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MARCO A. GARNIQUE MONCADA MED. GINECOLOGO-OBSTETRA.
MED. ASISTENTE DEL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL INMP.
XIV CURSO DE FISIOPATOLOGÌA CLÌNICA
DE LA UNMSM
1
DE QUE ESTAMOS HABLANDO? …
Muerte Materna.
Muerte Perinatal.
Origina la Muerte en países pobres:
99% de las Muertes Maternas.
98% de las Muertes Perinatales.
76% de la poblaciòn del mundo.
95% del crecimiento de la poblaciòn mundial.
96% de RNBP y 99% de RCIU.
2
3
Causas de Mortalidad Materna Perú 1998-2006
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
Hemorragia HIE Infección Aborto
Parto Obst. TBC Otras
48%
38%
14%
19% 22% 22%
7% 4%
4
5
2
11
36
16 A 25
6 A 15
0 A 5
POR
PROCEDENCIA
12 35
38
20
4
58 20
24
9
34 53
15 5
14 24
15
4
38 8
26 A 35
> 35 3
22
7
Fuente DGE-MINSA 2007
CASOS
MORTALIDA
D MATERNA
EN EL PERÚ
2007
6
MORTALIDA
D MATERNA
EN EL PERÚ
2007
POR MACRO
REGIONES
NORTE
CENTRO
SUR
225
180
107
CDC
Fuente DGE-MINSA 2007
7
MORTALIDAD MATERNA EN EL PERÚ
4.05.0
19.0
38.0
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
HEM ORRAGIA HIPERTENSION ABORTO INFECCION
8
MORTALIDAD MATERNA EN EL PERÚ
5.0
23.0
2.0
17.0
53.0
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
Puerperio Embarazo Parto Aborto Sin dato
.
La mortalidad materna es la
expresión más injusta
de la inequidad
9
HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO
1ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-
○ ABORTO.
○ EMBARAZO ECTÒPICO.
○ ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
2ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-
DRESPENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.
PLACENTA PREVIA.
SINDROME HELLP.
CID.
10
Adaptación Materna
al Embarazo
11
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
Concentración de hCG en el embarazo hC
G (
IU/m
L)
Semanas de gestación 12
17-OHP
P
E 2
6
5
4
3
2
1
2 4 6 8 10 12
50
40
30
20
10
Estr
ad
iol, 1
7-O
H P
(ng/m
L)
Pro
ge
ste
ron
a (
ng/m
L)
semanas de gestación
Concentración de P, 17-OH P, E2 en el 1er Trimestre
13
0
30
50
40
30 40 6 semanas
postparto
Ca
mb
io e
n R
efe
ren
cia
a C
on
ce
ntr
ació
n
en
Mu
jere
s N
o G
esta
nte
s (
%)
0
Duración del Embarazo (semanas)
Cambios en el Volumen Sanguineo, Plasmático
y de Glóbulos Rojos
Adaptado de Peck TM , Arias F. Clin Obstet Gynecol 1979;22:785
10
Parto 10 20
20
Volumen sanguineo Volumen plasmático
sanguineo
plasmático
Volumen de glóbulos rojos
Volumen
14
Mecanismos
Intrinsecos
Mecanismos
Extrinsecos
XII
XII a
XI
XIa
IX
VIII VIIIa + IXa
fosfolípido VIIa VII
Ca++
X
Xa + Va
Fosfolípido V
Trombina
Ca++
II IIa (trombina)
Fibrinógeno Monómeros de
fibrina
Fibrinopéptidos
A + B
Tromboplastina
tisular
+
Polimero de fibrina XIII
XIIIa
Ca++
Fibrina
Coagulación
15
16
Mecanismos
Intrinsecos
Mecanismos
Extrinsecos
XII
XII a
XI
XIa
IX
VIII VIIIa + IXa
fosfolípido VIIa VII
Ca++
X Xa + Va
Fosfolípido V Trombina
Ca++
II IIa (trombina)
Fibrinógeno Monómeros de
fibrina
Fibrinopéptidos
A + B
Tromboplastina
tisular
+
Polimero de fibrina XIII XIIIa
Ca++
Fibrina
Coagulación
17
18
• Fibrinógeno plasmático: 400-650mg/ dl
• Plaquetas 150.000-450.000 / pmc
• Tiempo protombina 10-12 seg
• Tiempo parcial de tromboplastina 35-50 seg
• Producto de degradación de la fibrina <16u g/ ml
VALORES NORMALES EN LA EMBARAZADA
19
1ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-
○ ABORTO.
