Skenario 2

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris . Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris . Sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar , namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke .Sebagai seorang suami,ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran islam.

1

Kata-Kata Sulit

1. Sulkus Nasolabialis : Alur antara nasal dan labia2. Fasikulasi : Kedutan spontan dan cepat3. Hemiparesis Sinistra : Kelemahan otot ekstremitas kiri bagian atas dan bawah4. Stroke : Gangguan vaskularisasi pembuluh darah ke otak

Pertanyaan

1. Mengapa tubuh sebelah kiri tidak terlihat simetris?2. Apa hubungan hipertensi dan stroke?3. Faktor apa saja yang menyebabkan stroke?4. Apa saja kewajiban suami terhadap istri yang sakit?5. Pemeriksaan apa saja untuk mendiagnosa stroke?

Jawaban:1. Ada gangguan nervus XII dan VII2. Suplai darah yang tidak normal karena hipertensi berat3. Hipertensi, usia, Obesitas, DM, penyakit kronik, penyakit jantung4. Merawat dan menyantuni lahir dan batin5. Tanda-tanda vital, pemeriksaan fisik nervus kranial, MRI

Hipotesis

Faktor-faktor resiko Suplai darah ke otak tidak normal Pemeriksaan Gangguan nervus XII dan VII hemiparesis Stroke Suami melakukan kewajiban terhadap istrinya yang sakit

2

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranialis dan Capsula Interna

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi N. Cranial, aliran darah, saraf-saraf sensorik,

motorik dan TIK

3. Memahami dan Menjelaskan Bell’s Palssy

3.1 Definisi

3.2 Etiologi

3.3 Patogenesis

3.4 Manifestasi

3.5 Diagnosis

3.6 Penatalaksanaan

3.7 Prognosis

3.8 Komplikasi

4. Memahami dan Menjelaskan Stroke

4.1 Definisi

4.2 Etiologi

4.3 Epidemiologi

4.4 Klasifikasi

4.5 Faktor Resiko

4.6 Manifestasi

4.7 Patofisiologi

4.8 Diagnosis

4.9 Diagnosis Banding

4.10 Penatalaksanaan

4.11 Prognosis

4.12 Komplikasi

4.13 Pencegahan

5. Memahami dan Menjelaskan kewajiban suami terhadap istrinya yang sakit menurut islam

3

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranialis dan Capsula Interna

1.1. Nervus Cranialis

1.SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi sertabau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

4

2. SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang

meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

5

3.SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom). Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

4.SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

5.SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,

6

maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

6.SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

7.SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

7

8.SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

9.SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

10. SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

11. SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari

8

saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

12. SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

Saraf Kranial Tempat keluar-masuk pada OtakN. I         : Fila olfaktoria Bulbus olfaktoriusN. II        : N. Opticus Chiasma optikumN. III      : N. Oculomotorius Pedunculus Cerebri, sulcus oculomotoriusN. IV      : N.Trochlearis Dorsal dari tectum mesencephaliN. V       : N. Trigeminus

-N. opthalmicus [V/1]

-N. Maxillaris [V/2]

Tepi samping pons.

Ketiga cabang N. Trigeminus di ganglion trigeminale (Gasseri)

9

-N. Mandibularis [V/3]N. VI      : N. Abducens Antara pons dan pyramisN. VII     : N. Facialis Sudut jembatan otak kecil (Angulus pontocerebellaris)N. VIII   : N. Vestibulocochlearis N. IX      : N. Glossopharyngeus Medula oblongata, Sulcus posterolateralis (retroolivaris)N. X        : N. Vagus N. XI      : N. Accessorius N. XII     : N. Hypoglossus Medula oblongata, Sulcus anterolateralis

1.2. Jaras-Jaras Kesadaran

Saraf-saraf kranial

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktorius SensoriMenerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik SensoriMenerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

10

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata

IV Troklearis Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminus GabunganSensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasialis Gabungan

Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklearis Sensori

Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbanganSensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX Glosofaringeus GabunganSensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus GabunganSensori: Menerima rangsang dari organ dalamMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesorius Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglossus Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

Macam Saraf1. Saraf sensoris adalah saraf yang membawa impuls dari reseptor ke SSP (Sistem Saraf

Pusat)2. Saraf konektor adalah saraf menghubungkan saraf sensoris dan saraf motoris di

medula spinalis pada gerak reflek

11

3. Saraf motoris adalah saraf yang membawa impuls dari SSP ke efektor

Macam Saraf

Sistem Lokomotorius

Gerak Reflek Gerak reflek adalah gerak (respon terhadap impuls sensoris) yang tidak disadari Jarasnya: reseptor → saraf sensoris → saraf konektor (medulla spinalis) → saraf

motorik → efektorReseptor Sensoris

Reseptor sensorik adalah organ/sel yang berfungsi menerima rangsang/stimulasi lingkungan menjadi impuls saraf

Reseptor dibagi berdasarkan:

12

Sumber (lokasi) sensasi Jenis sensasi yang terdeteksi

Macam Reseptoro Eksteroseptor: reseptor yang menerima rangsang dari luar tubuh. (sentuhan, tekanan,

nyeri, suhu, penciuman, penglihatan, pendengaran)o Propioseptor: reseptor yang menerima rangsang dari dalam tubuh. (otot, tendon,

persendian, keseimbangan)o Interoseptor/viseroseptor: reseptor yang terletak di organ visera dan pembuluh darah

yang diinervasi oleh SSO. (digesti, ekskresi dan sirkulasi)o Mekanoreseptor: reseptor untuk rangsangan mekanik. (vibrasi, tekanan, propriosepsi,

pendengaran, keseimbangan, tekanan darah)o Termoreseptor: reseptor untuk suhuo Reseptor nyeri/nosiseptor: reseptor untuk kerusakan jaringano Fotoreseptor: reseptor untuk cahayao Kemoreseptor: reseptor untuk zat kimia

Sistem Sarafa) Sistem Saraf Pusat (SSP) terdiri dari cerebrum dan medulla spinalisb) Sistem Saraf Tepi (SST) adalah saraf yang keluar dari SSP yang terdiri dari nervi

cranialis dan nervi spinalisc) Sistem Saraf Otonom (SSO) adalah saraf SST yang sifatnya tidak sadar (involunter)

terdiri dari nervi simpatis dan nervi parasimpatis

Jaras Saraf Sensoris Jaras mulai dari reseptor → cortex sensoris cerebri → membawa impuls dari reseptor

ke SSP Badan sel saraf sensoris ada di ganglion radik posterior dekat medulla spinalis Kerusakan pada jaras sensoris menyebabkan anestesia

Ada dua jalur:1. Untuk Sentuhan/posisi saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian melalui

serabut sentralis naik didalam kolumna dorsalis lalu menyilang di medulla oblongata dan berakhir di cortex sensoris cerebri

2. Untuk Nyeri/suhu saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian memotong medulla spinalis lalu naik pada traktus antero lateral sisi yang berlawanan menuju cortex sensoris cerebri

13

14

Perjalanan Jaras Sensorik

Jaras Motoris Jaras motoris adalah jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebri sampai ke efektor

(otot, kelenjar) Jaras menyilang di medulla oblongata

Dibagi dua yaitu:1. UMN2. LMN

Upper Motor Neuron (UMN) Jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebrum sampai cornu anterior medulla spinalis Kerusakan pada jaras UMN akan menyebabkan paralisa yang bersifat spastik

Lower Motor Neuron (LMN) Jaras saraf mulai dari cornu anterior medulla spinalis sampai ke efektor Kerusakan LMN akan mengakibatkan paralise yang bersifat flacid (layuh)

Jaras Sistem Saraf

1. Jaras Desenden

Telah diketahui bahwa terdapat serabut saraf yang terletak di substansia alba medulla spinalis mengandung dua arah pembawaan informasi, yakni arah asenden dan jaras desenden.

