29/01/2013Dr. Hüseyin Salih GüngörDoç. Dr. Ayla Günlemez

Hikaye: G3P3Y2D0 olan 31 yaşındaki anneden

mükerrer C/S ile 36+5 GH’lık 5580 gr doğan erkek bebek

Solunum sıkıntısı ve doğum sonrası emme güçlüğü olması üzerine tetkik ve tedavi amacı ile YDYBÜ’e yatırıldı.

Özgeçmiş: Annenin 3. gebeliği.

Polihidramnios Fetal makrozomi

Soygeçmiş: Anne: 31 y, i.o.m ,ev hanımı, bilinen

hastalığı yok.Baba: 30 y, i.o.m, işçi, sağ-sağlıklıAnne baba arasında akrabalık yok.

1. çocuk: Erkek, 2 aylıkken ex (Down sendromu???)

2.çocuk: 3 yaş erkek, sağ-sağlıklı3.çocuk: Hastamız

Fizik muayene:Ateş: 36,5 °CNA: 145/dkTA: 73/41 mmHgSS: 65/dk

Boy: 52 cm(>90p)Kilo: 5580

gr(>90p)Baş çevresi:

36cm(75p)

AFN:+/+

• Genel durum: İyi.• Cilt: Turgor, tonus doğal. Ödem, ikter,

siyanoz yok. Vücudun üst kısmında ensede, kollarda, scapula çevresinde subkutan yağ dokusu artmış.

• Baş-boyun: Ön fontanel 2x1 cm normal bombelikte, arka fontanel kapalı. Kaput suksadenum mevcut.

• Kulak-burun- boğaz: Hipertrikozis pinna

• Kardiyovasküler: S1, S2 doğal. S3 yok. AFN her iki alt ekstremitede alınıyor. Kalp tepe atımı 4. interkostal aralıkta. 2/6 sistolik üfürüm mevcut.

• Solunum sistemi: Takipne (+) Her iki hemitoraks solunuma eşit katılıyor. Toraks deformitesi yok. Retraksiyon yok.

• Gastrointestinal sistem: Batın normal bombelikte. Barsak sesleri doğal. Palpasyonla defans, rebound yok. Hepatomegali ve splenomegali yok. Traube alanı açık.

• Genitoüriner sistem: Haricen erkek. Anomali yok.• Nöromüsküler sistem: Emme, yakalama, moro

refleksleri canlı• Ekstremiteler: Kas kitlesi ve tonusu doğal.

Deformite yok

Patolojik bulgular:MakrozomiEmme güçlüğüHipertrikozis pinna Hafif solunum sıkıntısı

Ön tanılarınız nelerdir?

KŞ: 35

HİPOGLİSEMİ…!

Laboratuar:WBC: 15200 Üre: 15 T.bil:6.3mg/dl

ANS: 10300 Kre: 0.66 D.bil:0.4mg/dlHGB: 16.5 g/dl Na: 134 mEq/dlPLT: 402000 K: 5.1 mEq/dl

Ca: 8.5mg/dl

Mg: 2.5mg/dl

P: 6.6mg/dl

Cl: 102 mEq/dl

Doğum öncesi : polihidroamnios, makrozomi KŞ takibi yok, Makrozomik görünüm (DAB) Hipoglisemi

Hangi tetkikler istenmeli?

EKO: Ductus 3.5 mm, PFO, Mitral yetersizlik (hafif)

2cc/kg’dan %10 dekstroz IV puşe GPH: 8 mg/kg/dk

Diyabetik Anne Bebeği

DM gebelik süresince fetal gelişimi olumsuz etkileyen ve YD’da önemli metabolik bozukluklara yol açan bir hastalıktır.

Gebelikte tip-1 DM %0.1-0.5, gestasyonel diabet %3-12 oranında görülürken, diabetik anne bebeğine 1000 canlı doğumda 1 rastlanmaktadır.

Klinik bulgularDAB iri yuvarlak yüzlü ve pletorik

görünümlüdür. Kulaklarda kıllanma (hipertrikozis) sık

görülür.İntrauterin gelişme geriliği, vasküler

komplikasyonlu diabet durumunda saptanır.Beyin büyümesi vücuda oranla geri

kaldığından başı küçük görülür.

Klinik bulgularOrgan büyümesi selektif olup özellikle

karaciğer, kalp ve sürrenallerde belirgindir. Hepatomegalinin nedeni hematopoietik

sistem hiperplazisi ve parankim hücrelerinde glikojen ve yağ depolanmasıdır.

Pankreasta beta hücrelerinde hiperplazi vardır.

Miyokardda yağ ve glikojen depolanmasından çok miyofibril hacmi artmıştır.

Klinik bulgularBebeklerin iri olması nedeniyle klavikula

kırığı, brakial pleksus ve frenik sinir zedelenmesi, sefal hematom ve intrakranial kanama gibi doğum travmaları normal bebeklerden daha fazla görülür. (Sezaryenle doğanlarda bu riskler kaybolmaktadır.)

Klinik bulgularRespiratuvar distress

 DAB’nde solunum güçlüğü %40-50 oranında görülür.

İlk saatlerde ortaya çıkan ve üç gün içerisinde kaybolan yenidoğanın geçici takipnesi, doğum travayı gerçekleşmeden yapılan elektif sezaryenle doğan term bebeklerde daha sık görülür.

Respiratuvar distress

Travayla oluşan noradrenalin sekresyonunun olmamasına bağlı olarak gelişen akciğer sıvısının resorbsiyonunun gecikmesi neden olarak gösterilmektedir.