○ EMBARAZO ECTÒPICO.
○ ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
2ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-
DRESPENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.
PLACENTA PREVIA.
RUPTURA UTERINA.
SINDROME HELLP.
HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO
20
21
ABORTO
CLASIFICACIÒN:
AMENAZA DE ABORTO.
ABORTO EN CURSO: - INMINENTE.
- INEVITABLE
ABORTO COMPLETO.
ABORTO INCOMPLETO.
ABORTO FRUSTRO.
ABORTO SEPTICO.
ABORTO RECURRENTE.
22
23
AMEU EN ADOLESCENTES EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL
2004 AL 2008
6
15
17
714
1925
0 500 1000 1500 2000 2500
ABORTO INCOMPLETO ABORTO FRUSTRO EMBARAZO MOLAR AMEU INSUFICIENTE OTROS
DIAGNÒSTICO PRE AMEU
TOTAL 2677
24
ABORTO
AÑO TOTAL EMERGENCIA %
1997 2372 552 23%
1998 2286 831 36%
1999 5452 1893 35%
2000 2973 2269 76%
Abortos
Instituto Materno Perinatal
1997 - 2000
25
TIPO DE EVACUACIÒN ENDOUTERINA EN ADOLESCENTES ATENDIDAS EN
EL SERVICO DE EMERGENCIA 2004-2008
AMEU LU AMEU + LU
EVACUACIÒN ENDOUTERINA
Nº %
AMEU 2677 98,02%
LU 55 1,98%
AMEU + LU 13
TOTAL 2745 100,00%
26
13
456 2263
10-13 AÑOS 14-16 AÑOS 17-19 AÑOS
INTERMEDIA
INTERMEDIA
TARDIA
AMEU EN ADOLESCENTES EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL
2004 AL 2008
DE ACUERDO A LA OMS: ADOLESCENCIA TEMPRANA, INTERMEDIA Y TARDIA
TEMPRANA
10-13 AÑOS 13 0.4 %
14-16 AÑOS 456 17 %
17-19 AÑOS 2263 83 %
FISIOPATOLOGÌA DEL ABORTO
VA A DEPENDER DE LA FORMA CLÌNICA
DEL ABORTO.
Poner fotos de diferentes tipos de
abortos…..
27
CUADRO CLÌNICO
SANGRADO VAGINAL.
DOLOR ABDOMINAL.
MEMBRANAS INTACTAS O ROTAS.
CAMBIOS CERVICALES O NO.
28
DIAGNÒSTICO.-
HISTORIA CLÌNICA.
EXÀMEN FÌSICO.
ECOGRAFÌA.
EXÀMENES DE LABOROTORIO.
29
MANEJO.-
MÈDICO.
QUIRÙRGICO.
30
31
ABORTO
32
Extracción del contenido uterino
EMBARAZO ECTÒPICO.
DEFINICION.
INCIDENCIA.
UBICACIÒN.
33
34
Istmico
5%
Cervical
Intersticial
Cornual
2* más
común ( 12%)
Ampular
Ovárico
fímbrico
1* más
común
(78%)
2%
1%
0. 5%
Tubárico 97 %
EMBARAZO ECTOPICO LOCALIZACIONES
ABDOMINAL
Heterotópico
1-2%
1/27,000 gestaciones
> en FIV
1. Alteración del mecanismo de nidación del huevo
2. Alteración de receptividad de la mucosa tubárica
3. Transmigración del huevo fecundado
35
FIISOÀTOLOGÌA EMBARAZO ECTÒPICO.