Jaras desenden merupakan jaras yang membawa informasi dari sistem saraf pusat (SSP) menuju sistem saraf tepi (SST).Organ efektor yang merupakan tujuan akhir jaras ini adalah otot dan/atau kelenjar.  Selain daripada jaras desenden yang merupakan porsi utama dari medulla spinalis, jaras desenden yang berkaitan dengan saraf-saraf kranial juga akan dibahas mengingat keterkaitan dengan pemicu. Jaras desenden, atau disebut juga jaras motorik, digolongkan menjadi dua bagian besar, yakni jaras kortikospinal (atau piramidal), dan jaras ekstrapiramidal, yang merupakan jaras-jaras desenden selain jaras kortikospinal.

Penghantaran Impuls melalui Neurotransmiter Jaras DesendenNeurotransmiter merupakan senyawa yang dilepaskan oleh ujung akson presinaps, yang dinamakan te rmina l   bou ton ,yang   akan  d i t angkap  o l eh  neu ron  pa sca s inaps .Ika t an  neu ro t r ansmi t e r   pada  neu ro pasca sinaps menghasilkan potensial aksi sehingga impuls saraf terhantarkan. Neurotransmiter yang dapat ditemukan di persarafan desenden antara lain:

Asetilkolin,selanjutnya disebut Ach, dapat mengeksitasi atau menginhibisi saraf pascasinaps.Prekursornya adalah Asetil CoA dan kolin, dan diubah menjadi asetilkolin melalui enzim kolinasetiltransferase. Ach dimetabolime

15

oleh enzim asetilkolinesterase (AchE). Dilepaskan terutama dihubungan saraf-saraf, saraf-otot, dan sistem saraf otonom.

Glisin dan Glutamat, terutama terdapat di interkoneksi SSP dan medulla spinalis.

Norepinefrin (atau noradrenalin) dihasilkan dari zat prekursor tirosin, yang kemudian diolah melaluienzim dopamine-beta hidroksilase. Dilepaskan oleh neuron pascaganglion simpatis sistem saraf otonom.

Serotonin, selanjutnya disebut 5-HT dihasilkan dari prekursor triptofan, diolah melalui enzimtriptofan-5-hidrolase, serta merupakan neurotransmiter desenden umum di sekitar mesensefalon,pons, dan medulla oblongata.Banyak neurotransmiter lain terutama terlibat dalam jaras asenden, misalnya dopamin, NO, beta-endorfin, dan lain sebagainya).

2. Jaras Kortikospinal

Kegunaan: Menghantarkan impuls terutama untuk gerakan disadari (voluntary) dan gerakan dilatih(skilled movements). Jaras ini bermula dari akson sel-sel piramidal yang terletak di lapis kelima korteks serebri. Sekitar  dua pertiga total serabut yang membentuk jaras kortikospinal berasal dari girus presentral, sementara itusisanya berasal dari girus postsentral.

Serabut ini berkumpul di korona radiata, lalu diteruskan ke bagian posterior kapsula interna, dan bergerak menuju crus serebri, dan pada akhirnya masuk ke pons. Jaras ini terus melalui batang otak, dan di daerah ventral medulla oblongata membentuk tonjolan yang disebut piramid.Atas dasar inilah jaras ini juga dinamai jaras piramidal.

Sekitar 85% hingga 90% akson akan membentuk dekusasi (bersilangan) di daerah kaudal medullaoblongata, membentuk struktur dekusasi piramidal. Akson-akson yang berdekusasi ini memasuki medullaspinalis melalui daerah lateral kortikospinal, dan kebanyakan berakhir di medulla spinalis dengan ketinggianse rv ika l , l umba l , a t au s ak ra l . Semen ta r a i t u 10% h ingga 15% s i s a akson yang t i dak be rdekusa s i akan memasuki medulla spinalis melalui daerah anterior kortikospinal dan berakhir di ketinggian servikal dantorakal atas medulla spinalis.Kebanyakan jaras kortikospinal bersinaps dengan neuron perantara (internuncial neuron) , yang kemudian bersinaps dengan alfa motor neuron dan beberapa gamma motor neuron.

Jaras kortikospinal juga membentuk percabangan dengan nukelus kaudatus dan lentiformis (basal nuclei), nukleus ruber, nukleusolivari, dan formasi retikuler. Percabangan ini menginformasikan daerah subkorteks akan gerakan-gerakan disadari dan disengaja (gerakan kortikal).  Selain sebagai sarana informasi, percabangan ini juga dapat mengirimkan impuls pengaturan terhadap motor neuron, khususnya alfa motor neuron.

16

Jaras kortikospinal

3. Jaras Retikulospinal

Kegunaan :  Memenga ruh i ge r akan d i s ada r i maupun r e f l eks , j uga merupakan j a r a s bag i s i s t em sa r a f   otonom sehingga mendukung hipotalamus mengontrol sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Formasi retikuler merupakan interkoneksi berbentuk jala yang dapat ditemui di mesensefalon, pons,dan medulla oblongata. Formasi retikuler di daerah pons memiliki akson yang mengarah ke medulla spinalismelalui jaras retikulospinal pontin. Sementara itu, formasi retikuler di daerah medulla oblongata mengarahkan akson, juga ke medulla spinalis, dan membentuk jaras retikulospinal medular.

Jaras retikulospinal pontin dan medular menuruni pons dan masuk ke medulla spinalis substansiaalba daerah anterior dan substansia alba daerah lateral, berturut-turut. Akhirnya kedua jaras ini berakhir dikornu anterior substansia grisea. Mereka bersinaps untuk menghambat atau memfasilitasi alfa dan gammamotor neuron.

4. Jaras Tektospinal

Kegunaan: Mengatur refleks postural terutama sebagai respons terhadap rangsag visual.Jaras ini berawal dari kolikulkus superior mesensefalon, yang kemudian bersilangan di garis tengah mesensefalon segera setelah jaras dimulai. Akson-akson kemudian turun melalui batang otak dan terletak  dekat dengan fasikulus medial longitudinal. Jaras tektospinal kemudian menuruni kornu anterior substansia alba medulla spinalis, dekat dengan fisura anterior median.

17

5. Jaras Rubrospinal

Kegunaan :  Memfas i l i t a s i ak t i v i t a s f l ek s i o to t dan menghamba t ak t i v i t a s eks t ens i o to t un tuk men j aga keseimbangan tubuh. Jaras ini bermula dari nukleus ruber yang terletak di tegmentum mesensefalon melalui potongan setinggi kolikulus superior. Nukelus ruber berhubungan dengan jaras aferen dari korteks serebri danserebelum. Nukelus ini  mengeluarkan akson yang bersilangan di garis tengah masih di ketinggian yangsama, lalu menuruni pons dan medulla oblongata melalui jaraas rubrospinal, dan memasuki kolumna lateralsubstansia alba medulla spinalis. Pada akhirnya, akson bersinaps dengan neuron penghubung di kolumna anterior substansia grisea, dan mengatur aktivitas alfa dan gamma motor neuron.

6. Jaras Vestibulospina

Kegunaan :  Memfas i l i t a s i ak t i v i t a s eks t ens i o to t dan menghamba t ak t i v i t a s f l ek s i o to t un tuk men j aga keseimbangan tubuh. Nukelus vestibular terletak di pons dan medulla oblongata. Nukelus ini menerima saraf aferen dari telinga bagian dalam (saraf vestibuli), serta informasi dari serebelum. Nukelus ini menghasilkan akson yang keluar membentuk jaras vestibulospinal yang tidak bersilangan ketika melalui medulla oblongata, dan terus menuju kornu anterior substansia alba medulla spinalis.