En önemli hastalık; respiratuvar distress sendromudur: Respiratuar distres sendromunda akciğerlerde yetersiz ve

immatür surfaktan nedeniyle ilerleyici atelektaziler ve fonksiyon bozukluğu gelişir.

Benzer gebelik yaşında doğan normal bebeklerden 5-6 kat fazla görülür.

Akciğer sürfaktan üretiminin maturasyonunda gecikme veya elektif sezeryan nedeniyledir.

Klinik bulgularKardiyolojik bulgular

DAB’nde hipertrofik miyokarda bağlı kardiyomegali %50, konjestif kalp yetmezliği ise %5-17 oranında görülür.

%40 olguda elektrokardiyografide tek veya biventriküler hipertrofi, dal blokları gözlenebilir.

Kalpteki hipertrofik değişiklikler 2-12 ay içerisinde düzelme gösterir.

Klinik bulgularKonjenital anomaliler

Perinatal mortalitenin en önemli nedenini oluşturur.Kardiyak anomaliler ; Septal hipertrofi, ASD,VSD,

BAT, Aort koarktasyonuGİS anomalileri; anorektal atrezi, küçük sol kolon,

duodenal atrezi, trakeoözefageal fistül, situs inversusMSS anomalileri; anensefali, holoprosensefali,

meningomiyelosel, sakral ageneziGÜS anomaliler; renal agenezi, kistik böbrek, üreteral

duplikasyon, genital ageneziİskelet sistemi anomaliler; kaudal regresyon, femoral

hipoplazi, vertebral füzyon, hemivertebra

Klinik bulgularHematolojik bulgular

Polisitemi ve hiperviskozite (hipoksi, artmış EPO)

Renal ven trombozuİndirek hiperbilirubinemi

Klinik bulgularHipokalsemi-hipomagnezemi

Diabetli gebelerin son dönemlerinde yükselen serum kalsiyumunun bebekte fonksiyonel hipoparatiroidiye yol açtığı ve buna bağlı olarak hipokalsemi geliştiği ileri sürülmektedir.

Doğum asfiksisine bağlı olarak gelişen hücre yıkımının yol açtığı, hiperfosfateminin de hipokalsemiyi arttırabilmektedir.

Diabetli gebelerde idrarla atılma sonucunda meydana gelen maternal hipomagnezemi bebeğe yansımaktadır. Hipomagnezemi hipokalsemi gelişimine de katkıda bulunur. (PTH yı baskılayarak, Mg PTH nın kofaktörü)

Klinik bulgularHipoglisemi

KŞ’nin <47 mg/dl (<60 mg/dl)%40-50 olguda görülür.Belirtileri: tremor, apne, letarji, emme güçlüğü,

hipotoni, hipotermi, siyanoz, konvülziyonGebelik boyunca var olan hiperglisemi, fetüste

de hiperglisemiye neden olur. Bu fetal hiperglisemi pankreas beta hücrelerinde hiperplaziye yol açar. Doğumdan sonra da bebekte hiperinsülinizm devam eder ve hipoglisemiye neden olur.

Kimlerde kan şekeri bakalım?Hipoglisemi semptomu olan tüm

yenidoğanlarHasta yenidoğanlarSemptomu olmayan ancak hipoglisemi riski

olan tüm yenidoğanlar:DABLGASGA/IUGRPREMATÜRE İNFANTLAR

Takip Eğer bebek zamanında doğmuşsa, sağlıklı

görünüyorsa ve hipoglisemi semptomu yoksa kan şekerine 2.saatten sonra bakılmalıdır.

Prematürite, asfiksi, intrauterin büyüme geriliği ve DAB gibi hipoglisemi riski olan bebeklerde kan şekeri ölçümünün 2-4., 6,12,24 ve 48. saatlerde bakılması önerilmektedir

TakipSemptomlu veya beslenmeye rağmen kan

şekeri çok düşük olan bebeklere önce % 10'luk dekstroz 2 ml/kg intravenöz (İV) bolus verilmeli, daha sonra infüzyona geçilmelidir. İnfüzyon hızı 6-8 mg/ kg/dk olmalıdır.

IV sıvı takıldıktan sonra 30. dakikada kan şekeri tekrar bakılmalı ve >60 mg/dl’nin üstünde tutulmaya çalışılmalıdır.

TakipKontrol altına alınan hipoglisemili bebeklerde

tekrarlayan hipoglisemi görülebileceğinden İV infüzyon ani kesilmemeli, beslenme artırılırken sıvı yavaş yavaş azaltılmalıdır.

Prognoz:Hipoglisemi çoğu kez düzelirken, 20 yaş

civarında DM riski diabetli olmayan anne bebeklerine göre 7 kat artmıştır.

Neonatal makrosominin ileride obeziteye yol açabileceği gösterilmiştir.

Serebral palsy, epilepsi ve psikomotor gelişim bozukluğu insidansı artmıştır.

Gebelik esnasında tüm kadınların diabet yönünden taranmasını, hiç olmazsa aşırı kilo alımı, daha önceden iri veya ölü bebek doğum öyküsü, pozitif aile öyküsü ve 25 yaşüstü tüm gebelerde bu taramaların yapılması gerekmektedir.

Hastamızın VA: 100 kg olan annesinin doğum sonrası HbA1C: 6,5 mg/dl olduğu belirlendi.

TEŞEKKÜRLER…