• ALTERACION DEL MECANISMO DE
NIDACION DEL HUEVO
1. EIP
2. Adherencias
peritubáricas.
3. Defectos congénitos
de la trompa.
4. Tumores pélvicos
5. Cirugía tubárica
6. DIU
7. Anticonceptivos de
bajas dosis.
8. Infertilidad
9. E. Ectópico previo
36
ALTERACION DE RECEPTIVIDAD DE
MUCOSA TUBARICA
- Endometriosis de trompa.
- Alteraciones de peristalsis y actividad
ciliar.
TRASMIGRACION DEL HUEVO
FECUNDADO
- Externa
- Interna
37
Table 7-1 Risk Factors for Ectopic Pregnancy
Factor Odds Ratio (95%
CI)
Prior ectopic pregnancy 12.5 (7.5, 20.9)
Prior tubal surgery 4.0 (2.6, 6.1)
Smoking >20 cigarettes per day 3.5 (1.4, 8.6)
Prior STD with confirmed PID by laparoscopy and/or positive test
for Chlamydia trachomatis 3.4 (2.4, 5.0)
Three or more prior spontaneous miscarriages 3.0 (1.3, 6.9)
Age 40 years 2.9 (1.4, 6.1)
Prior medical or surgical abortion 2.8 (1.1, 7.2)
Infertility >1 year 2.6 (1.6, 4.2)
Lifelong sexual partners >5 1.6 (1.2, 2.1)
Previous IUD use 1.3 (1.0, 1.8) 38
EMBARAZO ECTÒPICO.
HISTORIA CLÌNICA.
EXAMENES DE LABORATORIO.
ECOGRAFÌA.
39
DIAGNÒSTICO EMBARAZO ECTÒPICO.
40
41
Embarazo ectópico tubárico izquierdo
No complicado
Endometrio engrosado
42
LIQUIDO LIBRE EN FONDO DE SACO DOUGLAS
(HEMOPERITONEO)
E.E.
derrame
TRTAMIENTO
EXPECTANTE.
MÈDICO.
QUIRÙRGICO:
○ LAPAROSCOPÌA.
○ LAPARATOMÌA.
TECNICAS QUIRÙRGICAS: - SALPINGOSTOMÌA.
- SALPINGOTOMÌA.
- SALPINGUECTOMÌA PARCIAL.
- SALPINGUECTOMÌA TOTAL.
43
44
45
46
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Mola hidatidiforme:
USA:
○ 1/1000-1200 embarazos.
○ 20% de estos desarrollarán secuelas malignas.
○ Después de mola completa:
Invasión uterina: 15%.
Metástasis: 4%.
En países asiáticos la frecuencia es 15 veces más
alta.
Coriocarcinoma: 1/20000-40000 embarazos. 50% después de embarazos a témino. 25% después de embarazos molares. 25% despues de otros eventos gestacionales.
Soper: Obstet Gynecol, Volume 108(1).July 2006.176-187 47
PATRONES DE FERTILIZACIÓN
Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease,
7th ed., Copyright © 2005
90%
10%
48
MOLA HIDATIDIFORME
PARCIAL COMPLETA
Kariotipo 69XXX/69XXY 46XX/46XY
Feto + frec. presente Ausente
Amnios, glóbulos rojos fetales
Usualmente presente
Ausente
Edema velloso Variable, focal Difuso
Prolif. trofoblastica Focal, leve a moder. Difusa, leve a severa
Diagnostico Gestación fallida Gestación molar
Tamaño uterino < edad gestacional 50% > edad gestac.
Quistes tecalutein. Raro 15-25%
Complicaciones Raro < 25%
Secuela maligna postmolar
<5% 6-32%
Soper: Gynecologic Oncology 93 (2004) 575-585.