7. Jaras Desenden Otonom

Rupanya korteks serebri, hipotalamus, amygdala, formasi retikuler, serta batang otak mengintervensi persarafan otonom melalui jaras desenden otonom yang memengaruhi saraf praganglion simpatis di daerah torakolumbal medulla spinalis, serta

18

persarafan praganglion parasimpatis di daerah sakral (tidak untuk persarafan parasimpatis kranial, karena memiliki mekanisme tersendiri). Beberapa sumber juga mengatakan bahwa jaras ini tidak berdiri sendiri, melainkan merupakan bagian dari jaras retikulospinal.

Persarafan Motorik Saraf Kranial: Jaras KortikonuklearJa r a s   p i r amida l ,   s epe r t i   yang   t e l ah  d ipapa rkan   s ebe lumnya ,  me rupakan   j a r a s   yang  membawa informasi motorik dari korteks bagian motorik, melalui korona radiata, kapsula interna, dan pada akhirnyamenuju ke medulla spinalis. Namun demikian, informasi ini tidak hanya dibawa menuju medulla spinalis,melainkan juga dibawa menuju daerah-daerah nukelus yang letaknya terkonsentrasi di batang otak ( brainstem), dan berfungsi sebagai nukleus-nukleus bagi persarafan perifer kranial.Jaras ini merupakan jaraskortikonuklear, yang merupakan percabangan di daerah setinggi mesensefalon. Saudaranya, jaraskortikospinal turun ke bawah, sementara jaras kortikonuklear menuju ke nukelus saraf kranial. Ada yang berdekusasi ke sisi kontralateral, dan ada pula yang tetap berada sesisi ipsilateral.Jaras kortikonuklear juga disebut sebagai jaras kortikobulbar.

Nukelus Kranial Motorik Nukelus kranial motorik, atau nukelus branchiomotor terdiri  atas nukelus motorik saraf kranial III(okulomotor); IV (trokelar); trimgeinal (V); abdusens (VI); fasial (VII); glosofaringeal (IX); vagus (X);aksesori (XI); dan hipoglosus (XII).Hampir semua nukelus kranial motorik ini dipersarafi secara bilateral (dari kedua korteks serebrum,dengan kata lain dari kedua jaras kortikonuklear), Kecuali untuk motor nukelus N. VII dan N. XII yang hanya dipersarafi secara kontralateral.Nukleus fasialis (nukelus milik nervus kranialis VII) merupakan tempat terjadinya sinaps antaraUMN (Upper Motor Neuron ) dari bagian motor korteks serebri yang mengirimkan akson ke nukelus fasialis,dan dihubungkan dengan LMN (Lower Motor Neuron) yang kemudian mempersarafi daerah perwajahan. Nukelus fasialis terbagi atas daerah dorsal, yang mendapatkan persarafan UMN secara bilateral, dan mempersarafi daerah wajah bagian atas mata. Daerah ventral mendapatkan persarafan secara kontralateral,sehingga nukelus fasialis sinister aspek ventral mendapat persarafan dari korteks serebrum dexter, demikianjuga sebaliknya. Pemahaman ini penting untuk memahami lesi-lesi, baik di tingkat nuklear, infranuklear,maupun supranuklear

19

Lokasi nukelus saraf kranial, dilihat dari batang otak penampang sisi dorsal. Perhatikan bahwadi sisi kiri merupakan gambaran nukelus motorik, sedangkan sisi kanan merupakan gambaran nukelussensori.

 

Jaras kortikonuklear (kortikobulbar) dan nukleus yang berkorespondensi

20

1.1 Capsula InternaKapsula Interna terdiri dari :

A. Krus AnteriorBerisi serat-serat talamokortikal dan kortikotalamik, jaras-jaras frontopontin dan serat-serat saraf yang menghubungkan nucleus kaudatus dan putamen

B. Krus PosteriorTerdiri dari 3 bagian :

1. Bagian Sentral ( 2/3 depan )Berisi jaras jaras kortikobulbaris, kortikospinalis dan kortikorubralis

2. Bagian Retrolentikular (1/3 belakang)Berisi jaras jaras sensorik dari inti posterolateral thalamus ke girus post-sentralis

3. Bagian Sublentikular (dibawah nucleus lentikularis)Berisi serat serat parietotemporopontin, radiasio auditorik (pendengaran) dan serat serat (penglihatan) genikulokalkarina

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi N. Cranial, Aliran Darah, Saraf-Saraf

Sensorik, Motorik dan TIK

JALAN RAYA SENSORIK

Fungsi : Membawa sensorik (eksteroreseptif dan proprioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otak. Informasi eksteroreseptif meliputi sakit, suhu, sentuhan dan tekanan sedangkan informasi proprioreseptif meliputi keadaan otot sadar, keadaan sendi dan keadaan ligamentum.Tiga Stasiun Jalan sensorik :

1. Neuron orde pertama pada ganglion radix posterior s. ganglion spinale dimana dendrit dari sel saraf tsb dating dari reseptor sedangkan axonnya pergi untuk bersinaps di orde kedua.

2. Neuron orde kedua pada cornu posteror medulla spinalis, axonnya dapat menyilang garis tengah atau langsung berjalan dalam columna lateralis pada sisi yang sama, selanjutnya naik ke atas untuk bersinaps pada orde ketiga.

3. Neuron Orde ketiga pada thalamus dimana axonnya akan menuju pusat sensorik sadar pada gyrus post centralis (area Broadmann 3,2,1)

Jalan Raya Sensasi Sakit dan SuhuNama Jalan : Tractus SpinothalamicusMedulla Spinalis : axon dari neuron pertama (ganglion spinale) masuk ke ujung cornu substansia grissea medulla spinalis dan segera bercabang 2 menjadi serabut yang naik ke atas dank e bawah. Lalu akan bersatu membentuk tractus posterolateral dan akan bersinaps pada kelompok sel substansia gelatinosa pada cornu posterior. Axon dari neuron kedua akan naik ke tractus spinothalamicus lateral. Axon dari orde kedua menyilang garis tengah pada commisura anterior substansia grisseadan substansia alba, kemudian naik ke atas pada sisi kotralateral sebagai traktus spinothalamicus lateralis. Traktus tsb berjalan medialis dari traktus spinocerebrallisanterius. Sewaktu jalan ke atas, serabut syaraf baru terus bertambah sesuai

21

dengan banyaknya segmen medulla spinalis. Saraf berlanjut pada medulla oblongata, yaitu pada dataran lateral antara nucleus olivarius inferius dengan Nucleus tractus spinalis N. Trigeminus. Dan nantinya bergabung dengan : Tractus spinothalamicus anterius, Tractus spinotectalis. Ketiga tractus ini bersama-sama membentuk LEMNISCUS SPINALIS

Berlanjut pada pons. Lemnicus spinalis naik ke atas dibagian belakang PONS. Berlanjut pada mesencephalon, Lemnicus spinalis jalan pada tegmentum , lateralis dari Lemnicus medialis. Pada diencephalon, serabut syaraf traktus spino thalamicus lateralis akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga yaitu: Nucleus postlateral dari kelompok ventral thalamus (bagian darinucleus lateralis thalamus). Disinilah terjadi penilaian kasar sensasi sakit dan suhu dan reaksi emosi mulai timbul. Pada Korteks cerebri, axon dari neuron orde ketiga memasuki Crus posterior capsula interna dan Corona radiata untuk berakhir pad GYRUS POSTCENTRALIS (area brodmann3,2,1) dari sini informasi sakit dan suhu akan diteruskan ke area MOTORIK dan area asosiasi di cortex lobus parietale.

Jalan Raya Sensasi Sentuhan Ringan dan TekananAxon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki ujung cornu posterius substansia grissea medulla spinalis dan segera bercabang 2 : Serabut yg naik dan Serabut yg turun. Setelah masuk ke medulla spinalis, maka akan membentuk Traktus Posterolateral(Lissauri). Lalu berlanjut ke neuron orde kedua yang terletak pada kelompok sel substansia gelatinosa cornu posterius substansia grissea. Axon dari orde kedua menyilang garis tengah pada commisura anterior substansia grissea dan substansia alba, kemudian naik ke atas pada sisi kotralateral sebagai traktus spinothalamicus anterior.

