Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A.   Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

  Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat

penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel

otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)

  Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah

yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)

  Infark  miocard  akut  adalah  nekrosis  miocard  akibat  aliran  darah  ke  otot jantung

terganggu. (Suyono, 1999)

  Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996). 

  Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh

darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).

  AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke

bagian otot jantung terhambat.

AMI  merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.

Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih

dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan

mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan

yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari

permulaan gejala.

B.   Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani

dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal

yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1.   Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.        

            Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a.       Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-

sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah

diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga

terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan

biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-

obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,

(d) merokok.

b.      Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh

sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor

pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi

yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)

menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh

penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.       Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut

darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan

jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan

polisitemia.

2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan

tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi

justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen

semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala

aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya

infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi

miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai

oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak

efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.      Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

   Faktor pembuluh darah :

o    Aterosklerosis.

o    Spasme

o    Arteritis

   Faktor sirkulasi :

o    Hipotensi

o    Stenosos aurta

o    insufisiensi

   Faktor darah :

o    Anemia

o    Hipoksemia

o    polisitemia

2.      Curah jantung yang meningkat :

   Aktifitas berlebihan

   Emosi

   Makan terlalu banyak

   hypertiroidisme

3.      Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

   Kerusakan miocard

   Hypertropimiocard

   Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena

AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa

dimodifikasi

1.     Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan

sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam

kelompok ini diantaranya:

a.    Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan

darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan

penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih

dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b.    Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,

dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan

meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.

Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol

dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi

sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c.    Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab

umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner

aterosklerotik

d.    Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung

akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi

ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya

meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e.    Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang

rendah.

f.     Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung

koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g.    Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih

tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas

metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis

(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2.    Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa

dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a.       Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya

setelah menopause)

b.      Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar

dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat

protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan

akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c.       Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun

merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga

menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa

riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d.      RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi

dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada

RAS apro-karibia

e.       Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian

Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur

sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f.       Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,

ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan

antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g.      Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih

dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain

itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian

dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.     faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

   usia lebih dari 40 tahun

   jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah

menopause

   hereditas

   Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2.     Faktor resiko yang dapat diubah :

   Mayor :

o    hiperlipidemia

o    hipertensi

o    Merokok

o    Diabetes

o    Obesitas

o    Diet tinggi lemak jenuh, kalori

   Minor:

o    Inaktifitas fisik

o    Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

o    Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C.   Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu lebih dari 30-

45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung

yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling

banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada

penyakit ini terdapat materi lemak  (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun

di  dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada

jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah

pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat

aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai

bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak

otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu

akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata

infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan

bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-

obatan tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang

ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik

sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika

terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri

koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri

koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu

Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri

berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai

aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri

anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding

lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding

posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan

berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke

posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,

nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan

permukaan diafragmatik ventrikel kiri.  Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika

infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,

sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan

menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan

miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian

dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi

ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot

yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena

infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya

kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran

infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding

anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada

bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik

dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.

Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;     

Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak

berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

La poran Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D.   Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah

seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari

serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat

sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala

sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini

ditandai oleh beberapa hal berikut

1.   Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan

dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,

sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan

hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada

itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI

memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke

epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal

tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan

neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan

pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat

dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien

yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak

seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada

dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah

mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan

angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,

infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-

jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa

kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-

hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram

atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,

kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik

cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien

ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan

pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit

menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas

yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma

oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau

bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac

output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara

cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum

serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta

tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa

distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -

gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini

bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan

bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

3.    Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada

infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi

ventrikel kiri yang bermakna

4.    Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,

dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak

inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk

rasa sakitnya.

5.    Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan

gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

6.    Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat

, kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

7.    Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.

Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering

berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau

lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu

pertama.

E.   Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan

prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

1.  EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan

perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh

dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST

menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik

dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat

nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,

gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara

elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat

iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T

tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai

dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2.  Test Darah

    Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein 

tertentu keluar masuk aliran darah.

a.          LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah

24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai

dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi

penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain

ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b.        Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot

jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan

miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial

enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika

nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.  

