TC ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI

ANABİLİM DALI

YENİ TANI ALMIŞ EPİLEPTİK ÇOCUKLARDA

İNTERİKTAL EEG VE UYKU DEPRİVASYONLU KISA

SÜRELİ VİDEO EEG MONİTÖRİZASYONUNUN

TANISAL DEĞERİ

Dr. Nuriye Aslı MELEKOĞLU

UZMANLIK TEZİ

TEZ DANIŞMANI

Prof. Dr. M. Özlem HERGÜNER

ADANA-2012

I

TEŞEKKÜR

Bu tez çalışmam ve asistanlık eğitimim süresince sahip olduğu bilgi birikimi ve

görüşleriyle beni yönlendiren, her zaman desteğini hissettiğim, hekim olarak örnek

aldığım değerli hocam sayın Prof. Dr. M. Özlem HERGÜNER’e,

Pediatri asistanlığım boyunca verdikleri emek ve destekleri için başta Anabilim

Dalı Başkanımız sayın Prof. Dr. Atilla TANYELİ ve diğer tüm hocalarıma, pediatri

uzman hekimlerine, birlikte uyum içinde çalıştığım bütün pediatri poliklinik ve servis

çalışanlarına ve candan arkadaşlarıma,

Tez çalışmamın istatiksel değerlendirmeleri yapan sayın Doç. Dr. Gülşah

SEYDAOĞLU’na,

Özellikle her türlü zorluğu beraber göğüslediğim değerli eşime, doğumuyla bana

güç veren canım oğluma ve aileme teşekkür ederim.

II

İÇİNDEKİLER

TEŞEKKÜR .......................................................................................................................I

İÇİNDEKİLER ................................................................................................................ II

TABLO LİSTESİ ............................................................................................................ IV

ŞEKİL LİSTESİ ............................................................................................................... V

KISALTMALAR LİSTESİ ............................................................................................. VI

ÖZET ............................................................................................................................. VII

ABSTRACT ................................................................................................................. VIII

1. GİRİŞ VE AMAÇ ......................................................................................................... 1

2. GENEL BİLGİLER ...................................................................................................... 2

2.1. Epilepsi: Genel Bakış Ve Tanımlamalar ................................................................ 2

2.2. Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırılması ................................................................... 3

2.3. Jeneralize Nöbetler ................................................................................................. 6

2.3.1. Absans Nöbetler ............................................................................................... 6

2.3.2. Miyoklonik nöbetler ........................................................................................ 8

2.3.3. Jeneralize Tonik- Klonik Nöbetler (JTKN) ..................................................... 8

2.3.4. Jeneralize Tonik Nöbetler ................................................................................ 9

2.3.5. Jeneralize Klonik Nöbetler .............................................................................. 9

2.3.6. Atonik Nöbetler (Astatik, Drop Atak) ........................................................... 10

2.4. Parsiyel Nöbetler .................................................................................................. 10

2.4.1. Basit Parsiyel Nöbetler .................................................................................. 10

2.4.2. Kompleks Parsiyel Nöbetler .......................................................................... 11

2.5. Lokalizasyonla İlişkili Nöbetlerin Özellikleri ...................................................... 12

2.5.1. Temporal Lob Nöbetleri ................................................................................ 12

2.5.2. Frontal Lob Nöbetleri .................................................................................... 13

2.5.3. Parietal Lob Nöbetleri .................................................................................... 13

2.5.4. Oksipital Lob Nöbetleri ................................................................................. 14

2.6. Epilepside EEG’nin Yeri ...................................................................................... 14

III

2.7. Video-EEG Monitörizasyonu (VEM) .................................................................. 17

2.8. EEG’de Uyku Aktivasyonu .................................................................................. 19

2.9. EEG’de Uyku Deprivasyonu ................................................................................ 20

3. GEREÇ VE YÖNTEMLER ........................................................................................ 21

4. BULGULAR ............................................................................................................... 23

5. TARTIŞMA ................................................................................................................ 34

SONUÇ VE ÖNERİLER ................................................................................................ 41

KAYNAKLAR ............................................................................................................... 45

EKLER ............................................................................................................................ 51

Ek-1: Uyku Eeg İçin Aydınlatılmış Onam Formu ...................................................... 51

Ek-2: Tez Hastaları Çalışma Föyü .............................................................................. 52

ÖZGEÇMİŞ .................................................................................................................... 53

IV

TABLO LİSTESİ

Tablo no Sayfa no

Tablo 1: Epileptik Nöbetlerin Klasifikasyonu (ILAE 1981) ................................................................... 5 Tablo 2: Epilepsiler ve Epileptik Sendromların Uluslararası Sınıflaması (ILAE 1989 ) ..................... 6 Tablo 3. Hastaların Demografik Özellikleri .......................................................................................... 23 Tablo 4. Nöbet Başlangıç Zamanına Göre Hastaların Dağılımı ........................................................... 24 Tablo 5. Nöbet Geçirme Zamanına Göre Hastaların Dağılımı ............................................................ 25 Tablo 6. Nöbet Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı .............................................................................. 25 Tablo 7. Epileptik Sendrom Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı ........................................................ 26 Tablo 8. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların Dağılımı ................................................................ 26 Tablo 9. Epileptiform Anomalilerin Ortaya Çıkış Şekline Göre Hastaların Dağılımı ....................... 27 Tablo 10. Epileptiform Deşarjların Hemisferlere Göre Dağılımı ........................................................ 28 Tablo 11. VEM’de Epileptik Anomali Oluşum Zamanı ....................................................................... 29 Tablo 12. Hastaların VEM’de epileptik anomali oluşum zamanına ve interiktal EEG’lerin çekim

zamanına göre dağılımı ............................................................................................................. 29 Tablo 13. Nöbet Geçirme Zamanı İle VEM’deki Epileptik Deşarj Zamanlarının

Karşılaştırılması ......................................................................................................................... 30 Tablo 14. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların VEM Bulguları Dağılımı ................................... 31 Tablo 15. Epileptik Sendrom Tipine Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı ................ 31 Tablo 16. Epileptik Sendrom Açısından Sınıflandırılamayan Hastaların VEM Lokalizasyon

Bulguları ..................................................................................................................................... 32 Tablo 17. Hastaların Demografik Özellikleri ve Klinik Nöbet Öykülerinin VEM Anormalliği İle

İlişkisi .......................................................................................................................................... 33

V

ŞEKİL LİSTESİ

Şekil no Sayfa no

Şekil 1. Başvuru Öncesi Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların Dağılımı .................................... 24 Şekil 2. VEM’de Epileptiform Anomali Görülme Oranı ...................................................................... 27 Şekil 3.VEM’ de Fokal Epileptiform Anomalisi Olan Hastaların Lokalizasyona Göre Dağılımı ..... 28 Şekil 4. Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı ...................... 30

VI

KISALTMALAR LİSTESİ

BPN : Basit Parsiyel Nöbet

BRE : Benign Rolandik Epilepsi

ÇÜTF : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi

EEG : Elektroensefalografi

EKG : Elektrokardiografi

EKO : Ekokardiografi

ICES : Uluslararası Epileptik Nöbet Sınıflaması

ILAE : Uluslararası Epilepsi ile Savaş Derneği

İED : İnteriktal Epileptiform Deşarj

JTK : Jeneralize Tonik Klonik

JTKN : Jeneralize Tonik Klonik Nöbet

KPN : Kompleks Parsiyel Nöbet

LTLE : Lateral (Neokortikal) Temporal Lob Epilepsisi

MÖ: Milattan Önce

MTLE : Meziyal Temporal Lob Epilepsisi

MTLN : Meziyal Temporal Lob Nöbeti

NREM : Non Rapidly Eye Movement

OPÇE: Oksipital Paroksizmli Çocukluk Çağı Epilepsisi

REM : Rapidly Eye Movement

SJ : Sekonder Jeneralize

SJN : Sekonder Jeneralize Nöbet

VEM : Video-EEG Monitorizasyon

VII

ÖZET

Yeni tanı almış epileptik çocuklarda interiktal EEG ve uyku deprivasyonlu kısa

süreli video EEG monitörizasyonunun tanısal değeri

Amaç : Anamnez ve klinik bulguları ile idiopatik/kriptojenik epilepsi tanısı almış çocuklarda interiktal EEG ile uyku deprivasyonlu video EEG monitörizasyonunun tanısal işlemdeki değerlerinin karşılaştırılması amaçlandı.

Gereç ve Yöntem: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı Çocuk Nöroloji Bilim Dalı Polikliniği’ ne 01.06.2010 ile 30.06.2012 tarihleri arasında başvuran hastalar üzerinde yapılan prospektif çalışmada; 6-17 yaş arasında olup anamnez ve klinik bulguları ile idiopatik/kriptojenik fokal ve jeneralize epilepsi tanısı alan, henüz antiepileptik ilaç başlanmamış ve interiktal EEG’leri normal hastalar incelendi. Hastaların tümünün demografik bilgileri, tıbbi ve aile öyküleri, febril ve yenidoğan döneminde nöbet varlığı, klinik olarak nöbet ve epilepsi tipi, sıklığı, geçirilen nöbet sayısı, nöbeti presipite eden faktörler, nöbetlerin gün içindeki zamanı (uyku, uyanıklık, karışık) ve interiktal EEG’lerin çekim zamanı (uyku/uyanıklık) kaydedildi. Tüm hastalara uyku deprivasyonlu kısa süreli VEM (3-4 saat) uygulandı.

Bulgular: Parsiyel uyku deprivasyonu yapılarak alınan kısa süreli (3-4 saat) VEM kayıtları sonucunda hastaların 21 tanesinde (%42) epileptiform anomaliye rastlanmazken, 29’unda (%58) epileptiform anomali saptandı. VEM’de epileptiform anomali saptanan 29 hastanın 14’ünde (%48,27) fokal, 6’sında (%20,68) jeneralize anomali varken, 9 hastada ise (%31,03) hem fokal hem jeneralize anomali mevcuttu. Hastaların 12’sinde (%41,4) epileptik deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken, 17’sinde (%58,6) hem uyku hem de uyanık dönemde (karışık) ortaya çıkmaktaydı. Temporal lob epilepsili 5 hastanın 1’inde (%20) VEM normalken, 4 hastada (%80) anormaldi. Frontal lob epilepsisi olan hastanın VEM bulguları normaldi. Oksipital lob epilepsili 11 hastanın 6’sının (%54,5) VEM’i normalken 5’inin (%45,5) anormaldi. Epileptik sendrom olarak juvenil absans epilepsisi tanısı alan tek hastanın VEM’i anormaldi (%100). Otozomal dominant frontal lob epilepsili 2 hastanın ise VEM’i anormaldi(%100). BRE tanılı 5 hastanın 2’sinin (%40) VEM’ i normalken 3 hastanın (%60) VEM’i anormaldi. OPÇE tanılı 2 hastanın 1’inin (%50) VEM’i normalken diğerinin anormaldi (%50).

Sonuç: Çocukluk döneminde parsiyel uyku deprivasyonu uykunun sağlanmasında güvenilirdir. Epilepsi tanısının konmasında ve sınıflandırılmasında uyku deprivasyonu yöntemiyle çekilen kısa süreli VEM kolay ve ucuz bir yöntemdir. Çocuklarda interiktal EEG’nin yetersiz kaldığı durumlarda rahatlıkla tercih edilebilir. Bizim vakalarımızda anlamlı fark gösterilemese de, özellikle bazı nöbet tipleri ve bazı epileptik sendromlarda tanı koymada önemli olabilir. Hasta sayısının arttırılması ile bu bulgular daha anlamlı olabilir.

Anahtar Kelimeler: Epilepsi, Video EEG monitorizasyonu, Uyku deprivasyonu

VIII

ABSTRACT

Diagnostic value of interictal EEG and short-duration video EEG monitoring with sleep deprivation for newly diagnosed epileptic children

Objective: : It is aimed to compare diagnostic value of interictal EEG and short-duration video EEG monitoring with sleep deprivation for children with idiopathic/cryptogenic epilepsy diagnosis according to medical history and clinical findings.

Method: In this prospective study conducted on patients admitted to Pediatric Neurology Clinic of the Department of Pediatrics between 01.06.2010 and 30.06.2012; patients between ages of 6-17 years, diagnosed with idiopathic/cryptogenic focal and generalized epilepsy according to history and clinical findings, not yet started to antiepileptic drugs and normal interictal EEGs were investigated. Demographic information, medical and family history, presence of febril and neonatal seizure, clinical seizure and epilepsy type, frequency, number of seizure, precipitating factors for seizure, time of the seizures during the day (sleep, wake, mixed) and time of interictal EEGs (sleep/wake) were recorded for all participating patients. Short-duration VEM (3-4 hours) with sleep deprivation was applied to all patients.

Findings: Results of short-duration (3-4 hours) VEMs with partial sleep deprivation yielded that there was no epileptiform abnormalities existed for 21 patients (%42) while epileptiform abnormalities were detected for 29 patients (%58). Among 29 patients with epileptiform abnormalities according to VEM, 14 patients (%48,27) had focal and 6 patients (%20,68) had generalized abnormality while 9 patients (%31,03) had both focal and generalized abnormalities. While the epileptic discharges occur only during sleep for 12 patients (41,4%), it occurs during both sleep and wake periods (mixed) for 17 patients (%58,6). ( VEM was normal for 1 of 5 patients with temporal lobe epilepsy (20%) and it was abnormal for 4 patients (80%). VEM findings were normal in patients with frontal lobe epilepsy. While VEM findings were normal for 6 of 11 patients (54.5%) with occipital lobe epilepsy, findings were abnormal for 5 patients (45.5%)). VEM was abnormal for the only patient with diagnosis of juvenile absence epilepsy and were abnormal for 2 patients with autosomal dominant frontal lobe epilepsy. In patients with benign rolandic epilepsy, VEM findings were normal for 2 of the 5 patients, findings were abnormal for 3 patients (60%). VEM was abnormal in 1 of the 2 patients with a diagnosis of childhood epilepsy with occipital paroxysms (%50).

Results: Partial sleep deprivation is effective for inducing sleep in childhood period. Short-duration VEM with sleep deprivation is an easy and cost effective method for diagnosis and classification of epilepsy. It can be readily prefered when interictal EEG is insufficient for children. Although significant differences could not be detected in our cases, it may be important for diagnosis, especially in certain types of seizures and in some epileptic syndromes. By increasing the number of patients, these findings may be more meaningful.

Keywords: Epilepsy, Video EEG monitoring, Sleep deprivation

1

1. GİRİŞ VE AMAÇ

Epilepsi tanısının konması, desteklenmesi, sınıflandırılması, nöbet başlangıç

yerinin araştırılması ve hastaların izlenmesinde EEG kullanımı kolay ve ucuz bir

yöntemdir.

Video-EEG monitörizasyonu, video görüntüleme kaydı ile eş zamanlı yapılan

EEG kaydını içerir ve epilepsinin kesin tanısı ile nöbet hakkında daha ayrıntılı

semiyolojik bilgi edinilmesi açısından son derece yararlı bilgiler sağlar. Böylece nöbeti

hem görsel olarak, hem de eş zamanlı beyin aktivitesini belli bir süreyle kaydederek

değerlendirmek mümkün olur. Video-EEG monitörizasyonu nöbetlerin tanısının yanı

sıra epilepsi sınıflamasında, bozukluğun derecesinin değerlendirilmesinde, nöbetin

kaynaklandığı beyin odağının belirlenmesinde, nöbet tipi ile EEG arasında

korelasyonun belirlenmesinde ve epileptik olmayan psikojen nöbetlerin ayırıcı tanısında

kullanılmaktadır.

Uzun süreli VEM’nun teknik zorlukları ve maliyetinin yüksek olması

kullanımında sınırlamalara neden olmaktadır. Bu nedenle son yıllarda seçilmiş

hastalarda kısa süreli gündüz zamanlı VEM çekimi kullanılmaya başlanmıştır.

Hastada uyku süresini kısıtlayarak parsiyel veya uykuyu tamamen engelleyerek

tam bir uyku deprivasyonu sonucu serebral eksitabilitedeki artışın biyoelektrik

patolojinin ortaya çıkmasını kolaylaştırması EEG çekiminde bir aktivasyon yöntemi

olarak kullanılmaktadır.

Biz de çalışmamızda klinik ve anamnez bulguları ile idyopatik/kriptojenik

epilepsi tanısı almış ve henüz antiepileptik ilaç başlanmamış, 6-17 yaş arasındaki

çocuklarda interiktal uyanıklık/uyku EEG’si ile uyku deprivasyonlu kısa süreli VEM’in

tanısal işlemdeki değerlerinin karşılaştırılmasını amaçladık.

2

2. GENEL BİLGİLER

2.1. Epilepsi: Genel Bakış Ve Tanımlamalar

Epilepsi sözcüğü Yunanca tutmak, yakalamak anlamına gelen ‘epilembanein’

kelimesinden türemiştir. Epilepsi tarihi ise çok eskilere dayanmaktadır. Epilepsi ile

ilgili tarihi ilk bilgiye milattan önce (MÖ) 2080 yılında yayınlanan Hammurabi

Kanunları’ nda rastlanır. Bu kanunda ateş ile konvulsiyon arasında bir ilişki olduğu

bildirilmektedir¹. M.Ö.175'de Galen, beyinden kaynaklanan idiopatik nöbetlerden ve

vücudun herhangi bir bölgesinden kaynaklanan semptomatik nöbetlerden söz etmiştir.