49
Tratamiento:
Estabiliación.
Transfusión.
Corrección de coagulopatías.
Tratamiento de hipertensión.
Evacuación uterina:
○ Succión, dilatación y curetaje.
○ Oxitocina: Iniciar luego de dilatar el cervix.
○ Misoprostol u oxitocina no se recomiendan: riesgo de sangrado y secuelas malignas.
MOLA HIDATIDIFORME
Soper: Obstet Gynecol, Volume 108(1).July 2006.176-187
50
NTG: ESTADIOS FIGO
Estadio I
Tumores trofoblásticos gestacionales (TTG) estrictamente confinado al cuerpo del útero.
Estadio II
TTG extendiendose al anexo o la vagina, pero limitado a estructuras genitales.
Estadio III
TTG extendiendose a los pulmones con o sin compromiso del tracto genital.
Estadio IV
Todos los otros sitios de metastasis.
-Staging classifications and clinical, practice guidelines of gynecaecologic cancers. FIGO
Commite on Gynecologic Oncology. Intern J Gynecol Obst 70(2000)207-312.
-Soper: Obstet Gynecol, Volume 108(1).July 2006.176-187. 51
NTG: SISTEMA DE CUANTIFICACIÓN DE OMS
ADAPTADO POR FIGO Factores 0 1 2 3
Edad <40 ≥40 - -
Embarazo previo
Mola Aborto Termino -
Meses desde el último embarazo
<4 4-<7 7-<13 ≥13
hCG (UI/mL) <103 103-<104 104-<105 ≥105
Tumor más grande
- 3-<5 ≥5 -
Zona de metástasis
Pulmón Bazo, riñon
Gastointestinal
Higado, cerbro
N° de metástasis
- 1-4 5-8 >8
Quimioterapia previa
- - Una droga 2 ó +drogas
FIGO comittee report: Intern J Gynecol Obst 83(2003)175-177 52
CLASIFICACIÓN CLÍNICA PARA ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA GESTACIONAL MALIGNA
CATEGORIA CRITERIO
ETG no metastásica. No evidencia de metástasis.
No asignado a categoría pronostica.
ETG metastásica Alguna metástasis extrauterina.
1 Buen pronostico No factores de riesgos
2 Pobre pronóstico Algún factor de riesgo:
-Larga duración(≥4 mesesdesde el último embarazo)
-hCG previo ≥40000 ml/mL
-Metástasis a cerbro o hígado.
-Antecedente de embarazo a témino.
-Quimioterapia previa.
Soper: Gynecologic Oncology 93 (2004) 575-585. 53
MOLA HIDATIDIFORME
Evakluación inicial:
-HC -hCG -Función renal y hepática.
-Hemograma, perfil de coagulación -Rx Torax.
Evacuación
hCG semanal
hCG persistente:
-Elevación por ≥ 14 días
-Meseta por ≥ 21 días
Resolución espontánea
Seguimiento c/mes por 6 meses
y c/2 meses por 6 meses antes
de permitir embarazo
Diagnostico de NTG
Investigación y estadiaje
Pasa a fluxograma de NTG
-Adaptado de: Staging classifications and clinical, practice guidelines of gynecaecologic cancers.
FIGO Commite on Gynecologic Oncology. Intern J Gynecol Obst 70(2000)207-312. 54
NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Mola hidatidiforme +
persistente hCG
Cirugía de lesiones resecables
Quimioterapia de 2° y 3° linea
Coriocarcinoma post
embarazo a termino
Diagnostico de NTG
Investigacion, estadío y clasificación: hCG, hemograma, función renal y hepática,
perfil de coagulación, rx torax, eco ó TAC abdominopelvico, TAC o RMN cerebral.