Traktus tsb berjalan medialis dari traktus spinocerebrallis anterius. Sewaktu jalan ke atas, serabut syaraf baru terus bertambah sesuai dengan banyaknya segmen medulla spinalis. Saraf berlanjut pada medulla oblongata, traktus spinothalamicus anterior nantinya bergabung dengan Tractus spinothalamicus lateralis & Tractus spinotectalis. Ketiga tractus ini bersama-sama membentuk lemniscus spinalis. Berlanjut ke pons, mesencephalon, dan diencephalon. Lemniscus spinalis  beriringan dengan Lemnicus Medialis bersinapsis pada neoron orde ketiga yaitu: Nucleus postlateral dari kelompok ventral thalamus (bagian dari nucleus lateralis thalamus). Disinilah terjadi penilaian kasar sentuhan dan tekanan. Lanjut ke kortkes cerebri, axon dari neuron orde ketiga memasuki Crus posterior capsula interna dan Corona radiate untuk berakhir pada GYRUS POSTCENTRALIS(area brodmann 3,2,1) dari sini sensasi sentuhan dan tekanan disadari.

Jalan Raya Perbedaan Sensasi Diskriminasi Sentuhan, Getaran Otot SadarNama Jalan : Fasiculus Gracilis dan Fasiculus Cuneatus

Medulla spinalis : axon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) masuk cornu posterior substansia alba lalu bercabang 2 cabang turun yang berfungsi untuk reflex intersegmental sedangkan cabang naik akan bersinaps dengan neurin pada cornu posterior dan anterior substansia grissea sebagai fasiculus gracilis yang berada 6 segmen bawah thoracal dan fasiculus cuneatus yang berada 6 segmen diatas thoracal yang juga berperan sebagai reflex intersegmental.

Medulla oblongata : neuron orde pertama akan berjalan ipsilateral dan axon akan bersinaps dengan neuron orde kedua yaitu nuclei gracilis dan nuclei cuneatus membentuk fibra arcuata lalu menyilang yang disebut decusatio sensorik. Selanjutnya berlanjut kea rah cerebellum membentuk tractus cuneocerebellaris dan ke pons.

22

Pons, Mesencephalon, diencephalon : berjalan ke atas dan berakhir pada neuron orde ketiga : nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalamus.

Cortex cerebri : jalan ke dalam crus posterior capsula interna dan corona radiate menuju gyrus post centralis.

Jalan Raya Sensasi Otot Sadar dan Sendi ke CerebellumTerdapat 3 jalan yaitu

Tractus spinocerebellaris posterior, yang berfungsi membawa informasi dari otot sadar sendi terutama dari receptor muscle spindle dan receptor yang ada di tendo, ligamentum dan capsula articulare dari tubuh dan anggota badan.

Tractus spinocerebellaris anterior, yang berfungsi membawa informasi dari receptor muscle spindle dan tendo dari anggota badan atas dan bawah serta dari kulit dan fascia.

Tractus cuneocerebellaris, yang berfungsi meneruskan informasi dari muscle spindle dan tendo ke cerebellum.

Tractus spinotectalis , yang berfungsi membawa informasi untuk spinovisual dan akan menimbulkan gerakan bola mata dan kepala yang menunjuk ke arah datangnya sumber stimuli.

Tractus spinorectalis, yang berfungsi membawa informasi tentang tingkat kesadaran Tractus spinoolivarius, yang berfungsi membawa informasi sxteroseptif dan

proprioseptif ke cerebellum

T R A K T U S S P I N O T E C T A L I SNeuron orde pertama memasuki cornu posterius dan bersinapsis dengan neuronorde ke2 yang letaknya pada cornu posterius. Dari neuron orde ke2 jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas padaanterolateral substansia alba sebagai traktus spinotektalis. Beriringan dengan traktus spinothalamicus lateralis et anterius, kemudian bersama-sama membentuk LEMNISCUS SPINALIS dan menuju ke otak. Fungsi : membawa informasi untuk refleks spinovisual danakan menimbulkan gerakan bola mata dan kepala yang menunujuk ke arah datangnya sumber stimuli.2 .

T R A K T U S S P I N O R E T I C U L A R I S Neuron orde pertama memasuki cornu posterius dan bersinapsis dengan neuronorde ke2 yang letaknya pada cornu posterius. Dari neuron orde ke2 jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas padaanterolateral substansia alba dan bercampur dengan traktus spinothalamicus. Traktus spinoreticularis jalan pada sisi yang sama dan akan bersinapsis denganneuron orde ketiga: formatio retikulare dimedulla oblongata, pons, danmesencephalon. Fungsi membawa informasi tentang tingkat-tingkat kesadaran

T R A K T U S S P I N O O L I V A R I U S Neuron orde pertama memasuki cornu posterius dan bersinapsis dengan neuronorde ke2 yang letaknya pada cornu posterius. Dari neuron orde ke2 jalan menyilang garis tengah dan naik ke atas antara cornuanterius dengan cornu laterale substansia alba sebagai TRAKTUS SPINOOLIVARIUS. Traktus spinoolivarius bersinapsis dengan neuron ketiga : nuclei olivariusinferius. Neuron orde ketiga menyilang garis tengah dan memasuki cerebellum melalui peduncullus cerebelli inferius untuk pergi ke korteks cerebellum. Fungsi : membawa informasi exteroseptif dan proprioseptif ke cerebellum

23

JALAN RAYA MOTORIK

Gambar 2. Pusat motorik

Terbagi atas dua jalan yaitu Systema Pyramidalis s.Tractus corticospinalis dan Systema Extrapyramidalis.

1. Systema Pyramidalis jalan motoric yang berasal dari area Broadmann 4 disamping area 6,3,2,1 cortex cerebri menuju medulla spinalis. Bertolak dari tempat asal dan tujuannya, jalan motoric ini dikenal dengan sebutan Tractus Corticospinalis. Jalan motoric ini berasal dari sel pyramid (lapis ketiga) cortex cerebri khususnya dari area Broadmann 4 dan pada medulla oblongata, jalan motoric ini menimbulkan benjolan di bagian depan medulla oblongata yang disebut sebagai pyramid. Jalur ini berakhir pada cornu anterior medulla spinalis.Neuron Orde pertama

1/3 berasal dari area Broadmann 4 (pusat motoric primer) yang terletak pada gyrus pre centralis

1/3 berasal dari area Broadmann 6 (pusat motoric sekunder) yang terletak pada gyrus pre centralis

1/3 berasal dari area Broadmann 3,2,1 (pusat somastesi) yang terletak pada gyrus post centralis

JALANNYA : Dalam Hemispherum Cerebri : Corona Radiata Crus posterior capsula

interna (serabut yang dekat genu akan mensarafi bagian leher sedangkan serabut yang terletak leboh ke belakang akan mensarafi otot badan bawah)

Dalam Mesencephalon : berjalan 3/5 tengah crus cerebri (bagian medial mensarafi bagian atas leher dan bagian lateral mensarafi otot kaki sebelah lateral.)

Dalam Pons : akan terpecah menjadi beberapa berkas saraf oleh Fibra pontocerebellaris transversa.

Dalam Medulla Oblongata : berkas saraf bergabung menjadi satu kembali dan akan menonjolkan medulla oblongata membentuk piramida. Pada perbatasan dengan medulla spinalis, saraf akan mengalami dua hal yaitu mayoritas akan bersilangan membentuk deccusatio pyramidalis sedangkan yang lain yang tidak bersilangan akan memasuki medulla spinalis.

24

Dalam medulla spinalis : serabut yang bersilangan akan memasuki columna lateralis substansia alba medulla spinalis yang disebut tractus corticospinalis lateralis. Kemudian bersinaps dengan neuron kedua pada columna anterior. Serabut yang tidak bersilangan akan memasuki columna anterior substansia alba medulla spinalis yang disebut tractus corticospinalis anterior dan akan berhenti pada neuron kedua. Lalu neuron orde kedua akan bersinaps dengan neuron orde ketiga di columna anterior.