19. yüzyıl sonlarında sendrom yaklaşımı olguların yaş, cins, nöbet özellikleri ile

sınırlıyken, 20. yüzyıl ikinci yarısından sonra EEG ve görüntüleme olanaklarının

artması, 21. yüzyılda ise insan genom çalışmaları ve teknolojik gelişmelerin ışığında

daha detaylı hale gelmiştir. Epilepsi konusunda ilk gerçek tanımı bundan yirmi beş asır

önce Hipokrat’ın yaptığı görülmektedir. Hipokrat epilepsinin orijininin beyinden

geldiğini bildirmiş, kutsal hastalık anlamına gelen “On the Sacred Disease” tanımını

kullanmış ve epilepsinin diyet ve ilaçların yardımı ile tedavi edilebileceğini

söylemiştir². Yüzyıllar sonra Jackson; çalışmaları ile yeni bir dönem açarak epilepsinin

ilk bilimsel tanımını yapmıştır. Jackson’un klasik tanımlamasına göre (1931)

‘’epilepsi’’ gri maddenin zaman zaman ortaya çıkan, ani, aşırı, hızlı ve lokal

boşalımlarıdır.³

Epileptik nöbetler ya da ataklar, az ya da çok yaygın bir grup serebral nöronun

anormal, aşırı aktivitesi sonucu ortaya çıkan geçici klinik olaylardır. Epileptik atak bir

hastalık değil, beyindeki anormal elektriksel aktivite sonucu oluşan bir semptomdur.

Klinik ve elektriksel bulgular olayın başladığı ve yayıldığı lokalizasyona göre ayrıcalık

gösterir. Nöbet sırasında görülebilen bilinç kaybı, anormal sensoriyal veya motor

aktivite (tonik veya klonik kasılma), vejetatif ve entellektüel davranışta fonksiyon

bozukluğu, tekrarlayıcı nitelikte (paroksismal) ise ‘’epilepsi’’ terimi kullanılır.

Konvülsiyonlar, sürekli (tonik) ya da kesintili (klonik) istemsiz kas

kontraksiyonları ile giden ataklardır. Spesifik bir mekanizmayı belirtmez. Her

konvülsiyon epilepsi olmadığı gibi, epileptik atakların bir kısmı da konvülsiyon ile

3

seyretmeyebilir. İnsan beyni bazı presipitan faktörlerle nöbet oluşturabilir. Çocukluk

çağı nöbetlerinin çoğu yüksek ateş, enfeksiyon, senkop, kafa travması, hipoksi, toksinler

veya kardiak aritmi gibi nedenlerle tetiklenir. Çocuklardaki nöbetlerin üçte birinden azı

epilepsiye bağlıdır. Epilepside nöbetler tekrarlama eğilimindedir. Çocuklarda iki veya

daha fazla provake edilmemiş nöbet geçirdikten sonra ya da tek provake olmayan nöbeti

olmasına rağmen tekrarlama olasılığı yüksek ise epilepsi tanısı konabilir. Provake

edilmemiş teriminden kastedilen eş zamanlı hastalık, ateş veya akut beyin hasarlanması

gibi yukarıda daha önce sayılan nedenlerin olmamasıdır.

Dünyada her yıl yeni tanı konulan yaklaşık 3.5 milyon epilepsi hastasının % 40’ı

15 yaşın altındadır ve bunların % 80’i gelişmekte olan ülkelerde yaşayan çocuklardır.

Gelişmekte olan ülkelerde yıllık epilepsi prevalansı 61-121/100 000, gelişmiş ülkelerde

ise 41-50/100 000 hasta arasındadır. 15 yaş altında en az bir kez geçirilen toplam

epileptik nöbet insidansı % 1-1.7 arasındadır ve % 0.7’sinde tekrarlayan epileptik

nöbetler mevcuttur. Ülkemizde son yıllarda yapılan geniş bir çalışmada 0-16 yaş grubu

çocuklarda epilepsi prevalansı % 0.8 bulunmuştur. Aynı çalışmada mevcut epilepsi

hastalarının % 55,2’si jeneralize epilepsi, % 39’u parsiyel epilepsi ve % 5,8’i ise

sınıflandırılamayan epilepsi olarak saptanmıştır.18

Epilepsinin tanımlaması ve klasifikasyonu zorluklarla doludur. Epilepsi gibi tek

bir terim nöbet oluşumunu, klinik spektrumunu ve sayısız paternlerini açıklamaya

yetmez. Bütün bu güçlükler epilepsinin bir ‘’hep ya da hiç’’ fenomeni olmadığını

göstermektedir.4

2.2. Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırılması

Masland’a göre, çoğunluğun kabul ettiği tek bir sınıflandırmanın yapılması, altta

yatan nedenlerin anlaşılması, bilimsel araştırmaların ilerletilmesi ve sonuçların

karşılaştırılması konusunda atılacak ilk adımdır.5

Epilepsi hastalığı idiopatik, kriptojenik ve semptomatik epilepsiler olarak 3 ana

grupta toplanabilir.

İdiopatik (primer, genetik) epilepsilerde altta yatan nörolojik hasar veya yapısal

beyin lezyonu yoktur ve nöbetin nedeni genetik yatkınlık veya olası biyokimyasal bir

bozukluktur.

4

Kriptojenik epilepsiler (olası epilepsi sendromu); idiopatik epilepsilerin bilinen

özelliklerine uymamaları nedeniyle semptomatik gibi görünen fakat mevcut araştırma

yöntemleri ile etiyolojik bir sonuca ulaşılamayan durumlar için kullanılır.

Semptomatik epilepsilerde; nöbetlere yol açan yapısal beyin hasarı, nörolojik

fonksiyon bozukluğu yada biyokimyasal bir neden vardır.6 Remote semptomatik nöbet

tipinde nöbete neden olabilecek altta yatan ve bilinen bir sebep (kafa travması, santral

sinir sistemi enfeksiyonu, statik ensefalopati, serebral palsi, mental retardasyon)

vardır.11

Epileptik nöbetlerin ilk sınıflandırması Uluslararası Epilepsiyle Savaşım Birliği

(ILAE) tarafından 1969 yılında kabul edilmiştir. Bu ilk sınıflandırma, 1981 yılında

yeniden düzenlenmiş olup, bazı anlaşmazlıklar olmakla birlikte, günümüzde halen

kullanılmaktadır (Tablo 1). Bu sınıflandırmada bir öncekinden farklı olarak sadece

klinik nöbet tipi, iktal ve interiktal EEG bulguları kriter olarak alınmıştır. Parsiyel

nöbetler de bilinç bozulması esasına göre basit ve kompleks olarak ayrılmıştır.

Son yıllarda epilepsiden çok, epileptik sendromları şekillendirecek bir

sınıflandırma yapmak için çalışmalar yoğunlaştırılmış ve ILAE, 1989 yılında epileptik

sendromları bir arada toplayan uluslararası epilepsi ve epileptik sendrom sınıflamasını

ortaya çıkarmıştır (Tablo 2). 1989 sendrom sınıflamasındaki epileptik sendrom kavramı

2001 tanı şemasında epileptik nöbet tipine dönüştürülmüştür26. ILAE 2001

sınıflamasının ardından bazı araştırmacılar tarafından 2005 yılında 5 boyutlu epilepsi

sınıflaması getirilmiştir. Loddenkemper, Luders ve arkadaşları tarafından önerilen 5

eksenli sınıflamada epilepsinin klinik ve etyolojik heterojenitesi göz önünde

bulundurularak hasta bazlı bireysel sınıflama önerilmiştir27. ILAE sınıflama merkez

grubu (ICES, International Classification of Epileptic Seizures) tarafından epilepsiler ve

epileptik sendromların sınıflamasında bazı değişiklikler yapılarak 2006’da yeni

sınıflama yöntemi ortaya konulmuştur28.

Son sınıflama halen doğruluğunun onaylanmasına, yanlışlarının bulunmasına ve

geliştirilmeye açık hipotetik bir yapıdır. ILAE 1981 nöbet sınıflaması ve ILAE 1989

epilepsi sendrom sınıflaması kesin ve yaygın kabul gören yeni sınıflamaya kadar

geçerliliğini koruyacaktır.

5

Tablo 1: Epileptik Nöbetlerin Klasifikasyonu (ILAE 1981) 1-Parsiyel (Fokal, lokal) Nöbetler A.Basit parsiyel nöbetler (BPN) 1. Motor semptomlu a. Fokal motor b. Jacksonian c. Versif d. Postural e. Fonotuvar 2. Somotosensoryel veya Özel Duysal Semptomlu a. Somatosensoryel b. Vizüel c. Odituvar d. Olfaktör e. Gustatör f. Vertijinöz 3. Otonomik Semptomlu 4. Psişik Semptomlu a. Disfazik b. Dismnezi c. Kognitif d. Affektif e. İllüzyonlar f. Yapısal halüsinasyonlar B. Kompleks parsiyel nöbetler (KPN) 1. BPN → Ardından bilinç kaybı a. BPN bulguları şeklinde başlayan b. Otomatizmalarla giden 2. Başlangıçta bilinç kaybı a. Sadece bilinç kaybı olan b. Otomatizmalarla giden C. Parsiyel Nöbet → Sekonder Jeneralize Nöbet (SJN) 1. BPN şeklinde başlayıp sekonder jeneralize olan 2. KPN şeklinde başlayıp sekonder jeneralize (SJ) olan 3. BPN → KPN → SJN 2. Jeneralize Nöbetler A. Absans Nöbetleri 1. Tipik Absans A. Sadece bilinç kaybı B. Hafif klonik komponentli C. Atonik komponentli D. Tonik komponentli E. Otomatizmalı F. Otonomik komponentli 2. Atipik Absans B. Miyoklonik Nöbetler C. Klonik Nöbetler D. Tonik Nöbetler E. Tonik-klonik Nöbetler F. Atonik Nöbetler 3. Sınıflandırılamayan

6

Tablo 2: Epilepsiler ve Epileptik Sendromların Uluslararası Sınıflaması (ILAE 1989 ) 1.Lokalizasyona bağlı (fokal, lokal, parsiyel) epilepsi ve sendromlar 1.1 İdiopatik (başlangıç yaşına göre ) -Sentrotemporal dikenli benign çocukluk çağı epilepsisi -Oksipital paroksizmleri olan çocukluk çağı epilepsileri -Primer okuma epilepsisi 1.2 Semptomatik -Kronik progresif epilepsi parsiyalis kontinua (Kojewnikow Sendromu) -Özel biçimlerde ortaya çıkan nöbetlerle karakterize sendromlar -Temporal, frontal, parietal, oksipital lob epilepsileri 1.3 Kriptojenik epilepsiler -Temporal, frontal, parietal, oksipital lob epilepsileri 2.Jeneralize epilepsiler ve sendromlar 2.1 İdiopatik epilepsiler -Bebeklik dönemi benign miyoklonik epilepsisi -Çocukluk çağı/Juvenil absans epilepsi -Uyanıklıkta ortaya çıkan jeneralize tonik-klonik nöbetler -Özel şekilde ortaya çıkan nöbetler -Diğer idiopatik jeneralize epilepsiler 2.2 Kriptojenik veya semptomatik epilepsiler -West Sendromu (İnfantil spazm) -Lennox-Gastaut Sendromu -Miyoklonik astatik nöbetlerle karakterize epilepsiler -Miyoklonik absansla karakterize epilepsiler 2.3 Semptomatik epilepsiler 2.3.1 Non-spesifik etyolojili -Erken miyoklonik ensefalopati -Süpresyon burstleri ile giden erken infantil epileptik ensefalopati -Diğer semptomatik jeneralize epilepsiler 2.3.2 Spesifik nörolojik hastalıklara bağlı epilepsiler 3.Fokal veya jeneralize olduğu belirlenemeyen epilepsi ve sendromlar 3.1 Hem jeneralize hem fokal olan nöbetler -Bebeklik dönemi ciddi miyoklonik epilepsi -Akkiz epileptik afazi(Landau-Klefner Sendromu) -Diğer sınıflandırılamayan epilepsiler 3.2.Fokal veya jeneralize görünüşün belirgin olmadığı durumlar 4.Özel duruma bağlı epilepsiler -Febril konvülsiyonlar -İzole nöbetler veya status epileptikus -Akut toksik veya metabolik nedenlere bağlı nöbetler 2.3. Jeneralize Nöbetler

2.3.1. Absans Nöbetler

Eskiden petit mal olarak isimlendirilen absans nöbetlerinin ayırt edici özellikleri

ani bilinç kaybı ile kendini göstermesi, süregelen aktivitenin kesintiye uğraması, boş bir

bakış ve olasılıkla gözlerin yukarıya doğru kısa deviyasyonudur. Hasta konuşuyorsa

konuşma yavaşlar veya kesintiye uğrar, yürüyorsa donup kalır, yemek yiyorsa lokma

7

ağzında kalır. Hastalık 2-13 yaşları arasında ortaya çıkar, 6-7 yaşlarında pik yapar.

Otozomal geçiş gösterdiği ve polijenik faktörlerin etkili olduğu düşünülen bu nöbet

türünün çok tipik bir EEG paterni vardır; 3 cyc/sn diken-yavaş dalga kompleks

deşarjları bilateral senkron ve jeneralize olarak ortaya çıkar. Bu bulgu en iyi

hiperventilasyon sırasında gözlenir.

Absans nöbetleri yaygın değildir. Okul döneminde görülen nöbetlerin %8’ini

oluşturur. Ancak tanısı konmadan atlanan en sık nöbet tipidir. Absans nöbetlerinin

prevalansı hayatın ilk 10 yılında en fazladır. Kızlarda daha fazla görülmektedir. Tipik

absans nadiren 2 yaşından önce ve 10 yaşından sonra başlar7. Sato ve ark. 83 absanslı

hastada ortalama başlama yaşını 3,8 yıl olarak bulmuşlardır8.

Absans nöbetleri tipik ve atipik olarak sınıflandırılabilir. Tipik nöbetler de basit

ve kompleks olarak iki gruba ayrılmıştır. Tipik basit absans; postüral tonusta değişiklik

olmadan bilinç bozulmasıyla seyreder. Bu sırada hasta karşısındaki bir noktaya dalgın

dalgın bakar, göz kapaklarında flutter tarzında hareketler ve ağız çevresinde hafif

çekilmeler görülür. Bu hareketler 5 ile 20 saniye, nadiren 30 saniye kadar sürebilir.

Aynı gün içinde 50 ile 100 arasında absans nöbeti görülebilir. Nöbetlerin sonunda hasta

aniden normale döner ve hiçbir şey olmamış gibi nöbet başlamadan önce yaptığı işe

bıraktığı yerden devam eder. Postiktal konfüzyon ve halsizlik görülmez.

Kompleks absans basit olanından daha sık görülür. Penry ve arkadaşları,

yaptıkları çalışmada 347 absans epilepsili hastayı incelemişler, % 9,6’sının basit, %

90,4’ünün kompleks absans olduğunu saptamışlar. Kompleks absans vakalarının %

63,1’nin otomatizmli, % 45,4’ nin klonik komponentli ve % 22,5’nin de atonik

komponentli oldukları gözlenmiştir. Göz kapağının flutter hareketi klonik komponenti,

ağız şapırdatma, çiğneme, parmak, el, kol, omuz haraketleri ise otomatizmi oluşturur.

Atonik komponent ise baş ve kollarda ani düşme, elde tutulan nesneyi yere düşürme

şeklindedir. Tonik komponent postural tonusta hafif artma, göz ve başın yukarı

deviasyonu şeklindedir. Otonomik komponentte ise absans nöbetleri ile birlikte idrar

kaçırma, solukluk, midriazis, taşikardi gibi bulgular vardır. Otomatizm ve diğer

komponentler, kompleks parsiyel nöbetlerle karışabilir. Prognozu iyidir.

Atipik absans nöbetleri hem klinik, hem de EEG bulgusu olarak tipik absanstan

farklıdır. Tonus değişiklikleri daha belirgindir. Başlangıç ve bitiş ani değildir.

Elektroensefalografide 3 Hz’lik deşarjlar yerine 2-2,5 Hz’lik deşarjlar ortaya çıkar.

8

Simetri düzgün olarak görülmez, hızlı aktivite ve düzensiz diken ve yavaş dalga

kompleksleri veya diğer paroksistik değişiklikler görülebilir. Bazı vakalarda mental

retardasyon ve tedaviye direnç vardır.

2.3.2. Miyoklonik nöbetler

Kısa süreli, sıklıkla simetrik kas kasılmaları ile vücut tonusunun kaybı ve düşme

veya öne doğru yığılma şeklinde tekrarlayan nöbetlerle karakterizedir.9 Miyoklonik

nöbet, çocukluk ve adölesan çağda görülebilir, vücudun bir veya her iki tarafındaki kol

ve bacakta kısa süreli jerkler şeklinde hareketlerdir. Elektroensefalografide senkronize

diken, çoklu deşarjlarla karakterizedir. Selim gidişli olabileceği gibi progresif nörolojik

bir sendromun komponenti şeklinde de olabilir.

Miyoklonik nöbetlerin ön planda olduğu epileptik sendromlar içinde, infantil

spazm (West sendromu), benign infantil miyoklonik epilepsi, malign infantil

miyoklonik epilepsi, miyoklonik astatik epilepsi, Lennox-Gastaut sendromu, juvenil

miyoklonik epilepsi ve progresif miyoklonik epilepsi sayılabilir.