Pemeriksaan Enzim jantung :

a.      CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak

dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b.      LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c.      AST/SGOT

Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3.   Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung

dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak

sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan

atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang

merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x

diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan

dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika

ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk

memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent

(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1.      EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2.      Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3.      Elektrolit.    

Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

4.      Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan

dengan proses inflamasi

5.      Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6.      Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.      GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.      Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9.      Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.

10.   Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler

dan konfigurasi atau fungsi katup.

11.   Pemeriksaan pencitraan nuklir

a.     Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi

atau luasnya IMA

b.     Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.   Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan

fraksi ejeksi (aliran darah)

13.   Angiografi koroner

Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah

jantung angioplasty atau emergensi.

14.   Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15.   Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16.   Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan

dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F.    Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot

jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik,

ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G.   Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan

serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk

penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan

yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

1.    Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang

melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang

diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

2.    Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi

dalam jam-jam pertama pasca serangan

3.    Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah

kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan

kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

4.    Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa

nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen

sehingga bisa membebani jantung.

5.    Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan

aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang

elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6.    Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki

aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah

ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian

nitrogliserin.

7.    Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi

aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat

gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8.    Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan

jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat

1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1.    Obat-obatan trombolitik

2.    Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah

koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-

obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.

Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak

boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien

diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

3.    Beta Blocker

4.    Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi

nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.

Beta bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu

cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,

pindolol, dan nadolol)

5.    Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.

Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

Misalnya captropil

6.    Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada

arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

7.    Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk

bekuan yang tidak diinginkan.  

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

1.    Angioplasti

2.    Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya

dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian

balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian

dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung

kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. 

Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan

ulang pada arteri.

3.    CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh

lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner

yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-

sel otot jantung.  

4.    Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa

hal  yang perlu diperhatikan:

5.    Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn

mengikuti program rehabilitasi.

6.    Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan

kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan

BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H.   Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya

aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I.      Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum

1.       Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.

Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24

jam pasca infarkb.      

2.       Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga

pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut

jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung

sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari

pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan

akibat dari  aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari

syok kardiogenik.

3.       Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi

gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi

(hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4.       Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak

terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu

merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J.    Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

1.    PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a.      Airways

o    Sumbatan atau penumpukan secret

o    Wheezing atau krekles

b.      Breathing

o    Sesa k dengan aktifitas ringan atau istirahat

o    RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

o    Ronchi, krekles

o    Ekspansi dada tidak penuh

o    Penggunaan otot bantu nafas

c.      Circulation

o    Nadi lemah , tidak teratur

o    Takikardi

o    TD meningkat / menurun

o    Edema

o    Gelisah

o    Akral dingin

o    Kulit pucat, sianosis

o    Output urine menurun

2.    PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a.      Aktifitas

  Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga

tidak teratur.

  Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas

b.      Sirkulasi

  Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,    masalah TD, DM.

  Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.

  Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan pengisian

kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)

  Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /

penurunan kontraktilitas ventrikel.

  Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler

  Friksi dicurigai perikarditis

  Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur

  Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin

ada dengan gagal jantung

  Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.

c.     Integritas Ego

  Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi

  Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku

menyerang, fokus pada diri sendiri      

d.     Eliminasi

  Tanda : normal/bunyi usus menurun.

e.     Makanan / Cairan

  Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu  hati / terbakar, penurunan

turgor kulit, kulit kering / berkeringat

  Tanda : muntah, perubahan berat badan.

f.      Higiene

Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

g.     Neurosensori

 Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun

Tanda : perubahan mental,kelemahan.

h.     Nyeri / ketidaknyamanan

  Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak

  Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan,

rahang wajah.

  Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

  Intensitas : biasanya pada skala 1-5

  Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan  DM,  hipertensi, lansia.