Fungsinya : bersama dengan tractus lain mengantarkan perintah untuk menggerakkan otot lurik. Fungsi khususnya adalah untuk jalan motoric yang berkaitan dengan ketepatan, keterampilan terutama gerakan ujung anggota badan.

2. Systema extrapyramidalis jalan motoric selain tractus corticospinalis. Yang datang dari batang otak menuju medulla spinalis

Tractus Reticulospinalis yang berfungsi untuk mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam benruk fasilitasi atau inhibisi sehingga mampu mengontrol serat otot lintang dan reflex terkait. Asal neuron pertama yaitu kelompok neuron formation reticulare yang terletak sepanjang batang otak.

Tractus tectospinalis yang fungsinya berkaitan dengan pupillo dilatasi sebagai respon terhadap kegelapan serta berhubungan dengan reflex gerakan tubuh sebagai respon terhadap rangsang penglihatan. Asal neuron pertamanya yaitu colliculus superior mesencephalon.

Tractus Rubrospinalis yang berfungsi memacu kontraksi otot flexor dan menghambat kontraksi anti gravitasi otot extensor. Asal neuron pertamanya adalah nucleus ruber.

Tractus Vestibulospinalis yang berfungsi memacu kontraksi otot extensor dan inhibisi otot flexor. Berhubungan dengan upaya mempertahankan keseimbangan. Neuron orde pertama berasal dari nuclei vestibularis.

Tractus olivospinalis yang berfungsi mempengaruhi kontraksi otot serat lintang. Neuron orde pertama berasal dari nucleus olivarius inferius.

Yang datang dari cortex cerebri menuju batang otak Tractus corticostriata yang berasal dari area broadmann 4s, 6,8,9 menuju ke

nucleus caudatus dan globus pallidus. Tractus corticothalamicus

Berasal dari area Broadmann 10, 11, 12 menuju ke nucleus medialis thalami

Berasal dari area Broadmann 9 dan 11 menuju ke nuclei septi thalami Berasal dari area Broadmann 9 menuju ke nuclei medialis dan lateralis

thalami Berasal dari area Broadmann 8 menuju ke nuclei medialis thalami Berasal dari area Broadmann 6 menuju ke nuclei septi thalami, nuclei

medialis dan lateralis thalami Berasal dari area Broadmann 4 menuju ke nuclei lateralis thalami.

Tractus Corticohypothalamicus berasal dari cortex hippocampi menuju hypothalamus

Tractus Corticosubthalamicus berasal dari area Broadmann 6 menuju subthalamus

Tractus Corticonigra berasal dari area Broadmann 4, 4s, 6 dan 8 menuju ke substansia nigra.

25

Tractus yang berasal dari area Broadmann 4 dan 6 menuju tegmentum, nuclei pontis dan nuclei olivarius inferius.

Gambar 3. Tractus Piramidalis Sistem Motorik

3. Memahami dan Menjelaskan Bell’s Palssy

3.1 Definisi

Kelumpuhan wajah adalah suatu bentuk kecacatan yang memberikan dampak yang kuat pada seseorang. Kelumpuhan nervus facialis dapat disebabkan oleh bawaan lahir (kongenital), neoplasma, trauma, infeksi., paparan toksik ataupun penyebab iatrogenik. Yang paling sering menyebabkan kelumpuhan unilateral pada wajah adalah Bell’s palsy.

Bell’s palsy ditemukan oleh dokter dari inggris yang bernama Charles Bell. Bell’s palsy didefinisikan sebagai suatu keadaan paresis atau kelumpuhan yang akut dan idiopatik akibat disfungsi nervus facialis perifer.

3.2 Etiologi

26

Diperkirakan, penyebab Bell’s palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis. Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan. Dulu, paparan suasana/suhu dingin (misalnya hawa dingin, AC, atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bell’s palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bell’s palsy, karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi. Murakami et. all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural N.VII penderita Bell’s palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural. Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion, pada saat adanya stress, akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin.

Lower Motor Neurone =Bell's Palsy Upper Motor NeuroneIdiopatik Cerebrovascular disease

(CVE)InfectifHerpes virus (type 1)Herpes zoster (Ramsay-Hunt syndrome)Lyme diseaseOtitis media atau cholesteatoma

Tumor intrakranial, primer dan sekunder

Trauma cth. Fraktur basis kranii, haematoma setelah akupuntur Multiple sclerosisNeurologisMultiple sclerosisGuillain BarréMononeuropathy – cth. karena diabetes mellitus, sarcoidosis, atau amyloidosis

Syphilis

NeoplastikTumor fossa Posterior, Primer dan sekunderTumor kelnjar parotis

HIV

Sjogren's syndrome VasculitisHipertensi dan eclampsiaVaksin influensa intranasal, meskip[un sudah ditolakMelkersson's syndrome (facial palsy rekuren, facial oedema kronis pada wajah dan bibir, dan hipertrofi/fissura pada lidah

3.3 Patogenesis

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bell’s palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen stilomastoideus. Bell’s palsy hampir selalu terjadi secara unilateral. Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal. Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan

27

gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear dan infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer. Paparan udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bell’s palsy. Karena itu nervus fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bias terletak di pons, di sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah). Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bell’s palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis. Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit. Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN.

Kelumpuhan pada Bell’s palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh. Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan. Karena lagoftalmos, maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar

28

sehingga tertimbun. Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius.

3.4 Manifestasi

Tanda dan gejala Bell’s palsy datang secara tiba-tiba, dan mungkin meliputi :

Kelemahan ringan hingga kelumpuhan total pada satu sisi wajah yang terjadi dalam beberapa jam hingga hari sehingga sulit untuk tersenyum atau menutup mata pada sisi yang terkena

Wajah terkulai dan kesulitan membuat ekspresi wajah

Sakit di sekitar rahang atau di belakang telinga pada sisi yang terkena

Peningkatan sensitivitas untuk suara pada sisi yang terkena

Sakit kepala Penurunan kemampuan untuk mencicipi Perubahan jumlah air mata dan air liur yang di hasilkan Dalam beberapa, Bell’s palsy dapat mempengaruhi saraf di kedua sisi wajah

Karakteristik kelumpuhan N. Facialis dan penyebabnya :

Lokasi Karakteristik Penyebab1 Lesi Supranuclear Kelemahan pada kontralateral,

wajah bawahLesi pada tractus corticobulbar di atas pons

2 Lesi nuclear atau pontine

Lumpuh wajah total pada sisi tersebutKelainan sekresi salivaTaste intactKelainan lakrimasiKelumpuhan N. V atau VII pada sisi yang samaMata menyimpang ke sisi lesiOphtalmoplegia internuclearHemiparesis contralateral

Sindrom MobiusEncephalitis, rabies, meningitisEncephalopathy WernickePontine, gliomaInfark, hemoragiMultiple sclerosis, syringobulbia, amyotrophic lateral sclerosis

3Extracranial pada

angulus cerebellopontine

Lumpuh wajah totalHilang pendengaranVertigo episodikRefleks kornea menurunKelainan sekresi salivaKelainan lakrimasi

Meningitis, TBC, siphilis, fungiAcoustic neuroma, meningioma dermoid, chordoma, carcinomatosis mening, aneurisma a. BasilarisMultiple sclerosis

4 Extracranial pada canalis fascialisa Antara meatus auditorius

internus dan ganglion geniculata

Lumpuh wajah totalPendengaran menurunKelainan lakrimasiKelainan sekresi saliva

Fraktur tulang petrous temporalOtitis media, mastoiditis, Ramsey-Hunt syndrome, sarcoidosis, Guillan-Barre

29

Taste lost pada 2/3 anterior tubuh syndrome

bAntara ganglion

geniculata dan asal nervus - stapedius

Lumpuh wajah totalKelainan sekresi salivaTaste lost pada 2/3 anterior lidahHiperacusis

DMCholesteatoma, tumor epidermoid tulang temporal, tumor kelenjar parotid, deposit leukemik di canalis fascialis

c Antara asal nervus –

stapedius dan asal chorda tympani

Lumpuh wajah totalKelainan sekresi salivaTaste lost pada 2/3 anterior lidah

dDistal ke arah chorda

tympaniLumpuh wajah total

3.5 Diagnosis

Diagnosis Bell’s palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis yang menyebabkan bibir mencong, tidak dapat memejamkan mata dan adanya rasa nyeri pada telinga. Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan. Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN. Pada Bell’s palsy lesinya bersifat LMN. A. Pemeriksaan FisisKelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis. Pada lesi supranuklear, dimana lokasi lesi di atas hesus fasialis di pons, maka lesinya bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus fasialis normal, sedangkan dua pertiga di bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan nervus kranialis yang lain dalam batas normal.

Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan :

1. Asimetri wajahKelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik

2. Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/hesus sardonicus tremor dan seterusnya ).

3. Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)4. Tes kekuatan otot

Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.

5. Memperlihatkan gigi (asimetri)6. Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)

meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.7. Menarik sudut mulut ke bawah.8. Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah)

Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah

9. Hiperakusis Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-suara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya

30

Gambar 7. Otot Wajah

B. Pemeriksaan LaboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bell’s palsy. Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1c dapat dipertimbangkan untuk mengetahui apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak. Pemeriksaan kadar serum HSV juga bisa dilakukan namun ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana virus tersebut berasal.C. Pemeriksaan RadiologiBila dari anamneses dan pemeriksaan fisik telah mengarahkan ke diagnose Bell’s palsy maka pemeriksaan radiologi tidak dip[erlukan lagi, karena pasien-pasien dengan Bell’s palsy umumnya akan mengalami perbaikan dalam 8-10 minggu. Bila tidak ada perbaikan ataupun mengalami perburukan, pencitraan mungkin akan membantu. MRI mungkin dapat menunjukkan adanya tumor (misalnya Schwannoma, hemangioma, meningioma). Bila pasien ada riwayat trauma CT Scan harus dilakukan.

D. Pemeriksaan BandingKondisi lain yang dapat menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis diantaranya tumor, infeksi herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay Hunt syndrom), penyakit Lyme, AIDS, infeksi Tuberculosa pada mastoid ataupun telinga tengah, Guillen Barre syndrome.

3.6 Penatalaksanaan

Terapi pertama yang harus dilakukan adalah penjelasan kepada penderita bahwa penyakit yang mereka derita bukanlah tanda stroke, hal ini menjadi penting karena penderita dapat mengalami stress yang berat ketika terjadi salah pengertian1. Setelah itu dapat dilakukan beberapa terapi yang meliputi:

a.Penanganan mataBagian mata harus mendapatkan perhatian khusus dan harus dijaga agar tetap lembab, hal tersebut dapat dilakukan dengan pemberian pelumas mata setiap jam sepanjang hari dan salep mata harus digunakan setiap malam.

31

b. Latihan wajah

Komponen lain yang tidak kalah pentingnya dalam optimalisasi terapi adalah latihan wajah. Latihan ini dilakukan minimal 2-3 kali sehari, akan tetapi kualitas latihan lebih utama daripada kuantitasnya. Sehingga latihan wajah ini harus dilakukan sebaik mungkin. Pada fase akut dapat dimulai dengan kompres hangat dan pemijatan pada wajah, hal ini berguna mengingkatkan aliran darah pada otot-otot wajah. Kemudian latihan dilanjutkan dengan gerakan-gerakan wajah tertentu yang dapat merangsang otak untuk tetap memberi sinyal untuk menggerakan otot-otot wajah. Sebaiknya latihan ini dilakukan di depan cermin. Gerakan yang dapat dilakukan berupa:

1. Tersenyum 2. Mencucurkan mulut, kemudian bersiul3. Mengatupkan bibir4. Mengerutkan hidung5. Mengerutkan dahi6. Gunakan telunjuk dan ibu jari untuk menarik sudut mulut secara manual7. Mengangkat alis secara manual dengan keempat jari.

Melindungi mata pada saat tidur dan pemberian tetes mata metilselulosa, memijat otot-otot yang lemah dan mencegah kendornya otot-otot di bagian bawah wajah merupakan kondisi yang dapat dikelola secara umum Belum ada bukti yang mendukung bahwa tindakan pembedahan efektif terhadap nervus fasialis, bahkan kemungkinan besar dapat membahayakan.

(Steroid) Pemberian kortikosteroid (prednison dengan dosis 40 -60 mg/hari per oral atau 1 mg/kgBB/hari selama 3 hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari kemudian), dimana pemberiannya dimulai pada hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk meningkatkan peluang kesembuhan pasien.

Dasar dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan kemungkinan terjadinya kelumpuhan yang sifatnya permanen yang disebabkan oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang sempit.

(Antiviral) Penemuan genom virus disekitar nervus fasialis memungkinkan digunakannya agen-agen antivirus pada penatalaksanaan Bell’s palsy. Acyclovir (400 mg selama 10 hari) dapat digunakan dalam penatalaksanaan Bell’s palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga diberikan sebagai dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat mengkonsumsi prednison. Penggunaan Acyclovir akan berguna jika diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah replikasi virus.

(Pembedahan) Dekompresi transmastoid secara bedah pada nervus facialis dalam ksaus yang parah sedang diteliti namun saat ini tidak bisa direkomendasikan. Jika pada kasus kerusakan saraf yang tidak dapat beregenerasi, pembedahan kosmetik untuk meninggikan mulut atau anastomosis pada nervus hypoglossal dengan nervus facialis dapat membantu.

3.7 Prognosis

Penderita Bell’s palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala sisa. Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bell’s palsy adalah:

32

(1) Usia di atas 60 tahun (2) Paralisis komplit (3) Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi yang lumpuh, (4) Nyeri pada bagian belakang telinga dan(5) Berkurangnya air mata.Pada umumnya prognosis Bell’s palsy baik: sekitar 80-90 % penderita sembuh dalam waktu 6 minggu sampai tiga bulan tanpa ada kecacatan. Penderita yang berumur 60 tahun atau lebih, mempunyai peluang 40% sembuh total dan beresiko tinggi meninggalkan gejala sisa. Penderita yang berusia 30 tahun atau kurang, hanya punya perbedaan peluang 10-15 persen antara sembuh total dengan meninggalkan gejala sisa. Jika tidak sembuh dalam waktu 4 bulan, maka penderita cenderung meninggalkan gejala sisa, yaitu sinkinesis, crocodile tears dan kadang spasme hemifasial.

Penderita diabetes 30% lebih sering sembuh secara parsial dibanding penderita nondiabetik dan penderita DM lebih sering kambuh dibanding yang non DM. Hanya 23 % kasus Bells palsy yang mengenai kedua sisi wajah. Bell’s palsy kambuh pada 10-15 % penderita. Sekitar 30 % penderita yang kambuh ipsilateral menderita tumor N. VII atau tumor kelenjar parotis.

3.8 Komplikasi

Kira-kira 30% pasien Bell’s palsy yang sembuh dengan gejala sisa seperti fungsi motorik dan sensorik yang tidak sempurna, serta kelemahan saraf parasimpatik. Komplikasi yang paling banyak terjadi yaitu disgeusia atau ageusia, spasme nervus fasialis yang kronik dan kelemahan saraf parasimpatik yang menyebabkan kelenjar lakrimalis tidak berfungsi dengan baik sehingga tampak seperti air mata buaya (crocodile tears).

4. Memahami dan Menjelaskan Stroke

4.1 Definisi

stroke :

Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguanfungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir denganmaut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler.Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular  Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.