2.3.3. Jeneralize Tonik- Klonik Nöbetler (JTKN)

Jeneralize tonik klonik nöbetler (JTKN) grand mal nöbetler olarak da bilinir ve

epileptik nöbetlerin prototipidir. Homojen bir grup olmayıp çeşitli klinik durumlarda

gözlenir. Diğer nöbetlerle birlikte olabilir ya da bunları takiben görülebilir. JTKN’in

tonik ve klonik olmak üzere iki evresi vardır. Bilinç kapanması genelde tamdır. Fleksör

ve ekstansör kasların kasılmasından oluşan tonik faz ile başlar. Tonik fazda genelde sırt,

boyun ve ekstremitelerde zorlu bir ekstansiyon mevcuttur. Hasta tonik bir durumda yere

düşer. Bazen düşerken kendini yaralar. Gözler açıktır, göğüs kaslarının kasılmasına

bağlı bir çığlık duyulur. Hasta dilini ısırabilir, idrar ve gaita inkontinansı olabilir. Tonik

faz tipik olarak 10-30 saniye sürer. Klonik faz hızlı bir tremor ile başlar. Ekstremite ve

gövdede yaygın jerkler görülür. Jerkler giderek azalır. Klonik faz ise tipik olarak 30-60

saniye sürer.10

Jeneralize tonik klonik nöbetlerde interiktal EEG normal olabilir veya değişik

sıklıkta bilateral epileptiform deşarjlar görülebilir. İktal EEG’ de nöbet başlangıcında

9

tonik fazla korelasyon gösteren bilateral senkron jeneralize diken börstleri görülür.

Tonik fazın sonuna doğru diken dalga sıklığı giderek azalır ve yerini klonik faza eşlik

eden bilateral senkron ve jeneralize yavaş dalga aktivitesine bırakır. Bu deşarjlar bitip

klinik olarak nöbet sona erdiğinde EEG’de de jeneralize voltaj supresyonu görülür.

2.3.4. Jeneralize Tonik Nöbetler

Sadece tonik komponentin hakim olduğu nöbetlerdir ve genellikle 60 saniyeden

kısa sürelidirler. Ani ekstansör kas tonusu artışı ile karakterizedir. Sıklıkla boyun

kaslarının kasılması ile başlar. Baş dik ve sabit bir pozisyon alır, gözler açılır, çene

kilitlenir. Hasta opistotonus postürü alır. Yüzün rengi solgunlaşır, ardından kızarır ve

morarır. Bunu solunum ve abdominal kasların kasılması takip eder ki, bu da yüksek

sesli bir çığlık ve kısa süreli apneye neden olur. Postiktal bilinç kapanması, konfüzyon,

yorgunluk ve baş ağrısı sık görülür. Tonik nöbetler tipik olarak uyku ile aktive olur ve

uykunun non-REM fazında sıktırlar.12,13 EEG’de düşük voltajlı hızlı aktivite veya 10-25

Hz’lik frekansı azalırken amplitüdü artan ritmik aktivite görülür.

2.3.5. Jeneralize Klonik Nöbetler

Tekrarlayıcı, ritmik klonik atımlar ile karakterizedir. Tüm kas gruplarında

görülebilirse de en fazla ekstremite, boyun ve yüz kaslarında görülürler. Genellikle

asimetrik ve irregülerdir. Postiktal faz genellikle kısadır. Süt çocuklarında daha sık

görülür. Bazı jeneralize konvülzif nöbetler klonik faz ile başlar ve tonik faza geçer,

böylece ‘klonik-tonik-klonik’ nöbetler oluşur. Miyoklonik nöbetleri, klonik nöbetlerden

ayırt etmek güç olabilir, ancak klonik nöbetlerin çoğunda bilinç kaybı vardır. Klonik

nöbetlerin JTK nöbetlere göre semptomatik olma olasılığı yüksektir. EEG’de 10 Hz’lik

veya daha hızlı ritmik aktivite ortaya çıkar.

10

2.3.6. Atonik Nöbetler (Astatik, Drop Atak)

Kas tonusunda ani bir azalma, başın düşmesine, çenenin gevşemesine, bir

ekstremitenin sarkmasına yol açabilir veya tüm kas tonusu etkilenerek ani yere düşmeye

neden olabilir. Bu ataklar çok kısa süreli ise düşme atakları olarak isimlendirilir. Tonik

nöbetlerin aksine bu hastalar öne doğru düşerler. Bu tür nöbetlerde genellikle bilinç

bozulmaz. Baş ve gövdedeki ani postural tonus kaybı özellikle yüzde yaralanmalara

neden olabilir.

2.4. Parsiyel Nöbetler

Basit parsiyel nöbetler (BPN) ile kompleks parsiyel nöbetler (KPN) arasındaki

temel fark, bilincin varlığı veya bilinçlilik halinin bozulmasıdır.16,17 Basit parsiyel

nöbetler kompleks hal alabilir ve bunların her ikisi de sekonder jeneralize nöbete

dönüşebilir. Basit veya kompleks parsiyel nöbetler, kaynaklandıkları anatomik bölgeye

göre (temporal, frontal, parietal ve oksipital lob) klinik belirti ve elektroensefalik

bulgular oluştururlar.

2.4.1. Basit Parsiyel Nöbetler

Epilepsilerin lokalize bir kaynağa bağlı olduğu epilepsilerdir. Basit parsiyel

nöbetlerde motor ve duyusal semptomlar genellikle uygun kortikal sahanın yakınında

veya içindeki lezyonu gösterir. Motor belirtiler klonik veya tonik olabilir, vücudun

herhangi bir bölümünü tutabilir. Klonik motor nöbetler, motor homonkulustaki vücut

parçasının hacmi ile direkt ilişkili spesifik vücut bölgesini etkiler. Fokal klonik

nöbetlerin çoğu yüz ve eli tutar. Tonik motor nöbetler ise daha az anatomik korelasyon

gösterir. Bunlar genellikle gözler, baş ve bütün vücudun bir tarafa yavaş dönmesini

içeren versif hareketlerdir.

Basit parsiyel nöbetlerde deşarjların çıktığı lokalizasyonla ilişkili olarak duysal,

işitsel, otonomik ve psişik semptomlar görülebilir.

11

2.4.2. Kompleks Parsiyel Nöbetler

Şuur bozulması ile birlikte olan kompleks parsiyel nöbetlerdir. Çocuk yaş

grubunda tüm nöbetlerin% 20-40’ını oluşturur. Tipik KPN’lerin çoğunun kaynağı

mezial temporal lobtaki epileptojenik odaktır. Bununla beraber bu tür nöbetler frontal

lobun limbik kısmından, lateral temporal ve ekstratemporal non-limbik bölgelerden

kaynaklanıp temporal limbik yapılara yayılma ile de ortaya çıkabilir. Kuşkusuz KPN’li

epilepsilerin çoğunun kaynağı temporal lobtadır.

KPN’ler izole olarak gelişebileceği gibi çoğunlukla basit parsiyel nöbetlerden

sonra gelişir. KPN’lerde klinik özellikleri temel alınarak, iki farklı tipten

bahsedilmektedir.19,20 Tip I nöbetler en yaygın olanıdır. Sıklıkla bir duraklama

reaksiyonu ve/veya hareketsiz donuk bakış ile başlar. Bunu, stereotipik otomatizmler

(özellikle oroalimenter) takip eder. Bu esnada şuur büyük oranda bozulur. Tip II

nöbetlerde ise duraklama reaksiyonu ve stereotip otomatizma görülmez, nöbet yarı

amaçlı motor aktivite ile başlar.

Auralar, temporal lob kaynaklı parsiyel nöbetlerin % 70-90’ında bildirilmiştir.

Genelde epigastrik yükselme hissi şeklindedir ve temporobazal limbik yapıların

tutulduğunu gösterir.

Otomatizmalar, şuur bozulduğu anda ortaya çıkan istem dışı, otomatik motor

hareketleri içerir. Spontan veya reaktif formda olabilen otomatizmler, iktal veya

postiktal dönemde görülebilir. Otomatizmalar, stereotip göstermeye meyillidir ve

hastanın nöbetlerinin değişmez bir parçasını oluşturur. Spontan otomatizmlerin en

yaygın örneği oroalimenter otomatizmlerdir (dudak emme, çiğneme, yutkunma gibi

hareketler). Elbisenin toplanması, giyinme, soyunma veya objelerin yeniden

düzenlenmesi şeklinde gestural, aniden ayağa kalkarak yürüme veya koşma şeklinde

ambulatuvar, sürekli bazı kelime veya cümlelerin tekrarlanması şeklinde verbal, pelvik

sıkıştırma ve masturbasyon şeklinde seksüel otomatizmler de görülebilir. Seksüel

otomatizmlerin frontal lobla ilişkili olduğuna dair deliller vardır.

12

2.5. Lokalizasyonla İlişkili Nöbetlerin Özellikleri

2.5.1. Temporal Lob Nöbetleri

Beynin diğer loplarına göre temporal lobun epileptojenitesi yüksektir. Temporal

lob nöbetleri, genel olarak BPN, KPN veya sekonder jeneralize nöbetler şeklindedir.

Temporal lob nöbetleri, iki alt gruba ayrılarak incelenebilir:

1.Amigdala-hipokampal nöbetlerle olan ve meziyal temporal lob yapılarından

kaynaklanan temporal lob nöbetleri (MTLE)

2.Meziyal temporal lob dışında kalan yapılardan kaynaklanan lateral

(neokortikal) nöbetlerle birlikte olan temporal lob nöbetleri (LTLE)

MTLN’lerinin objektif bulguları genellikle bilinç bozukluğu ile kendini gösterir.

Sıklıkla donakalma ‘motor arrest (donma)’, dalma ve pupiller dilatasyonla başlar. Bu

aşamada kalırsa ‘temporal lob absansı’ olarak adlandırılır. Daha sık olarak ise yarı

istemli koordine motor aktiviteler (otomatizmler) gelişir. Oroalimenter otomatizmalar

MTLN’ne özgü olmamakla beraber oldukça karakteristiktir ve dudak şapırdatma,

çiğneme, yalanma, yutkunma ve diş gıcırdatma şeklindedir. Birşeyler toplama şeklinde

değişik el hareketleri gibi stereotipik otomatizmalar MTLN’nin diğer sık görülen

özellikleridir. Çevresel duruma ve objeye karşı gelişen otomatizmalar da sıktır.

Elektroklinik formu MTLE ile benzeşmeyen tüm lokalizasyonla ilişkili

epilepsiler LTLE kategorisinde incelenmektedir. Patolojik nedenleri MTLE’ye göre çok

çeşitlidir, başlangıç yaşı değişkendir ve nöbetler genellikle hayatın üçüncü dekadında

veya daha sonrasında başlar. LTLE’leri tanımlamaya yönelik iktal bulgular belirgin

olmasa da yine de bazı özelliklerin varlığı yardımcı olabilir. Örneğin, deneyimsel

auralar LTLE’nde daha sıkken, epigastrik aura MTLE’nde daha fazladır. İşitsel,

vertijinöz ve kompleks görsel varsanıların sıklıkla lateral temporal bölgeden

kaynaklandığı bilinirken, saf MTLE’li hastaların hiçbirinde bu auralara

rastlanmamıştır.22,23

13

2.5.2. Frontal Lob Nöbetleri

Klinik özellikleri genellikle geceleri ve uyku sırasında ani olarak ortaya çıkan ve

ani olarak sonlanan garip motor hareketleri (aksiyal-pelvik torsiyon, bimanuel-bipedal

hareketler), garip postür ve vokalizasyonları (bağırma ve küfür etme gibi), yarı amaçlı

şiddet eylemlerini içerir. Başlangıçta kompleks hareketler (örneğin: pedal çevirme,

koşma, tekme atma v.b.) şeklinde otomatizmalar sık görülür. Tonik ve postüral olabilen

motor belirtiler sıktır (%50-60). Özellikle bilinç korunmuşken tonik baş dönmesi frontal

lob nöbeti için tipik kabul edilir. Stereotipik özellikler taşıyan bu nöbetler kısa sürer

ancak kümeler halinde peşpeşe gelebilir ve hızla jeneralize olabilir29. Frontal lob

nöbetlerinde somotosensoryel, otonom, emosyonel ve bilişsel auralar olabilir

Frontal epilepsi nöbetlerinde, status gelişme riskinin yüksek olduğu ve uzamış

konfüzyon epizodlarının olabileceği bildirilmektedir.

Frontal lob nöbetlerinde EEG % 40-60 oranında normaldir. Meziyal yüz ve

orbitofrontal bölgeden kaynaklanan epilepsilerde skalp EEG daha sıklıkla normal

bulunur. Lateral frontal lob epilepsilerinde ise interiktal epileptiform deşarjlar daha sık

olarak izlenir. Frontal lob nöbetlerinde iktal skalp EEG’si sıklıkla klinik nöbetin yoğun

hareket ve motor gösterilerle başlaması nedeniyle bilgi verici olmamaktadır. Kabaca

%20 hastada iktal EEG değerlendirilememektedir31.

2.5.3. Parietal Lob Nöbetleri

Parietal lop nöbetleri nadirdir, bu nedenle klinik görünümleri hakkında fazla

bilgi yoktur. Basit parsiyel, kompleks parsiyel ve sekonder jeneralize tonik klonik

nöbetler görülebilir. Parietal loba özgü auralar tanımlanmıştır. Bunlar sıklık sırasına

göre somatosensoryel, somatik illüzyon, vertijinöz, görsel illüzyon veya kompleks

görsel halüsinasyonlar, lisan bozuklukları şeklinde sıralanabilir31. Seyrek olmayarak

ekstremite ağrısı, hatta abdominal ağrı parietal nöbetlere öncelik eder32. Negatif duysal

fenomen mümkündür. Bir vücut bölümünü hareket ettirme isteği ya da bir bölümün

hareket ediyor illüzyonu yaşanabilir33.

Motor belirtiler nöbetin yayılımına bağlı olarak ortaya çıkar. Tonik, klonik,

postüral, hipermotor nöbetler görülür.

14

İnteriktal EEG normal olabilir. Spesifik olmayan fokal yavaşlamalar görülebilir.

İnteriktal EEG bulguları yanıltıcı olabilmektedir. Bu nedenle EEG’yi değerlendirirken

dikkat etmek gerekir. İktal EEG normal kalabilir ya da yaygın paternler gösterir31.

2.5.4. Oksipital Lob Nöbetleri

Görme ile ilgili bulgular şeklinde sekonder jeneralizasyon gösterebilen basit

parsiyel nöbetlerdir. Görsel aura oksipital lop nöbetleri için tipiktir. Parietal lob ya da

posterior temporal lob nöbetlerinde olan kompleks halüsinasyonların tersine daha

basittir (ışık çakmaları, renkler ya da şekiller gibi). Görme alanı defektleri, skotomlar,

illüzyonlar izlenebilir ve iktal körlük olabilir.

Oksipital loba özgün belirtileri tanımlamak güçtür. Çoğu nöbet oksipital lobdan

ziyade yayılıma bağlı olarak belirti verir33,34. Gözlerin tonik deviyasyonu oksipital lob

nöbetlerinin en sık rastlanan motor semptomudur. Okülo-klonik hareketler veya

nistagmus, tekrarlayıcı göz kapatmalar veya göz kapağında hızlı kırpmalar diğer

okulomotor belirtilerdir. Bunlar nöbetin erken evrelerinde izlendiğinde oksipital orijini

düşündürür34,35. Kontrlateral konjüge göz hareketlerine nistagmus eşlik eder.

Oksipital lob nöbetlerinde interiktal EEG gayet değişken olabilmektedir.

Kriptojenik/semptomatik oksipital lob epilepsilerinde bulgular biyoelektrik lokal

yavaşlamalar, diken-dalgalar şeklindedir. Bunların lokalizasyonları ipsilateral,

kontrlateral veya bilateral olabilir.

2.6. Epilepside EEG’nin Yeri

Elektroensefalografi (EEG) saçlı deriye yerleştirilen elektrotlar aracılığıyla

kaydedilen serebral biyoelektriksel aktivitedir. EEG kaydı Jackson tarafından ileri

sürülen anormal, aşırı nöronal aktivitenin en kesin kanıtıdır. Epilepsi tanısının konması,

desteklenmesi, sınıflandırılması, nöbet başlangıç yerinin araştırılması ve hastaların

izlenmesinde EEG kullanımı kolay ve ucuz bir yöntemdir. Kesinleşmiş epilepsi tanısı

olan hastalarda EEG bulguları hastalığı sınıflandırma, fokal veya lateralize epileptik

odak olduğunu tanımlama, tedaviyi seçme ve prognoz için yol gösterici olarak

kullanılır37. Başlıca, zemin aktivitesinde belirgin asimetri veya yavaşlama ve

15

epileptiform deşarjların (diken, keskin ve diken-dalga deşarjları) saptanmasına çalışılır.

Elektroklinik sendromlar hakkında bilgi verir. Ancak epileptiform anomalinin

görülmesi mutlaka epilepsi anlamına gelmemektedir, aksine normal bir EEG’nin

epilepsi tanısını dışlamayacağı da akılda tutulmalıdır.

Epileptik nöbetin kökenindeki anormal ve aşırı nöronal aktivite, hem atağı

meydana getiren klinik olaylar hem de klinik nöbetle aynı anda çekilen

elektroensefalogramdan anlaşılır. Nöbetleri diğer tipteki paroksismal ataklardan

ayırmak için EEG bulguları vazgeçilmez öneme sahiptir. Bu bulgular; EEG

aktivitesinde, ister yaygın, isterse lokalize olsun, geçici paroksismal değişiklikler olarak

tanımlanan epileptik deşarjı oluştururlar.

