Upload
sbagci
View
1.780
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİLER
Dr. Selvi Ulutan Gülaşı
Tanım Entübe edilmeden önce pnömoni şüphesi
ve bulgusu olmayan hastada invaziv mekanik ventilatör (MV) desteğinden en az 48 saat sonra gelişen pnömonidir.
Erken VİP Geç VİP Pingleton SK, et al. Chest 1992
İnsidans MV’ deki hastaların %28-85’inde MV’ deki hastalarda pnömoni gelişme riski diğer
hastalara göre %6-25 daha fazla*
Nazokomial enfeksiyon (NCE) ölümlerinin %60’ından sorumlu
VİP gelişimi MV süresini ortalama 10 gün, YBÜ’de kalma süresini 6,5 gün uzatmakta
*Kollef M. JAMA, 1993
Risk Faktörleri 48 saatten uzun süren MV Geniş spektrumlu ve uygunsuz antibiyotik
kullanımı YBÜ’de uzun süre kalma Altta yatan hastalığın ağırlığı Altta yatan kardiorespiratuar hastalık ARDS varlığı Nörolojik defisit, travma, vücut pozisyonu, steroid
kullanımı ATS. Am J Respir Crit Care Med 1995
Sorun
Kolonizasyon mu ve enfeksiyon mu?
Uygun antibiyotik kullanımı ve ilk 24 saatte tedavinin başlanması mortaliteyi etkilemekte
Patogenez (1) Major neden üst aero-digestif yoldan olan
mikroaspirasyonlar
Hematojen yayılım
Ventilatör setlerinin enfekte olması
YBÜ personeli ve ortamın enfekte edici olması
Patogenez (2)
Endojen risk faktörleri* Cerrahi ve invaziv girişimler
N/G uygulama
Bilinç bozukluğu, yutma fonksiyonlarında bozukluk, hava yolu refleks hasarı
Malnütrisyon, immünsupresyon
ARDS varlığı *Hicazi MH. Semin Respir Crit Care Med 2000
Patogenez (3) Ekzojen risk faktörleri MV süresi
Reentübasyon veya acil entübasyonlar
Sık ventilatör değişimi
Trakeostomi
Supin pozisyonu
Subglottik sekresyon aspirasyonu
Düşük ETT kaf basıncı
Etiyoloji (1)
En sık Gr (-) etken: P. aeroginosa, Acinetobacter
spp. (%55-85)
En sık Gr (+) etken: S. aureus (%20-40)
%40-60 vaka polimikrobiyal
%20 vaka viral veya anaerob ajanlarla
YYBÜ’de en sık ajanlar: Koagülaz (-) S. aureus, P.
aeroginosa, K. pneumonia
Etiyoloji (2) Erken VİP: S. pneumonia, H. influenza,
metisiline hassas S. aureus, B. Catarhallis
Geç VİP: MRSA, P. aeroginosa,
Acinatobacter spp., Enterobacter,
anaeroblar, Legionella pneumophillia
Ç.Ü.T.F. Ç.Y.B.Ü.’de VİP gelişen hastalarda izole edilen patojenler Yıldızdaş D. J Crit Care
2002;17 P. aeroginosa % 28,8 K. pneumonia % 27,2 S. aureus % 14,4 A. baumani % 9,6 S. marcescens % 4,8 E. Coli % 3,2 Miks gr (-) basil % 8 Miks gr (-) basil ve S.aureus % 6,4 Nonpatojen % 9,6
Anerobik VİP oral entübasyonda yüksek,
nazal entübasyonda daha düşük oranda
Su kaynakları kontamine olan YBÜ’lerinde
Legionella pneumophilia da etkenler
arasında
Tanı kriterleri Başka bir neden olmaksızın akciğer grafisinde yeni
veya progressif infiltrasyon, kavite
48 saat içinde pozitif trakeal aspirasyona özdeş pozitif kan veya plevra kültürü
Bulguların MV başlangıcından 48 saat sonra ortaya çıkması
Şunlardan en az ikisi: Ateş, lökositoz, pürülan trakeal
aspirat
*Hicazi MH.Semin Respir Crit Care Med 2000
Tanı Yöntemleri (1)
Kantitatif korunmuş fırça bronkoskopi örneklemesi
BAL hücrelerinin incelenmesi
Trakeal aspirasyon kültürü Tüp ucu kantitatif kültürü
Tanı Yöntemleri (2)
Kantitatif, korunmuş, fırça bronkoskopi: Duyarlılık %56-100, özgüllük %50-57.
