarktdemenz
CADASIL M. Binswanger
Kongophile Angiopathie
Multiinfarktdemenz
Klinik: •plötzlicher Beginn, Rezidivierend neue neurologische Herdsymptome Pathologie: •multiple Infarkte in Großhirnrinde, weißer Substanz, Basalganglien und Hirnstamm •Einzelinfarktvolumen < 100 ml •Variation der Infarkte in Größe, Sitz Anzahl und Alter
Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (M. Binswanger)
Klinik: •Wesensveränderung •Merkfähigkeitsstörungen •Desorientiertheit Pathologie: •kleine Infarkte in der weißen Substanz der Hemisphären unter Aussparung des Kortex •diffuse Entmarkung in der Umgebung der Infarkte •Hyalinose der Gefäßwände
Kongophile (Amyloid-) Angiopathie Klinik: periphere, subkortikale Blutungen oft assoziiert mit M. Alzheimer (Demenz) Pathologie: extrazelluläre Ablagerungen von Proteinfibrillen (Amyloid) in Gefäßwänden, besonders in der Großhirnrinde Kongorot +, Amyloid ß + Komplikation: Blutung (5-12% der nicht-traumatischen intrazerebralen Blutungen)
Aβ-Immunfärbung