İnteriktal EEG endikasyonları şunlardır:

• Epilepsi tanısını desteklemek

• Spesifik epileptik sendromları tanımak veya ekarte etmek

• Fotosensitiviteyi saptamak

• Nonkonvülzif status epileptikusu saptamak

• Status epileptikusu monitörize etmek

• Muhtemel epileptik lezyonun yerini saptamak

Epileptik deşarjın ana özellikleri, yüksek amplitüdlü ve ritmik olmasıdır. Bu iki

özellik de nöron kümelerindeki anormal sayıdaki potansiyellerin aşırı senkronizasyonu

sonucudur, dolayısıyla bir nöron popülasyonunun disfonksiyonuna işaret etmektedir.

Epileptik deşarj, özellikle fokal nöbetlerde paroksismal depolarizasyon kayması olarak

bilinen, tek tek nöronların anormal davranışları ile ilgili de olabilir. Bununla birlikte, ne

paroksismal depolarizasyon kayması, ne de EEG’deki ‘epileptik diken’ klinik olarak

epilepsi ile eş anlamlıdır. Epileptik deşarj, birden fazla değişik nöronal kaynaktan

oluşan bir ağdan doğan inhibitör ve eksitatör uyarıların etkileşimi sonucunda meydana

gelen kompleks bir fenomendir. En klasik formunda epileptik deşarj, amplitüdü giderek

artan, başlangıçta 10-20 Hz’lik hızlı aktiviteyi içerir. Nöbet ilerledikçe, bu hızlı ritm

araya giren yavaş ritmlerle kesilir ve bu deşarjın bitimine doğru gittikçe daha belirgin

hale gelir. Epilepsi tipine ve kayıt tekniklerine bağlı olarak başka birçok epileptik deşarj

paterni mevcuttur. Epilepsi tanısında klinik değerlendirme ve interiktal EEG birlikteliği

gerekmektedir. Klinisyen epilepsi tanısını düşünürken değişik bulgularla karşılaşır:

16

İnteriktal epileptiform deşarjlar(İED), periyodik lateralize epileptiform deşarjlar,

jeneralize periyodik epileptiform deşarjlar, fokal yavaşlama, diffüz yavaşlama, temporal

intermittan ritmik delta aktivitesi ve (sıklıkla) normal EEG gibi. Bu paternler içinde

sadece İED’lar, görece daha az sıklıkla temporal intermittan ritmik delta aktivitesi ve

belki periyodik lateralize epileptiform deşarjlar epilepsi tanısını destekler. Bu yüzden

İED’ın spesifitesi ve öncül değeri önem arzetmektedir. Ancak bu anormalliklerin

olmaması veya tamamen normal EEG bulgularının olması epilepsi tanısını ekarte

ettirmez37.

İnteriktal epileptiform deşarjların tanımlanması zordur, ancak yaygın olarak

kabul gören bazı kriterlerler mevcuttur40 :

1) Mutlaka paroksismal olmalıdır yani açıkça zemin aktivitesinden ayırt

edilebilmelidir.

2) Polaritesinde birkaç milisaniye içerisinde ani değişikliklerin olması

gerekmektedir. Bu durum İED’ ın keskin kontürünü verir.

3) Süresi 200 milisaniyeden kısa olmalıdır.

4) İED’ın fizyolojik alanı olmalıdır. Pratik olarak bunun anlamı, İED’ın birden

fazla elektrod tarafından kaydedilmesidir. Bu, İED’ların artefaktlardan ayırtedilmesi

için gereklidir.

Bu gerekli kriterlere ek olarak, İED’ların büyük kısmı negatif polariteye sahiptir

ve birçok İED’ı delta aralığında yavaş dalga takip etmektedir. Bu iki özellik her ne

kadar gerekli olmasa da sıklıkla mevcuttur ve İED’ları artefaktlardan ayırt etmektedir41.

İktal ve interiktal epileptiform anomali terimleri, elektroensefalografik tanımlamalar

olup yorum ve anlamları klinik koşullarla değişebilir. Sıklıkla interiktal bir bulgu olarak

oluşan kısa süreli epileptiform anomali, eşlik eden davranışsal bir değişiklik ya da bilinç

etkilenmesi ortaya çıkmış ise iktal bir olay olarak yorumlanmalıdır42.

İktal EEG endikasyonları ise şunlardır:

• Epileptik atakları nonepileptik ataklardan ayırtetmek

• Nöbetleri klasifiye etmek, sık gelen minör motor nöbetlerin insidansını

saptamak

• Geçici kognitif bozulma gibi gizli nöbetleri saptamak

• Self-induction gibi nöbet presipitanlarını saptamak

• Preoperatif epileptojenik zonu lokalize etmek.

17

Spesifik fokal iktal paternler, sıklıkla yavaş dalgalarla karışık değişik paternler

oluşturan diken veya keskin dalgalardan oluşur. İktal paternlerin çoğu düşük amplitüdlü

ritmik aktivite ile başlar, sonradan amplitüdü artar ve frekansı düşer. Genellikle iktal

patern başlangıcından önce zemin aktivitesinde supresyon, iktal deşarjların sona

ermesinden sonra da tüm aktivitede depresyon, ardından yavaşlama gözlenir37.

Jeneralize iktal paternler, çok değişik tiplerden oluşabilir. Absans tipi nöbetlere

özgü, 3 Hz diken dalga deşarjları, bu hastalarda sıklıkla interiktal EEG kayıtlarında da

gözlenir. İktal patern, 3 Hz diken dalga deşarjlarının tekrarlamasından oluşur ve birkaç

saniyeden uzun sürebilir.

Çoklu diken dalga ve diken dalga deşarjları tarzında iktal patern, sıklıkla benzer

interiktal deşarjları ve değişik nöbet tipleri olan hastalarda görülür.

Yavaş diken-dalga ve keskin-yavaş dalga deşarjları sıklıkla absans nöbetleri ile

ilişkilidir. Saniyede 10 Hz.lik diken veya daha hızlı bir ritm, sıklıkla tonik nöbet, bazen

de jeneralize tonik-klonik nöbetlerin eşlik ettiği iktal paterndir. Zemin aktivitesinde ani,

geçici bir amplitüd supresyonu ya da jeneralize hızlı dalgaların ortaya çıkışı, sıklıkla

küçük çocuklarda görülen iktal paternlerdir37.

2.7. Video-EEG Monitörizasyonu (VEM)

Video-EEG monitörizasyonu, video görüntüleme kaydı ile eş zamanlı yapılan

EEG kaydını içerir ve epilepsinin kesin tanısı ile nöbet hakkında daha ayrıntılı

semiyolojik bilgi edinilmesi açısından son derece yararlı bilgiler sağlar. Böylece nöbeti

hem görsel olarak, hem de eş zamanlı beyin aktivitesini belli bir süreyle kaydederek

değerlendirmek mümkün olur. İktal EEG kaydının sensitivitesi ve spesifitesi, interiktal

EEG’den daha üstün tanı aracı olmasını sağlar.

Video-EEG monitörizasyonu, yenidoğan döneminden yaşlılığa kadar hayatın her

döneminde epilepsi nöbetlerinin tanısında ve değerlendirilmesinde kullanılan bir

yöntemdir. Video-EEG monitörizasyonu nöbetlerin tanısının yanı sıra epilepsi

sınıflamasında, bozukluğun derecesinin değerlendirilmesinde, nöbetin kaynaklandığı

beyin odağının belirlenmesinde, nöbet tipi ile EEG arasında korelasyonun

belirlenmesinde ve epileptik olmayan psikojen nöbetlerin ayırıcı tanısında

kullanılmaktadır.

18

Video-EEG monitörizasyonu ile hastaların çekim esnasındaki hareketleri de

aynen kaydedilir. Eğer bu esnada hasta nöbet geçiriyorsa EEG’deki anormalliklerle

beraber bu görüntüler de kaydedilir. Çekim sırasında veya çekim bittikten sonra traseyi

incelerken trase üzerindeki aktivitelerde anormallik olup olmadığı eş zamanlı olarak

kaydedilen görüntülere bakarak değerlendirebilir. Bazı nöbetler çok silik veya geçici

olabilir, bu nedenle bir nöbet aynı anda yapılan EEG kaydı ile kanıtlanmadıkça

tanınmayabilir. Bu tablo herhangi bir yaşta olabilmekle beraber, neonatal dönemdeki

nöbetlerde sıktır. Bir çok epilepsi tipi de görgü tanıklarının yanlış veya eksik

anlatımından dolayı doğru olarak klasifiye edilememektedir. Nöbetler sırasında video-

EEG kayıtları yapmak bu zor vakalarda özellikle önemlidir; bu şekilde sinsi klinik

nöbet fenomenlerini yakalamak, klinik değişiklikler ile birlikte olan EEG fenomenlerini

daha iyi yorumlamak mümkün olur.

Sık gelen ve tedaviye dirençli nöbetlerde bu incelemenin yapılması daha da

anlamlı olmaktadır çünkü bu nöbetlerin bir kısmı nonepileptik olabilir. Böyle bir

durumda klinisyen gereksiz olarak kullanılan antiepileptik ilacın dozunu artırabilir veya

tedaviye yeni bir ilaç ekleyebilir. Çocukluk çağında, epileptik nöbetlerin nonepileptik

episodlardan ayrılması oldukça önemlidir. Doğru tanının konması ile hem hastalar

gereksiz yere uzun zaman, hatta yaşam boyu alacakları anti-epileptik ilaçların

potansiyel yan etkilerinden ve ekonomik yükünden kurtulmuş olur hem de tanı

alamamış ve tedavi edilmemiş nöbetlerin morbidite ve mortalitesi azalır. Günümüzde

dirençli epilepsi tanısıyla izlenen ve tedaviye yanıt alınamadığı için epilepsi

merkezlerine sevk edilen hastaların yaklaşık % 20’sinin epileptik olmayan nöbetleri

olduğunun saptanması da VEM sayesinde olmaktadır. Bu nedenle VEM’in olası

endikasyonları ve kullanılırlığının bilinmesi gerekmektedir37. Subcommittee on

Neurophysiology43 uzun süreli monitorizasyonun endikasyonlarını şu şekilde önermiştir:

1) Altta yatan epilepsi tanısı bilinen, nöbetin tipi ve sendromu belirlenemeyen

hastalarda uygun aktivasyon prosedürünün açıklanmasını da içerecek şekilde

epileptik olayın tespiti ve karakterizasyonunun yapılması.

2) Cerrahi öncesi değerlendirmede invaziv ve invaziv olmayan VEM’in, uzun

süreli monitorizasyonu da içererek habitüel nöbetin elektroklinik

göstergelerinin dokümente edilmesi.

19

3) Sık ve aralıklı olarak davranışsal değişiklikler gösteren psikojenik non-

epileptik olaylar ve uyku bozukluklarının da dahil olduğu özellikle

paroksismal hareket bozuklukları gibi epileptik ve non-epileptik durumların

ayırıcı tanısının yapılması.

4) Epileptiform paroksizmlerin diurnal ve sirkadiyen ortaya çıkan

varyasyonlarının, bununla birlikte farmakolojik müdahalelerin ve/veya bu

müdahalelerin diurnal veya sirkadiyen davranış değişikliklerine etkilerinin

dokümente edilmesi.

5) Uyku sırasında görülen ve/veya çocuk populasyonunda ‘kognitif epilepsi’

vakaları olarak adlandırılan uyku bütünlüğünü bozan epileptiform

paroksizmlerin spesifik paternlerinin dökümante edilmesi.

6) Yoğun bakım ünitelerinde status epileptikus tedavisinin etkinliğinin

monitorizasyonunda, subklinik nöbet ve subklinik status epileptikusun

tanımlanmasında etkili olarak kullanılabilir.

2.8. EEG’de Uyku Aktivasyonu

Klinik olarak epilepsi düşünülen ancak rutin EEG tetkiklerinde yeterli bulgunun

görülmediği hastalarda başvurulan bir aktivasyon yöntemidir. Uygun ilaçlarla sağlanan

uykuda veya spontan uyku sırasında yapılan EEG tetkikidir. Tetkik gün içinde kısa

süreli olarak en az bir uyku siklusunu görecek şekilde veya gece uykusunda daha uzun

süreli olarak yapılmaktadır. Bu uygulama içinde gece spontan uykuda yapılan tetkikin

aktivasyon yöntemleri içinde fizyolojik şartlarda ve etik açıdan en uygun yöntem

olduğunu ayrıca yeterli bilgi sağlama bakımından da en etkili yöntem olduğunu

vurgulamak gerekir.

Özellikle rutin EEG’nin yetersiz kaldığı küçük çocuklarda uyku EEG’si

tetkikleri sıklıkla başvurulan bir yöntemdir.

Uykunun biyoelektrik patolojiyi aktive etme özelliği gösteren dönemi NREM

dönemleridir. REM fazında biyoelektrik patoloji belirgin şekilde supresyona uğramakta,

lokalize olmakta veya silinmektedir. Bu nedenle epilepsilerde görülen biyoelektrik

patolojiler NREM dönemlerinde aktive olmaktadır.

20

Jeneralize epilepsilerde görülen deşarjların NREM dönemleri dışında uykuya

dalma ve uyanma sırasında da ortaya çıkması kolaylaşmaktadır.

2.9. EEG’de Uyku Deprivasyonu

Hastada uyku süresini kısıtlayarak parsiyel veya uykuyu tamamen engelleyerek

tam bir uyku deprivasyonu sonucu serebral eksitabilitedeki artışın biyoelektrik

patolojinin ortaya çıkmasını kolaylaştırması da bir aktivasyon yöntemi olarak

kullanılmaktadır. Uyku deprivasyonu sonrasındaki uyanıklık ve uyku sırasında yapılan

EEG tetkiklerde özellikle uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında biyoelektrik patolojinin

ortaya çıkma oranı artmaktadır44. Uyku deprivasyonu ile ayrıca interiktal epileptiform

anormallikler de aktive olmaktadır. Uygulamadaki güçlük nedeniyle sınırlı hasta

grubunda özellikle uykusuzluğun nöbetleri provoke ettiği hastalarda uygulanması söz

konusudur.

Aktivasyon yöntemleri dışında EEG tetkikinin yapıldığı zaman da daha fazla

bilgi sağlama bakımından önemlidir. Nöbetlerin daha sık ortaya çıktığı dönemlerde

(mensturasyon dönemi veya uykuda olması gibi) veya nöbeti takip eden ilk 3 gün içinde

yapılan EEG tetkiklerinin daha fazla bilgi vermesi söz konusudur.

21

3. GEREÇ VE YÖNTEMLER

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi (ÇÜTF) Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Anabilim Dalı’nda tıpta uzmanlık tez çalışması olarak yürüttüğümüz ‘Yeni tanı almış

epileptik çocuklarda interiktal EEG ve uyku deprivasyonlu kısa süreli video EEG

monitörizasyonunun tanısal değeri’ başlıklı proje araştırmasına başlamadan önce

araştırmanın yapılacağı Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı Etik

Kurulu’ndan gerekli onay alındı. Ayrıca araştırmada yer alan tüm hastaların

ebeveynlerinden, araştırmayla ilgili yazılı ve sözel olarak bilgi verilerek, bilgi

verildiğine ve tıbbi kayıtlarının kullanılmasına dair aydınlatılmış onam belgesine

imzaları alındı.

Bu çalışma, ÇÜTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı Çocuk

Nöroloji Bilim Dalı Polikliniği’ ne 01.06.2010 ile 30.06.2012 tarihleri arasında

başvuran hastalar üzerinde yapılan prospektif bir çalışma idi. Çalışmada; 6-17 yaş

arasında olup anamnez ve klinik bulguları ile idiopatik/kriptojenik fokal ve jeneralize

epilepsi tanısı alan, henüz antiepileptik ilaç başlanmamış ve interiktal EEG’leri normal

hastalar incelendi. Akut semptomatik nöbeti olan hastalar ve semptomatik epilepsililer

çalışma dışı bırakıldı. Yaşı uygunsa tüm hastalardan ve/veya ebeveynlerinden nöbet

öyküsü ayrıntılı olarak alındı. Hastaların tümünün demografik bilgileri, tıbbi ve aile

öyküleri, febril ve yenidoğan döneminde nöbet varlığı, klinik olarak nöbet ve epilepsi

tipi, sıklığı, geçirilen nöbet sayısı, nöbeti presipite eden faktörler, nöbetlerin gün

içindeki zamanı (uyku, uyanıklık, karışık) ve interiktal EEG’lerin çekim zamanı

(uyku/uyanıklık) kaydedildi. Hastaların nöbet tipi ve lokalizasyonu Uluslararası

Epilepsi ile Savaş Derneği’nin (ILAE) sınıflandırmasına göre belirlendi. Tümüne

ayrıntılı sistemik ve nörolojik muayene yapıldı ve bazı hastalara nöbet etyolojisine

yönelik laboratuvar tetkikleri (serebral bilgisayarlı tomografi ve/veya manyetik

rezonans görüntüleme, metabolik taramalar) yapıldı. Şüphe duyulan hastaların tümüne

ayrıntılı kardiyolojik inceleme (telekardiyografi, EKG, EKO, Holter monitorizasyon)

yapıldı. İnteriktal EEG kaydı için 10 kanallı EEG cihazı (Nihon-Kohden) kullanıldı ve

yüzeyel elektrodlar uluslar arası 10-20 sistemine göre takıldı. Bipolar ve referans

montajlar kullanıldı. Küçük çocuklara spontan veya sedasyonla sağlanan uykuda,

22

diğerlerine uyanıklık ve mümkünse uykuda çekim yapıldı. Kayıtlar zemin aktivitesi ve

patolojik aktiviteler açısından incelendi.

