Keluhan BPPV Neuronitis

Vestibular

Penyakit

Miniere

Vertigo + + +

Mual + + +

Muntah + + +

Tinitus - + +

Gangguan

pendengaran

- + +

Gangguan

pengelihatan

+ - -

Demam - + -

Kelemahan - + -

Kesemutan - - -

Rasa penuh/rasa

berat/rasa

tertekan

+ - +

Serangan jantung 10-30 detik Hari - Minggu Menit - Jam

Perubahan posisi + + +

Vertigo : Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Terapi

DEFINISI

Istilah “vertigo” berasal dari bahasa Latin “verto” yang artinya memutar atau gerakan

berputar.1 Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi berupa ilusi atau halusinansi

gerakan diamana perasaan dirinya bergerak berputar atau bergelombang terhadap ruangan di

sekitarnya atau ruangan sekitarnya yang bergerak terhadap dirinya.1,3Dizziness adalah

gangguan perasaan kesimbangan tubuh terhadap ruang sekitarnya.2,4

 

EPIDEMIOLOGI

Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke

dokter.5 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan

mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6 Vertigo meningkatkan resiko

cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di

Amerika,  dari data pada tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5%

dari diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat darurat.5

PATOFISIOLOGI

Keseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan

sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu2:

1.      Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial

spesifik sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi tubuh.  

2.      Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif yang berasal

dari otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini

judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.  

3.      Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon berhubungan

dengan reflek postural dan gerakan yang disadari.

Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain7 :

1   Reseptor alat keseimbangan tubuh yang berperan dalam proses tranduksi yaitu mengubah

rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum,

reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik di kulit.  

        Saraf aferen yang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke pusat

keseimbangan di otak. Terdiri dari : Nervus vestibularis, nervus optikus dan

spinovestibuloserebelaris pathway.

3.      Pusat keseimbangan yang berperan dalam proses modulasi, komparasi, integrasi /

koordinasi dan presepsi.

Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor

vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk

melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7 Arus informasi berlangsung intensif apabila

terjadi gerakan atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan menyebabkan

perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk.

Tekukan ini akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan

depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui nervus

vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut selanjutnya dihantarkan ke

serebelum, kortek serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis.

Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat

eksitator,  antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P. Sedangkan

neurotransmiter yang berperan dalam impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor,  yaitu

GABA, glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai

neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang

dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2

(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo: Patofisiologi, Diagnosis dan

Terapi. 1998).

 

  

KLASIFIKASI

Berdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis; otologik,sentral,

medikal dan tak terlokalisir.12

A.    Vertigo otologik  disebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam. Vertigo otologik

merupakan sepertiga dari semua pasien dengan vertigo. Vertigo otologikterdiri dari

komponen substansial: 

1.      Benign paroksismal posisional vertigo (BPPV) adalah jenis yang paling umum dari vertigo

otologik, terhitung sekitar 20% dari vertigo dari semuapenyebab dan 50% dari semua kasus

otologik. Pada BPPV terjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi

kepala terhadap gravitasi. BPPV disebabkan oleh lepasnya otolith yang terdiri dari kristak

kalsium karbonat dalam kanalis semisirkularis, biasanya kanal posterior telinga bagian

dalam.12,13

2.      Neuritis vestibular, gejalanya vertigo, mual, ataksia, dan nistagmus. Hal

iniberhubungan infeksi virus pada nervus vestibular dengan gejala bersifat akut dan

prolong. Jika disertai berkurangnya pendengaran, berarti melibatkan labirin dan disebut

labyrinithis. neuritis vestibular dan labyrinthitismerupakan 15% dari semua kasus vertigo

otologik.12,14

 3.   Penyakit Meniere terdiri dari gejala vertigo intermiten yang disertai olehtinnitus dan

gangguan pendengaran. Penyakit ini diduga disebabkan oleh overdistensi kompartemen

endolimfatik. Penyakit Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik.  