TIA (Transient Ischemic Attack):

33

Sindrom klinis yang ditandai oleh hilangnya fungsi otak akut atau monokuler fokus dengan gejala berlangsung kurang dari 24 jam dan yang dianggap disebabkan suplai darah yang tidak memadai otak atau mata sebagai akibat dari aliran darah yang rendah trombosis, atau emboli yang berhubungan dengan penyakit dari arteri, jantung, atau darah.

4.2 Etiologi

a. Iskemik

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliranserebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu alirandarah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli Proses terjadinya tiba- tiba. Sumber emboli biasanya berasal dari arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi juga dapat berasal dari jantung dan system vaskular sistemik. Emboli yang kecil dan dapat menerobos kapiler, maka lei yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemik serebri regional yang reversible.tetapi apabila emboli yang menyumbat pembuluh darah besar secara total, maka iskemik pada daerah tersebut akan menjadi infark.

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis,dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau daritrombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul padadaerah leher.

b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel

2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yangmeninggalkan gangguan pada katup mitralis

3) Fibralisi atrium

4) Infarksio kordis akut

5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik.

c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

34

1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3) Embolisasi lemak dan udara atau gas NEmboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinyaemboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrialfibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

2. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebralutamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanyastenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemiasickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteriserebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguanmigren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral jugadapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma,diseksi aorta thorasik, arteritis)

3. Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otak

Biasanya terjadi pada penyakit gagal jantung , dimana pada penyakit ini jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara maksimal masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia, yang lama- kelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark.

b.Hemorragic

- Perdarahan intraserebral Spontan

Perdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di dalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dinding akibat arteriosklerosis, peradangan, trauma, kelainan kongenital ( malformasi ). Hal ini dipermudah bila terjadinya peniggian tekanan darah secara tiba- tiba. Perdarahan intracerebral sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering terjadi adalah di daerah subkorteks, serebelum dan pons.

- Perdarahan subaracnoid

35

Perdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal dari aneurisma kongenital yang pecah. Biasanya terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat.

4.3 Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik.

4.4 Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik

i) Transient Ischemic Attack (TIA)

ii) Trombosis serebri

iii) Emboli serebri

b) Stroke hemoragik

i) Perdarahan intraserebral

ii) Perdarahan subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium:

a) Transient Ischemic Attack (TIA)

b) Stroke in evolution

c) Completed stroke

3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

36

a) Tipe karotis

b) Tipe vertebrobasiler

4.5 Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).

1. Non modifiable risk factors :

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Berat badan lahir rendah

d. Ras/etnis

e. genetik

2. Modifiable risk factors

a. Well-documented and modifiable risk factors

1. Hipertensi

2. Paparan asap rokok

3. Diabetes

4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu

5. Dislipidemia

6. Stenosis arteri karotis

7. Sickle cell disease

8. Terapi hormonal pasca menopause

9. Diet yang buruk

10. Inaktivitas fisik

11. Obesitas

b. Less well-documented and modifiable risk factors

37

1. Sindroma metabolik

2. Penyalahgunaan alkohol

3. Penggunaan kontrasepsi oral

4. Sleep-disordered breathing

5. Nyeri kepala migren

6. Hiperhomosisteinemia

7. Peningkatan lipoprotein (a)

8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase

9. Hypercoagulability

10. Inflamasi

11. Infeksi

Faktor Resiko KeteranganUmur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari

stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

o Penyakit Arteri koroner :Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

38

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

o Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

o Fibrilasi atrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrialkarena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

39

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit pembuluh darah perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari

kelompok lain.Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab

kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

4.6 Manifestasi

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

40

1. Bagian sistem saraf pusat Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf cranial menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Stroke-stroke kecil mungkin tidak menyebabkan gejala-gejala apa saja, namun tetap dapat merusak jaringan otak. Stroke-stroke ini yang tidak menyebabkan gejala-gejala dirujuk sebagai silent strokes. Menurut the U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), ini adalah lima tanda-tanda utama dari stroke:

1. Kematian rasa (kekebasan) atau kelemahan-kelemahan yang mendadak dari muka, tangan atau kaki, terutama pada satu sisi dari tubuh. Kehilangan dari gerakan sukarela (voluntary movement) dan/atau sensasi mungkin adalah sepenuhnya atau sebagian. Mungkin juga ada suatu sensasi kegelian (kesemutan) yang berkaitan pada area yang terpengaruh.

2. Kebingungan atau kesulitan berbicara atau mengerti yang mendadak. Adakalanya kelemahan pada otot-otot muka dapat menyebabkan pengeluaran air liur.

3. Kesulitan melihat yang mendadak pada satu atau kedua mata 4. Kesulitan berjalan, kepeningan, kehilangan keseimbangan atau koordinasi yang

mendadak.5. Sakit kepala yang parah yang mendadak dengan penyebab yang tidak diketahui

Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut: GEJALA HEMORAGIK ISKEMIK Onset sangat akut subakut/akut saat terjadinya waktu aktif tidak aktif nyeri kepala hebat ringan/tak ada Muntah pd awal sering tak ada kaku kuduk jarang/biasa ada tak ada Kejang bisa ada tak ada Kesadaran biasa hilang dapat hilang

Gejala stroke hemoragic

41

Gejala Klinik PIS PSA

1. Gejala defisit lokal Berat Ringan2. SIS sebelumnya Amat jarang -3. Permulaan (onset) Menit/jam 1 – 2 menit4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat5. Muntah pada awalnya Sering Sering6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak7. Kesadaran Biasa hilang Biasa hilang sebentar8. Kaku kuduk Jarang Biasa ada9. Hemiparesis Sering sejak Permulaan tidak ada10. Deviasi mata - Tidak ada11. Gangguan bicara Bisa ada Jarang12. Likuor Sering Selalu13. Perdarahan subarakhnoid Sering Berdarah

114. Paresis / gangguan N. III Berdarah tidak ada Bisa ada mungkin (+)

4.7 Patofisiologi

Patofisiologi Stroke Iskemik

Tingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat , ATP dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran darah kurang dari 10- 12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata, peningkatan Ca intraseluler, dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam lemak bebas merusak membran pospolipid dinding sel. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu bertahan hidup 6 jam atau lebih.

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)

Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,

42

peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya

43

penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular). Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).

44

4.8 Diagnosis

AnamnesisPada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak dapat sewaktu bangun tidur, mau sholatm sedang bekerja atau sewaktu istirahat.

Selain itu perlu ditanyak pula faktor-faktir risiko yang menyertai stroke misalnya diabetes, hipertensi dan penyakit jantung. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Selanjutnya ditanyakkan pula riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

Pemeriksaan FisikSetelah penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran

45

menurun, tentukan skor dengan skala koma glasgow (GCS) agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf-saraf otal dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia.