Tüm hastalara uyku deprivasyonlu kısa süreli VEM (3-4 saat) uygulandı.

İnteriktal EEG ve VEM çekimleri arasında en az 7 gün olmasına dikkat edildi. Uyku

deprivasyonu için çocuklar gece saat 03:00’den itibaren uykusuz bırakıldı. VEM verileri

zemin ritmi ve patolojik aktiviteler açısından değerlendirildi. Saptanan epileptiform

anomaliler lokalizasyon ve uyku/uyanıklıkta saptanması açısından kaydedildi. Tüm

bilgiler yapılandırılmış hasta kayıt föyleri kullanılarak kayıt altına alındı.

Video-EEG monitorizasyon için Telefactor monitorizasyon sistemi kullanıldı.

Elektrografik kayıtlar ile eş zamanlı video kayıtları kombine olarak alındı. Tüm

hastaların 3–4 saatlik çekim ile mümkünse hem uyanıklık, hem de uyku dönemleri

kaydedildi. Yine tüm çekimler sırasında eş zamanlı EKG kayıtları da alındı. Hasta

ebeveynleri, kayıt sırasında saptanan nöbet/atakların daha öncekilere benzeyip

benzemediğini teyit amacıyla, kayıt sırasında odada bulunduruldu. Kayıtlar, hastalara

kör ikinci bir araştırmacı tarafından raporlandı.

Verilerin sunumunda tanımlayıcı istatistikler kullanılmıştır. Grup

karşılaştırmalarında Ki-Kare analizi kullanılmış, gerekli yerlerde Fisher Exact test

sonuçları verilmiştir. Veriler ortalama ± standart sapma, n ve yüzde (%) olarak

özetlenmiştir. SPSS ver 19.0 paket programı kullanılmıştır.

23

4. BULGULAR

Klinik olarak epilepsi tanısı konan ve interiktal uyku/uyanıklık EEG bulguları

normal olan toplam 50 hasta (E/K= 29/21) çalışmaya alındı. Hastaların ortalama yaşı

10,7±2,6 yıl (min 6, maks 17 yaş) idi. Hastaların nöbetlerinin başlama yaşı ortalama

102,96±43,15 ay (min 3, maks 192 ay) idi.

Hastaların özgeçmişleri sorgulandığında, 8’inde (%16) febril konvülsiyon

geçirme öyküsü varken, sadece 1 tanesinde (%2) yenidoğan döneminde nöbet geçirme

öyküsü vardı. Aile öyküsü sorgulandığında ise 12 hastanın (%24) ailesinde febril

konvülsiyon ve/veya epilepsi öyküsü mevcuttu. Ebeveyn akrabalığı öyküsü 17 hastada

(%34 ) vardı. Hastaların demografik özellikleri tablo 3’ te verilmiştir.

Tablo 3. Hastaların Demografik Özellikleri Sayı (n) Yüzde (%) Cinsiyet (E/K) 29/21 58/42 Febril konvülziyon (var/yok) 8/42 16/84 Yenidoğan nöbeti (var/yok) 1/49 2/98 Aile öyküsü (var/yok) 12/38 24/76 Akrabalık (var/yok) 17/33 34/66

Tüm hastalara ayrıntılı nörolojik muayene yapıldı, orta ve hafif mental

retardasyon olan 3’ü dışında tümünün nörolojik muayenesi normaldi.

Hastalarda nöbeti tetikleyen faktörler sorgulandığında; nöbetler 1 hastada (%2)

menstrüel dönemde, 3 hastada (%6) ateşli dönemde ve 2 hastada (%4) televizyon /

bilgisayar karşısında fotik stimülasyon ile ortaya çıkmaktaydı. Hastaların 44’ünde ise

(% 88) atağı tetikleyen herhangi bir faktör gösterilemedi.

Hastaların başvuru öncesi geçirdiği nöbet sayısı incelendiğinde 15 hastada

(%30) 2 nöbet, 8 hastada (%16) 3 nöbet, 6 hastada (%12) 4 nöbet ve 21 hastada da

(%42) ≥5 nöbet öyküsü vardı. Hastaların başvuru öncesi geçirdikleri nöbet sayıları ve

yüzdeleri şekil 1’ de verilmiştir.

24

Şekil 1. Başvuru Öncesi Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların Dağılımı

Hastaların nöbet başlangıç yaşlarına göre dağılımına bakıldığında, 3 ay ile 16

yaş arasında değişim gösterdiği saptandı. Tablo 4’te nöbet başlangıç yaşlarına göre

hastaların dağılımı verilmiştir. Hastaların çoğunda nöbet başlangıç yaşı 7-9 yaş arası ve

12 yaş idi.

Tablo 4. Nöbet Başlangıç Zamanına Göre Hastaların Dağılımı Nöbet başlangıç zamanı Sayı (n) Yüzde (%) 3 ay 1 2 9 ay 1 2 2 yaş 2 4 3 yaş 3 6 6 yaş 4 8 7 yaş 7 14 8 yaş 6 12 9 yaş 6 12 10 yaş 3 6 11 yaş 4 8 12 yaş 8 16 13 yaş 2 4 14 yaş 2 4 16 yaş 1 2 Toplam 50 100

25

Klinik olarak gün içinde nöbet geçirme zamanına göre hastaların dağılımı

incelendiğinde yalnızca uykuda nöbeti olan hasta sayısı 9 (%18) iken, yalnızca

uyanıklıkta nöbeti olan hasta sayısı 29 (%58) ve hem uyku hem de uyanıklıkta (karışık)

nöbeti olan 12 (%24) hasta saptandı. Nöbet geçirme zamanına göre hastaların dağılımı

Tablo 5’ te gösterilmiştir.

Tablo 5. Nöbet Geçirme Zamanına Göre Hastaların Dağılımı

Hasta sayısı (n) Yüzde (%)

Nöbet geçirme zamanı

Uyku 9 18 Uyanıklık 29 58

Karışık 12 24 Toplam 50 100

Hastalar nöbet tiplerine göre incelendiklerinde; 20 hastada (%40) kompleks

parsiyel nöbet, 12 hastada (%24) kompleks parsiyel başlangıçlı olup sekonder jeneralize

olan nöbet, 3 hastada (%6) basit parsiyel nöbet, 1 hastada (%2) absans ve jeneralize

tonik-klonik nöbet, 7 hastada (%14) jeneralize tonik-klonik nöbet, 6 hastada (%12)

jeneralize tonik nöbet ve 1 hastada (%2) miyoklonik ve absans nöbetleri vardı.

Hastaların nöbet tiplerine göre dağılımı tablo 6’da verilmiştir. Bu durumda

hastalarımızın çoğunu (%70) parsiyel nöbetli hastalar oluşturmaktaydı.

Tablo 6. Nöbet Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı Hasta sayısı (n) Yüzde (%) Kompleks parsiyel 20 40 Kompleks parsiyel başlangıçlı olup sekonder jeneralize 12 24

Basit parsiyel 3 6 Absans ve jeneralize tonik-klonik 1 2 Jeneralize tonik-klonik 7 14 Jeneralize tonik 6 12 Miyoklonik ve absans 1 2 Toplam 50 100

Hastalarımızın bir kısmında klinik ve EEG bulguları ile epileptik sendrom tanısı

konulabildi. Hastalar epileptik sendrom tiplerine göre incelendiklerinde; 5 hasta (%10)

26

benign rolandik epilepsi (BRE), 1 hasta (%2) juvenil absans, 2 hasta (%4) otozomal

dominant (OD) frontal lob epilepsisi ve 2 hasta da (%4) oksipital paroksizmleri olan

çocukluk çağı epilepsisi (OPÇE) tanısı aldı. Epileptik sendrom tiplerine göre hastaların

dağılımı tablo 7’de gösterilmiştir.

Tablo 7. Epileptik Sendrom Tiplerine Göre Hastaların Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Benign rolandik epilepsi 5 10 OD frontal lob epilepsisi 2 4 Juvenil absans 1 2 OPÇE 2 4

Hastalar nöbet lokalizasyonuna göre incelendiğinde 5 hasta (%10 ) temporal lop

epilepsisi, 11 hasta (% 22) oksipital lop epilepsisi, 1 hasta (%2) frontal lob epilepsisi

tanısı alırken 23 hasta (%46) sendrom tipi veya lokalizasyona göre sınıflandırılamadı.

Nöbet lokalizasyonuna göre hastaların dağılımı tablo 8’de verilmiştir.

Tablo 8. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Temporal lop epilepsisi 5 10 Oksipital lop epilepsisi 11 22 Frontal lop epilepsisi 1 2 Sınıflandırılamayan 23 46

Hastalara interiktal dönemde çekilen ve sonucu normal bulunan EEG’lerin 10

tanesi (%20) uykuda, 40 tanesi (%80) de uyanıklıkta çekilmişti.

İnteriktal dönemde çekilen uyku ve/veya uyanıklık EEG’leri normal olan tüm

hastalara parsiyel uyku deprivasyonu yapılarak kısa süreli (3-4 saat) VEM uygulandı.

VEM anormalliği zemin ritmi patolojisi olup olmamasına, epileptik deşarjların fokal,

jeneralize veya aynı anda hem fokal hem jeneralize olup olmamasına ve

lokalizasyonuna göre değerlendirildi. Hastaların 21 tanesinde (%42) epileptiform

anomaliye rastlanmazken, 29 hastada (%58) epileptiform anomali saptandı. Hastaların

sadece 1’inde (%2) zemin ritmi düzensizliği mevcuttu, geri kalan 49 hastada (%98)

27

zemin ritmi normaldi. Sadece bir hastada (%2) çekim sırasında sağ yüz ve koldan

başlayıp sekonder jeneralize olan nöbet gözlendi ve bu sırada EEG’de sol hemisfer

fronto-temporal bölgeden başlayıp sekonder jeneralizasyon gösteren iktal hayıt elde

edildi.

VEM’de epileptiform anomali görülme oranı şekil 2’de verilmiştir.

Şekil 2. VEM’de Epileptiform Anomali Görülme Oranı

VEM’de epileptiform anomali saptanan hastalarda; 29 hastanın 14’ünde

(%48,27) fokal, 6 hastada (%20,68) jeneralize anomali varken, 9 hastada ise (%31,03)

hem fokal hem jeneralize anomali mevcuttu. Epileptiform anomalilerin ortaya çıkış

şekli tablo 9’da verilmiştir.

Tablo 9. Epileptiform Anomalilerin Ortaya Çıkış Şekline Göre Hastaların Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Fokal 14 48,27 Jeneralize 6 20,68 Fokal+jeneralize 9 31,03 Toplam 29 100

28

VEM’deki epileptiform anomalisi fokal ve fokal+jeneralize olan toplam 23

hastanın 13’ünde (%56,5) deşarjlar frontosantrotemporal bölgeden kaynaklanırken,

10’unda (%43,5) ise posteriortemporoparietooksipital bölge kaynaklıydı. VEM’ de

fokal epileptiform anomalisi olan hastaların lokalizasyona göre dağılımı şekil 3’te

verilmiştir.

Şekil 3.VEM’ de Fokal Epileptiform Anomalisi Olan Hastaların Lokalizasyona Göre Dağılımı

VEM’ de epileptiform anomalisi olan 29 hastanın deşarjlarının hemisferlere göre

dağılımına bakıldığında jeneralize olan 6 hasta dışında kalanların 12’sinde sol hemisfer,

5’inde sağ hemisfer kaynaklıyken 6’sında ise bilateraldi. Epileptiform deşarjların

hemisferlere göre dağılımı tablo 10’da verilmiştir.

Tablo 10. Epileptiform Deşarjların Hemisferlere Göre Dağılımı Sayı (n) Yüzde (%) Sol 12 41,4 Sağ 5 17,2 Bilateral 6 20,7 Jeneralize 6 20,7 Toplam 29 100

29

VEM’de anormallik olan 29 hastanın anormalliklerinin ortaya çıkış zamanı

incelendiğinde 12 hastanın (%41,4) epileptik deşarjları sadece uyku döneminde ortaya

çıkarken, 17 hastanın (%58,6) hem uyku hem de uyanık dönemde (karışık) ortaya

çıkmaktaydı. Uyku-uyanıklık dönemleri arasında epileptik deşarjların yoğunluğu

açısından fark yoktu. Hastaların hiçbirinde VEM patolojisi sadece uyanıklık döneminde

ortaya çıkmadı. VEM’de epileptik anomali ortaya çıkış zamanının dağılımı tablo 11’de

verilmiştir.

Tablo 11. VEM’de Epileptik Anomali Oluşum Zamanı Hasta sayısı (n) Yüzde (%) VEM’de epileptik anomali oluşum zamanı

Uyku 12 41,4 Uyanıklık - - Karışık 17 58,6

Toplam 29 100

VEM’de sadece uykuda epileptik anomalisi olan 12 hastanın 3’ünde interiktal

EEG uyku döneminde çekilmişken, 9’unda uyanıklıkta çekilmişti. VEM’de hem uykuda

hem uyanıklıkta epileptik anomalisi olan 17 hastanın 3’ünde interiktal EEG uyku

döneminde çekilmişken 14’ünde uyanıklıkta çekilmişti. Hastaların VEM’de epileptik

anomali oluşum zamanına ve interiktal EEG’lerin çekim zamanına göre dağılımı Tablo

12’de verilmiştir.

Tablo 12. Hastaların VEM’de epileptik anomali oluşum zamanına ve interiktal EEG’lerin çekim zamanına göre dağılımı

VEM anormalliği (hasta sayısı)

Uykuda Karışık İnteriktal EEG (hasta

sayısı) Uyku 3 3

Uyanıklık 9 14

Klinik olarak uykuda nöbet geçiren 6 hastanın 4’ünün VEM patolojisi uykuda

ortaya çıkarken, 2’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Klinik olarak

uyanıkken nöbet geçiren 17 hastanın 5’inin VEM patolojisi sadece uykuda ortaya

çıkarken, 12’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Klinik olarak hem uyku

hem uyanıkken nöbet geçiren 6 hastanın ise 3 tanesinin VEM patolojisi uykuda ortaya

30

çıkarken diğer 3 tanesinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Nöbet geçirme

zamanı ile VEM’deki epileptik deşarjların zamanlarının karşılaştırılması tablo 12’de

verilmiştir. Hastaların klinik olarak nöbet geçirme zamanları ile VEM’de epileptiform

anomali görülmesi arasında ise istatistiksel olarak ilişki hasta sayısı yetersizliği

nedeniyle değerlendirilemedi.

Tablo 13. Nöbet Geçirme Zamanı İle VEM’deki Epileptik Deşarj Zamanlarının Karşılaştırılması VEM’deki epileptik deşarj zamanı Toplam

Uyku Uyanıklık Karışık Nöbet geliş zamanı

Uyku 4 - 2 6 Uyanıklık 5 - 12 17 Karışık 3 - 3 6

Toplam 12 0 17 29

Başvuru öncesinde iki nöbet geçiren 15 hastanın 8’inin (%53,3) VEM’i

normalken 7’sinin (%46,7) anormaldi. Üç nöbet geçiren 8 hastanın 3’ünün (%37,5)

VEM’i normalken 5’inin (%62,5) anormaldi. Dört nöbet geçiren 6 hastanın sadece

1’inin (%16,7) VEM’i normalken 5’inin (%83,3) VEM’i anormaldi. Beş ve daha fazla

nöbet geçiren 21 hastanın 9’unun (%42,9) VEM’i normalken 12’sinin (% 57,1)

anormaldi. Geçirilen nöbet sayısına göre hastaların VEM anormalliklerinin dağılımı

şekil 4’te verilmiştir.

Şekil 4. Geçirilen Nöbet Sayısına Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı

31

Nöbet lokalizasyonuna göre hastaların VEM bulguları incelendiğinde temporal

lob epilepsili 5 hastanın 1’inde (%20) VEM normalken, 4 hastada (%80) anormaldi.

Frontal lob epilepsisi olan hastanın VEM bulguları normaldi. Oksipital lob epilepsili 11

hastanın 6’sının (%54,5) VEM’i normalken 5’inin (%45,5) anormaldi. Ancak

istatistiksel olarak gösterilemese de temporal lob nöbetlerinde EEG’de anormallik

ortaya çıkma olasılığı daha yüksek olarak görülmektedir. Nöbet lokalizasyonuna göre

hastaların VEM anormalliklerinin dağılımı tablo 14’te verilmiştir.

Tablo 14. Nöbet Lokalizasyonuna Göre Hastaların VEM Bulguları Dağılımı Lokalizasyon Hasta sayısı VEM bulgusu

Temporal lob 5 Normal: 1 Anormal:4

Frontal lob 1 Normal: 1 Anormal: -

Oksipital lob 11 Normal: 6 Anormal:5

Epileptik sendrom olarak juvenil absans epilepsisi tanısı alan tek hastanın

VEM’i anormaldi (%100). Otozomal dominant frontal lob epilepsili 2 hastanın ise

VEM’i anormaldi(%100). BRE tanılı 5 hastanın 2’sinin (%40) VEM’ i normalken 3

hastanın (%60) VEM’i anormaldi. OPÇE tanılı 2 hastanın 1’inin (%50) VEM’i

normalken diğerinin anormaldi (%50). Epilepsi tipine göre hastaların VEM

anormalliklerinin dağılımı tablo 15’te verilmiştir.