  Tanda :

-       Wajah meringis

-       Perubahan postur tubuh

-       Menarik diri, kehilangan kontak mata

-       Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,    tekanan darah, pernafasan,

warna kulit, kelembaban, kesadaran.

i.       Pernafasan

  Gejala :

-       Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal

-       Batuk dengan / tanpa sputum

-       Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

   Tanda :

-       Peningkatan frekuensi pernafasan

-       Sianosis

-       Bunyi nafas : bersih/krekels

-       Sputum : bersih, merah muda kental

j.       Interaksi social

  Gejala :

-       Stres saat ini contoh kerja, keluarga

-       Kesulitan koping dengan stresor yang ada

   Tanda : 

-       Kesulitan istirahat dengan tenang

-       Menarik diri dari keluarga

K.   Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 

1.    Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder  terhadap

sumbatan arteri koroner

2.    Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,

afterload, kontraktilitas)

3.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen.

4.    Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.

5.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi

6.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan

7.    K urang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L.    Rencana  Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

NO DIAGNOSATUJUAN DAN KRITERIA

HASIL(NOC)

INTERVENSI(NIC)

1 Nyeri akut b/d agen injuri fisik

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria :

        Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)

        Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri

        Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri

        Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

        Tanda vital dalam rentang normal

NICPain Management

    Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)

    Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan

    Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien

    Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu    Kontrol lingkungan yang dapat

mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan

    Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi

    Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri

    Evaluasi keefektifan kontrol nyeri    Anjurkan klien untuk beristirahat

10.    Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasilAnalgetic Administration

1.    Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi

2.    Cek riwayat alegi3.    Monitor vital sign sebelumdan

sesudah pemberian analgetik pertama kali

4.    Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat

5.    Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak samping)

2 Penurunan cardiac output b/d gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria :

        Tanda vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR)

        Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

        Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

        Tidak ada penurunan kesadaran

NICCardiac Care

1.    Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)

2.    Catat adanya disritmia jantung3.    Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac output4.    Monitor status kardiovaskuler5.    Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung6.    Monitor abdomen sebagai indikator

penurunan perfusi7.    Monitor balance cairan8.    Monitor adanya perubahan tekanan

darah9.    Monitor respon klien terhadap efek

pengobatan anti aritmia10. Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan 11. Monitor toleransi aktivitas pasien12. Monitor adanya dispneu, fatigue,

takipneu, dan ortopneu13. Anjurkan pasien untuk menurunkan

stressVital Sign Monitoring

1.    Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR2.    Catat adanya fluktuasi tekanan darah3.    Monitor vital sign saat pasien

berbaring, duduk dan berdiri4.    Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan5.    Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas6.    Monitor kualitas dari nadi7.    Monitor adanya pulsus paradoksus8.    Monotor adanya pulsus alterans9.    Monitor jumlah dan irama jantung10. Monitor bunyi jantung11. Monitor frekuensi dan irama

pernafasan12. Monitor suara paru13. Monitor pola pernafasan abnormal14. Monitor suhu, warna dan kelembaban

kulit15. Monitor sianosis perifer16. Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

3 Intoleransi aktivitas b/d fatigue

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami intoleransi aktivitas, dengan kriteria :

        Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR

        Mampu melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri

NICEnergy Management

1.    Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2.    Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan

3.    Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

4.    Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

5.    Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

6.    Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas

7.    Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasienActivity Therapy

1.    Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang tepat.

2.    Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan

3.    Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

4.    Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

5.    Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

6.    Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas

yang disukai 7.    Bantu pasien/ keluarga untuk

mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas

4 Cemas b.d nyeri yang dian-tisipasi dengan kematian.   Batasan karakteristik :

       

Mengkhawatirkan dampak kematian ter-hadap orang terdekat.

        Takut kehilangan ke-mampuan fisik dan atau mental bila me-ninggal

        Nyeri yang diantisipasi yang berhubungan de-ngan kematian

        Kekhawatiran beban kerja pemberi perawat-an karena sakit termi-nal dan ketidakmam-puan diri

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…X 24 jam, klien mampu mengon-trol cemas dengan kriteria :