Jika kesadaran menurun dan GCS telah ditentukan, setelha itu lakukan pemeriksaan refleks-refleks batang otak yaitu:

- Reaksi pupil terhadap cahaya- Refleks kornea- Refleks repirasi

Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran dapat digunakan Glasgow Coma Scale (GCS)

Pada GSC tingkat kesadaran dinilai menurut 3 aspek :

1. Kemampuan membuka mata (EYE opening =E) a. Dapat membuka mata sendiri secara spontan (4)b. Dapat membuka mata atas perintah (3)c. Dapat membuka mata atas rangsang nyeri (2)d. Tidak dapat membuka mata dengan rangsang nyeri apapun (1)

2. Aktifitas motorik (MOTOR response = M)a. Dinilai anggota gerak yang memberikan reaksi paling baik dan tidak dinilai

pada anggota gerak dengan fraktur/kelumpuhan. Biasanya dipilih lengan karena gerakannya lebih bervariasi daripada tungkai.

b. Mengikuti perintah (6)c. Adanya gerakan untuk menyingkirkan rangsangan yang diberikan pada

beberapa tempat atau melokalisasi nyeri (5)d. Reaksi menghindar atau bergerak tapi tidak mampu melokalisasi nyeri (4)e. Reaksi fleksi patologis (dekortikasi) yaitu saat dirangsang nyeri, terjadi fleksi

siku. (3)f. Reaksi ekstensi patologis (deserbrasi), yaitu adanya ekstensi pada siku yang

selalu disertai fleksi spastic pada pergelangan tangan. (2)g. Tidak ada reaksi (1)

3. Kemampuan bicara (VERBAL response = V)a. Bicara baik dan tidak ada disorientasi (5)b. Kacau (confused), dapat berbicara dalam kalimat, namun ada disorientasi

waktu dan tempat (4)c. Dapat mengucapkan kata-kata, namun tidak berupa kalimat dan tidak tepat. (3)d. Mengerang, tidak mengucapkan kata, hanya suara mengerang. (2)e. Tidak ada jawaban. (1)

E + M + V = 15

15 normal

13-14 injuri kepala ringan

9-12 injuri kepala sedang

< 8 cedera kepala berat

46

Pemeriksaan Penunjang- Laboratorium

o Pemeriksaan darah rutino Pemeriksaan kimia darah lengkap

Gula darah sewaktuPada stroke akut dapat terjadi hiperglikemi reaktif. Gula darah dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun

Cholesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati enzim (SGOT/SGPT.CPK) dan profil lipid (Trigliserida, LDH-HDL cholesterol serta total lipid)

o Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) Waktu protrombin APTT Kadar fibrinogen D-dimer INR Viskositas plasma

o Pemeriksaan tambahan atas indikasi: Protein S Protein C ACA Homosistein

- Pem NeurokardiologiSebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan EKG. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapatkan serangan infark jantung atau pada stroke daapat terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah pada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) makan pemeriksaan echocardiography terutama transesofagial echocardiography (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.

- Pem Radiologio CT-Scan otak: segera memperlihatkan perdarahan intra serebral. Pada infark

otak, pemeriksaan ini mungkin tidak memperlihatkan gambaran yang jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama.

o MRI: Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

47

Gambar 9. CT Scan Acute Stroke

Gambar 10. MRI Acute Strokeo Pemeriksaan foto toraks: untuk memperlihatkan keadaan jantung (hipertensi

kronis), atau kelainan paru yang potensial yang dapat mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

4.9 Diagnosis Banding

Ada beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding dengan gejala hemiplegia :1. Tumor otak. 3. Stroke2. Radang intracranial. 4. Abses serebri

48

4.10 Penatalaksanaan

Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang, mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi,mencari penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan penderita, mencegah terjadinya kematian.

1. Umum- Posisi kepala dan badan atas 30 derajat ,posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil.- Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah.- Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.- Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman dibawah ).- Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.- Suhu tubuh harus dipertahankan normal.- Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik, bila

terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.

- Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.- Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang

mengandung glukosa murni atau hipotonik.- Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid, dosis rendah

subkutan, bila tidak ada kontraindikasi.- Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

2. Penatalaksanaan komplikasi- Kejang diatasi segera dengan diazepam- Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2- Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke :

Manitol, gliserol, furosemid

3. Penatalaksanaan spesifik - stroke iskemik : trombolitik, antikoagulansia, antiagregasi tombosis,obat untuk edema otak, neuroprotektor.

- stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya dan segera turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang, penderita harus istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh darahnya lebih baik. Tekanan intrakranial diturunkan, Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik ( asam traneksamat), Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin) kalau perlu dilakukan tindakan operasi

4. Rehabilitasi - menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial. - fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan

49

4.11 Prognosis

Stroke Non Hemoragik

Indikator prognosis adalah : lokasi dan luas area lesi, umur, tipe stroke, cepat lambatnya penanganan serta kerjasama tim medis dengan pasien dan keluarga.

Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka

panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33%

diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan

Stroke Hemoragik

Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahanintrakranial) tergantung pada ukuran hematoma : - Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar - Hematoma yang massive biasanya bersifat lethal

Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis, jika control motorik dan sensasi nyeri terganggu maka prognosis jelek.

4.12 Komplikasi

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.

4.13 Pencegahan

Pencegahan PrimordialTujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.

Pencegahan PrimerTujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:

Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.

50

Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.

Pencegahan SekunderPencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroketidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah: Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat

antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.

Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).

Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak.

Pencegahan TertierTujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.

Rehabilitasi FisikPada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.

Rehabilitasi MentalSebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi.

51

Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.

Rehabilitasi SosialPada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.

5. Memahami dan Menjelaskan kewajiban suami terhadap istrinya yang sakit menurut

islam

Adapun kewajiban suami terhadap isteri dapat dibagi kepada dua bagian, yaitu:1.  Kewajiban materiil atau disebut al-Huquq al-Maddiyah2.  Kewajiban immateriil atau disebut  al-Huquq gairu al-Maddiyah

Yang termasuk kewajiban materiil:1.  Kewajiban materiil yang hanya sekali ditunaikan oleh suami untuk isterinya yaitu mahar.2.  Kewajiban materiil yang bersifat continue sepanjang ikatan perkawinan masih berjalan.

Kewajiban materiil yang bersifat continue ini dapat diklasifikasikan kepada dua kategori:

A.  NAFKAHSuami wajib memberi nafakah kepada isterinya yang meliputi:

1. Pangan, yaitu kebutuhan makanan, minuman, lauk pauk sebagai kebutuhan hidup sehari-hari dengan segala rangkaiannya

2. Pakaian,  yaitu segala yag diperlukan untuk menutup dan memelihara tubuh isteri dari panas, dingin, dan menjaga harga diri menurut yang pantas.

3. Pengobatan, yaitu segala sesuatu yang diperlukan untuk memelihara kesehatan jasmani isteri dan pengobatan di waktu sakit, melahirkan dsb.

B. SUKNASuami diwajibkan menyediakan dan menyelenggarakan rumah tempat tinggal bersama isterinya menurut yang pantas dan sesuai dengan kemampuannya, lengkap dengan peralatan yang diperlukan. Rincian kewajiban sukna ini meliputi:

1. Papan, yaitu rumah tempat berteduh dan bertempat tinggal, baik milik sendiri, menyewa atau dengan cara lain. Suami wajib menyediakan tempat tinggal untuk isteri dan anak-anaknya dan isteri pada dasarnya wajib mengikuti domisill suami atau bertempat tinggal sesuai hasil permusyawaratan suami isteri

2. Peralatan, yaitu segala peralatan yang diperlukan untuk rumah tangga, meiiputi peralatan ruang tamu, peralatan ruang tidur, peralatan dapur, dsb.

3. Pelayanan, yaitu menyediakan tenaga atau pembantu untuk melayani kebutuhan isteri apabila suami mampu dan isteri termasuk orang yang pantas memiliki pelayan dengan melihat kebiasaan keluarganya atau isteri karena kondisinya memerlukan pelayan. Tetapi apabila suami tidak mampu maka ia tidak wajib menyediakannya.

Kewajiban nafakah termasuk tamlik, artinya apa yang diberikan oleh suami kepada isterinya menjadi milik bagi isteri dan suami tidak boleh meminta kembali apabila terjadi perceraian. Adapun kewajiban sukna termasuk imta’ artinya untuk diambil kesenangan dan manfaatnya, tidak diberikan menjadi milik isteri.

Daftar Pustaka

52

Putz & Pabst. 2005. Sobotta Atlas Anatomi Manusia jilid 1-2. Edisi 21. EGC Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta

Lumbantobing, SM. 2011. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Misbach, Jusuf. 1999. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Kewajiban Suami Terhadap Isteri, diunduh 12 Desember 2012 dari: http://www.makalahkuliah.com/2012/06/kewajiban-suami-terhadap-isteri.html

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta

53