Tablo 15. Epileptik Sendrom Tipine Göre Hastaların VEM Anormalliklerinin Dağılımı Epileptik Sendrom Tipi Hasta sayısı VEM bulgusu

BRE 5 Normal: 2 Anormal:3

OPÇE 2 Normal: 1 Anormal: 1

OD frontal lob 2 Normal: - Anormal:2

Juvenil absans 1 Normal: - Anormal:1

32

BRE tanısı olup VEM’i anormal olan 3 hastanın 1’inde epileptik deşarjlar

uykuda ortaya çıkarken, 2 hastada hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.

OPÇE tanısı olup VEM bulgusu anormal olan hastada epileptik deşarjlar hem

uyku hem uyanıklık dönemindeydi.

OD frontal lob epilepsisi tanılı 2 hastanın da VEM’deki epileptik deşarjları hem

uyku hem uyanıklık dönemindeydi.

Oksipital lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 6 hastanın 4’ünde epileptik

deşarjlar uykuda ortaya çıkarken, 2’sinde hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.

Temporal lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 4 hastanın 1’inde epileptik

deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken diğer 3 hastada hem uyku hem uyanık

dönemindeydi.

Epileptik sendrom ve lokalizasyon açısından sınıflandırılamayan 23 hastanın 10

tanesinin (%43,5) VEM sonucu normalken 13 tanesinin (%56,5) anormaldi. Anormal

olan hastaların da 4’ünün (%17,4) VEM anomalisi jeneralize, 6’sının (%26,0) fokal ve

3’ünün (%13,0) hem fokal hem jeneralizeydi. Fokal epileptiform anomalisi olan 6

hastanın 3’ünün anomalisi frontosantrotemporal alandayken, diğer 3’ünün ise

posteriortemporoparietooksipital alandaydı. Hem fokal hem jeneralize anomalisi olan 3

hastanın 2’sinde anomali frontosantrotemporal alandayken 1’inde

posteriortemporoparietooksipital alandaydı. Epilepsi tipi sınıflandırılamayan hastaların

VEM lokalizasyon bulguları tablo 16’da verilmiştir.

Tablo 16. Epileptik Sendrom Açısından Sınıflandırılamayan Hastaların VEM Lokalizasyon Bulguları Lokalizasyon Sayı (n) Yüzde (%) Normal 10 43,5 Jeneralize 4 17,4 Frontosantrotemporal 5 21,7 Posteriortemporoparietooksipital 4 17,4

Hastaların cinsiyetleri, yenidoğan döneminde nöbet öyküsü olması, ailelerinde

epilepsi öyküsü olması ile VEM anormalliği görülmesi arasında korelasyon

incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p>0.05). Febril konvülsiyon

33

öyküsü ve VEM anormalliği arasında ise istatistiksel olarak anlamlı korelasyon vardı

(p<0.05).

Hastalar, başvuru öncesinde geçirdikleri nöbet sayısı <3 nöbet ve ≥3 nöbet

olarak iki gruba ayrılıp VEM anormalliği incelendiğinde 2 grup arasında istatistiksel

olarak anlamlı korelasyon bulunmadı (p>0,05).

Hastalarımız arasında ilk nöbet yaşları <6 yaş ve ≥6 yaş olanlar arasında VEM

anormalliği ile korelasyon incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı korelasyon yoktu

(p>0,05).

Hastalar geçirdikleri nöbet tipleri parsiyel ve jeneralize olmak üzere iki gruba

ayrılıp VEM anormalliği arasındaki korelasyon incelendiğinde de istatistiksel olarak

anlamlı ilişki yoktu (p>0.05).

Hastaların demografik özellikleri ve klinik nöbet öykülerinin VEM anormalliği

ile ilişkisi tablo17’de verilmiştir.

Tablo 17. Hastaların Demografik Özellikleri ve Klinik Nöbet Öykülerinin VEM Anormalliği İle İlişkisi VEM

p Normal Anormal

Cinsiyet Kız Erkek

9

12

12 17

0,57

YD Nöbeti Öyküsü Var Yok

1

20

0

29 0,42

Ailede Epilepsi Öyküsü Var Yok

4

17

8

21 0,36

Febril Nöbet Öyküsü Var Yok

15 6

27 2

0,04

Geçirilen Nöbet Sayısı <3 ≥3

8

13

7

22 0,22

Nöbet Başlangıç Yaşı <6 yaş ≥6 yaş

6

15

5

24 0,27

Nöbet Tipi Parsiyel Jeneralize

17 4

19 10

0,19

34

5. TARTIŞMA

EEG, epilepsi tanısının konması, desteklenmesi, sınıflandırılması, nöbet

başlangıç yerinin araştırılması ve hastaların izlenmesinde kullanımı kolay ve ucuz bir

yöntemdir. Kesinleşmiş epilepsi tanısı olan hastalarda EEG bulguları hastalığı

sınıflandırma, fokal veya lateralize epileptik atağı tanımlama, tedaviyi seçme ve

prognoz için yol gösterici olarak kullanılır37. Ancak epileptiform anomalinin görülmesi

mutlaka epilepsi anlamına gelmediği gibi aksine normal bir EEG de epilepsi tanısını

dışlayamaz. İnteriktal epileptiform deşarjlar rutin çekilen EEG’lerin ancak %29-

55‘inde saptanır. Sonrasında çekilen seri EEG’lerle bu oran %80-90’lara çıkmaktadır65.

Video-EEG monitörizasyonu, video görüntüleme kaydı ile eş zamanlı yapılan EEG

kaydını içerir ve epilepsinin kesin tanısı ile nöbet hakkında daha ayrıntılı semiyolojik

bilgi edinilmesi açısından son derece yararlı bilgiler sağlar. 1970’li yılların ortasından

itibaren klinik araştırmalarda kullanılan bu yöntemle , çocukluk çağı nöbet ve diğer

paroksismal olayları değerlendirilmekte ve ayırıcı tanısı yapılmaktadır. Video-EEG

monitörizasyonu ile nöbeti hem görsel olarak, hem de eş zamanlı beyin aktivitesini belli

bir süreyle kaydederek değerlendirmek mümkün olur. İktal EEG kaydının sensitivitesi

ve spesifitesi, interiktal EEG’den daha üstün tanı aracı olmasını sağlar.

Video-EEG monitörizasyonu nöbetlerin tanısının yanı sıra epilepsi

sınıflamasında, bozukluğun derecesinin değerlendirilmesinde, nöbetin kaynaklandığı

beyin odağının belirlenmesinde, nöbet tipi ile EEG arasında korelasyonun

sağlanmasında ve epileptik olmayan atakların ayırıcı tanısında kullanılmaktadır.

Çocukluk çağında epileptik nöbetlerin non-epileptik episodlardan ayırıcı tanısının

yapılması oldukça önemlidir. Doğru tanının konması hastayı gereksiz yere uzun süreler,

hatta yaşam boyu alacağı antiepileptik ilaçların potansiyel yan etkilerinden ve ekonomik

yükünden kurtaracak, tanı alamamış ve tedavi edilmemiş nöbetlerin de morbidite ve

mortalitesini azaltacaktır. Ancak video EEG monitorizasyonu hastane yatışı ve gece

kaydı gerektiren bir yöntemdir. Uzun süreli VEM’in teknik zorlukları ve maliyetinin

yüksek olması kullanımında sınırlamalara neden olmaktadır. Uzun süreli VEM işlemi

sırasında hastaneye yatırmaya, epilepsi izleme ünitesine, atakları yakalayabilecek, ayırt

edebilecek, hastaya ve ailesine destek verebilecek iyi eğitilmiş personele ihtiyaç

35

duyulmaktadır. Bu nedenle işlem, hasta ve hasta yakını üzerinde baskı oluşturmakta,

uzun zaman almakta, maliyetleri ise yükseltmektedir. Bu nedenle son yıllarda seçilmiş

hastalarda kısa süreli gündüz zamanlı VEM çekimi kullanılmaya başlanmıştır. Bu

yöntem hastanede yatışı gerektirmeyen, daha az ek personel gerektiren ve maliyet

olarak daha ucuz olan bir yöntemdir. Gün içinde yapıldığı için hasta ve aile uyumu daha

kolaydır. Özellikle ülkemiz gibi gelişmekte olan ülkeler açısından bu durum ayrıca

önem taşımaktadır. Ayrıca daha kısa sürede daha fazla hasta değerlendirilebilmektedir.

Biz de çalışmamızda kısa süreli (3-4 saat) günlük video EEG kaydı yaptık.

Uzun süreli video EEG monitorizasyonunun tanısal değeri, monitörizasyonun

süresine ve seçilen hasta gruplarına göre değişmektedir. Chen ve arkadaşlarının yaptığı

bir çalışmada 8 saatlik video EEG kaydı alınmış ve %79 oranında45, Valente ve

arkadaşlarının 12 saatlik video-EEG kaydı alarak yaptığı bir çalışmada %75.7 oranında

epileptik aktivite yakalanmıştır47. Bu oranlar Connolly ve ark21 daha önce yayınladığına

benzerdi.

Kısa süreli gündüz zamanlı (<24 saat) VEM’in tanısal değeri hakkında daha

önceden yapılan çocuk çalışmaları kısıtlıydı ve bunların çoğu hospitalize olan

hastalardı. Bu çalışmalarda kayıt süreleri 2-12 saat arasında değişmekteydi. Atakları

yakalama oranı ise % 55-85 arasında idi. Çocukluk çağı epilepsilerinde kısa süreli video

EEG monitörizasyonunun tanısal değeri ile ilgili çalışmalarda seçilen hasta

gruplarındaki farklılıklar nedeniyle metodun sensitivitesi oldukça değişken

olabilmektedir. En yüksek oranda tespit edilen olaylar gün içinde olan ve diğer

nöbetlere göre daha sık olarak saptanabilen dalma atakları ve infantil spazmlardır38,39.

Deneyimler arttıkça merkezler, hospitalizasyona gerek olmadan yapılabilen 3-4 saatlik

VEM çekimlerinin etkinliğini incelemeye başladılar.

Literatürde, VEM’in tanısal değeriyle ilgili çocuklardaki en geniş çalışmalardan

birinde, Asano ve ark.36, epileptik bozukluk düşünülen 1-17 yaş arasındaki 1000 çocuğu

değerlendirmiş, bu hastalara ortalama 1.5 gün süreli (1-10 gün arasında) VEM

yapılmıştır. Hastaların 529’unda (% 53) VEM ile habituel atak yakalanmıştır. Bu oran

literatürde 39-100 hasta ile yapılan, monitorizasyon süresinin iki-oniki saat arasında

olduğu ve habitüel atak yakalama oranının % 80-95 arasında bulunduğu önceki

çalışmalara nazaran düşük bir orandır21,30,47. Yine bu çalışma, daha önce Chen ve ark.45

tarafından 24 saatin altında video-EEG kaydı yapılan 60 hastada % 82 ve 24 saatin

36

üzerinde video-EEG kaydı yapılan 50 hastada % 88 başarıyla habitüel atak yakalanan

çalışmaya nazaran da düşük başarı oranı göstermektedir. Asano ve ark.36, oranın daha

düşük olmasını çalışma grubu içerisindeki hastaların nöbet veya habitüel ataklarının

sıklığı, antiepileptik tedavinin ayarlanması ve çalışmanın retrospektif olmasından

kaynaklanan multifaktöryel nedenlere bağlamıştır. Connolly ve ark.21 ile Chen ve

ark.45nın çalışmalarında da belirtildiği gibi gün içinde sık nöbet geçiren hastaların

seçilmesi habitüel atak yakalama şansını arttırmaktadır. Valente ve ark45 da

çalışmalarında küçük çocuk ve infantları kapsayan özel hasta grubunda kısa süreli

video-EEG monitörizasyonunun nöbet sınıflaması ve epilepsi tanısında majör

değişikliklere neden olduğunu belirtmişlerdir. Chayasirisobhon ve ark.48 ise, en az

haftada bir atağı olan hasta grubunda 1-2 saatlik VEM sonucunda 100 vakanın 80’inde

tanı konulabildiğini göstermişlerdir.

1962’lerden beri uyku deprivasyonunun interiktal epileptiform deşarjlar

üzerindeki etkileri incelenmiştir. Bennett64, daha önce nöbet öyküsü olmayan 5 pilotta

uykusuzluk sonrasında nöbet olduğunu bildirmiştir. Bunlardan birinin EEG’sinde

temporal dikenler saptanmıştır. Yine ordu mensuplarında yapılan çalışmalar ile de,

düşük oranlarda da olsa, uyku deprivasyonu ile EEG’de epileptiform deşarjlar

saptanmıştır. Ancak bu çalışmaların sağlıklı, daha öncesinde nöbet öyküsü olmayan

kişilerde yapıldığını unutmamak gerekir.

Literatürde çoğunlukla erişkinlerde olmakla birlikte, çocuklarda da uykunun ve

uyku deprivasyonunun epileptik deşarjlar üzerine etkisini inceleyen çalışmalar

bulunmaktadır. Klinik pratikte bu durum özellikle çocuklarda kullanılabilirliği açısından

önemlidir. Çocukluk döneminde uyku deprivasyonu sağlanması çocuk ve aile açısından

her zaman kolay olmamaktadır. Ancak özellikle küçük çocuklarda EEG çekimi

sırasında çocuğun tetkike uyum gösterebilmesi için uyku gerekli olmaktadır. Bu amaçla

kullanılan hipnotik ajanların hem çocuğa yan etkileri olabilmekte, hem de çekilen EEG

trasesi üzerine istenmeyen etkileri olabilmektedir. Liamsuwan ve arkadaşları, 17

yaşından küçük 396 çocukta parsiyel uyku deprivasyonunun etkilerini araştırmıştır. İlaç

kullanılmadan sadece uyku deprivasyonu ile %77, hipnotik ajanlar kullanılarak ise %44

oranda uyku sağlamışlardır. Bu durum özellikle 8 yaşın altındaki çocuklarda daha

belirgin bulunmuştur. Yöntemin herhangi bir yan etkisi görülmemiştir66.

37

Leach ve arkadaşları, klinik olarak epilepsi tanısı alan <35 yaştaki 85 hastada

rutin EEG ile uyku deprivasyonlu EEG ve ilaçla sağlanan uyku EEG’sini

karşılaştırmışlardır. Epileptik deşarjların saptanmasında uyku deprivasyonlu EEG’nin

diğer yöntemlere göre daha etkili olduğunu göstermişlerdir. Özellikle fokal deşarjları

olanlarda daha etkili bulunmuştur (duyarlılık %92). Bu hastaların yaklaşık yarısında

EEG anomalisi sadece uyku deprivasyonu yapıldığında ortaya çıkmıştır. Uyku

deprivasyonlu EEG’nin kolay, ucuz ve etkili bir yöntem olduğu belirtilmiştir67

Carpay ve arkadaşlarının çalışmasında da, 552 çocukta parsiyel uyku

deprivasyonunun etkisi incelendiğinde, parsiyel uyku deprivasyonunun uyku

oluşturmada yeterli olduğu ve epileptik deşarjların ortaya çıkışında etkili olduğu

gösterilmiştir. Yöntem ucuz ve güvenli bulunmuştur59 Epilepsi tanısı koymada parsiyel

veya tam uyku deprivasyonu, serebral eksitabilitede artışa neden olarak biyoelektirik

patolojinin ortaya çıkmasını kolaylaştırdığı için aktivasyon yöntemi olarak

kullanılmaktadır. Uyku deprivasyonu sonrasındaki uyanıklık ve uyku döneminde

yapılan EEG tetkiklerinde özellikle uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında epileptik deşarj

ortaya çıkma oranı artmaktadır44. Uyku deprivasyonu ile ayrıca interiktal epileptiform

anormallikler de aktive olmaktadır. Pratt ve ark. normal rutin EEG’si olan 114 hastayı

içeren çalışmalarında uyku deprivasyonunu aktivasyon yöntemi olarak kullanmışlar ve

bazı hastaların antiepileptik ilaç almasına rağmen 47 hastada (%41,2) iktal aktiviteyi de

içeren epileptik deşarj yakalamışlardır60. Malow ise yaptığı çalışma sonucunda akut

uyku deprivasyonunun nöbet sıklığını artırmadığını raporlamıştır63.

Rowan ve arkadaşları, 11 aylıktan büyük 43 hastada uyanıklık, uyku

deprivasyonlu uyku ve normal uykuda çekilen EEG’leri karşılaştırmışlardır. Uyanıklık

EEG’sinde %25, normal uykuda %50 ve uyku deprivasyonlu EEG’de ise %80 oranında

epileptiform anomali saptamışlardır44.

Gilbert ve arkadaşları, 0-18 yaş arasındaki çocuklarda uyku ve uyku

deprivasyonunun EEG üzerine etkisini incelemişler, çocukluk döneminde uyku

EEG’sinin yeterli olduğu, uyku deprivasyonunun gerekmediği sonucuna varmışlardır68.

Ancak epileptik sendromlar ve özel nöbet tiplerini araştırmamışlardır. Bu nedenle

çalışmanın kısıtlılıkları bulunmaktadır.