4.   Paresis vestibular bilateral ditandai dengan oscilopsia dan ataksia, biasanya disebabkan oleh

hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi karena pengobatan selama beberapa minggu

dengan antibiotik ototoksik intravenaatau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih jarang,

paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun seperti Sindrom Cogan (disertai

dengan gangguan pendengaran bilateral) 

5.   Sindrom superior canal dehiscence (SCD) dan fistula Perilimfe (PLF)ditandai dengan vertigo

yang disebabkan oleh suara (fenomena Tullio). Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada

tahun terakhir karena temuan alat vestibular evoked myogenic

potensials(VEMP). Pada PLF,  terjadiruptur antara telinga bagian dalam yang berisi cairan

dan telinga tengah yangberisi udara. Barotrauma, seperti pada scuba diving, adalah penyebab

yang sering. Operasi otosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan penyebab PLF yang

sering. Sangat jarang PLF yang terjadi secara spontan.

6. Tumor yang mengkompresi saraf kranial VIII mempunyai gejala gangguan pendengaran

asimetris dikombinasikan dengan ataksia ringan. Tumorjaringan saraf sangat jarang pada

populasi vertigo.

A.    Vertigo sentral merupakan vertigo yang disebabkan oleh disfungsi struktursistem

saraf  pusat. Vertigo sentral terdiri dari 2% sampai 23%

dari keseluruhanvertigo. Pada sebagian besar kasus, vertigo sentral disebabkan oleh gangguan

pembuluh darah seperti stroke, TIA dan migrain vertebrobasilar.  

1.      Stroke dan TIA  melibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari

seluruh kasus vertigo sentral. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli. Vertigo murni

kadang hanya merupakan gejalatunggal stroke pada fossa posterior

sehingga sulit membedakan TIA yangmengenai nukleus vestibular atau cerebellum dari

proses lain yang berpengaruh terhadap nervus vestibular atau end organ.15

2.      Migrain basilar muncul gejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga dapat muncul sebagai

vertigo terisolasi. Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral. Migrain sering

terjadi pada wanita di usia tiga puluhan.

3.      Kejang dengan gejala munculan vertigo dengan gejala motorik atau konfusi. Sekitar 5%

kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang.Dizziness sering merupakan salah satu gejala

pada epilepsi.

4.      Multiple sclerosis (MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral lainnya, seperti

disfungsi serebelum. MS merupakan penyakit demielinisasi pada saraf pusat. Gejala penyakit

ini bermacam-macam.Sekitar 2 - 5% dari penyakit ini bergejala sebagai vertigo

sentral. Dalam menegakkan diagnosis MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab

perifer umum yang mungkin muncul bersamaan, seperti BPPV.

5.      Vertigo servikal masih tetap menjadi sindrom yang kontroversial.Diagnosis paling sering

ditegakkan setelah cedera whiplash  dengan gejala biasannya vertigo, tinitus, dan nyeri

leher. Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala spesifik kompleks termasuk gerakan leher

terbatas oleh nyeri dan vertigo atau mual pada posisi leher tetentu. Secara umum, tidak ada

nistagmus. Tidak ada uji klinis atau laboratorium definitif untuk vertigo

cervikal. MRI vetebre servikal pada pasien ini sering menunjukkan diskus

cervikal menyempit tapi tidak mengompresi saraf cervikal. 

B.     Vertigo Medikal diduga disebabkan oleh perubahan tekanan darah, gula darah rendah,

dan / atau perubahan metabolik yang terkait dengan pengobatan atau infeksi

sistemik. Vertigo medikal sebagian besar ditemui di ruang darurat dan merupakan sekitar

33% dari semua kasus vertigo. Vertigo medikal jarang di praktek subspesialisasi (2% sampai

5%).

1.      Hipotensi postural sering muncul dengan keluhan pusing, kepala ringan, atau

sinkop. Pusing terjadi hanya sementara ketika pasien berdiri  

2.      Aritmia jantung bergejala dengan sinkop atau drop attack. Seperti hipotensi postural, gejala

yang khas hanya jika pasien berdiri

3.      Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes bergejala dengan pusing

atau kepala terasa ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan gejala-gejala otonom seperti

jantung berdebar, berkeringat, tremor atau pucat. Kelainan ini mencapai sekitar 5% dari

kasus dizziness.