1000/ml koloni bile anlamlı
BAL: Duyarlılık %91, özgüllük %78-100. 10.000 koloni/ml anlamlı
TAK: Duyarlılık %70, özgüllük %72 100.000 koloni/ml anlamlı; 1.000.000 koloni/ml varsa duyarlılık %83, özgüllük %82
Tanıda Zorluklar (1)
Grafi bulgularının pulmoner ödem, atelektazi, pulmoner emboli, ilaç reaksiyonu, pulmoner kanama, alveolit, ARDS ile karışabilmesi
Trakeal aspirasyon kültüründeki üremenin kolonizasyona ait olup gerçek enfeksiyonu yansıtmayabileceği
Tanıda zorluklar (2)
VİP tanısını direk laboratuvar teknikleri ile koymak zor
Klinik kriterler her zaman daha ön planda
Tanısal işlemler ampirik antibiyotik tedavisi başladıktan sonra prognozu değerlendirmek ve uygun antibiyotik değişikliği yapabilmek için
VİP’ i ÖNLEME TEKNİKLERİ Risk faktörlerini tanıma ve kontrol etme
Klasik enfeksiyon kontrol parametreleri
Hava yolu kolonizasyonunu sınırlama
Hastanın savunma mekanizmalarını güçlendirme
Diğer yöntemler
1-Risk faktörlerini tanıma ve kontrol etme(1)
Hastalık ve hasarlanma ciddiyeti, hastanede yatış süresi, ventilasyonun uzunluğu, vücut pozisyonu, altta yatan kardiorespiratuar hastalık, nörolojik hasar, travma, steroid kullanımı, uygunsuz antibiyotik kullanımı
Risk faktörleri etken patojeni tahmin ederek ampirik antibiyotik başlamak için önemli
1-Risk faktörlerini tanıma (2) Etkene göre risk faktörleri Staphylococcus aureus: Hastanede uzun yatış, koma, DM, kafa travması,
yakın zamanda geçirilen grip, BY, yatışın 4.gününden sonra (geç) ortaya çıkan enfeksiyon, daha önce antibiyotik kullanımı, KOAH
P.Aeroginosa: Bronşiektazi, steroid kullanımı, malnütrisyon,
önceden antibiyotik kullanımı, uzamış MV, trakeostomi
Risk faktörlerini tanımlama (3)Etkene göre risk faktörleri
Lejyonella türleri: Bilinç değişikliğinin olması, steroid kullanımı,
sitotoksik kemoterapi H.İnfluenza: Daha önceden antibiyotik kullanmış olması Aspergillus türleri: COAH, steroid tedavisi, önceden antibiyotik
kullanıyor olması Anaerobik bakteriler: Aspirasyon, geçirilmiş
abdominal cerrahi
2-Klasik enfeksiyon kontrol parametreleri
El yıkama
Eldiven, maske, önlük kullanımı
Ellerin antiseptik ajanlarla yıkanması
3- Hava yolu kolonizasyonunu azaltma (1) Selektif digestif dekontaminasyon*
Subglottik sekresyon direnajı
Aerosolize antibiyotikler: Ceftazidim 2x250mg 7gün, Tobramisin 3x80 mg
*Pneumaticos I.Selective decontamination of subglottic area in MV
patients. Intensive Care Med 28:432 437
Hava Yolu Kolonizasyonunu azaltma (2)SDD:
Amaç: Enterik Gr(-) bakteri, P.Aeroginosa, S.Aureus kolonizasyonunu önlemek
Metod: Topikal absorbe olmayan antibiyotiklerin oral kaviteye bırakılması (tobramisin 80 mg, amphotericin B (orabase) 500 mg, polimiksin 100mg)
Beraberinde mutlaka sistemik antibiyotik Mortaliteyi azaltıyor, pahalı
Hava Yolu Kolonizasyonunu Azaltma (3)Aerosolize antibiyotikler
Akciğerde yüksek konsantrasyon, sistemde minimal yan etki
ETT içinde biofilm formasyonunun oluşumunu önler
Adair CG, Gorman SP. Eradication of endotracheal tube biofilm by nebulised gentamycine. Intensive Care Med 28:426 431,2002
4-Hastanın defansının güçlendirilmesi
Erken nutrisyon (en önemlisi)
İmmünostimülatör tedavi (IFN, IL-12, G-CSF)
Risk faktörü olanlara pnömokok aşısı???