Activity  Tolerance (0005)        Monitor intensitas ce-mas        Menyisihkan pendahu-

luan cemas        Mengurangi rangsangan

lingkungan ketika cemas        Mencari informasi yang

dapat mengurangi kece-masan

        Membuat strategi ko-ping untuk mengatasi ketegangan

        Menggunakan strategi koping yang efektif

        Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk mengu-rangi cemas

        Melaporkan lamanya ti-ap episode

        Menunjukkan pemeliha-raan peran

        Memelihara hubungan sosial

        Memelihara konsentrasi        Melaporkan ketidak-

adanya tanggapan pan-caindera

        Tidur yang cukup        Tidak adanya manifes-tasi

perilaku karena cemas        Kontrol / pengawasan

respon cemas

1.    Gunakan ketenangan dalam pendekatan

2.    Kaji perilaku klien yang tidak diduga3.    Identifikasi persepsi klien terhadap

ancaman / situasi4.    Anjurkan klien melakukan tehnik

relaksasi5.    Orientasikan klien / keluarga terhadap

prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan

6.    Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak, menyangkal program medis

7.    Dengarkan klien dengan penuh perhatian

8.    Kuatkan tingkah laku yang tepat9.    Ciptakan suasana yang memudahkan

kepercayaan10. Dorong / anjurkan  klien meng-

ungkapkan dengan kata-kata mengenai perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-watiran

11. Identifikasi ketika tingkat cemas berubah

12. Berikan pengalihan perhatian untuk menurunkan ketegangan

13. Bantu klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas

14. Awasi rangsangan dengan tepat yang diperlukan klien

15. Berikan bantuan yang tepat pada mekanisme pertahanan

16. Bantu klien mengungkapkan kejadian yang meningkat

17. Tentukan klien membuat keputusan    18. Kelola obat yang dapat mengurangi

cemas dengan tepat

5 Kelebihan volume cairan b.d. gangguan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... X 24 jam klien mengalami

Fluid Manajemen (4120)1.    Monitor status hidrasi 9kelembaban

membran mukosa, nadi adekuat)

mekanisme regulasi

kese-imbangan cairan dan elek-trolit, dengan kriteria :

        Bebas dari edema ana-sarka, efusi

        Suara paru bersih        Tanda vital dalam batas

normal

2.    Monitor tnada vital3.    Monitor adanya indikasi overload /

retraksi4.    Kaji daerah edema jika ada

Fluid Monitoring (4130)1.    Monitor intake/output cairan2.    Monitor serum albumin dan protein

total3.    Monitor RR, HR4.    Monitor turgor kulit dan adanya

kehausan5.    Monitor warna, kualitas dan BJ urine

6 Pola nafas tidak efektif  b/d hiperventilasi, kecemasan

Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria :

        mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

        Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

        Tanda –tanda vital dalam rentang normal

NICAirway Management :

1.    Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

2.    Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

3.    Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

4.    Pasang mayo bila perlu5.    Lakukan fisioterapi dada6.    Keluarkan secret dengan batuk atau

suction7.    Auskultasi suara nafas, catat adanya

suara tambahan8.    Lakukan suction pada mayo9.    Berikan bronkodilator bila perlu10. Berikan pelembab udara11. Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan12. Monitor espirasi dan status O2

Respiratory Monitoring1.    Monitor rata-rata kedalaman, irama

dan usaha espirasi2.    Catat pergerakan dada, amati

kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

3.    Monitor suara nafas seperti dengkur4.    Monitor pola nafas : bradipnea,

takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

5.    Catat lokasi trakea6.    Monitor kelelahan otot diafragma

(gerakan paradoksis)7.    Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan / tidak adanya ventilasi atau suara tambahan

8.    Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama

9.    Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil

7 Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah tentang penyakit, dengan kriteria :

        Pasien dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

        Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

        Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat

NICTeaching : disease Process

    Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik

    Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat

    Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit

    Gambarkan proses penyakit    Identivikasi kemungkinan penyebab    Sediakan informasi pada pasien

tentang kondisi, dengan cara yang tepat

    Hindari harapan kosong    Sediakan bagi keluarga informasi

tentang kemajuan pasien     Diskusikan perubahan gaya hidup

yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit

10.    Diskusikan pilihan terapi dan penanganan

11.    Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion

12.    Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta 

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

 ———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan  Martin  Tucker.  Patient  Care  Standarts.  Volume  2.  Jakarta  : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  –  surgical  nursing.  8th Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)