4.      Efek Pengobatan atau penyalahgunaan obat biasanya bergejala dengankepala terasa ringan,

tetapi juga dapat muncul sebagai vertigo. Diagnosis ini mencapai sekitar 16% dari

pasien dengan vertigo pada unit gawatdarurat. Kelainan ini biasanya terkait

obat antihipertensi, terutama alpha bloker seperti terazosin, blocker kanal kalsium seperti

nifedipin dansedatif. Benzodiazepin, seperti alprazolam dapat

menyebabkan dizziness sebagai bagian dari sindrom putus obat. Intoksikasi alkohol dapat

bergejala nystagmus posisional transien dan gejala serebelar. Obat-obat yang mendepresi

system vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat menyebabkan vertigo karena efek

langsung terhadap jaras vestibular sentral.

5.      Infeksi virus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan menyebabkandizziness pada sekitar

4% - 40% dari seluruh kasus. Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.

C.     vertigo yang tidak terlokalisir. Yang termasuk ke dalamnya adalah pasien dengan gejala

yang berhubungan dengan gangguan psikiatri, dimana gejalanya berhubungan dengan

kejadian tanpa makna lanjut (seperti trauma kepala), dan vertigo dengan penyebab yang

tidak jelas. Tipe tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik,

sindrom hiperventilasi, vertigo post trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara 15%

dan 50% dari seluruh pasien dengan keluhan dizziness atau vertigo berada pada kategori ini.

1.      Unknown (dizziness yang tidak spesifik).Prosedur diagnostik tidak sensitif, dan pada

evaluasi pusing, sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis dan

laboratorium.16

2.      Psikogenik. Pasien dengan gangguan cemas, gangguan panik, dan stress pasca trauma dapat

mengeluhkan rasa pusing, ataksia, gejala autonomik. Pada gangguan somatik gejala dapat

muncul tanpa kecemasan.

3.      Vertigo post trauma. Pasien mengeluh vertigo setelah mengalami traumakepala tetapi

sering tidak ditemukan apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular.  BPPV disingkirkan

oleh hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska trauma sering ditemukan.

4.      Sindroma hiperventilasi. Pasien ini mengalami vertigo setelah hiperventilasi, tanpa ada

temuan klinis atau nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering ditemukan pada

kelainan struktural seperti neuroma akustik.

5.      Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut. Sebagian besar orang lanjut usia

memiliki kelainan multisensoris yang terkait usia. Seperti diagnosis psikogenik vertigo,

diagnosis ini sering digunakan pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal.

6.      Malingering. Karena vertigo muncul intermiten, sering mengikuti trauma kepala, vertigo

dapat dituntut dalam usaha untuk mendapatkan kompensasi. 

Pendekatan klasifikasi vertigo berdasarkan waktu. Kategori ini memudahkan untuk

diagnosa dan dapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa kategori di atas.12

1.      Serangan singkat (1-3 detik). Vertigo sebagai gejala tunggal. Sebaiknya diperiksa EEG dan

BAER.

a.       Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom mikrovaskuler atau residual dari

neuritis vestibular. Frekuensi serangan yang ekstrim. Hiperventilasi dapat menginduksi

nistagmus. Jika EEG normal, respon bagusterhadap oxcarbamazepin mendukung diagnosis.

b.      Variasi penyakit meniere. Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti terasa

gempa. Frekuensi serangan sering berulang. Pendengaran sering berpengaruh dalam

diagnosis.

c.       Varian BPPV. Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari. Debris otokonial biasanya

mengalir dan kembali mengendap ke dinding kanal. Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix

hallpike.

d.      Epilepsi. Frekuensi serangan sering(20 kali/hari) dan sering mempunyai riwayat

trauma kepala.

2.      Kurang dari 1 menit. Ini merupakan vertigo postural

a.       BPPV klasik. Diagnosa didukung dengan manuver Dix-Halpike.

b.      Aritmia kardiak. Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri dan rasa kepala

ringan adalah gejala yang utama.

c.       Varian penyakit meniere.

3.Menit-jam

a.       TIA, dapat berupa vertigo selama 2-30 menit. Pada pasien dengan faktor risiko vaskular

yang signifikan didiagnosa sebagai vertebrobasiler. MRA pada sirkulasi vertebrobasiler

merupakan tes yang paling berguna.

b.      Penyakit meniere. Serangan meniere tipikal berlangsung 2 jam. Kadang-kadang istilah

penyakit meniere vestibular digunakan untuk menandakan vertigo episodik.

c.       Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi dapat menyebabkan gejala vertigo.