Estadío I, II y III Factor de riesgo ≤ 6 Estadío IV y/o Factor de riesgo ≥ 7
Quimio: monodroga Quimio: EMA-CO
Si metaastasis cerbral: MTX dosis altas
Resolución No responde
No responde
Seguimiento
-Adaptado de: Staging classifications and clinical, practice guidelines of gynecaecologic cancers.
FIGO Commite on Gynecologic Oncology. Intern J Gynecol Obst 70(2000)207-312.
Metástasis +
elevado hCG
55
56
MOLA INVASIVA
CORIOCARCINOMA
57
1ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-
○ ABORTO.
○ EMBARAZO ECTÒPICO.
○ ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
2ª MITAD DE LA GESTACIÒN.-
DRESPENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.
PLACENTA PREVIA.
RUPTURA UTERINA.
SINDROME HELLP.
HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO
58
59
60
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE
PLACENTA
DEFINICIÒN.
INCIDENCIA.
ETIOLOGÌA. ○ DPP previo
○ HIG
○ Edad materna avanzada
○ Multiparidad, añosas
○ Sobredistención uterina (Polihidramnios)
○ Deterioro vascular (DBT, colageno)
○ Anormalidades o tumores uterinos
○ Tabaco, OH y Grupo Sanguíneo tipo O
○ Traumas y descompresión
61
DIAGNOSTICO
Clínico
Ecografía
Laboratorio
62
Parto vaginal
Observación
No
Cesárea
Si
Sx alarma
Reposo absoluto
Ecografía seriada
Monitoreo fetal
< 37 ss
Parto normal
RAM, inducción
Monitoreo fetal
Sin trabajo de
parto
Parto vaginal
No
Cesárea
Si
Sx alarma
Evolución del TP
Con trabajo de
parto
> 37 ss
Determinar EG
DPP leve
Evaluación y
manejo de las
complicaciones
Cesárea
Terminar gestación
DPP moderado-severo
Determinar estado gravedad
Dianóstico DPP
Manejo General HTT
63
PLACENTA PREVIA
DEFINICIÒN.
INCIDENCIA.
DIAGNÒSTICO:
○ CLÌNICO.
○ ECOGRÀFICO.
64
65
TIPOS DE PLACENTA PREVIA
Multiparidad, Añosa
Cicatriz uterina previa
Embarazo múltiple
Tumores uterinos
Periodo intergenesico corto
Antecedente de placenta previa
Antecedente Legrados uterinos
Endometritis previa
66
FACTORES DE RIESGOPLACENTA PREVIA
EXAMEN ECOGRAFICO MUY ÚTIL
EXAMEN CUIDADOSO CON ESPÉCULO
○ EN SALA DE OPERACIONES PARA POSIBLE CESÁREA
○ MATERIAL E INSUMOS NECESARIOS
○ PRESENCIA DE PEDIATRA O NEONATÓLOGO
○ EXAMEN CLÍNICO
PRESENTACIÓN ALTA O ANÓMALA
ANTECEDENTES DE CESÁREA U OTRAS INTERVENCIONES
ANTECEDENTES DE PLACENTA PREVIA
67
MANEJO DE PLACENTA PREVIA
Cesárea
Persistencia
No
Alta
Contol x C. Ext
Si
Remisión
Reposo absoluto
Observación
Corticoides
Laxantes suaves
< 37 ss
Sx alarma Parto vaginal
Inducción del
parto
PP marginal o
inserción baja
Cesárea
PP total o
parcial
Determinar
tipo
Placenta
> 37ss
Determinar EG
Paciente compensada
Sangrado escaso
Cesárea
Transfusión
sanguínea
Paciente descompensada
Sangrado abudante
Diagnóstico PP
Manejo general HTT
68
FACTORES RIESGO • CICATRIZ UTERINA
PREVIA EN CUERPO
• CESAREA ANTERIOR
• MACROSOMIA FETAL ….