4-Diğer yöntemler (1)
Nebulizatör, portabl spirometri, flow ve O2 sensorlerinin dezenfeksiyonu-sterilizasyonu
MV’de yüksek dereceli filtrelerin kullanımı
Ventilatör nemlendiricilerine steril su konması
Ventilatör devresinde su göllenmesinin önlenmesi
Aspirasyonlarda steril su kullanılması
Diğer yöntemler (2)
Uzun süre N/G ve aşırı sedasyondan
kaçınma
Yarı oturur pozisyon, kinetik yatak, göğüs
fizyoterapisi
Ventilatör setlerinin değiştirilmesi gereksiz
Diğer Yöntemler (3)Stres Ülser Proflaksisi (SUP)
H2 res. blokerleri mide pH’sını yükseltir, bakteriel kolonizasyon riski artar
Sucralfat mide asiditesini değiştirmeden kolonizasyonunu önler
Sucralfat’ın E.Coli ve P.Aeroginosaya karşı antibakteriel etkinliği olduğu saptanmış (Geç VİP’te)
H2 reseptör blokeri, antiasitler ve sukralfat karşılaştırıldığında bir fark gösterilememiş*
*Yıldızdas D., et al. J Crit Care 2002; 17: 240-245
Parameter Sucralfate
(n=38) (meanSD)
Ranitidine(n=42)
(meanSD)
Omeprazole(n=38)
(meanSD)
No Medication(n=42)
(meanSD)
p values
Age (months) 5850 5949 5947 6050 0,998
Duration of mechanical ventilation (days)
9.84.7 10.24.9 9.94.8 9.65.0 0,954
Pediatric intensive care unit stay (days)
11.34.0 11.64.3 11.44.1 11.14.5 0,959
ÇÜTF ÇYBÜ’de yatan hastalardaki VİP, mortalite ve GİS kanaması insidansları
Parameter Sucralfate(n=38)
Ranitidine(n=42)
Omeprazole(n=38)
No Medication
(n=42)
p values Monte Carlo Sig (2-sided) 99% CI
VAP n (%)
16 (42%) 20 (48%) 17 (45%) 17 (41%) 0.963 (0,958-0,968)
Mortality n (%)
8 (21%) 10 (23%) 8 (21%) 9 (21%) 0,988 (0,985-0,991)
GI Bleeding n (%)
2 (5.3%) 2 (4.8%) 2 (5.3%) 3 (7.1%) 0,762 (0,751-0,772)
TEDAVİ (1) Hastaya ait risk faktörlerinin, önceki antibiyotik
kullanımının, hastanede yatış süresinin, YBÜ’deki direnç oranlarının bilinmesi*
Olası etkene göre tedavi Kültür sonucu gelene kadar ampirik antibiyotik Kültür sonucu uygun ve programlı antibiyotik
değişimi yapmak için
*American Thoracic Society.Hospital acquired pneumonia; diagnosis, assesment of severity and preventative strategies.Am J Respir Crit Care Med 153:1711 1725,1996
VİP şüphesi
Alt solunum yolu sekresyon örneği al
Klinik VİP şüphesi
Antibiyotiksiz izle
Klinik düzelme
Olası etkene yönelik empirikantibiyotik başla
Kantitatif kültürdeanlamlı üreme
veya gramboyamada intraselüler
organizmanın tespiti
Uygun olan en
darspektruml
uantibiyotik