Pasien ini biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa yang tajam sangat

berguna dalam menegakkan diagnosis. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini

tanpa adanya gejala lain, maka diagnosisnya adalah sindroma hiperventilasi. Jika

hiperventilasi juga disertai dengan nistagmus, maka dianjurkan MRI

d.      Aritmia jantung dan ortostatik

4. Jam sampai hari

a.       Penyakit meniere

b.      Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum dengan variasi yang

beragam seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis kelamin, riwayat familial dan

serangan yang diprovokasi oleh pencetus migrain.

5. Dua minggu atau lebih

a.       Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus spontan dalam

jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa tampak nistagmus atau paresis

vestibular. Vertigo selama 2 bulan yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan

MRI. Pada labirinitis, diagnosis ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan

gangguan pendengaran. Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju

sedimentasi eritrosit dan gula darah puasa.

b.      Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih dalam jika

ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo. Diagnosis vertigo sentral

ditegakkan terakhir. Sebagai contoh, gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar

dapat muncul setelah operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala neuroma akustik

merupakan penyebab vertigo perifer atau sentral yang jarang dibandingkan BPPV. MRI

merupakan pemeriksaan anjuran yang paling penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk

membedakan vertigo perifer dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.

c.       Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala selama 2 minggu atau

lebih. Jika pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak ditemukan nistagmus dan dapat

disimpulkan sebagai vertigo fungsional. Menariknya, mengingat hampir semua pasien

dengan ganguan telinga melaporkan keluhan psikologis memperberat gejala yang diderita dan

banyak pasien ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon positif dari trial

tentang benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti karena beberapa

gangguan vestibular organik juga berespon terhadap obat ini.

d.      Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo sesuai dengan

keinginannya. Tes posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal. Tes fungsi vestibular

objektif seperti VEMP dan ENG biasanya normal.

e.       Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum mengalami gannguan pada tes

membaca E dan tes Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk dalam ruangan gelap.

Pada pemeriksaan audiometri, hanya pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh. Tes

VEMP dan kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis penyakit ini.

f.       Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan gejala vertigo tak

terlokalisir. Gangguan ini biasanya bersifat permanen.

g.      Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat.

DIAGNOSIS

Gejala

A.    Gejala primer.5,16

Gejala primer yang merupakan akibat utama dari gangguan sensorik.

1.      Sensasi berputar baik dirinya sendiri maupun lingkungannya. Vertigo dapat horizontal,

vertikal atau melingkar.

2.      Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong atau miring yang

singkat. Perasaan ini menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di telinga dalam

atau proses sentral yang merangsang otolith.

3.      Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan kepala.

Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral tidak dapat melihat apabila kepalanya sedang

bergerak karena osilopsia. Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan

“lingkungan sekitar berputar” apabila mereka memutar kepalanya berlawanan dengan telinga

yang sakit.

4.      Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil, hampir secara universal terdapat pada pasien

dengan vertigo sentral atau perifer.

5.      Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh tinnitus, reduksi atau distorsi

pendengaran, dan aura.

B.     Gejala sekunder, termasuk mual, gejala otonom, lelah, sakit kepala, dan penglihatan yang

sensitif.

C.     Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. Biasanya disebabkan oleh kelainan

yang berhubungan dengan gangguan kardiovaskuler

D.     Pusing dan perasaan ringan yang tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti yang tepat

dalam penggunaan umum. Sering ditemukan pada pasien dengan ganguan psikologis.

Anamnesa.

Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:

1.      Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala sekunder (seperti

mual), gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).

2.      Pengaruh terhadap perubahan posisi

3.      Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik. Apabila episodik, berapa lama baru

berakhirnya.

4.      Pencetus atau faktor eksaserbasi.

5.      Riawayat gangguan pendengaran.

6.      Riwayat menderita penyakit lainnya.

7.      Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo, termasuk obat

ototoksik, obat antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatif dan paparan zat ototoksik.