ROTURA UTERINA:
SOLUCIÒN DE
CONTINUIDAD QUE
REQUIERE
LAPAROTOMIA DE
EMERGENCIA, POR
SUFRIMIENTO FETAL O
POR LA HEMORRAGIA
MATERNA AGUDA
ROTURA UTERINA
69
• CICATRIZ UTERINA CLASICA: 4 – 9%
• INCISIÓN EN T: 4 – 9%
• INCISIÓN VERTICAL BAJA: 1 – 7 %
• INCISIÓN TRANSVERSA BAJA 0.1-1.5%
70
TASA DE ROTURA UTERINA
MANIFESTACIÓN INICIAL: SANGRADO VAGINAL / ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL SEVERO
SIGNOS Y SÍNTOMAS: ABDOMEN MUY DOLOROSO
DISTENSIÓN ABDOMINAL
LÍQUIDO ABDOMINAL
AUSENCIA DE L.C.F.
PULSO MATERNO ACELERADO
PARTES FETALES PALPABLES
SHOCK
71
CLÌNICA DE LAROTURA UTERINA
CESÁREA INMEDIATA.
REPARAR DESGARRO.
HISTERECTOMÍA SUBTOTAL.
HISTERECTOMÍA TOTAL SI HAY
DESGARRO A CUELLO Y VAGINA.
72
MANEJO DE LA ROTURA UTERINA
73
Sesión del SARTD. Valencia, 21 feb 2006
HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS
Cualquier hemorragia aguda obstétrica supone una
emergencia que puede complicarse rápidamente
por coagulopatía, shock hipovolémico, insuficienca
renal, etc.
¡MADRE Y FETO CORREN RIESGO!
74
Estrecha Colaboración
Gineco.obstetra
Anestesiólogo Neonatólogo
HEMORRAGIA 1ª CAUSA DIRECTA DE MUERTE
MATERNA PERU
75
76
La sobrevida de los pacientes depende de la intensidad y del tiempo que han
permanecido en shock.
Buena comunicación y coordinación de tareas entre el Anestesiólogo,
Gineco.obstetra, neonatólogo, personal de enfermería y Hematològo.
OBJETIVOS:
1. Restaurar la volemia devolviendo la capacidad de transporte de O2
- PA sistólica > 90mmHg.
- Diuresis > 25-30 ml/h.
2. Tx definitivo de la causa de la hemorragia
Idealmente la estabilización hemodinámica debe cobrar prioridad antes del Tx
definitivo. 77
1. EVALUCION PREANESTESICA
Acceso venoso de gran calibre
Laboratorio
Evaluación de la vía aérea
Profilaxis de aspiración
Oxígeno suplementario
2. ESTABILIZACION INCIAL
Volumen de resucitación: 1. Cristaloides
2. Expansores
Sondaje vesical
Evaluación hemodinámica
Transfusión sanguínea
Evaluación medio interno
Trat. Coagulación, acidosis, etc. 78
3. TRATAMIENTO DEFINITIVO
QUIRURGICO MEDICO
Cesárea
Placenta previa
Desp. Placentario
Ej: Atonía uterina oxitocina
prostaglandinas.
4. CUIDADOS POSTPARTOS
Monitoreo de UCIM
Observación y tratamiento de complicaciones
Coagulopatías
Acidosis
Necrosis tubular aguda
Monitoreo de temperatura
Otras complicaciones isquémicas
Algoritmo del Manejo del Shock Hemorragia
(Anesthetic and Obstetric Management of High-Risk Pregnancy) Sanja y Datta 79
OBEJETIVO DE LA REANIMACION- RESUCITACION
RESTABLECIMIENTO DEL
VOLUMEN SANGUINEO
RESTABLECIMIENTO DE LA HB
RESTABLECIMIENTO DE LA
COAGULACION
80
2. REANIMACIÓN – RESUCITACION (I)
O2 al 50%
2 Catéteres IV gruesos 14-16G, posibilidad del PVC
Posición Trendelemburg
Monitorizar: PA, ECG, Sat O2, PVC y PA invasiva (pacientes graves)
Controlar diuresis: Sonda vesical
Reposición volémica según PVC
PERDIDAS REPOSICIÓN
< 15% <900ml Cristaloides
15-30% 900-1.800ml Cristaloides + Coloides (2x1)
30-40% 1800-2400ml Cristaloides + Coloides
Si Hb <8gr concentrado de hematíes o
sangre total
<40% >2400 Cristaloides + Coloides + sangre 81
2. REANIMACIÓN - RESUCITACION (II)
Cristaloides: 1ª opción
Coloides
a. Gelatinas: no alteran la coagulación
b. Almidones: Hidroxietilalmidon (HES)
Diluyen los factores de coagulación
Limite de administración 30ml/Kg.