ile tedavi
HayırVİP şüphesi
devam ediyor ise
Alt solunum yolu örneklerinin tekrarı
veya başka tanıyı düşün veya geniş spektrumlu antibiyotik
başla
Evet
Yüksek
VİP tedavisinde izlenecek yol
TEDAVİ (2) Risk faktörü yok ve erken VİP: Etkenler: S. pneumonia, H. influenza, Gr(-) enterik basiller,
metisiline hassas S. aureus
*2.veya 3.kuşak nonpseudomanal sefalosporin; penisilin allerjisi varsa klindamisin, aztreonam
Risk faktörü yok ve geç VİP:Etkenler: P. aeroginosa, Acinatobacter spp., MRSA
*Antipseudomanal ajanlar. Uygun hastada aminoglikozid, vancomisin, teikoplanin ile kombinasyon
TEDAVİ (3) Aminoglikozidler sekresyonlara iyi
penetre olmaz, nefrotoksiktir; İnhale veya aerosolize şekilde verilmeleri daha faydalı
Kinolonun meropenem ile kombinasyonunda meropenem direnci uyarılabildiğinden bu kombinasyondan kaçınılmalı
TEDAVİ (4) Cerrahi girişim ve aspirasyon şüphesi Anaerob ajanlar için klindamisin veya
beta-laktamaz inhibitörleri Koma, kafa travması, BY, DM, steroid kullanımı,
uzun süre YB’da kalış Antipseudomanal+vancomisin veya
teicoplanin (direnç gelişimini önlemek açısından aminoglikozidlerle kombine)
Grafide ilk 3 günde gelişen kavitasyon S. aureus veya P. Aeroginosa 5-7 gün içinde gelişen kavitasyonda K. pneumonia
Risk faktörleri
Yok Var
Erkenbaşlangıç3-5.gün
S. pneumoniae,H.influenzae, Enterik gram
negatif basiller(non-psödomonas),
MSSA
İkinci kuşak/üçüncükuşak sefalosporin
(nonpsödomonal) veyabeta-laktam/beta-laktamaz
intibitörüPenisilin allerjisi varsaklindamisin+aztreonam
veya florokinolon
Geçbaşlangıç>5.gün
Erken başlangıçlıolanlardaki
etkenler+
Pseudomonas,Acinetobacter,
MRSA
Piperasilin+tazobaktam-tikarsilin+
klavulanik asit veyaseftazidin-sefoperazon-
sefepim veyaimipenem-meropenem
+vankomisin veya
teikoplanin
Ağır VİP tedavisi akış diyagramı
TEDAVİ (5) Tedaviye ilk 3 günde yanıt alınamıyorsa
tanıyı kontrol et (atelektazi, pulmoner emboli, pulmoner kanama, KKY ???)
Tedavi süresi 14-21 gün olup komplike durumlarda süre uzatılabilir
Özet: VİP düşünülüyorsa, risk grubuna ve kolonizasyona
göre olası etken patojen gözönünde bulundurularak uygun ampirik antibiyotik başlanmalı (kısa süreli, tekli, geniş spektrumlu)
Antibiyotik değişimini kültür sonucuna göre uygun ve programlı yapılmalı
Koruyucu önlemleri alınmalı SUP uygulanmalı SDD uygulanabilir Aerosolize antibiyotikler akılda bulundurulabilir