8.      Riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan fisik

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab;

apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks

serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu

harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan

vertigo tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk

vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal

yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.7,12     

1. Pemeriksaan umum.

Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat

berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi berbaring dan duduk. Auskultasi arteri

karotis dan subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi

jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi,

hipoglikemi, infeksi dantrauma kepala.12

2. Pemeriksaan neurologis

a. Tes menulis  vertikal :

Pasien duduk di  depan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada

diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas ke bawah, mula-mula dengan

mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan

dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum

maka tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadi kacau.

b. Tes Romberg

Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila

gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang

menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi

pasien akan jatuh ke sisi lesi. Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal

dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat

melakukannya sekitar 30 detik, dan kemampuan menurun seiring usia. Pasien dengan

gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksia menjadi sangat tergantung

terhadap penglihatan dan merasa tidak seimbang apabila mata tertutup. Tidak ada pasien

dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg

selama 6 detik.

c. Tes Tandem Gait

Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus,

pada saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya.

Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.

d. Stepping test

Berjalan di tempat  dengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test

dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1

meter atau badan berputar lebih 30 derajat. Jika penderita stabil test diulang dengan tangan

terentang. Juga berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang

di sebabkan intoksikasi obat – obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit

dengan mata tertutup

e. Past pointing test

Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan

telunjuk ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk

pemeriksa. Selanjutnya dengan mata  tertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan

tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangan tangan pasien

sebhingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.

f. Pemeriksaan Quik

Pasien berdiri di  depan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu,

dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasien  disuruh

menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.

g. Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada

kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang

menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada

sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.

3.      Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus. Nistagmus menunjukkan gangguan telinga

bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus yang optimal

memerlukankacamata Frenzel, dimana kacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan

penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan nistagmus. Dari dua

jenis kacamata Frenzel  yang ada, optikal dan video, kacamata frenzel video jauh lebih

unggul.

1.   Nistagmus Spontan. Dengan kacamata frenzel mata diamati untuk nistagmus spontan

selama  10 detik. Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah

nistagmus posisi primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat

sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi tengah. Banyak nistagmus

dengan pola–pola lain (seperti sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral.

Bila kacamata frenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa tentang nistagmus spontan biasanya

didapat dari pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata

seperti bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal.

Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus ketika membuat catatan.

Fiksasi dapat dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari

telinga dalam meningkat dengan menghilangkan fiksasi.12

2.      Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala

diekstensikan melalui ujung meja. Jika kacamata Frenzel tersedia, gunakan, tapi biasanya

tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi kepala tergantung.

Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien didudukkan.

Kepala kemudian diposisikan 45o ke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi

dengan kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri

( posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi dengan posisi kepala ke kanan

dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai

komponen berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis

BPPV dengan arah berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal

yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan

nistagmus ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus

membutuhkan kacamata frenzel  video.12,14

 

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH,

Brown RH (eds). Adams and Victor’s Principles of Neurology, Eighth edition. New York:

McGraw-Hill, 2005).

 

1.      Tes Gelengan Kepala. Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus spontan atau nistagmus

posisi. Dengan kacamata Frenzel, kepala pasien diputar oleh pemeriksa dengan arah

horizontal dan seterusnya sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal 45o ke sisi

lain untuk 2 x putaran per detik.Nistagmus berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi

adanya gangguan organik telinga atau sistem saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih

lanjut.

2.      Tes Arteri Vertebre untuk Vertigo servikal. Dengan posisi pasien tegak lurus dan

memakai kacamata. Kepala diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan selama 10 detik. Mata

tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus terjadi dengan posisi kepala sejajar tubuh.

3.      Tes Valsava. Dilakukan jika ada gejala tekanan sensitif kompleks dalam riwayat penyakit.

Ketika memakai kacamata frenzel, pasien diminta bernafas dalam dan menahan nafas selama

10 detik sambil diamati nistagmus dengankacamata frenzel. Tes positif bila nistagmus pada

saat onset berkurang.

4.      Tes Hiperventilasi. Dilakukan jika pemeriksaan semuanya normal. Pasien diminta bernafas

dalam selama 30 x. Segera setelah hiperventilasi, mata dilihat apakah ada nistagmus dengan

menggunakan kacamata dan pasien ditanya bila tes menimbulkan gejala. Tes positif tanpa

nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi. Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi

dapat berupa tumor nervus cranial VIII atau medulla spinalis.