c. Albúmina: no altera coagulación
HES más efectivo en mantenimiento del Vol. IV, preservación de la
microcirculación, esto significa GC, transporte y cesión de O2, PA
con un < Vol. perfundido
Se acepta 3ml de cristaloides por 1ml de sangre.
82
2. REANIMACIÓN - RESUCITACION (III)
Concentrado de Hematíes – Sangre total: Hb >8gr
PFC: Si TP > 16 ó más de
TPP > 60 4 C. Hematíes.
Plaquetas: < 50.000 y sangrado activo
1 unidad: 6000-8000/pmc
Crioprecipitados:
- F VIII, XIII, FVW, Fibrinógeno
- 1 Unidad/ 7-10 Kg. peso
- 3 -4gr fibrinógeno
83
PÉRDIDAS ESTIMADAS DE LÍQUIDO Y SANGRE, BASADO
EN LA PRESENTACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
American College of Surgeons 1990
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de Sangre en ml Hasta 750 750 – 1500 1550 - 2000 >2000
Pérdida de Sangre (% VS) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión Arterial Normal Normal Disminuída Disminuida
Amplitud de Pulso Normal o
aumentada Disminuída Disminuída Disminuída
Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 35 > 35
Débito Urinario (ml/h) >30 20 – 30 5 - 15 Mínimo
Sensorio
Ligera
ansiedad
Moderada
ansiedad
Ansioso y
confuso
Confuso y
letárgico
Reemplazo de líquido Cristaloide Cristaloide Cristaloide y
sangre
Cristaloide y
sangre
84
85
PRUEBAS DE LABORATORIO (REPETIRLAS PERIODICAMENTE)
Hemograma
Recuento plaquetario
TTP, TP, PDF
Electrolitos
Estado Ácido-Base (gases en sangre arterial)
86
EXPLORACION OBSTETRICA
Útero: descartar Atonía, Inversión, Rotura
Vagina y Cervix Desgarro, laceraciones (Sutura)
Restos placentarios Legrado
Placenta accreta Histerectomía
Hemorragia pre parto Cesárea
87
88
89
90
¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?
Retraso en la decisión de buscar atención.
Retraso en llegar a un centro de salud.
Retraso en recibir atención
Dra. Deborah Maine, de la Universidad de Columbia5, y adoptado por la OMS
y el Fondo de Población de las Naciones Unidas.
Modelo de tres retrasos
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ESTRATEGIAS
1.-Retraso en la decisión de buscar atención
Falta de comprensión acerca de las
complicaciones.
Aceptación de la mortalidad materna.
Baja categoría otorgada a las mujeres.
Barreras socioculturales a la búsqueda de
atención.
Modelo de tres retrasos
¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?
92
2.-Retraso en llegar a un centro de salud
Montañas, islas, ríos – deficiencias organizativas
Transporte, clima, horarios
Modelo de tres retrasos
¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?
93
3.-Retraso en recibir atención
Suministros, personal
Personal mal capacitado y con actitud
punitiva
Finanzas
Modelo de tres retrasos
¿Pero POR QUÉ mueren estas mujeres?
ESTRATEGIAS
94