Benzer şekilde Degen ve arkadaşları, 190 hastada normal uyku ve uyku

deprivasyonu sonrası EEG çektiklerinde genel olarak sonuçlar arasında fark

38

bulmamışlardır. Nöbet tiplerini jeneralize ve fokal olarak karşılaştırdıklarında da

istatistiksel fark gösterememişlerdir69. Ancak nöbetleri erken yaşta başlayanlar, kızlar

ve absans gibi bazı epileptik sendromlarda uyku deprivasyonu lehine anlamlı sonuçlar

bulmuşlardır. Buna karşın gençlerde, ailede epilepsi öyküsü olanlarda, mental retarde ve

nörolojik anomalileri olanlarda fark saptanmamıştır. Ancak hastaların sadece üçte biri

çocukluk dönemindeki (11-20 yaş) hastalardan oluşmaktaydı.

Rumpl ve arkadaşları, 28 hastalık serilerinde ise çeşitli nöbet tipleri üzerinde

uyku deprivasyonun EEG aktivitesi üzerine etkilerini anlamlı bulmuşlardır70 . Ancak bu

çalışmanın da belli kısıtlılıkları mevcuttur.

Veldhuizen ve arkadaşları, uyku deprivasyonu sonrası çekilen uyanıklık

EEG’lerinin de anlamlı olduğunu göstermişlerdir71 .

Tartara ve arkadaşları, 131 çocuk ve 321 erişkin hastada uyku deprivasyonunun

etkinliğini araştırmışlardır. Özellikle çocuklarda daha belirgin olmak üzere, her iki

grupta da etkin olduğunu göstermişlerdir72. Özellikle hiperventilasyon ve fotik

stimülasyonun uyku deprivasyonu sonrası daha etkin olduğunu bulmuşlardır. Yine uyku

deprivasyonunun küçük çocuklarda bile güvenli olduğunu göstermişlerdir. Malow ve

arkadaşlarının çalışmasında da, uyku deprivasyonunun dirençli kompleks parsiyel

nöbetlerde bile nöbet sıklığını arttırmadığı gösterilmiştir63. Bizim vakalarımız arasında

da sadece 1 vakada iktal kayıt alındı, onun da tanı anına kadar geçirilmiş 3 nöbet

öyküsü vardı. Diğerlerinde nöbet aktivasyonu veya herhangi bir yan etki saptamadık.

Bu çalışmada, klinik olarak idiopatik/kriptojenik epilepsi tanısı alan ve interiktal

EEG’leri normal olan vakalarımıza uyku deprivasyonlu EEG çektiğimizde %58

oranında epileptik deşarj saptadık. Bu oranın literatüre göre biraz daha yüksek olması,

hastalara henüz antiepileptik ilaç başlanmamış olmasına ve rutin EEG kaydına göre

daha uzun süre (3-4 saat) çekim yapılmasına bağlı olabilir. Hastalarımızın %79.3’ünde

fokal ve fokal+jeneralize anomaliler vardı. Etkili olan faktörlere baktığımızda sadece

öncesinde geçirilen febril konvülsiyon varlığı anlamlı olarak saptandı. Nöbet tipi,

epileptik sendrom olması ve tipi, nöbet sıklığı ve nöbetin başlangıç yaşı anlamlı

bulunmadı. Ancak bu durum gruplardaki mevcut hasta sayılarının az olmasından

kaynaklanabilir. Özellikle bazı nöbet tipleri (frontal nöbet gibi) ve epileptik

sendromların (BRE, sabah uyanıklığın grand mal epilepsisi gibi) uyku deprivasyonuna

daha duyarlı oldukları bilinmektedir74,75.

39

Kaleyias ve arkadaşları, 3 yıllık bir sürede lezyonel fokal epilepsili 332 çocukta

VEM ile uykunun etkinliğini araştırmışlardır. Frontal nöbetlerin özellikle uykuda,

mesial temporal, neokortikal temporal ve oksipital nöbetlerin uyanıklıkta olduğunu

göstermişlerdir.76 Temporal lob nöbetleri ekstratemporal nöbetlere göre daha çok

uyanıklıkta görülmektedir. Yine temporal nöbetlerin sekonder jeneralizasyonu da

sıklıkla uykuda olmaktadır.

Malow ve arkadaşları, dirençli parsiyel epilepsili 84 hastada normal uyku ile

uyku deprivasyonunun etkinliklerini araştırmış, kompleks parsiyel ve sekonder

jeneralize grup arasında fark gösterememişlerdir63. Buna karşın Halasz ve arkadaşları,

idiopatik jeneralize epilepsilerde, uyku deprivasyonu ile özellikle NREM1 ve

NREM2’de diken aktivitelerinin arttığını göstermişlerdir73.

Bizim çalışmamızda başvuru sırasında iki nöbet geçiren 15 hastanın 7’sinin

(%46,7), üç nöbet geçiren 8 hastanın 5’inin (%62,5), dört nöbet geçiren 6 hastanın

5’inin (%83,3), beş nöbet geçiren 21 hastanın 12’sinin (% 57,1) VEM’i anormaldi.

İstatistiksel olarak anlamlı bulunmasa da, genel olarak nöbet sıklığı ve geçirilen nöbet

sayısı, VEM’de anomali ortaya çıkma olasılığını arttırmış görünmektedir.

Connoly ve arkadaşları ise çoğunluğunu semptomatik jeneralize epilepsililerin

oluşturduğu sık nöbetleri olan 43 hastalık bir grupta 2-3 saatlik video-EEG kaydı ile

%83 oranında epileptik olay yakalamıştır. Muhtemelen bizim vakalarımızın nöbetleri

sık olmadığı için kayıt süresi daha uzatılabilirse epileptik anomali yakalama olasılığı da

artabilir. Zira Valente ve ark45 çalışmalarında paroksismal olaylara tanı konamamışsa

önce ikinci bir kısa süreli video-EEG kaydı almış, bu da yeterli olmazsa daha uzun

video-EEG kaydı alarak çalışmayı tekrarlamış ve böylece %94.9’luk bir orana

ulaşmıştır. Pradeep ve ark. erişkinleri de kapsayan 179 hastalık çalışmalarında rutin

EEG’sinde anormallik olan 49 hastanın uzamış video monitörizasyonda da aynı oranda

anormallik olduğunu, rutin EEG’si normal olan 130 hastanın da 41’inde uzamış

monitörizasyonda tanı aldığını göstermiştir.50 Ancak uzun süreli VEM’in gerek hastaya,

gerekse kliniğe olan hem maliyet, hem işgücü, hem de teknik zorluklarını unutmamak

gerekir.

Foley ve ark.30 yaptıkları çalışmada haftalık nöbeti olan hasta grubunda ve infant

hastalarda adölesan yaş grubundaki hastalara nazaran atak yakalama şansının daha

yüksek olduğunu tespit etmişlerdir. Bizim çalışmamızda ise nöbetleri erken yaşta

40

başlayanlar ile geç yaşta başlayanlar arasında VEM’de anormali saptanması açısından

istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p>0,05).

İlk olarak Gibbs ve Gibbs epileptik deşarjları ortaya çıkarmada uykunun yararını

ortaya çıkarmıştır61. Çalışmalarında grand mal nöbeti olan 174 hastanın %63’ünde uyku

sırasında, %19’unda ise uyanıklıkta epileptik deşarj saptamışlardır. Bizim çalışmamızda

ise VEM’de anomali olan 29 hastanın %41,4’ünde epileptik deşarjlar sadece uykuda

ortaya çıkarken; %58,6’sında hem uyku hem uyanıklıkta ortaya çıkmaktaydı. Uyku

deprivasyonu yapılmasına rağmen hiçbir hastada sadece uyanıklık döneminde epileptik

anomali görülmedi.

Frontal lob nöbeti olan hastalarda uykunun nöbetler üzerindeki etkisi temporal

lob nöbeti olanlara göre daha belirgindir62. Bizim çalışmamızda frontal lob nöbeti olan

tek hastanın VEM’i normaldi, yüzeyel elektrodlar ile frontal odağın yakalanması her

zaman kolay olmayabilir. Temporal lob nöbeti olup VEM’i anormal olan 4 hastanın

1’inde epileptik deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken diğer 3 hastada hem

uyku hem uyanıklıktaydı.

Sonuç olarak; çocukluk döneminde parsiyel uyku deprivasyonu uykunun

sağlanmasında güvenilirdir. Epilepsi tanısının konmasında ve sınıflandırılmasında uyku

deprivasyonu yöntemiyle çekilen kısa süreli VEM kolay ve ucuz bir yöntemdir.

Çocuklarda interiktal EEG’nin yetersiz kaldığı durumlarda rahatlıkla tercih edilebilir.

Bizim vakalarımızda anlamlı fark gösterilemese de, özellikle bazı nöbet tipleri ve bazı

epileptik sendromlarda tanı koymada önemli olabilir. Hasta sayısının arttırılması ile bu

bulgular daha anlamlı olabilir.

41

SONUÇ VE ÖNERİLER

1. Çalışmaya 50 hasta alındı, 28’i (%56) erkek, 22’si (%44) kızdı.

2. Hastaların ortalama yaşı 10,7±2,6 yıldı (min 6, maks 17 yaş).

3. Hastaların nöbetlerinin başlama yaşı ortalama 102,96±43,15 ay (min 3, maks

192 ay) idi.

4. Hastaların 8’inde (%16) febril konvülsiyon geçirme öyküsü vardı.

5. Hastaların 1’inde (%2) yenidoğan döneminde nöbet geçirme öyküsü vardı.

6. 12 hastanın (%24) ailesinde febril konvülsiyon ve/veya epilepsi öyküsü

mevcuttu.

7. Ebeveyn akrabalığı öyküsü 17 hastada (%34 ) vardı.

8. Hastaların 3’ünde orta ve hafif mental retardasyon vardı, geri kalanların

nörolojik muayenesi normaldi.

9. Nöbetler 1 hastada (%2) menstrüel dönemde, 3 hastada (%6) ateşli dönemde

ve 2 hastada (%4) televizyon / bilgisayar karşısında fotik stimülasyon ile

ortaya çıkmaktaydı. Hastaların 44’ünde ise (% 88) atağı tetikleyen herhangi

bir faktör gösterilemedi.

10. Başvuru öncesinde 15 hastada (%30) 2 nöbet, 8 hastada (%16) 3 nöbet, 6

hastada (%12) 4 nöbet ve 21 hastada da (%42) ≥5 nöbet öyküsü vardı.

11. Nöbet başlama yaşı 3 ay ile 16 yaş arasında değişmekle birlikte hastaların

çoğunda 7-9 yaş arası ve 12 yaş idi.

12. Klinik olarak yalnızca uykuda nöbeti olan hasta sayısı 9 (%18) iken, yalnızca

uyanıklıkta nöbeti olan hasta sayısı 29 (%58) ve hem uyku hem de

uyanıklıkta (karışık) nöbeti olan hasta sayısı 12 (%24) idi.

13. ILAE 1981 nöbet sınıflamasına göre hastaların %70’inde parsiyel nöbet,

%30’unda ise jeneralize nöbet vardı.

14. Klinik ve EEG bulguları ile 5 hasta (%10) benign rolandik epilepsi (BRE), 1

hasta (%2) juvenil absans, 2 hasta (%4) otozomal dominant (OD) frontal lob

epilepsisi ve 2 hasta da (%4) oksipital paroksizmleri olan çocukluk çağı

epilepsisi (OPÇE) tanısı aldı.

42

15. Hastalar nöbet lokalizasyonuna göre incelendiğinde 5 hasta (%10 ) temporal

lop epilepsisi, 11 hasta (% 22) oksipital lop epilepsisi, 1 hasta (%2) frontal

lob epilepsisi tanısı alırken 23 hasta (%46) sendrom tipi veya lokalizasyona

göre sınıflandırılamadı.

16. Parsiyel uyku deprivasyonu yapılarak alınan kısa süreli (3-4 saat) VEM

kayıtları sonucunda hastaların 21 tanesinde (%42) epileptiform anomaliye

rastlanmazken, 29’unda (%58) epileptiform anomali saptandı.

17. Hastaların 1’inde (%2) zemin ritmi düzensizliği mevcuttu, geri kalan 49

hastada (%98) zemin ritmi normaldi.

18. İktal kayıt alınan sadece bir hasta (%2) vardı.

19. VEM’de epileptiform anomali saptanan 29 hastanın 14’ünde (%48,27) fokal,

6’sında (%20,68) jeneralize anomali varken, 9 hastada ise (%31,03) hem

fokal hem jeneralize anomali mevcuttu.

20. VEM’ de fokal epileptiform anomalisi olan 23 hastanın 13’ünde (%56,5)

deşarjlar frontosantrotemporal bölgeden kaynaklanırken, 10’unda (%43,5) ise

posteriortemporoparietooksipital bölge kaynaklıydı.

21. Epileptiform deşarjlar; 12 hastada sol hemisfer, 5 hastada sağ hemisfer

kaynaklıyken 6 hastada ise bilateraldi. Geri kalan 6 hastada ise jeneralizeydi.

22. Hastaların 12’sinde (%41,4) epileptik deşarjlar sadece uyku döneminde

ortaya çıkarken, 17’sinde (%58,6) hem uyku hem de uyanık dönemde

(karışık) ortaya çıkmaktaydı. Uyku-uyanıklık dönemleri arasında epileptik

deşarjların yoğunluğu açısından fark yoktu. Hastaların hiçbirinde VEM

patolojisi sadece uyanıklık döneminde ortaya çıkmadı.

23. Klinik olarak uykuda nöbet geçiren 6 hastanın 4’ünün VEM patolojisi uykuda

ortaya çıkarken, 2’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi. Klinik

olarak uyanıkken nöbet geçiren 17 hastanın 5’inin VEM patolojisi sadece

uykuda ortaya çıkarken, 12’sinin hem uyku hem uyanıklık dönemlerindeydi.

Klinik olarak hem uyku hem uyanıkken nöbet geçiren 6 hastanın ise 3

tanesinin VEM patolojisi uykuda ortaya çıkarken diğer 3 tanesinin hem uyku

hem uyanıklık dönemlerindeydi.

24. Başvuru öncesinde iki nöbet geçiren 15 hastanın 8’inin (%53,3) VEM’i

normalken 7’sinin (%46,7) anormaldi. Üç nöbet geçiren 8 hastanın 3’ünün

43

(%37,5) VEM’i normalken 5’inin (%62,5) anormaldi. Dört nöbet geçiren 6

hastanın sadece 1’inin (%16,7) VEM’i normalken 5’inin (%83,3) VEM’i

anormaldi. Beş ve daha fazla nöbet geçiren 21 hastanın 9’unun (%42,9)

VEM’i normalken 12’sinin (% 57,1) anormaldi.

25. Temporal lob epilepsili 5 hastanın 1’inde (%20) VEM normalken, 4 hastada

(%80) anormaldi. Frontal lob epilepsisi olan hastanın VEM bulguları

normaldi. Oksipital lob epilepsili 11 hastanın 6’sının (%54,5) VEM’i

normalken 5’inin (%45,5) anormaldi.

26. Epileptik sendrom olarak juvenil absans epilepsisi tanısı alan tek hastanın

VEM’i anormaldi (%100). Otozomal dominant frontal lob epilepsili 2

hastanın ise VEM’i anormaldi(%100). BRE tanılı 5 hastanın 2’sinin (%40)

VEM’ i normalken 3 hastanın (%60) VEM’i anormaldi. OPÇE tanılı 2

hastanın 1’inin (%50) VEM bulguları normalken diğerinin anormaldi (%50).

27. BRE tanısı olup VEM’i anormal olan 3 hastanın 1’inde epileptik deşarjlar

uykuda ortaya çıkarken, 2 hastada hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.

28. OPÇE tanısı olup VEM bulgusu anormal olan hastada epileptik deşarjlar hem

uyku hem uyanıklık dönemindeydi.

29. OD frontal lob epilepsisi tanılı 2 hastanın da VEM’deki epileptik deşarjları

hem uyku hem uyanıklık dönemindeydi.

30. Oksipital lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 6 hastanın 4’ünde epileptik

deşarjlar uykuda ortaya çıkarken, 2’sinde hem uyku hem uyanıklık

dönemindeydi.

31. Temporal lob epilepsisi olup VEM’i anormal olan 4 hastanın 1’inde epileptik

deşarjlar sadece uyku döneminde ortaya çıkarken diğer 3 hastada hem uyku

hem uyanık dönemindeydi.

32. Epileptik sendrom ve lokalizasyon açısından sınıflandırılamayan 23 hastanın

10 tanesinin (%43,5) VEM sonucu normalken 13 tanesinin (%56,5)

anormaldi.

33. Hastaların cinsiyetleri, yenidoğan döneminde nöbet öyküsü olması,

ailelerinde epilepsi öyküsü olması ile VEM anormalliği görülmesi arasında

korelasyon incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi

(p>0.05).

44

34. Febril konvülsiyon öyküsü ve VEM anormalliği arasında ise istatistiksel

olarak anlamlı korelasyon vardı (p<0.05).

35. Hastalar, başvuru öncesinde geçirdikleri nöbet sayısı <3 nöbet ve ≥3 nöbet

olarak iki gruba ayrılıp VEM anormalliği incelendiğinde 2 grup arasında

istatistiksel olarak anlamlı korelasyon bulunmadı (p>0,05).

36. Hastalarımız arasında ilk nöbet yaşları <6 yaş ve ≥6 yaş olanlar arasında

VEM anormalliği ile korelasyon incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı

korelasyon yoktu (p>0,05).