5.      Tes fungsi pendengaran. Biasanya dengan menggunakan garpu tala. Tes ini digunakan

untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan

Schwabach. 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi

mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran.

a.       Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik.

Sering cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber

vertigo lain.

b.      Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP). Test nurofisiologi ini dipergunakan bila

diduga adanya carebello pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis.

Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik

tumor.2

c.       Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri. Caraini cepat dan

sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan

orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan bila

pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering, sering audiologist

melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan

pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60

tahun karena OAE menurun dengan usia.

d.      Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode

perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi

pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal memberi kesan penyakit Meniere. ECOG itu

sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang.

2.      Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Penelitian

primer- Tes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis masih belum jelas

setelah anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.

a.       ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris

(seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan

posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jika ada

hasil yang abnormal dan tidak sesuai dengan gejala klinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes

kursi putar dan dikombinasi dengan tes VEMP.

b.      VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikan keseimbangan yang baik

untuk keperluan diagnostic dan toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence

kanal superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum

normal pada neuritis dan penyakit Menier.

c.       Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk

malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang- orang yang

menjalani pengobatan.

3.      Pemeriksaan labor darah, dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak ada

pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya pemeriksaan

kimia, hitung jenis , tes toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin diperiksa.

4.      Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala dan sinus

tidak direkomendasikan secara rutin dalam evaluasi vertigo.

a.       MRI kepala, mengevaluasi kesatuan struktural batang otak, serebelum, periventrikuler

substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk

evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan.

b.      CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI

dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak

dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi

adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan

radiasi dan untuk alasan ini, tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence

canal superior.

5.      Pemeriksaan lainnya

a.       EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan

keluhan pusing.

b.      Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia atau

sinus arrest. 

TERAPI

            Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala

vertigo,meningkatkan kompensasi sistem vestibuler dan mengontrol gejala neurovegetatif

dan psikoafektif yang menyertai vertigo.8

           

Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:

1.      Terapi kausal

Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun demikian jika

penyebabnya ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi kausal

disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan

2.      Terapi medikamentosa

Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik.8 Prinsip utama pengobatan

pada vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada beberapa

neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini. Glutamate merupakan

neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus

vestibuler. Reseptor muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara

perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla

oblongata dan kompleks nucleus vestibuler.8,9Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin

merupakan neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi system

okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara umum ditemukan pada stuktur

vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara

sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan

dengan gejala nausea.7,8,9

Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan penting dalam terapi

medikamentosa vertigo.7,8,9

a.       Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor muskarinik dan memiliki efek kompensasi.

Peranan obat antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua obat dapat

menembus sawar darah otak. Pemberian obat antihistamin lebih  efektif jika diberikan lebih

awal. Contoh obat ini adalah scopolamine dan atropin. Semua obat antikolinergik memiliki

efek samping mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi.

b.      Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala vertigo. Secara

umum, antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Dalam

hubungannya dengan vertigo, obat antihistamin bekerja pada reseptor H2.

c.       Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon

vestibuler. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja singkat.

d.      Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Jika gejala mual dan muntah

menonjol, dapat diberikan secara supositoria atau injeksi.

e.       Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin adalah terapi yang pada saat ini

sering digunakan di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek antihistamin,

antinorefinefrin, antinikotindan anti angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi,

menigkatkan berat badan, depresi dan parkinsonism.  

f.       Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo. Mekanismenya diduga dengan

menigkatkan volume vena dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.

g.      Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti

penyakit meniere dan neuritis vestibular.

h.      Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di

prancis.

i.        Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan, namun efektifitas obat ini belum

terbukti secara klinis dan mekanisme kerjanya belum jelas.

3.      Terapi rehalibitatif

Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus

dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap gangguan

keseimbangan.7,17

Mekanisme kerja terapi ini adalah:

a.       Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi vestibular yang

terganggu.

b.      Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada inti vestibular di serebelum, system

visual dan somatosensori.

c.       Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigo secara bertahap akan

mengurangi beratnya gejala.

Fungsi Vestibuler

a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga

kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke

kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat

dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.