37. Hastalar geçirdikleri nöbet tipleri parsiyel ve jeneralize olmak üzere iki gruba

ayrılıp VEM anormalliği arasındaki korelasyon incelendiğinde de istatistiksel

olarak anlamlı ilişki yoktu (p>0.05).

Sonuç olarak; çocukluk döneminde parsiyel uyku deprivasyonu uykunun

sağlanmasında güvenilirdir. Epilepsi tanısının konmasında ve sınıflandırılmasında uyku

deprivasyonu yöntemiyle çekilen kısa süreli VEM kolay ve ucuz bir yöntemdir.

Çocuklarda interiktal EEG’nin yetersiz kaldığı durumlarda rahatlıkla tercih edilebilir.

Bizim vakalarımızda anlamlı fark gösterilemese de, özellikle bazı nöbet tipleri ve bazı

epileptik sendromlarda tanı koymada önemli olabilir. Hasta sayısının arttırılması ile bu

bulgular daha anlamlı olabilir.

45

KAYNAKLAR

1. Ozer IJ. Images of epilepsy in literature. Epilepsia, 1991; 32: 798- 809. 2. Griffin J, Wyles M. Epilepsy Towards Tomorrow. London, England: Office of Health Economics,

1991.

3. Janz D. When should antiepileptic drug treatment be terminated ? In:Wolf P, Dam M, Janz D. And Dreifuss F eds: Advances in Epileptology: The Xth Epilepsy İnternational Symposium, New York: Raven Press, 1987: 365-372.

4. Jackson JH. On a particular variety of epilepsy: One case with symptoms of organic brain

disease.Selected writhing of Hughlings Jackson. Brain Dev, 1979; 1: 19-31. 5. Masland RL. The classification of the Epilepsies Handbook of Clinical Neurology. Epilepsia,

1974; 15: 441-445. 6. Yeni SN. Epilepsi ve Acil Sorunları. İç Hastalıklarında Aciller Sempozyum Dizisi, 2002; (29):219-

36. 7. Halsam RHA. Seizures in childhood. In: Nelson WE. Ed. Nelson Text Book of Pediatrics, 15th

Ed. Philadelphia: WB. Saunders Company, 1996: 1686-1699. 8. Sato S, Dreifuss FE, Penry JK: Prognosis factors in absence seizures. Nerology, 1976; 26:788. 9. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB And Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics 18th

Edition. Philadelphia: Saunders, 2009;2457-93. 10. Laidlaw J, Richens A, Oxley J. Textbook of Epilepsy. 3th Ed. Edinburgh: Churchill Livingstone,

1998: 78-136. 11. Stroink H, Van Donselaar CA, Geerts AT et al. Interrater agreement of the diagnosis and

classification of a first seizure in childhood. The Dutch Study of Epilepsy in Childhood. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004; 75:241-45.

12. Camfield PR, Camfield CS. Pediatric Epilepsy. In: Swaiman KF, Ashwal S. Eds. Pediatric

Neurology: Principles and Practice. 3th Ed. St.Louis: Mosby, 1999: 629-660. 13. Trescher WH, Lesser RP. The Epilepsy. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, MArsden

CD. Neurology in Clinical Practice. 3th Ed.Boston: Butterworth Heinemann, 2000: 1745-1779.

46

14. Menkes JH, Sankar R. Paroxysmal Disorders In: Textbook of Child Neurology. Menkes JH. 5th

Ed, Philadelphia: Williams and Wilkins, 1995: 725-814. 15. Yalçınkaya C. İdiopatik jenaralize epilepsiler ve epileptik sendromlar. Eşkazan E Epilepsilerde Tanı ve Tedavi. 1. Baskı, İstanbul: Net Matbacılık, 1998: 23-37. 16. Fisch BJ. Spehlamann’nın EEG El Kitabı. 6. Baskı, İstanbul: Net Matbacılık, 1997: 591-605. 17. Chokroverty S. Management of Epilepsy. 1st Ed. Boston:Butterworth-Heinemann, 1996. 18. Serdaroglu A, Ozkan S, Aydin K, Gucuyener K, Tezcan S, Aycan S. Prevalence of epilepsy in Turkish children between the ages of 0 and 16 years. J Child Neurol, 2004; 19(4):271-4. 19. Williamson PD,Weiser HG, Delgado-Escuata AV. Clinical characteristics of partial seizures, In: Engel J ed. Surgical Treatment of the Epilepsies, New York: Raven Pres, 1987: 101-120. 20. Turanlı G. Parsiyel Epilepsiler. Katkı, 1994: 15(6): 476-486. 21. Connolly MB, Wong PK, Karim Y, Smith S, Farrell K. Outpatient video-EEG monitoring in children. Epilepsia 1994; 35: 477-81. 22. Özkara Ç. Temporal Lob Epilepsileri, In: Bora I, Naz S, Gürses C. Epilepsi 1th Ed. Nobel tıp kitapevleri, 2008: 301-330. 23. Gil Nagel A, Risinger MW. İctal semiology in hippocampal versus extrahippocampal temporal lobe epilpesy. Brain 1997; 120: 183-192. 24. Bulletin of Clinical Psychopharmacology, 1999; 9, 4. 25. Skuse D.: Feeding Sleeping Disorders Child and Adolescent Psychıatry III edition (ed: Rutter M.,

Taylor E., Hersov L.) Blackwell scientific Ltd. 1994, 467-490 26. Seino M. Classification criteria of epileptic seizures and syndromes. Epilepsy Research 2006;

70S:27-33�� 27. Loddenkemper T, Kellinghaus C, Wyllie E, Najm IM, Gupta A, Rosenow F, Luders HO. A

proposal for a five-dimensional patient-oriented epilepsy classification. Epileptic Disord. 2005 ;7(4):308-316.

28. Engel J, Jr Chair. Report of the ILAE Classification Core Group; Epilepsia, 2006;47(9):1558-

1568.

47

�

29. McGonigal A,Chauvel P. Frontal lobe epilepsy; seizure semiology and presurgical evaluation. Practical Neurology, 2004; 4: 260-273.

30. Foley CM, Legido A, Miles DK, Grover WD. Diagnostic value of pediatric outpatient video-

EEG. Pediatr Neurol ,1995; 12: 120-4. 31. Yeni SN. Ekstratemporal Epilepsiler. In: Bora I, Naz S, Gürses C. Epilepsi 1th Ed. Nobel tıp

kitapevleri, 2008: 317-330. 32. Cascino GD, Hulihan JF, Sharburgh FW et al. Parietal lobe lesional epilepsy: Electroclinical

correlation and operative outcome. Epilepsia, 1993; 34 (3): 522-527. 33. Sveinbjornsdottir S, Duncan JS. Parietal and occipital lobe epilepsy: A review. Epilepsia, 1993;

34 (3): 493-521. 34. Guerrini R, Parmeggiani L, Berta E, et al. Occipital seizures. In: Intractable focal epilepsy.

Oxbury J, Pockey C, Duchowny M, Eds. London: WB Saunders, 2000; 77-88. 35. Blume WT, Wiebe S, Tapsell LM. Occipital epilepsy: Lateral versus mesial. Brain ,2005; 128:

1209-1225. 36. Asano E, Pawlak C, Shah A, Shah J, Luat AF, Ahn-Ewing J, Chugani HT. The diagnostic

value of initial video-EEG monitoring in children ---Review of 1000 cases. Epilepsy Res, 2005; 66(1-3): 129-35.

37. Gökçil Z. Epilepside Elektroensefalografi. In: Bora I, Naz S, Gürses C. Epilepsi 1th ED. Nobel tıp

kitapevleri, 2008: 475-499. 38. Penry JK, Porter RJ, Dreifuss FE. Simultaneous recording of absence seizures with video tape

and electroencephalography; a study of 374 seizures in 48 patients. Brain 1975; 98: 427-440. 39. King DW, Dyken PR, Spınks IL, Jr, Murvin AJ. Infantile spasms: Ictal phenomena. Pediatr

Neurol 1985; 1: 213-218. 40. Chatrian GE. Report of the Comittee on Terminology. Proceedings of the General Assembley.

The VIIIth International Congress of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1974; 37: 521-553.

41. Walczak TS, Jayakar P, Mizrahi EM. Interictal Electroencephalography. In: Engel J, Pedley

TA,Eds. Epilepsy. 2nd ED. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2008; 809-825.

48

42. Mert K. Nöbet Tanısı Koyma ve Nöbet-Epilepsi Sınıflamasında Kısa Süreli Video-EEG Monitörizasyonunun Yeri. Uzmanlık tezi, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Adana, 2009

43. Velis D, Plouin P, Gotman J, da Silva FL, ILAE DMC Subcommittee on Neurophsiology.

Recommondations regarding the requirements and applications for long-term recordings in epilepsy. Epilepsia 2007; 48 (2): 379-384.

44. Rowan AJ, Veldhuisen RJ, Nagelkerke NJ. Comparative evaluation of sleep deprivation and

sedated sleep EEGs as diagnostic aids in epilepsy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1982;54:357-64.

45. Chen LS, Mitchell WG, Horton EJ, Snead III OC. Clinical utility of video-EEG monitoring.

Pediatric Neurol, 1995; 12:220-4. 46. Thirulamai S, Abou-Khalil B, Fakhoury T, Suresh G. Video-EEG in the diagnosis of

paroxysmal events in children with mental retardation and in children with normal intelligence. Dev Med Child Neurol ,2001; 43: 731-734.

47. Valente KD, Freitas A, Fiore LA, Gronich G, Negrao N. The diagnostic role of short duration

outpatient V-EEG monitoring in children. Pediatr Neurol, 2003; 28; 285-91. 48. Chayasirisobhon S, Griggs L, Westmoreland S, Kim C. The usefulness of one to two hour

video EEG monitoring in patients with refractory seizures. Clin Electroencephalogr, 1993: 24; 78-84.

49. Walczak TS, Jayakar P. İnterictal EEG. In: Engel Jr J, Pedley TA, editors. Epilepsy: a

comprehensive textbook 1997; vol.1 Philedelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. p.831-48 50. Pradeep N Modur, Barbara Rigdon. Diagnostic yield of sequential routine EEG and extended

outpatient video-EEG monitoring. Clin Neurophysiology, 2008;190-196. 51. Legatt AD, Ebersole JS. Options for long-term monitoring. In: Engel J, Jr, Pedley TA , eds.

Epilepsy : A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1001-10. 52. Al-Quadah AA, Abu-Sheik S, Tamimi AF. Diagnostic value of short duration of outpatient

video electroencephalographic monitoring. Pediatr Neurol, 1999; 21: 622-5. 53. Hirfanoğlu T, Serdaroğlu A, Cansu A, Bilir E. Outcome of prolonged video-EEG monitoring in

children with epilepsy. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2010;30(5).

��

54. Bharuca NE, Bharuca EP, Bharuca AE. Prevelance of epilepsy in the Parsi community of

Bombay. Epilepsia, 1988;29:111-115.��

49

55. Tuncbilek E, Ulusoy M: Consanguinity in Turkey in 1988. Nufusbilim Dergisi, 1988;11; 35-46. 56. Shinnar S, Glause TA. Febrile seizures. J Child Neurol, 2002; 17: 44-52. 57. Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizures. Epilepsia, 1996; 37: 126-133. 58. Kellinghaus C, Loddenkemper T, Najm IM. Specific epileptic syndromes, are rare in tertiary

epilepsy centers: a patient oriented approach to epilepsy classification.Epilepsia, 2004;45 (3):268-275.

59. Carpay JA, de Weerd AW,Schimsheimer RJ, et al. The diagnostic yield of a second EEG after

partial sleep deprivation: a prospective study in children with newly diagnosed seizures. Epilepsia, 1997; 38:595-9

60. Pratt KL, Mattson RH, Weikers NJ, et al. EEG activation of epileptics following sleep

deprivation: a prospective study of 114 cases. Electroencephalog Clin Neurophysiol , 1968;24:11-15.

61. Gibbs EL, Gibbs FA: Diagnostic and localizing value of electroencephalographic studies during

sleep. Res Publ Assoc Nerv Ment Dis 26:366-376, 1947. 62. Bazil CW, Walczak TS: Anticonvulsants and seizures independently redeuce REM sleep in

patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 1988; 39:69. 63. Malow BA, Passaro E, Milling C, Minecan DN, Levy K: Sleep deprivation does not effect

seizure frequency during inpatient video-EEG monitoring. Neurology,2002;59:1371-1374. 64. Bennett DR. Sleep deprivation and major motor konvulsions. Neurology,1963; 13:953-958. 65. Salinsky M, Kanter R, Dasheiff RM. Effectiveness of multiple EEGs in supporting the

diagnosis of epilepsy: an operational curve. Epilepsia, 1987;28 (4):331-334. 66. Liamsuwan S, Grattan-Smith P, Fagan E, Bleasel A, Antony J. The value of partial sleep

deprivation as a routine measure in pediatric electroencephalography. J Child Neurology, 2000;15:26-9.

67. Leach J P, Stephan L J, Salveta C, Brodie M J. Which electroencephalography (EEG) for

epilepsy? The relative usefulness of different EEG protocols in patients with possible epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2006;77:1040-1042.

68. Gilbert D L, DeRoos S, Bare M A. Does sleep or sleep deprivation increase epileptiform

discharges in pediatric electroencephalograms? Pediatrics,2004; 114.

50

69. Degen R, Degen H E, Reker M. Sleep EEG with or without sleep deprivation? Eur. Neurol.,1987 26: 51-59.

70. Rumpl E, Lorenzi E, Bauer G, Hengl W. The value of EEG after sleep deprivation. Z. EEG-

EMG ,1977;8:205-209. 71. Veldhuizen R, Binnie CD, Beintema DJ. The effect of sleep deprivation on the EEG in epilepsy .

Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1983;55:505-512. 72. Tartara A, Moglia A, Manni R, Corbellini C. EEG findings and sleep deprivation. Eur. Neurol.

19:330-334 (1980) 73. Halasz P. Sleep, arousal and electroclinical manifestations of generalized epilepsy with spike and

wave pattern. In: Degen R, Niedermeyer E, editors. Epilepsy, sleep and sleep deprivation, Amsterdam: Elseiver, 1984.pp.97-197.

74. Degen R, Degen HE. Sleep and sleep deprivation in epileptology. In: Degen R, Rodin EA,

editors.Epilepsy, sleep and sleep deprivation, 2nd edn.(Epilepsy Res,Suppl. 2). Amsterdam: Elsevier Science Publishers BV, 1991. pp. 235-260.

75. Marinig R, Pauletto G, Dolso P, Valente M, Bergonzi P. Sleep and sleep deprivation as EEG activating methods. Clinical Neurophysiology 111, Suppl. 2 (2000) S47-S53

76. Kaleyias J. Sleep-wake patterns of seizures in children with lesional epilepsy. Pediatr Neurol

45:109-113 (2011)

51

EKLER

Ek-1: Uyku Eeg İçin Aydınlatılmış Onam Formu

Epilepsi (sara) hastalığı beyin hücrelerinin anormal çalışması sonucu oluşan bir

hastalıktır. Tedavide, seçilecek ilaçların belirlenmesinde ve hastaların izleminde nöbet

ve epilepsi tipinin belirlenmesi önemlidir. Hastalara çekilen EEG, genellikle bilgi verici

olur. Ancak bazı hastalarda hastaların uyutulmasıyla çekilen EEG (uyku EEG’si) daha

yol gösterici olabilmektedir. Uyku EEG’si hem uyku ilaçları verilerek, hem de çocuğun

uykusuz bırakılması sonrası uyumaya bırakılarak çekilebilir.

Epilepsi tanısı konan ve uyanıklık EEG’si normal bulunan çocuğunuza bu

amaçlarla uyku EEG’si yapılacaktır.

Ben ……………………………………………………… ,

Dr…………………………………………….. tarafından amacı ve uygulanışı bana

açıklanan uyku EEG’sinin çocuğuma yapılmasını onaylıyorum. Bana bu işlem hakkında

anlatılan her şeyi anladım. Soru sormama olanak tanındı.

Tarih:

İsim (hasta sahibi):

İmza:

Uyku EEG’sinin amacı ve uygulanışını hastaya anlattım.

Tarih:

İsim (hekim):

İmza:

52

Ek-2: Tez Hastaları Çalışma Föyü

Ad:

Adres:

Telefon:

Nöbet başlama yaşı:

YD nöbeti Var Yok

Febril konvülziyon Var Yok

Akrabalık Var Yok

Aile öyküsü Var Yok

Olası etyoloji / neden:

Nöbet : Uykuda Uyanıklıkta Karışık

Nöbeti presipite eden faktörler:

Geçirilen nöbet sayısı:

Nörolojik / fizik muayene:

IQ:

Serebral MRG / BBT:

Metabolik taramalar:

Diğer labaratuar bulguları:

Nöbet tipi:

Epilepsi tipi:

Uyanıklık EEG:

Uyku EEG:

Uyku deprivasyonlu VEM:

53

ÖZGEÇMİŞ

Adı Soyadı : Nuriye Aslı MELEKOĞLU

Doğum Tarihi : 28.12.1983, Adana

Medeni Durumu : Evli

Adres : Güzelyalı Mahallesi 81201 Sokak Koza 2 Apt.

Kat:2 Daire:2 Çukurova/Adana

Telefon : 0 (322) 3886060 \ 0 506 369 68 12

E-posta : draslicocuk@yahoo.com

Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi.

Görev Yerleri : -

Yabancı Dil : İngilizce